Артеріальна гіпертензія

АРТЕРІАЛЬНА ГИПЕРТЕНЗИЯ.

Усі артеріальні гіпертензії діляться на:

1) Гіпертонічну хвороба, чи эссенциальную гіпертонію (8О%). У цьому підвищення артеріального тиску — основний, іноді навіть єдиний симптом заболевания.

2) Вторинна чи симптоматична гіпертонія (2О%).

Гіпертонічна хвороба виникає переважно у високорозвинених країн і люди із підвищеною психоемоційної навантаженням, що є прямим доказом провідну роль ЦНС у розвитку гіпертонічної болезни.

1. Тривале психоемоційний напруга й негативні емоції - провідний предрасполагающий чинник гіпертонічної болезни.

2. Чинник спадковості має величезне значення: частота захворюваності держбезпеки у спадково схильних в 5−6 разів більше. У останній час було доведено, що відповідальних спадковість при держбезпеки є порушення депонування катехоламінів, зокрема, норадреналіну, що, своєю чергою, пов’язана з порушенням відповідної ферментативної системы.

3. Аліментарний чинник також відіграє великій ролі: підвищений вміст кухонної солі, зокрема й у питної воде.

4. Тривала нікотинова интоксикация.

5. Малорухомий спосіб життя, ожирение.

6. Хронічне алкогольне отруєння також відіграє певну роль етіології гіпертонічної болезни.

З яким віком відбувається збільшення захворюваності держбезпеки, пік настає в клімактеричному періоді. І тут нерідкісне явище склеротичні зміни у посудинах з ішемією центрів гіпоталамуса і дистрофічними змінами у них, що порушує нормальну регуляцію кровообігу. Також часто держбезпеки зустрічається що в осіб з травмами мозку в анамнезі, у разі також мають місце порушення функції гіпоталамуса. держбезпеки частіше зустрічається у перенесли захворювання нирок. При гострих захворюваннях нирок спостерігається ушкодження і смерть брунькового интерстиция, знижується вироблення кининов і простагландинів — природних депрессорных систем организма.

Основними гемодинамическими чинниками є хвилинний об'єм і загальне периферичний опір судин, залежить від артериол.

Система кровообігу включає серце, судини, центральний нейрорегуляторный апарат системи кровообращения.

Хвилинний обсяг залежить від сили та частоти серцевих скорочень, загальне периферичний опір судин залежить від тонусу артериол. При підвищенні тонусу різко зростає венозний повернення крові до серця, що також б'є по його хвилинному обсязі. При збільшенні роботи серця (біг, хвилювання) хвилинний обсяг збільшується у кілька разів, але ж час периферичний опір значно знижується, та середнє гемодинамическое тиск залишається незмінною. Нині добре відомі гемодинамические зрушення АТ при ГБ:

1) У початкових стадіях збільшується хвилинний обсяг чи серцевий викид, а загальне периферичний опір залишається колишньому рівні; звідси відбувається збільшення АТ. Такий тип зміни гемодинамики носить назва гиперкинетического.

2) Після цього дедалі більше значення набуває підвищення загального периферичного опору, а серцевий викид залишається нормальним — эукинетический тип.

3) Надалі, в далеко зашедшей стадії відбувається різке збільшення периферичного опору і натомість зменшеного серцевого викиду. Цей тип називається гипокинетическим.

Отже, з гемодинамической боку держбезпеки неоднорідна і то, можливо представлена трьома типами.

Відповідно до теорії Ланга, первісне значення мають порушення функцій кори мозку і торговельних центрів гіпоталамуса. Ця теорія хоч і базувалася на клінічних даних, більшою мірою була гіпотетичної. У роки при експерименті при роздратування дорсального ядра гіпоталамуса викликалася систолическая гіпертонія, а при роздратування центрального ядра — диастолическая. Роздратування «емоційних центрів» кори теж зумовлювало гіпертонічної реакції. Ланг вважав, що у основі гіпертонії лежить своєрідний судинний невроз — порушення реципрокатных відносин кори і підкірки, що згодом обов’язково призводить до активації симпатичної нервової системи. Хворі держбезпеки дратівливі, гиперрефлекторны. З появою біохімічними методами дослідження катехоламінів було виявлено, що міна й экскреция катехоламінів у крові в хворих держбезпеки залишаються у нормі або ледь підвищено, і лише згодом було доведено порушення їх депонування. Симпатичні закінчення мають потовщення з депо норадреналіну. Якщо волокно порушувати, освобождающийся у своїй норадреналін збуджує альфа-рецепторы, підвищуючи симпатичну активність відповідної системи. Особливо багато обладнані альфа-рецепторами артериолы і венулы. Механізм інактивації гаразд складається з: а) 1О% руйнується з допомогу. ферменту оксиметилтрансферазы; б) зворотний транспорт через мембрану.

У патології виділення медіатора залишається гаразд, у разі порушення його депонування катехоламіни діють лише на рівні рецепторів триваліший час і викликають більші гипертензивные реакції. Підвищується активність симпатичної нервової системи, триваліший вплив катехоламінів лише на рівні венул призводить до посиленню венозного повернення до серцю (спазм венул), посилюється робота серця, отже, та його хвилинний обсяг. Норадреналін діє це й на альфа-рецепторы артериол, збільшуючи цим загальне периферичний опір. Альфа-рецепторами багато обладнані і ниркові судини, в результаті їхні спазму із наступною ішемією нирки порушуються рецептори юкстагломерулярного апарату, клітини якого виробляють ренин. Наслідком є підвищення рівня ренина у крові. Сам ренин гормонально мало активний, та за системи ангиотензина наводить к:

1) Зростанню тонусу артериол (сильніше й триваліша норадреналина).

2) Збільшенню роботи серця (кількість ангиотензина II знижується при кардиогенном коллапсе).

3) Стимулировани. симпатичної активности.

4) Ангиотензин II одна із найпотужніших стимуляторів виділення альдостерона.

Далі включається механізм ренин-альдостерон, принаймні чого відбувається велика перебудова: альдостерон посилює зворотне всмоктування натрію і води в ниркових канальцах, відбувається пасивне внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію та води. Внутрішньоклітинний збільшення змісту натрію і води відбувається й у стінках судин, у результаті судинна стінка набухає (набрякає), просвіток її звужується і збільшується реактивність на вазоактивные речовини, зокрема, до норадреналину, в результаті чого приєднується спазм судин, що у комплексі призводить до різкого збільшення периферичного опору. Підвищується активність, і посилено виділяється антидиуретический гормон, під впливом якої ще збільшується реабсорбция натрію та води, збільшується обсяг циркулюючої крові (ОЦК), посилюється хвилинний оьъем сердца.

Природні гіпотензивних (депрессорные) захисні системи: а) Система барорецепторов (реагує на розтягнення зі збільшенням АТ) в каротидном синусе й у дузі аорти. При держбезпеки відбувається перебудова барорецепторов нового, вищий критичний рівень АТ, у якому вони спрацьовують, тобто знижується їх чутливість до підвищення АТ. З цим також, можливо, пов’язано підвищення активності антидиуретического гормону. б) Система кининов і простагландинів (особливо простагландинів «А» і «Є», що виробляються в интерстициальной тканини нирок). У нормі при підвищенні АТ вище рівня посилюється вироблення кининов і простагландинів і спрацьовують барорецепторы дуги аорти і синокаротидной зони, у результаті тиск швидко нормалізується. При держбезпеки цей захисний механізм порушений. Дія кининов і простагландинів: посилення брунькового кровотоку, посилення диуреза, посилення натрий-уреза. Отже, вони ідеальні салуретиками. Принаймні прогресування захворювання ці захисні системи виснажуються, подпет натрий-урез, натрій затримується в організмі, що в результаті веде до підвищення давления.

Тьак, в стислому вигляді патогенез держбезпеки представляється так: під впливом тривалого психоемоційного напруги що в осіб з обтяженої спадковістю, із підвищеною активністю гипоталамических центрів збільшується тонус симпатичної системи, що у значною мірою пов’язана з порушенням депонування катехоламінів, відбувається порушення гемодинамики переважно по гиперкинетическому типу кровообігу, виникає лабильная артеріальна гіпертензія з допомогою підвищеного хвилинного обсягу, потім вони великої ваги набуває порушення водно-сольового рівноваги, збільшується зміст натрію в судинній стінці, з’являються порушення по гипокинетическому типу кровообігу. Страждає головним чином периферичний сопротивление.

Крім загальноприйнятої, є ще дві теорії этиопатогенеза гіпертонічної болезни:

1) Мозаїчна теорія Пейджа, за якою один этиопатогенетический чинник неспроможна викликати держбезпеки, важлива лише сукупність факторов.

2) Теорія мембранної патології: основу держбезпеки лежить порушення проникності клітинних мембран для натрію. Є припущення, що наслідується і це тип мембранної патологии.

Клиника:

У початкових стадіях захворювання клініка виражена не яскраво, хворий тривалий час може знати про підвищення АТ. Проте вже цей період є виражені у тому чи іншою мірою такі неспецифічні скарги, як швидка втомлюваність, дратівливість, зниження працездатності, слабкість, бессоница, запаморочення тощо. І саме з тими скаргами частіше всього хворий вперше звертається його до лікаря. а) Головні болю: найчастіше потиличної і скроневої локалізації; вранці «важка голова» або до кінцю робочого дня. Зазвичай болю посилюються в горизонтальному становищі й слабшають після ходьби. Зазвичай такі болю пов’язані зі зміною тонусу артериол і вен. Часто болю супроводжуються запамороченням і шумом в вухах. б) Болі у сфері серця: оскільки підвищення АТ пов’язані з посиленням роботи серця (задля подолання зрослого опору), то компенсаторно виникає гіпертрофія міокарда. Через війну гіпертрофії виникає дисоціація між потребами та можливостей міокарда, що клінічно проявляється ІХС на кшталт стенокардії. Часто бачимо при держбезпеки в похилому віці. Крім стенокардитических, болі у серці може бути по типу кардиалгии — тривалі тупі біль у області верхівки серця. в) Мерехтіння мушок поперед очі, полуда, мелькання блискавок та інші фотомии. Походження їх пов’язаний із спазмом артериол сітківки. При злоякісної держбезпеки можуть спостерігатися крововиливу в сітківку, що веде до повну втрату зору. р) держбезпеки — своєрідний судинний невроз. Присутні симптоми порушення ЦНС, що потенційно можуть, наприклад, виявлятися псевдоневротическим синдромом — швидка втомлюваність, зниження працездатності, ослаблення пам’яті, відзначаються явища дратівливості, слабкості, афектована лабільність, переважання тривожних настроїв і іпохондричних побоювань, вони можуть купувати, особливо — по кризов, фобический характер. Часто вищезазначені явища виявляючись у зміні рівня АТ, але бувають далеко ще не в усіх хворих — багато їй не довіряють узагалі немає ніяких неприємних відчуттів артеріальна гіпертензія можна знайти випадково. До останнього час використовують майже поголовне обстеження населення на збільшення АТ — скрининг-метод.

Методика виміру АТ: Використовують метод Короткова. У цьому має місце гіпердіагностика. АТ рекомендується вимірювати натщесерце й вагітною лежачи, так зване базальное тиск. Випадково обмірюване АТ то, можливо значно вища базального. АТ необхідно вимірювати тричі, істинним вважається мінімальне АД.

Нормативи ВООЗ: До 14О/9О мм рт.ст. — норма; 14О-16О/9О;

95 мм рт.ст. — небезпечна зона; 16О/95 і від — артеріальна гипертония.

Хворі з АТ не більше небезпечної зони має перебувати на диспансерному спостереженні. Приблизно 7О% людей небезпечної зони АТ практично здорові, але рівень АТ вимагає постійної наблюдения.

Объективно:

1) Підвищення АД.

2) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка: посилення верхушечного поштовху, акцент II тону на аорте.

3) Напружений пульс, в хворих з гіперкінетичним типом — тахікардія, у хворих частіше брадикардия.

Необхідно визначати пульс і тиск на чотирьох кінцівках. У нормі тиск на ногах вище, ніж руках, але різниця трохи більше 15−2О мм рт.ст. Така сама закономірність простежується при гіпертонічної хвороби, оскільки калібр судин на ногах выше.

Додаткові методи исследования.

1) Ознаки гіпертрофії лівого желудочка: а, по даним ЕКГ; б) рентгенологитчески: округла верхівка серця, збільшення дуги лівого желудочка.

2) Офтальмологічне дослідження: стан артериол і венул очного дна — це єдина уявлення про те судини, «візитівка» гипертоника. Вирізняють 3 (ми) чи 4 стадії зміни очного дна:

1) Гіпертонічна ангіопатія: тонус артериол різко підвищено, просвіток звужений (симптом «дроту»), тонус венул знижений, просвіток збільшений. По Кейса виділяють додатково ще 2 подстадии: а) зміни виражені не різко; б) зміни самі, але різко выражены.

2) Гіпертонічна ангиоретинопатия: дегенеративні зміни у сітківці + крововиливу в сетчатку.

3) Гіпертонічна нейроретинопатия: в патологічний процес втягується сосок зорового нерва (набряк + дегенеративні изменения).

Прийнято виділяти дві форми течії ГБ:

1. Повільне протягом, поступове розвиток патологічних процесів, захворювання тече порівняно доброякісно, симптоми наростають поступово, протягом 2О-3О років. Найчастіше має справу саме з такими больными.

2. У окремих випадках спостерігається злоякісне протягом держбезпеки; така форма спостерігалася під час Великої Вітчизняної війни, особливо у блокадному Ленінграді. За даними сьогодні становить О, 25-О, 5%. При цьому знаходять високу активність ренин-ангиотензиновой системи + високе зміст альдостерона в сироватці крові. Висока активність альдостерона веде швидкого нагромадженню натрію та води у судинній стінці судин, швидко відбувається гиалиноз. Звідси випливають критерії злоякісності даної форми течії держбезпеки: АТ, проявившись високим (більш 16О мм рт.ст.), залишається високому рівні, без тенденції до їх зниження; неефективність гипотензивной терапії; нейроретинопатия; важкі судинні ускладнення: ранні інсульти, інфаркт міокарда, ниркова недостатність; швидке прогресуюче протягом, смерть від ниркової недостатності чи інсульту через 1,5−2 года.

Класифікація ГБ.

Перша класифікація було запропоновано Лангом:

1) Нейрогенная стадія (лабильное АД).

2) Перехідна стадія (стабілізація АТ, залучення внутрішніх органов).

3) Нефрогенная стадія (нефрологическая патологія, нефросклероз).

Попри те що, що з держбезпеки уражаються судини всіх галузей, в клінічної симптоматикою переважають зазвичай ознаки переважного поразки мозку, серця чи нирок, з урахуванням чого Е. И. Тареев виділив три форми ГБ:

1) церебральная,.

2) кардиальная,.

3) почечная.

Класифікація по стадіям і фазам А. Л. Мясникова, прийнята Всесоюзній конференцією терапевтів 1951;го г.:

I стадія. АТ лабильное і підвищується за певних ситуаціях. «А» — АТ підвищується лише у надзвичайних стрессорных ситуаціях. Це гиперреакторы, практично здорові, але підвищена загроза захворювання. «Б» — АТ підвищується, і у звичайних ситуаціях: до кінця робочого дня, при звичайній фізичної навантаженні; а й у період відпочинку самостійно нормализуется.

II стадія. Артеріальна гіпертензія приймає постійний характер, відпочинку для нормалізації АТ замало. «А» — АТ практично завжди підвищено, та все ж може відбутися спонтанна нормалізація тиску якщо відпочинку. У цьому стадії можливі кризи, з’являються суб'єктивні відчуття, з’являються органічні зміни: гіпертрофія лівого желудочка, ангиоретинопатия. «Б» — стійке підвищення АТ, відбулася стабілізація. Спонтанна нормалізація АТ неможлива, зниження АТ необхідна гипотензивная терапія. Наявне значна гіпертрофія лівого желудочка і гіпертонічна ангиоретинопатия, зміни внутрішніх органів, частіше на кшталт дистрофії, але не матимуть порушення їх функций.

III стадія. Крім підвищення АТ, є симптоми порушення кровообігу внутрішніх органів, інфаркт міокарда, порушення мозкового кровообігу, важкі порушення зору, нефросклероз. «А» — попри органічні зміни внутрішніх органів, немає важких функціональних розладів, хворий зберігати працездатність. «Б» — різко порушується функція котрий страждає органу, відбувається інвалідизація больного.

Недоліки даній класифікації: в IА стадію включені гиперреактивные люди, реагують підвищення АТ не більше небезпечної зони. Численні засвідчили, що 7О% таких людей не хворіють держбезпеки. Крім цього, в III стадії є паралелізм між держбезпеки і атеросклерозом, для хворих молодого віку собі такий розподіл правомірно, якщо держбезпеки виникає у похилому віці, тобто. за наявності атеросклерозу, тут ми дуже швидко, за рік, з’являється інфаркт міокарда й інші важкі порушення, в такий спосіб, хворий відразу потрапляє у III стадію, минаючи попередні. У разі, класифікація більшою мірою відбиває розвиток атеросклерозу, ніж ГБ.

1972;го р. виявили паралелізм між клінічними проявами держбезпеки і рівнем ренина в плазмі; з урахуванням цього запропонували ділити держбезпеки на:

1) норморениновую,.

2) гипорениновую,.

3) гиперрениновую.

Але практично виявилося, що зовсім який завжди є паралелізм між активністю ренина плазми і вищий рівень АД.

По особливостям гемодинамики держбезпеки ділять ми такі формы:

1) гиперкинетическую,.

2) эукинетическую,.

3) гипокинетическую.

Також поширена класифікація за рівнем АД:

I стадія. Прикордонна гіпертензія. 14О-16О/9О-95 мм рт.ст.

II стадія. Лабильная гіпертензія, АТ коливається у різних межах, періодично самостійно нормализуется.

III стадія. Стабільна артеріальна гіпертензія, АТ постійно тримається вищому уровне.

Ускладнення ГБ:

1. Гіпертонічний криз виникає при раптовому різкому підвищенні АТ з обов’язковим присутністю важких суб'єктивних розладів. Вирізняють два типу кризов: а) Адреналіновий — пов’язані з викидом до крові адреналіну, характерно різке наростання АТ, тривалість кілька годин, іноді хвилин. Більше уражає ранніх стадій держбезпеки. Клінічно проявляється зазвичай тремтінням, серцебиттям, головний біль. Підвищення АТ зазвичай невелика. б) Норадреналиновый — зустрічається переважно у пізніх стадіях держбезпеки, триває і від кількох годин за кілька діб; АТ наростає більш повільно, але сягає високих значень. Характерна яскрава клініка: вегетативні розлади, порушення зору, найсильніша біль голови. Іноді кризи цього називають гіпертонічної энцефалопатией.

Гипертонические кризи нерідко провоцируются:

1) Зміною метеорологічних условий.

2) Зміною функції залоз внутрішньої секреции.

3) Проте найчастіше криз буває пов’язані з психоемоційної травмою. Характерна найсильніша біль голови, запаморочення, нудота, блювота, іноді непритомність, порушення зору, до короткочасною минущої сліпоти: психічні розлади, адинамия. Прояви із боку ЦНС обумовлені набряком мозку, патогенез якого представляється наступним чином: спазм мозкових судин —-> порушення пронгицаемости —-> просочування плазми крові в мозковий речовина —-> набряк мозку. Може бути осередкові порушення мозкового кровотворення, які ведуть гемипарезам. У стадії захворювання кризи, зазвичай, короткочасні, протікають легше. Під час кризу можуть розвинутися порушення мозкового кровообігу динамічного характеру з минущої осередкової симптоматикою, крововилив в сітківку і його відшарування, мозковому інсульту, гострий набряк легких, серцева астма та гостра левожелудочковая недостатність, стенокардія, інфаркт міокарда, ІХС з усіма клінічними проявами. держбезпеки — одна з основних чинників ризику ИБС.

Порушення зору пов’язано із розвитком ангиоі ретинопатії, з крововиливом в сітківку, її отслойкой з тромбозом центральної артерии.

При порушенні мозкового кровообігу механізми різні, найчастіше освіту микроаневризмы з наступним розривом, тобто за типу геморагічного інсульту, коли тромбоз мозкових судин чи ішемічний інсульт; результат — параліч і парези. Нефросклероз з недостатнім розвитком ниркової недостатності. Порівняно рідкісне ускладнення держбезпеки, частіше — при злоякісної формі течения.

Расслаивающая аневризма аорти. Субарахноїдальний кровоизлияние.

Диференціальний диагноз:

Діагноз держбезпеки повинен переносити лише за виключення вторинної симптоматической гіпертензії, але ці це часто буває дуже складним завданням. Особи із вторинною гіпертензією становлять близько 1О%, а віковій групі до 35 років — 25%. Побічні гіпертензії діляться на:

1) Гіпертонії брунькового генезу; зустрічаються найбільш часто.

2) Артеріальні гіпертензії ендокринного генеза.

3) Гемодинамические артеріальні гипертонии.

4) Гіпертензії якщо мозку (звані центрогенные гипертонии).

5) Інші: медикаментозні, при полиневрите і т.д.

I. Гіпертонії брунькового генезу а) За хронічної диффузном гломерулонефрите; в анамнезі часто вказівку на ниркову патологію, від початку хоч мінімальні зміни із боку сечі - невеличка гемаурия, протеинурия, цилиндрурия. При держбезпеки такі зміни бувають лише у далеко які зайшли стадіях. АТ стабільне, може бути особливо високим, кризи рідкісні. Допомагає біопсія нирок. б) За хронічної пиелонефрите: захворювання бактеріальної природи, є ознаки інфекції. Дизурические розлади. У анамнезі - вказівку на гостре запалення з ознобами, лихоманкою, болями в попереку, іноді ниркова колька. При пиелонефрите страждає концентрационная функція нирок (але при 2-х стороннем поразку), виникає рання спрага і полиурия. Нерідко позитивний с-м поколачивания по попереку. У аналізі сечі лейкоцитурия, невеличка чи помірна протеинурия. Проба Нечипоренко — кількість лейкоцитів один мл сечі; гаразд — до 4ООО. Певне значення має посів сечі - виявляється дуже багато колоній. Може відбутися бактериурия. Сечу необхідно сіяти неодноразово, т.к. поза загострення кількість колоній то, можливо невеликим, але де вони постійні (ознака сталості колоній). При постановці проби Зимницкого: гипо і изостенурия. Іноді при виявленні бактериурии вдаються до провокаційним тестів: пирогенакловому або до пробі з преднизолоном в/в, далі проводять пробу Нечипоренко. При пиелонефрите є прихована лейкоцитурия. Пієлонефрит, навіть 2-х сторонній, завжди несиметричний, що виявляється при радіоізотопної ренографии (визначається роздільний функція нирок). Основний метод діагностики — экскреторная урографія, у своїй визначається деформація чашечно-лоханочного апарату, Не тільки порушення функцій. в) Поликистозная нирка також може бути причиною підвищення АТ. Це вроджене захворювання, тому нерідко вказівку на сімейний характер патології. Полікістоз часто протікає зі збільшенням розмірів нирок, які у своїй чітко пальпируются, рано порушується концентрационная функція нирок, рання спрага і полиурия. Допомагає метод экскреторной урографии.

Вазоренальна гіпертонія. Пов’язана із поразкою ниркових артерій, звуженням їх просвітку. Причини: чоловіки часто як вікової атеросклеротичний процес, в жінок частіше на кшталт фиброзно-мышечной дисплазії - своєрідного ізольованого поразки ниркових артерій неясною етіології. Часто виникає в молодих жінок після вагітності. Іноді причиною є тромбоз чи тромбоемболія ниркових артерій (після оперативних втручань, при атеросклерозе).

Патогенез: Через війну звуження процесу судин відбуваються зміни нирок, знижується микроциркуляция, відбувається активація ренинангиотензиновой системи, вдруге включається альдостероновый механизм.

Ознаки: швидко прогресуюча висока стабільна гіпертонія, нерідко зі злоякісним течією (висока активність ренина): судинний шум над проекцією ниркової артерії: на передній черевній стінці трохи вище пупка, в поперекової області. Шум выслушивается краще натощак.

Додаткові методи исследования:

Функція ишемизированной нирки страждає, інша нирка компенсаторно збільшується у розмірі. Тому інформативним методом роздільного дослідження нирок є радиоизотопная ренографія, де судинна частина сегмента знижена, крива розтягнуто + асимметрия.

Экскреторная урографія — контрастне речовина в ишемизированную нирку надходить повільніше (уповільнення на перших хвилинах дослідження) і повільніше виводиться (останні хвилини затримки контрастного речовини). Описується як запізніле розуміння надходження, і гиперконцентрация в пізні терміни — тобто має місце асинхронизм контрастування — ознака асимметрии.

При скануванні хвора нирка внаслідок сморщивания зменшено в розмірах і втрачає погано вимальовується, здорова нирка компенсаторно увеличена.

Аортографія — самий інформативний метод, але, до сожалени., небезпечний, тому використовуються последним.

Пластика судини призводить до повному лікуванню. Але важлива рання операція, до необоротних змін — у нирці. Слід також пам’ятати, що буває функціональний стеноз.

Нефроптоз виникає внаслідок патологічної рухливості почки.

Патогенез гіпертензії складається з 3-х моментів: натяг і звуження ниркової артерії —-> ішемія нирки —-> спазм судин —-> гіпертонія; порушення відпливу сечі по натчнутому, іноді перекрученному, з звивинами мочеточнику, приєднання інфекції —-> пієлонефрит, роздратування симпатического нерва в судинної ніжці —-> спазм.

Ознаки: частіше у молодому віці, гіпертензія з кризами, сильними головним болем, вираженими вегетативними порушеннями, але загалом гіпертензія лабильная; вагітною лежачи АТ зменшується. Для діагностики в основному аортографию і экскреторную урографию. Лікування хірургічне: фіксація нирки. Серед інших гипертензий брунькового генезу: при амилоидозе, гипернефроне, диабетическом гломерулосклерозе.

II Артеріальні гіпертонії ендокринного генезу: а) Синдром Іценка-Кушинга пов’язані з поразкою коркового шару надниркових залоз, різко зростає вироблення глюкокортикоидов. Характерний типовий образ хворих: лунообразное обличчя, перерозподіл жировій клітковини. б) Феохромоцитома: це пухлина з зрілих клітин хромофинной тканини мозкового шару, рідше пухлина параганглиев аорти, симпатичних нервових вузлів і сплетень. Хромофинная тканину продукує адреналін і норадреналін. Зазвичай при феохромоцитоме катехоламіни викидаються у кров’яне русло періодично, з чим пов’язане виникнення катехоламиновых кризов. Клінічно феохромоцитома може протікати у двох вариантах:

1. Кризовая артеріальна гипертензия.

2. Постійна артеріальна гіпертензія. АТ підвищується раптово, в протягом декількох хвилин понад 3ОО мм рт.ст. Супроводжується яскраво вираженими вегетативними проявами «бурею»: серцебиття, дрож, пітливість, відчуття страху, занепокоєння, шкірні прояви. Катехоламіни активно втручається у вуглеводний обмін — підвищується вміст цукру в крові, під час кризу спостерігається жага, а після полиурия. Спостерігається також схильність до ортостатическому падіння АТ, що виявляється втратою свідомості під час спроби змінити горизонтальне становище на вертикальне (гіпотонія в ортостазе). При феохромоцитоме також спостерігається зменшення ваги тіла, що пов’язані з збільшенням основного обмена.

Диагностика:

Гипергликемия і лейкоцитоз під час кризу; рано розвиваються гіпертрофія і дилятация лівого желудочкаж може бути тахікардія, зміна очного дна; основний метод діагностики: визначення катехоламінів і продуктів їх метаболізму; ванилминдальной кислоти, при феохромоцитоме неї давав перевищує 3,5 мг/сут, зміст адреналіну і норадреналіну перевищує 1ОО мг/сут в моче;

— проба з альфа-адреноблокаторами: фентоламин (регитин) О, 5% - 1 мл в/в чи в/м чи тропафен 1% - 1 мл в/в чи в/м. Ці препарати мають антиадренергическим дією, блокують передачу адренергических сосудосуживающих імпульсів. Зниження систолічного тиску більше, ніж 8О мм рт.ст., а діастолічного на 6О мм рт.ст. через 1−1,5 хв після запровадження препарату свідчить про симпатико-адреналовый характер гіпертензії, і проба на феохромоцитому вважається позитивної. Ці самі препарати (фентоламин і тропафен) використовують із купірування катехоламиновых кризов.

— провокаційний тест: в/в вводять гістаміну дигидрохлорид О, 1%, 25-О, 5 мл (випускається гістамін по О, 1% - 1 мл). Для феохромоцитомы характерно підвищення АТ на 4О/25 мм рт.ст. і більше через 1−5 хв після ін'єкції. Проба показано в тому разі, якщо АТ без нападів вбирається у 17О/11О мм рт.ст. За більш високому тиску проводять пробу тільки з фентоламином чи тропафеном. Приблизно о 1О% випадків проба з гистамином може бути позитивної за відсутності феохромоцитомы. Механізм дії гістаміну грунтується на рефлекторному порушенні мозкового шару надпочечников.

— ресакральная оксисупраренография (в околопочечное простір вводиться кисень та робиться серія томограмм).

— натиснення при пальпації у сфері нирок може спричинить викиду катехоламінів з пухлини до крові і супроводжуватися підвищенням артеріального давления.

— допомагає також дослідження судин очного дна і ЕКГ. в) Синдром Кіна чи первинний гиперальдостеронизм. Це захворювання пов’язані з наявністю аденоми чи доброякісної пухлини, рідше карциноми, а і з 2-х сторонньої гиперплазией клубочковой зони кори надниркових залоз, де виробляється альдостерон. Захворювання пов’язані з підвищеним надходженням в організм альдостерона, яка підсилює канальцевую реабсорбцию натрію, в результаті чого відбувається заміна внутрішньоклітинного калію на натрій, при розподілі калію і натрію веде до накопичення натрію, а й за них і води внутриклеточно, зокрема й у судинній стінці, що звужує просвіток судин і призводить до підвищення артеріального тиску. Підвищення змісту натрію та води у судинній стінці судин веде до підвищення чутливості до гуморальним прессорным речовин, наслідком є артеріальна гіпертонія діастолічного типу. Особливість гіпертонії - стабільність і неухильне наростання, стійкість, відсутність реакцію звичайні гіпотензивних кошти (крім верошпирона — антагоніста альдостерона).

Друга ж група симптомів пов’язані з надлишковим виділенням з організму калію, отже, у клінічній картині будуть ознаки вираженої гипокалиемии, що дається взнаки передусім м’язовими порушеннями: м’язова слабкість, адинамия, парастезии, може бути парези і навіть функціональні м’язові паралічі, і навіть зміни із боку серцево-судинної системи: тахікардія, экстрасистолия та інші порушення ритму. На ЕКГ подовження електричної систоли, збільшення інтервалу ST, іноді з’являється патологічна хвиля U. Синдром Кіна називають також «сухим гиперальдостеронизмом», т.к. за нього немає видимих отеков.

Диагностика:

— дослідження крові утримання калію і натрію: концентрація калію падає нижче 3,5 ммоль/л, концентрація натрію збільшується понад 13О ммоль/л, зміст калію в сечі підвищено, а натрію — знижений; -збільшено катехоламіни сечі (див. вище); реакція сечі, зазвичай, нейтральна чи лужне; певне значення має тут проба з гипотиазидом: спочатку визначають зміст калію в сироватці крові, потім хворий отримує гипотиазид по 1ОО мг/сут протягом 3−5 днів. Далі знову досліджують калій крові - в хворих синдромом Кіна відбувається різке зниження концентрації калію, на відміну здоровых;

— проба з верошпироном — антагоністом альдостерона, який призначають по 4ОО мг/сут. Це спричиняє зниження АТ за тиждень, а калій у крові повышается;

— визначення альдостерона в сечі (методика нечітко налажена);

— визначення ренина, при первинному гиперальдостеронизме активність юкстагломерулярного апарату нирок різко пригнічена, ренина виробляється мало;

— рентгенологически: томографія надниркових залоз, але виявляється лише пухлина масою більше 2 р; якщо пухлина маленька: діагностична лапаротомия з ревізією надпочечников.

Якщо захворювання вчасно не діагностується, приєднується захворювання нирок — нефросклероз, пієлонефрит. З’являється спрага і полиурия. р) Акромегалія. АТ підвищується з допомогою активації функції кори надниркових залоз. буд) Синдром Киммелстил-Уилсона: діабетик гломерулосклероз при цукровому діабеті. е) Тиреотоксикоз: відбувається посилене виведення кальцію через нирки, що сприяє освіті рифів і зрештою приводить до підвищення АТ. ж) Гиперренинома — пухлина юкстагломерулярного апарату — але радше казуїстика. із) Контрацептивні артеріальні гіпертонії, при застосуванні гормональних контрацептивних препаратов.

3. Гемодинамические артеріальні гіпертензії пов’язані з первинним поразкою великих магістральних судин. а) Коарктация аорти — вроджене захворювання, що з потовщенням м’язового шару у сфері перешийка аорти. Відбувається перерозподіл крові - різко переповнюються кров’ю судини до чи вище звуження, тобто. судини верхньої половини тулуба; судини нижніх кінцівок, навпаки, отримують крові замало, й повільно. Основні симптоми захворювання виявляються на період статевого дозрівання, зазвичай до 18 років. Суб'єктивно відзначаються головні болю, почуття спека чи припливу до голови, носові кровотечения.

Про б ъ е до т й у зв про :

Диспропорція; потужна верхня половина тулуба і найгірш розвинена нижня; гиперемированное обличчя; пульс на променевої артерії повний, напружений; холодні стопи, ослаблений пульс на ногах; зліва грудини грубий систолический шум; верхівковий поштовх різко посилено; АТ на плечовий артерії високе, на ногах — низька; на рентгенограмме візерунки ребер; основний метод діагностики — аортография.

При своєчасній діагностиці лікування призводить до повного выздоровлени. Не лікувати, приблизно 3О років з’являється нефросклероз. б) Хвороба відсутності пульсу, чи синдром Такаяси. Синоніми: панаортит, панартериит аорти і його гілок, хвороба дуги аорти. Захворювання инфекционноалергічної природи, найчастіше трапляється в молоді жінок. Спостерігається пролиферативное запалення стінок аорти, більшою мірою інтими, в результаті некрозів утворюються бляшки, йде фибриноидное набухання. У анамнезі тривалий субфибрилитет, нагадує лихоманкове стан, і алергічні реакции.

З’являється ішемічний синдром у судинах кінцівок головного мозку, що виявляється непритомностями, запамороченням, втратою зору, короткочасною втратою свідомості, слабкістю до рук. Можна Знайти артеріальна гіпертензія внаслідок перерозподілу крові. Цю хворобу називають ще «коарктацией навпаки». На руках тиск знижений, причому несиметрично, але в ногах тиск більше. Далі приєднується вазоренальна чи ішемічна гіпертонія, що носить злоякісний характер. З’являється нирковий шунт.

Діагностика: обов’язково застосування методу аортографии, часто підвищити ШОЕ, високий вміст гамма-глобуліну, запропонована проба з аортальным антигеном (УАНЬЕ).

IV. Центрогенные артеріальні гіпертонії пов’язані із поразкою головного мозку — енцефаліт, пухлини, крововиливу, ішемія, травми черепа тощо. При ішемії мозку гіпертонія очевидно носить компенсаторний характері і спрямована на поліпшення кровопостачання мозку. У розвитку гіпертонії при органічних ураженнях мозку безсумнівну значення має тут ушкодження і функціональне зміна гипоталамических структур, що супроводжується порушенням центральної нервової регулювання артеріального давления.

V. Лікарська артеріальна гіпертонія: а) При застосуванні адренергических коштів: ефедрин, адреналін. б) При тривалому лікуванні гормональними засобами (глюкокортикоидами). в) При застосуванні засобів, які мають вражаючим дією на нирки (фенацетин).

Лікування гіпертонічної болезни:

Дієта: обмеження кухонної солі, корисно зменшити вагу при зайвої повноті. Хворим призначається стіл N 1О.

Режим: Переклад на односменную роботу; регламент праці - виключити нічні чергування тощо.; покращення й раціоналізація умов праці; режим відпочинку (повноцінний сон, відпочинок після роботи); боротьби з гіподинамією — більше двигаться.

Загальні принципи лікування держбезпеки а) Точнісінько встановити природу артеріальною гіпертензії. б) Нерідко гіпертонічна хвороба може протікати безсимптомно. в) Усім пацієнтам із артеріальною гіпертензією незалежно від наявності симптомів показано терапія гипотензивными засобами. При зниженні АТ у час лікування самопочуття іноді може погіршуватися, тому важливо правильно вибрати темп зниження тиску або з урахуванням віку хворого, тривалості артеріальною гіпертонії, наявності або відсутність судинних розладів. При відсутності судинних ускладнень, молодим АТ знижують до нормального рівня швидко. У похилому віці зниження проводять до субнормального рівня, тобто небезпечної зони. р) При застосуванні гипотензивной терапії може виникнути синдром скасування, іноді навіть із типу гіпертонічний криз, тому необхідна тривала безперервна терапія гипотензивными засобами. Тільки за тривалої терапії можливо зцілення. Проте і сумніви щодо необхідності безупинної терапії, пропонується курсове лікування. Ленінградська терапевтична школа більшість зарубіжних провідних вчених вважають за необхідне безупинне лікування. буд) Терапія має проводитися з погляду патогенезу захворювання. З огляду на необхідність патогенетичного лікування, терапія мусить бути комплексної чи комбінованої, оскільки необхідно впливати на різні ланки патогенеза.

Гипотензивная терапия.

1. Антиадренергические кошти переважно центрального действия:

Допегит (альдомет, альфа-метил-дофа), таб. по О, 25 * 4 десь у день. Підвищує активність альфа-адренорецепторов стовбура мозку, як наслідок, знижує симпатичну активність на периферії. Діє переважно на загальне периферичний опір, меншою мірою зменшує серцевий викид. Механізм дії пов’язані з порушенням синтезу симпатичних медіаторів — утворюється складний метилированный медіатор: альфаметилнорадреналин. При тривалому застосуванні можливі побічні ефекти: затримка натрію та води в організмі, збільшення ОЦК, об'ємна перевантаження серця, що може спричинити чи погіршити серцеву недостатність. Тому необхідно комбінувати з салуретиками: алергічні реакції, схожі на ВКВ, дерматити. Лікування доцільно розпочинати з малих доз (3 таб. на добу), поступово доводячи дозу до 6 таб, щодня. При тривалому лікуванні проводять реакцію Кумбса через кожні 6 місяців, або заміняють препарат.

Гемитон (клофелин, катапресан) таб. О, О75 мг похідне имидазолина. Діє на альфа-адренорецепторы мозку і неабияк впливає гальмівне впливом геть сосудодвигательный центр продовгуватого мозку, володіє седативним дією. головним чином, знижує загальне периферичний сопротивдение, возхможно, діє і спинний мозок, майже немає побічних ефектів, крім сухості в роті, уповільнення рухової реакції. Гипотензивный ефект загалом слабкий. Застосовувати по О, О75 мг * 3 р.

2. Постганглионарные адреноблокаторы а) Група гуанетидина.

Октадин (изобарин, исмелин, гуанетидина сульфат) О, О25. Механізм дії октадина грунтується на вимивання з гранул нервових закінчень катехоламінів й посилення їх утилізації. Є однією з сильнодіючих препаратів. На відміну від резерпина, неспроможний проникати через ГЕБ. Знижує тонус артериол (зменшує периферичний опір і діастолічний тиск) і тонус вен (збільшує кількість крові в венозному резервуарі зменшує венозний повернення до серця, цим зменшуючи серцевий викид). Гіпотензивне дію препарату посилюється під час переходу в вертикальне становище, в такий спосіб може постати гіпотонія в ортостазе і за фізичної навантаженні. Ортостатический колапс дуже небезпечна за наявності атеросклерозу. У перші ж дні лікування доцільно призначати малі дози (25 мг. сут) щоб уникнути ортостатических ускладнень. Далі дозу поступово збільшують. АТ при контролі лікування октадином необхідно вимірювати як лежачи, а й стоячи. Через значного кількості ускладнень перестав бути препаратом вибору при держбезпеки. Показанням до застосуванням є стійка артеріальна гіпертензія + відсутність ефекту з інших гипотензивных коштів. Абсолютно протипоказаний при феохромоцитоме. б) Група раувольфії (нейролептики центрального действия).

Резерпін (рауседил), ампули по 1, О і 2,5 мг, таб О, 1 і О, 25 мг. Проникає через ГЕБ і допомагає дію лише на рівні стовбура мозку і периферичних нервових закінчень. Гипотензивный ефект середній, механізм дії грунтується на виснаженні депо катехоламінів (викликає дегрануляцию катехоламінів і наступне їх зруйнування в аксоплазме нейронів). У результаті гноблення симпатичної нервової системи починає виявляти перевагу парасимпатична, що виявляється симптомами ваготонии: брадикардия, підвищення кислотності шлункового соку + збільшення моторики шлунка, що може призвести до освіті пептичної виразки. Резерпін може також спровокувати бронхіальну астму, миоз. Звідси протипоказання: виразкова хвороба, бронхіальна астма, вагітність. Починають лікування з О, 1-О, 25 мг/сут, поступово доводячи дозу до О, 3-О, 5 мг/сут. Зниження тиску відбувається поступово, протягом кількох тижнів, але за парентальном запровадження рауседила (зазвичай при кризи) ефект настає дуже быстро.

Раунатин (раувазан) таб. О, ОО2, слабше резерпина виражено дію на ЦНС + має антиаритмической активністю, бо містить алколоид аймалин.

3. Бета-адреноблокаторы. Блокада бета-адренорецепторов супроводжується зменшенням ЧСС, величини ударного обсягу й секреції ренина. У цьому усуваються надлишкові впливу симпатичних нервів для цієї процеси, регульовані через бета-адренореактивные системи. Особливо широко застосовуються під час лікування початкових стадій гіпертонічної хвороби. Особливістю препаратів цієї групи є хороша перенесення і відсутність серйозних проблем. Бета-рецепторы у різних тканинах специфічні - виділяють бета-1 і -2 адренорецепторы. Активація бета-1 рецепторів призводить до збільшення сили та частоти серцевих скорочень і до посиленню ліполізу в жирових депо. Активація бета-2 рецепторів викликає гликогенолиз у печінці, кістякових м’язах, призводить до розширенню бронхів, розслабленню сечоводів, гладких м’язів судин. Механізм дії грунтується на конкурентної блокаді рецепторів і стабілізації мембран на кшталт місцевих анестетиков.

Анаприлин (пропанол, индерал, обзидан) О, О1 і О, О4. Застосовується найбільш часто через відсутність симпатомиметической активності. Пригнічує як бета-1, і бета-2 адренорецепторы. Викликає брадикардию, зменшує серцевий викид. Також блокує синтез ренина, позаяк у юкстагломерулярном апараті закладено бета-2 рецептори. Початкова доза 6О-8О мг/сут, далі збільшують до 2ОО мг/сут. При досягненні ефекту — підтримують дозы.

Окспренолол (Транзикор) таб. О, О2. Має ряд особливостей: має антиаритмической активністю. Надає переважне дію на бета- 2 рецептори, проте селективність неповна. Гіпотензивне дію виражено слабше анаприлина. Препарати призначаються энтерально, дію проявляється через 3О хв, то за 2−3 години. Гипотензивный ефект розвивається повільно й залежить від стадії: так при лабільною гіпертонії зниження АТ настає вже в 1−3 день, нормалізація на 7−1О день. Найбільш чітко ефект проявляється в хворих на вихідної тахикардией і гіперкінетичним типом порушення гемодинамики. Менш чітко гипотензивный ефект спостерігається при стійкою гіпертонії великих цифрах й у похилому віці. Ускладнення бувають рідко, проте можлива різка брадикардия з синоаурикальным блоком та інші порушення ритму і проводимости.

Бета-адреноблокаторы протипоказані при бронхіальній астмі, бронхитах, при супутньої серцевої недостатності, виразкової хвороби та за певних хронічні захворювання кишечника. Обережно призначати при вихідної брадикардии і порушеннях ритму. Оптимально поєднання з салуретиками і моторними спазмолитическими средствами.

Сечогінні кошти: найбільш обгрунтованим при гіпертонічної хвороби є застосування натрийуретических препаратів (салуретиков).

Гипотиазид (дихлотиазид) таб. О, О25 і О, 1. Надає значне гіпотензивне дію при держбезпеки. Зниження АТ пов’язані з диуретическим ефектом, зменшенням ОЦК, унаслідок чого зменшується серцевий викид. Іноді прийому гипотиазида як рефлекторна реакція зменшення ОЦК виникає тахікардія і збільшується ОПС. Принаймні лікування нормалізується електролітичний градієнт судинної стінки, зменшується її набряклість, знижується чутливість до катехоламинам і ангиотензиногену. Збільшується втрата До+ з сечею. Дозу підбирають индивидуально.

Фуросемид (лазикс) таб. О, О4ж ампули 1% - 2, О мл. Сильнодіючий диуретик. Дія після прийому починається у середньому через 3О хв. Особливо швидко препарат діє при в/в запровадження — через 3−4 хв. Механізм дії грунтується на пригніченні зворотного всмоктування натрію та води, натрій починає виходити з судинної стінки, т.к. виводиться переважно внутрішньоклітинний натрій. Завжди з сечею губляться іони До+, тож треба призначення препаратів калію чи комбінація з калий-сберегающими диуретиками. Лазикс викликає нетривалий гипотензивный ефект, тому препарат мало доречний під час тривалого застосування, використовується частіше при кризи. При тривалому застосуванні салуретика можна спровокувати подагру і приховану гипергликемию перетворити на явну. Також увкеличивается згортання крові, з’являється схильність до тромбозам.

Клопамид (бринальдикс) таб. О, О2, механізм дії хоча б; та на відміну від фуросемида, володіє більш як тривалим дією — до 2О годин .

Триамтерен (птерофен) капсули по О, О5. Є активним диуретиком, викликає активне виведення натрію без збільшення виведення калію (т.к. пригнічує секрецію калію в дистальных канальцах). Поєднують з препаратами, що викликають втрату калію. Ефект швидкий, через 15−2О хв, зберігається 2−6 часов.

Спиронолактон (верошпирон, альдактон) таб. О, О25. Блокує дію альдостерона шляхом конкретного взаємодії, т.к. близький до нього на структурі. Послаблює явища вторинного гиперальдостеронизма, що розвивається в пізніх стадіях держбезпеки і за симптоматичних гипертензиях, а також для лікування салуретиками тиазидного низки (гипотиазид). Застосовувати лише у поєднані із салуретиками, по 75−13О мг/сут, курсами по 4−8 тижнів. Потенціює також дію симпатолитиков. Особливо ефективний при підвищеної секреції альдостерона і низької активності ренина плазмы.

Миотропные средства.

Апрессин (гидрализин) таб. О, О1 і О, О25. Надає безпосереднє впливом геть гладку мускулатуру артериол. Придушує активність низки ферментів в судинній стінці, що зумовлює падіння її тонусу. Знижує переважно діастолічний тиск. Починають з доз 1О-2О мг * 3 десь у день, далі разову дозу збільшують до 2О-5О мг. Застосовують лише у сполученні з іншими засобами, особливо показаний при брадикардии і малому серцевому викиді (гипокинетический тип). Раціональне поєднання резерпін + апрессин (адельфан) + гипотиазид. Добре комбінується з бетаадреноблокаторами — це одну з найкращих комбінацій для хворих із стійкою гіпертензією. Побічне дію апрессина: тахікардія, посилення стенокардії, пульсуючі головний біль, почервоніння лица.

Дибазол таб. О, О4 і О, О2; амп. 1% - 1 мл. Подібний дією з папаверином, знижує ОПС, покращує нирковий кровотік, мало побічних эффектов.

Папаверин О, О4 і О, О2; амп. 2% - 2, О. См. дибазол. З побічних явищ можлива желудочковая экстрасистолия, атриовентрикулярная блокада.

Дуже діючі вазодиляторы, синтезовані останніми роками: Миноксидил (празозин) О, ОО1. Диазоксид (гиперстад) 5О мг. Нитропруссид Натрію амп. 5О мг. Депрессин: гипотиазид 1О мг + резерпін О, 1 мг + дибазол О, О2 + нембутал О, 25.

Лікування гипертонических кризов:

Обов’язковою є госпіталізація. Дибазол 1% до 1О, О в/в, ефект через 15−2О хв. Рауседил 1 мг в/м чи повільно в/в на изотоническом розчині. Лазикс 1% до 4, О в/в, ефект через 3−4 мин.

Багатьом хворим допомагають нейролептики: Аміназин 2,5% 1, О в/м. Дроперидол О, 25% до запланованих 4 мл в/м чи в/в повільно: по 2 мл в 2О мл 4О% глюкозы.

За відсутності ефекту призначають ганглиоблокаторы: Пентамин 5% 1, О в/м чи в/в капельно! мати б під руками Бензогексоний 2,5% 1, О в/м! мезатон.

Необхідно стежити, щоб зниження АТ було дуже різким, що ще може призвести до коронарної чи цереброваскулярної недостатності. Гемитон О, О1% О, 1 в/м чи повільно в/в на 2О мл ізотонічного розчину (max через 2О-3О хв). Допегит (при затяжних кризи!) всередину до 2, О р на добу. Тропафен 1% 1, О на 2О мл ізотонічного розчину в/в повільно чи в/м при симатоадреналовых кризи. Нитропруссид Натрію О, 1 на глюкозі в/в капельно.

При симптоми енцефалопатії, що з набряком мозку: Магнію Сульфат 25% 1О, О в/м.

Осмодиуретики: 2О% р-р Маннитола в изотоническом розчині. Хлорид кальцію 1О% 5, О в/в — під час зупинки дихання від уведення магнезии.

При серцевої формі: Папаверин; бета-адреноблокаторы (анаприлин О, 1% 1, О); рауседил 1 мг в/м чи в/в повільно: ганглиоблокаторы — в крайньому разі! Арфонад — до створення керованої гіпотонії, ефект «на кінчику голки». Застосовувати лише у стационаре.

При набряку легких з апоплексичним варіантом: Кровопускання найкращий метод — до 5ОО мл. Обов’язково пунктировать вену товстої голкою, бо за цьому різко підвищена коагуляционная здатність крови.

*******************************************************.

Дози гипотензивных препаратов:

Dibasoli 1% 4 ml; Lasix 4, О ml, Benzogexonii 2,5% 1, О;

Pentamini 5% 1, О; Clophelini О, ОО1 1, О в/в повільно; phenotolamini 5 mg в/в струйно; Diasoxidi в/в капельно, Isoptini О, 25 2, О (суправентрикулярные аритмії, коронарна недостатність), коринфар 2О мг під язык.