Облитерирующее захворювання судин нижніх конечностей

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Облитерирующее захворювання судин нижніх конечностей (реферат, курсова, диплом, контрольна)

МОСКОВСЬКА МЕДИЦИНСКАЯ.

АКАДЕМІЯ їм. І.М. Сеченова.

КАФЕДРА ХИРУРГИИ.

МЕДИКО-ПРОФІЛАКТИЧНОГО ФАКУЛЬТЕТА.

Історія болезни.

Куратор: студент 12 групи 5 курсу медико-профілактичного факультета.

Козлов С.В.

Викладач: професор Кургузов О.П.

=Мосвка1998=.

Ф.И.О. хворого: Смекалов Володимир Іванович Вік: 63 року Народність: російський Освіта: вище Професія: радіотехнік Місце роботи: в момент на пенсії (2 грн інвалідності щодо облитерирующего атеросклерозу судин нижніх кінцівок), раніше працював у телевізійної майстерні, заводу; Місце проживання: Західний АТ, вул. Партизанська д. 47 кв. 2 Дата і годину надходження у стаціонар: 22 квітня 1998 року у 1600 Дата виписки: Діагнози: 1. який направив лікувального закладу: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок; 2. на час вступу: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок, оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та скільки лівої поверхневою стегнової артерії; стан після бедренно-подколенного шунтування; клінічний діагноз: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (III стадія), оклюзія правої зовнішньої клубової артерії і лівої поверхневою стегнової артерії; стан після бедреннопідколінного шунтування; ішемічна, хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, склеротична стадія"; Операція: 14.05.1998 г. проведена операція: ревізія кульшових судин справа; Знеболювання: интубационный наркоз Ускладнення: Результат хвороби: прогресування атеросклеротического процесу; Група крові I, резус чинник положительный.

Скарги больного.

Скарги на інтенсивні ниючі біль у икроножной м’язі і стопі правої нижньої кінцівки, які під час ходьбі (проходить безупинно 25−30 метрів) чи рідше — у спокої, виражену м’язову що слабкість і мерзлякуватість на обох ногах, які виникають головний біль (пульсуючі, локалізуються в потиличної області), пов’язані з епізодами підвищення артеріального давления.

Історія справжнього заболевания.

(anamnesis morbi).

Вважає себе пацієнтам із 1963 року, коли котрі за швидкої ходьбі виникли різкі біль у лівої икроножной м’язі, що відбулися після зупинки. Що стосується даних болю звернувся до поліклініку за місцем проживання, де провели амбулаторне лікування (який саме хворий згадати не зміг). Проведене лікування не мало позитивного ефекту: болю поступово наростали (виникали при меншою фізичної нагрузке).

У 1985 року звернувся до платну поліклініку, де провели обстеження і курс лікування. Після проведеної медикаментозної терапії (препарати хворий згадати не зміг) біль у лівої икроножной м’язі исчезли.

У 1989 року болю (у лівій икроножной м’язі) відновилися і вони наростати. У цей період поліклініці за місцем проживання провели лікування (трентал, пармидин) із незначною ефектом: болю незначно зменшилися, але з зникли). У 1991 року і натомість тієї самої лікування (трентал, пармидин) болю (у лівій икроножной м’язі) знову почали наростати. З поліклініки за місцем проживання щодо обстеження лікування направлений у 71ГКБ. Проведено обследоване (ангіографія, рентгенографія, дослідження сечі, крові). Виявлено порушення прохідності поверхневою стегнової артерії зліва. 5 травня 1991 року хворий прооперовано (бедренноподколенное шунтирование).После проведеного оперативного лікування болю зникли. До 1995 року, у зв’язку з відсутністю болю, я не приймав ніяких лікарських препаратов.

1995 року при ходьбі з’явилися ниючі біль у правої икроножной м’язі, та був (через місяць) й у правої стопі. Дані болю виникали під час проходження близько 50 м. У поліклініці за місцем проживання призначений трентал, пармидин (ці препарати приймає до справжнього часу). Лікування мало незначний позитивний ефект (проходив до зупинки трохи більше 50м).

У тому 1998 роки проведення планового обстеження лікування госпіталізований в 71ГКБ. Проведено обстеження (дослідження крові, сечі, ЕКГ, рентгенографія), лікування (трентал, пармидин). Спрямований один градскую лікарню, де після проведеного обстеження (ангіографія, ЕКГ, дослідження крові, сечі, ультразвукове дослідження) запропонували оперативне лікування, від якої хворий отказался.

Остання госпіталізація (планова) — 22 квітня 1998 року. Проведено дослідження крові, сечі, ЕКГ. Лікування: трентал, прамидин, вазопростан.

Історія життя больного.

(anamnesis vitae).

Смекалов В.І. народився 1 липня 1934 року у м. Семипалатинськ у ній службовців першим дитиною за рахунком. Батьки у цей період було здорові (вік матері - 31год, батька — 28 років). Згодовували молоком матері. Розвивався нормально. До школи пішов із 7 років, навчався добре. Закінчив 10 класів середньої школы.

У 1951 року вступив в військово-технічне Ульяновське училище, де навчався до 1955 року. Умови життя, харчування у цей період задовільні. Професійні шкідливості отрицает.

1955;1958гг — служба до армій (м. Москва). Умови життя, харчування в певний період задовільні. Професійні шкідливості отрицает.

У 1958 року демобілізований (у зв’язку з скороченням Збройних Сил). У 1970;му влаштувався на роботу телемайстром. Тривалість робочого дні, у певний період 8 годин, харчування регулярне триразове, фахові шкідливості отрицает.

З 1976 року працював заводі на посаді заступника начальника відділу постачання, де він працював до 1988 року. Тривалість робочого дня у цей період 8 годин, харчування регулярне триразове, професійні шкідливості отрицает.

У 1988 року посів пенсію (інвалідність 2 грн по облитерирующему атеросклерозу судин нижніх конечностей).

Одружений. Син загинув під час проходження військової служби. Дочка, 32 років, здорова.

Зараз живе сам в окремому заміському домі (3 кімнати, санитарно-бытовые умови задовільні). Харчування триразове, регулярне, достатнє. У раціон харчування входять м’ясні і молочні продукты.

Перенесені захворювання, травми й оперативніші втручання: 1946 рік (12лет) — малярія; 1976 год (42 року) і 1985 рік (51 рік) — інфаркт міокарда; 1972 рік (38 років) — множинні поламано ребра; артеріальна гіпертензія з 1963 року (30 лет).

Мати померла 1987 року, двадцятидворічним 84 років (причину смерті уточнити не зміг), батько помер 1988 року, двадцятидворічним 82 років (онкологічне захворювання). Захворювання у ній хворобами обміну, психічними хворобами отрицает.

Алергічні реакції отрицает.

Шкідливі звички: куріння (1 пачка сигарет щодня) протягом 50 років; алкоголь (приблизно на 100 грам 2 десь у мес).

Зазначає донорство: 4 разу (під час навчання у військовому училище).

Справжнє стан больного.

(status praesens).

Загальне стан хворого задовільний, становище активне, обличчя без хворобливих проявів. Статура середнє. Вгодованість умеренная.

Температура тіла 36,7оС. Зростання 172 см. Маса тіла — 68 кг.

Шкірні покрови (крім шкірних покровів нижніх кінцівок) блідої забарвлення, вологі. Кон’юнктива свого з обох сторін блідо-рожевої забарвлення. Оволосение по чоловічому типу. Ногтевые платівки пальців пензлів без патологічних змін. Шкіра еластична, тургор гаразд. У лівої пахової області й області медіальної поверхні лівого колінного суглоба є лінійні рубці, не спаяні з підлягають тканями.

Підшкірна жирова клітковина розвинена помірковано. Товщина жирового шару у пупка — 1,5 см, у сфері кута лопатки — 3 см. Набряків нет.

Пальпируются поодинокі пахові лимфоузлы розміром 5 мм, эластической консистенції, рухливі, безболісні, не спаяні між собою й оточуючими тканями.

Загальне розвиток м’язової системи помірковане. Атрофий, гипертрофий м’язового апарату, ущільнень в товщі м’язів не виявлено. Тонус м’язів верхніх кінцівок в норме.

При дослідженні кісток (череп, грудної клітки, хребет, таз, кінцівки) стовщень, деформацій не виявлено. Болючість при пальпації, перкусії і навантаженні по осі не возникает.

Суглоби нормальної конфігурації, шкірні покрови з них блідої забарвлення. Співвідношення суглобних кінців правильне. Пальпації над областю суглобів безболісна. Руху на суглобах (активні і пасивні) у його обсязі, безболезненны.

Щитовидна заліза не візуалізується, не очевидна за ковтанні, не пальпируется.

Молочні залози не збільшено, симетричні, патологічні новоутворення не пальпируются, шкірні покрови з них — блідої окраски.

Органи дыхания.

Скарги на задишку, виникає при незначною фізичної навантаженні (при уставанні з ліжка). Подих через ніс вільне; нюх нормальне. Голос чистий, дзвінкий. Пальпация у сфері кореня носа, лобних і гайморовых пазух безболісна. При мануальном обстеженні: гортань нормальної форми, безболісна, припухлостей нет.

Форма грудної клітини цилиндрическая. Обеполовины грудної клітини симетричні. Наді подключичные ямки, ширина межреберных проміжків виражені нормально. Лопатки щільно прилежат до грудній клітці. Эпигастральный кут гострий. Ритм дихання правильний, число подихів на хвилину — 18. Обидві половини грудної клітини одночасно беруть участь у акті дихання. Тип дихання смешанный.

Перкуторный звук однаковий в симетричних ділянках легеневих полів, ясний легеневий. Висота выстояния верхівок легких над відповідними ключицями — 3 см, ззаду — лише на рівні остистого відростка VII шийного позвонка.

Границы легких: праве ліве L. parasternalis 5-ое межреберье.

— L. medioclavicularis 6-ое ребро.

— L. axillaris ant. 7-ое ребро.

7-ое ребро L. axillaris med. 8-ое ребро.

8-ое ребро L axillaris post. 9-ое ребро.

9-ое ребро L. scapularis 10-ое ребро.

10-ое ребро L. paravertebralis лише на рівні остистого відростка 11-го.

грудного позвонка.

Екскурсія легеневого краю по лопаточной лінії - 5 див. Голосове тремтіння не змінено, симетрично обох сторон.

Грудна клітина при пальпації безболісна, еластична. Голосове тремтіння неизменено.

При аускультації: подих жорстке, в нижніх частках обох легких вислухуються поодинокі сухі хрипи. Шуму тертя плеври немає. Голосовий шум однаковим із обох сторон.

Серцево-судинна система.

(status localis).

Скарги викладено выше.

Деформацій серцевої області, посиленою пульсації у сфері серця, яремної ямки немає. Верхівковий поштовх не визуализируется.

При пальпації: верхівковий поштовх локалізується в розмірі 5 межреберье на 2 див кнаружи від лівої среднеключичной лінії, разлитой.

Кордони відносної тупості серця: права — по правому краю грудини, ліва — на 2 див кнаружи від l. medioclavicularis sin. в 5-ом межреберье, верхня — лише на рівні 3-го ребра по l. parasternalis sin. Поперечник відносної тупості серця — 12 див. Кордони абсолютної серцевої тупості: права — із лівого краю грудини, ліва — по лівої среднеключичной лінії, верхня — лише на рівні 3 межреберья.

При аускультації: тони серця ясні, у сфері верхівки серця выслушивается слабкий діастолічний шум. Частота серцевих скорочень — 92 в мин.

Підшкірні вени нижніх кінцівок не змінені, при пальпації ущільнень, хворобливості нет.

Пульс на променевих артеріях хорошого наповнення, ритм правильний, частота — 92 на хв. Артеріальний тиск — 160/95 мм.рт.ст. Пульсація на загальних сонних, скроневих, плечових артеріях, черевної аорті сохранена.

При аускультації сонних артерій, черевної аорти судинні шуми не выявляются.

Пульсація на правої стегнової, правої підколінної, правої та скільки лівої задніх большеберцовых, правої дорсальной артерії стопи не визначається. На лівої підколінної артерії та скільки лівої дорсальной артерії стопи пульсація різко ослаблена.

У лівої пахової області у проекції лівої стегнової артерії (у сфері шунти) пальпаторно визначається пульсує освіту эластической консистенції, безболісне при пальпації, з якого аускультативно визначається грубий систолический шум.

Проби Гольдфлама, Самюэлса, колінний феномен Панченко, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні. Симптом Гоманса отрицательный.

Шкіра гомілок і стоп истончена, цианотична, суха, лущиться, є тріщини. На шкірі стоп — виражений гиперкератоз. Зазначається деформація ногтевых платівок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стіп і гомілок. Підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок истончена. М’язи обох стегон, гомілок і стоп атрофичны; м’язовий тонус і сила м’язів нижніх кінцівок снижены.

Органи пищеварения.

Скарг нет.

Апетит хороший, спраги немає. За добу вживає 1 літр рідини. Ковтання їжі не порушено, безболісно. Проходження їжі по стравоходу не утруднено. Дефекацияежедневно (1 разів у день). Випорожнення оформлені, звичайного пофарбування, без патологічних выделений.

Запаху з рота немає. Губи злегка цианотичны. Слизова оболонка ротовій порожнині блідо-рожевої забарвлення, без патологічних змін. 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8 8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8.

Мова нормальної форми і величини, розташований по середньої лінії, блідорожевою забарвлення, вологий, не обкладений, сосочки не виражені, слизова без дефектов.

Живіт ладьевидной конфігурації, симетричний, не роздутий; бере участь у акті дихання. Видимих грыжевых выпячиваний, розширених вен передній черевної стінки, диастаза прямих м’язів живота, видимої перистальтики шлунково-кишкового тракту не выявлено.

При перкусії в симетричних відділах живота звук однаковий, тимпанический, перкуторной хворобливості немає. При перкусии в пологих місцях живота притуплення не выявлено.

Поверхнева пальпация безболісна, захисного напруги м’язів живота немає. Глибока пальпация безболісна, захисне напруга м’язів передній черевної стінки, новоутворення, інфільтрати не визначаються. Симптом Щеткина-Блюмберга отрицательный.

Аускультативно: кишкова перистальтика нормальна, патологічних кишкових шумів нет.

При ковзної глибокої методичної пальпації ободочной кишки по Образцову-Стражеско: висхідна, спадна і сигмовидная ободочная кишка пальпируются як безболезненных рухливих тяжей 4 см в діаметрі, эластической консистенції, з рівними контурами. Шуму плескоту нет.

Пальпация (поверхнева й глибока) у сфері шлунка безболісна, шуму плескоту не выявляется.

Верхня перкуторная кордон абсолютної печінкової тупості: по окологрудинной лінії - 5 межреберье, по среднеключичной лінії - 6 ребро, по передній пахвової лінії - 7 ребро; нижню межу: по передній серединної лінії - на 3 див нижче мечевидного відростка, по среднеключичной лінії - на 1,5 див нижче краю реберної дуги, по передній пахвової лінії - краєм реберної дуги. Розміри печінки по Курлову: 11−10−9см. При пальпації передненижній край печінки гострий, рівний, еластичний, безболісний. Жовчний міхур не пальпируется. Симптоми Грекова-Ортнера, Мерфі, МюссіГеоргієвського отрицательны.

Пальпация у процесі підшлункової залози безболісна, інфільтрати, опухолевидные освіти не визначаються. Симптоми Воскресенського, Шоффара, Дежардена, Мейо-Робсона отрицательны.

Селезінка не пальпируется. Длинник селезінки — 11 див, поперечник 6 см.

Сечостатева система.

Скарг нет.

Сечовипускання вільне, безболісне, никтурии нет.

Поперекова область змінена. Симптом Пастернацкого негативний. Нирки не пальпируются. Пальпация у процесі сечоводів безболезненна.

Пальпация і перкусія сечового міхура безболісна. Выстояние його дна над лоном — 2 см.

Зовнішні статеві органи, мошонка без патологічних змін. Зовнішні отвори пахвинних каналів гаразд. Яєчка эластической консистенції, безболезненны.

Нервно-психический статус.

Свідомість ясне. У контакт вступає легко. Інтелект, мова нормальные.

Усі види чутливості сохранны. Рухова сфера без порушень. Чутка, нюх гаразд. Більмо праве ока поза оптичної зони. Зрачковые рефлекси в норме.

Попередній диагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія. Оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та скільки лівої поверхневою стегнової артерії. Ішемічна хвороба серця. Гіпертонічна хвороба, склеротична стадия.

План обстеження. 1. Загальні аналізи крові й сечі; 2. Біохімічне дослідження крові (визначення рівня білка, калію, натрію, кальцію, глюкози, білірубіну, креатинина, сечовини, АСТ, АЛТ, ХСТГ крові); 3. Коагулограмма (визначення часу згортання крові й кровотечі, протромбинового індексу, активованого часу рекальцификации, фибринолитической активності, концентрації фібриногену); 4. Визначення групи крові й резус чинника; 5. Дослідження сіркологічних реакцій (RW, антитіл до ВІЛ, маркерів вірусним гепатитам); 6. Рентгеноскопія органів грудної клітини (флюорографія легких); 7. ЕКГ; 8. Реовазография судин кінцівок; 9. Ультразвукове флоуметрия; 10. Ангиография.

Дані лабораторних і додаткових методів обстеження. 1. Загальний аналіз крові (23.4.98г):

Гемоглобін — 146,0г/л; лейкоцити — 4,5*109/л; нейтрофіли: палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 52%, эозинофилы — 3%; лімфоцити — 36%; моноцити — 5%; ШОЕ — 3мм/ч.

2. Загальний аналіз крові (8.5.98г.):

Гемоглобін — 128г/л; лейкоцити — 4,7*109/л; нейтрофіли: палочкоядерные — 11%, сегментоядерные — 57%; лімфоцити — 28%; моноцити — 4%; ШОЕ — 10мм/ч.

3. Обший аналіз сечі (24.4.98г.):

Колір солом’яний, кількість — 200мл, відносна щільність — 1015; реакція лужне; білок — сліди; глюкоза — abs; лейкоцити — 4−5 в п/з; еритроцити — поодинокі в п/з; циліндри — гиалиновые.

4. Біохімічний аналіз крові (25.4.98г.):

Загальний білок 69г/л.

Сечовина 5,5ммоль/л.

Креатинін 68ммоль/л.

Загальний білірубін 10,5мкмоль/л.

АлАТ 85нмоль/с*л.

АсАТ 82нмоль/с*л.

(-амилаза 14мкг/с*л.

Лужне фосфатаза 2,3нмоль/с*л.

Глюкоза 4,61ммоль/л.

Тимоловая проба 2.

5. Біохімічний аналіз крові (27.4.98г.):

Загальний білок 70г/л.

Сечовина 4,2ммоль/л.

Креатинін 65ммоль/л.

Загальний білірубін 41,3мкмоль/л.

Прямий. Білірубін 15,4мкмоль/л.

АлАТ 72нмоль/с*л.

АсАТ 104нмоль/с*л.

(-амилаза 7мкг/с*л.

Глюкоза 5,52ммоль/л.

Тимоловая проба 2.

5. ЕКГ (27.4.98г.):

Ритм синусовый, частота серцевих скорочень — 105 в мин.

6. Дослідження крові на ВІЛ, RW, HBs — отрицат (9.4.98г.).

7. Рентгеноскопія органів грудної клітини (24.4.98г.):

Легкі з ознаками пневмосклероза. Коріння структурны. Діафрагма рухається. Органи средостения без особливостей. Аорта не изменена.

8. Консультація терапевта (13.5.98г.):

Скарги на задишку при швидкої ходьбі, наклонах тулуба. У анамнезі інфаркт міокарда (в 1976, 1985 роках). Приймає верапамил,.

. Алергічних реакцій не было.

Об'єктивно: стан задовільний. Свідомість ясне. Активним. У легких подих з жорстким відтінком, поодинокі сухі хрипи. Праворуч в задненижних відділах — ослаблення дихання. Тони серця приглушені, ритм правильний. Пульс — 90 на хв. Артеріальний тиск — 160/95 мм.рт.ст. Живіт м’який, безболісний. Печінка в норме.

Діагноз: Ішемічна хвороба серця. Постинфарктный кардиосклероз.

Рекомендовано: верапамил 40 мг 4 десь у день.; контроль ЕКГ, аспірин по 1таб. на ночь.

Клінічний диагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія. Оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та скільки лівої поверхневою стегнової артерії. Стан після бедренно-подколенного шунтирования.

Ішемічна хвороба серця. Постинфарктный кардіосклероз. Гіпертонічна хвороба, склеротична стадия.

Обгрунтування диагноза.

Цей діагноз поставлений виходячи з: 1. Скарг хворого на інтенсивні ниючі біль у икроножной м’язі і стопі правої нижньої кінцівки, які під час ходьбі (проходить безупинно 25−30 метрів) чи рідше — у спокої, виражену м’язову що слабкість і мерзлякуватість на обох ногах, які виникають головний біль (пульсуючі, локалізуються в потиличній області), пов’язані з епізодами підвищення артеріального тиску; 2. Анамнестических даних: поява болів у икроножных м’язах при фізичної навантаженні, поступове їх наростання (виникнення болю при меншою фізичної навантаженні); артеріальна гіпертонія, ішемічна, хвороба серця; під час проведення ангіографії виявлено оклюзія лівої поверхневою стегнової артерії; 3. Даних об'єктивного дослідження: пульсація на правої стегнової, правої підколінної, правої та скільки лівої задніх большеберцовых, правої дорсальной артерії стопи не визначається; на лівої підколінної артерії та скільки лівої дорсальной артерії стопи пульсація різко ослаблена; який у лівій пахової області у проекції лівої стегнової артерії (у сфері шунти) пальпаторно визначається пульсує освіту эластической консистенції, безболісне при пальпації, з якого аускультативно визначається грубий систолический шум; проби Гольдфлама, Самюэлса, колінний феномен Панченко, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні; шкіра гомілок і стоп истончена, цианотична, суха, лущиться, є тріщини; на шкірі стоп — виражений гиперкератоз; відзначається деформація ногтевых платівок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стіп і гомілок; підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок истончена; м’язи обох стегон, гомілок і стоп атрофичны їх тонус і сила знижено. 4. Результатів додаткових методів дослідження: рубцеві зміни задній і передньою стінках лівого желудочка, гіпертрофія лівого желудочка.

З викладеного, клінічний діагноз «Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок (III стадія), оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та скільки лівої поверхневою стегнової артерії; стан після бедренно-подколенного шунтування; ішемічна хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз, гіпертонічна хвороба, склеротична стадія» заборонена сомнению.

Диференціальний диагноз.

Облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок необхідно диференціювати з: — облитерирующим эндартериитом. Виключити діагноз эндартериита дозволяють такі дані: поразка переважно проксимальных (великих) артерій; швидке прогресування хвороби; виправдатись нібито відсутністю анамнезі хвилеподібного течії захворювання, сезонних загострень; - облитерирующим тромбангиитом. Діагноз облитерирующего тромбангиита дозволяє виключити відсутність тромбофлебіту поверхневих вен мігруючого характеру; відсутність загострень, що супроводжуються тромбозом артеріального і венозного русла; - хворобою Рейно. Поразка великих судин нижніх кінцівок, відсутність пульсації на артеріях стоп, гомілок, «перемежающая кульгавість» дозволяють виключити даний діагноз; - тромбозами і эмболиями артерій нижніх кінцівок. Поступове наростання клінічних проявів (протягом кілька років), залучення в патологічний процес судин обох кінцівок, відсутність мраморности шкірних покровів дозволяють виключити даний діагноз. — тромбозом глибоких вен нижніх кінцівок. Виключити даний діагноз дозволяють відсутність набряку, підвищення температури тіла, і хворобливості при пальпації у процесі магістральних вен на стегні й у пахової області, негативний симптом Гоманса.

На наявність в даного хворого облитерирующего атеросклерозу судин нижніх кінцівок також зазначають: виникнення захворювання і натомість гіпертонічної хвороби; поразка переважно великих судин нижніх кінцівок; атеросклеротическое поразка інших судинних басейнів (вінцевих артерий).

Етіологія і патогенез.

У етіології атеросклерозу нині надають значення двом головним чинникам: сосудисто-тромбоцитарным змін і порушення ліпідного обміну. Ушкодження ендотелію артерій можливим внаслідок дії багатьох чинників: артеріальною гіпертензії, гиперадреналинемии, виникає при стресових станах, гиперхолестеринемии, низки хімічних речовин (в експерименті показано повреждающее дію цистинемии). Останнім часом завдяки збільшенню кількості випадків пересадки органів показано значення і імунологічних чинників — виникнення ушкодження судин при реакції відторгнення. Десквамація ендотелію, яка частіше зокрема у ділянках отхождения бічних стовбурів артерії, обумовлює адгезію тромбоцитів тут. У по наступному відбуваються агрегація і розпад частини тромбоцитів, звільнення серотоніну, тромбоксана А2 та інших активних речовин, зокрема особливого гликопротеида, названого чинником зростання, що сприяє проліферації клітин гладких м’язів. Через війну утворюються ущільнення гладких м’язових клітин, які надалі перетворюються на атероматозные бляшки.

Важливе значення в етіології атеросклерозу має порушення метаболізму ліпідів. Експериментальні дослідження З. З. Халатова і М. М. Анічкова показали роль інфільтрації холестерином судинної стінки у розвитку атеросклерозу. Важливим чинником ризику атеросклеротического процесу є як гиперхо лестеринемия, а й гипертриглицеридемия. Останніми роками показано, що розвитку атеросклерозу може призвести до зміна співвідношення у складі липопротеиновых комплексів. Найбільш атерогенными є ліпопротеїди низької густини (ЛПНП), у яких ліпіди пов’язані з білковими комплексами, званими апоВ. У той самий час ліпопротеїди високої щільності (ЛПВП), у яких ліпіди пов’язані з білковим компонентом, які стосуються апоА, сприяють розвитку атеросклеротического процесу. З відносини утримання цих ліпопротеїдів в плазмі визначають так званий атерогенный індекс: (Загальні дипопротеиды — ЛПВП)/ЛПВП.

При індексі вище 4,9 ризик розвитку атеросклерозу увеличивается.

Ліпопротеїди дуже низької щільності (ЛПОНП) вважаються менш атерогенными, ніж ЛПНП. Однак у процесі метаболізму велику частину цих ліпопротеїдів перетворюється на ЛПНП.

Атерогенность ліпідів пов’язана з тільки з особливостями їх зв’язку з білковими компонентами апоА і апоВ. Виявлено особлива фракція ліпопротеїдів, названа а-малым холестерином, підвищення рівня якого лише сприяє атерогенезу, а є чинником ризику тромботических ускладнень, зокрема інфаркту міокарда. У патогенезі атеросклерозу грають роль інші чинники. У хворих на високим АТ під час гиперадреналинемии, супроводить стресові ситуації, відбувається розширення міжклітинних щілин, що полегшує інфільтрацію липидами. Істотне значення і зміна колоїдного стану білків ендотеліальних клітин (гель чи рідина). Показано, що за гель холестерин проникає з великими труднощами. Можливо, мають значення і спадкові властивості ендотелію. Крім відзначених чинників, пошкодження ендотелію можуть сприяти інфекція і паління. Очевидно, коагуляционный синдром теж можна розглядати, як чинник ризику атеросклерозу. У експерименті показано, що з тварин із тромбоцитопенией експериментальний атеросклероз викликати значно складніше; він виражений меншою мірою чи відсутня вовсе.

Клінічні спостереження свідчить про значенні у розвитку атеросклерозу ендокринних чинників. Так, атеросклероз зустрічається в жінок рідше, ніж чоловіків, тільки після наступу в жінок менопаузи число хворих у тих групах зрівнюється. Розвитку атеросклерозу сприяє зниження функції щитовидної залози, у її підвищенні атеросклероз спостерігається рідше. Наявність ожиріння і вживання їжі, багатою холестерином, сприяє прогресуванню атеросклерозу. У той самий час дотримання дієти зі зменшенням кількості тварин жирів до приблизно 40−50 р на добу може затримати його розвитку, а при поєднані із активнішими методами лікування гиперхолестеринемии (плазмаферез, застосування активних гипохолестеринемических коштів) іноді навіть сприяє поліпшенню циркуляції в уражених атеросклерозом сосудах.

Нині відомі сімейні форми быстропрогрессирующего атеросклерозу з недостатнім розвитком ІХС і інфаркту міокарда і натомість гиперхолестеринемии у віці 20−40 років члени однієї сім'ї. У зв’язку з цим почалося вивчення ролі генетичних чинників у розвитку атеросклерозу. Встановлено, що майже 10 /про генів у людини збалансовано функціонують у різних тканинах, включаючи судинну стінку, забезпечуючи приплив і відтік холестерину. Сімейна гиперхолестеринемия характеризується різким підвищенням концентрації у крові холестерину ЛПНП до 26,5 ммоль/л (1000 мт/о) з прискореним розвитком атеросклерозу зі стенокардією, інфарктом міокарда, ксантоматозом. У цьому виявлено спадковий дефект рецептора ЛПНП з повним чи часткової втратою печінкою здібності видаляти з кровотоку ці ліпопротеїди. Гомозиготы, повністю позбавлені рецепторів, трапляються дуже рідко — 1:1 000 000; гетерозиготы, мають близько половини рецепторів, виявляються 1000 раз частіше. У гомозигот летальний кінець настає до 30 років. Рецептори ЛПНП є гликопротеиды; 50−70% їх перебуває у печени.

Лікування даного заболевания.

Застосовують як консервативне, і хірургічне лікування. Консервативне лікування показано в ранніх (I-IIа) стадіях облитерирующего атеросклерозу курсами щонайменше 2 на рік. Воно має бути комплексне й залежить носити патогенетичний характер. Особливо важливим є усунення чинників ризику. Треба наполегливо домагатися від хворих різкого скорочення споживання тварин жирів (до 40−50гр/сут), легкоусваиваемых вуглеводів (до 40гр/сут). Необхідно знизити загальну енергетичну цінність їжі. Доцільно щоденне вживання щонайменше 30−40мл рослинних масел (вони містять ПНЖК, що знижують всмоктування харчового холестерину, стимулюють синтез жовчних кислот у печінці, гальмують синтез і секрецію ЛПОНП в гепатоцитах). Рекомендується вводити до раціону рибу, особливо морську, де є органічні кислоти, які стосуються класу (- 3 (эйкозопентановая та інших.), сприятливо які впливають на обмін ліпідів, а також овочі й фрукти. Важливий повна відмова від куріння. Необхідний регулярний і правильний прийом лікарських засобів, призначених на лікування супутнього захворювання (у разі це гіпотензивних препарати). При високої гиперхолестеринемии призначають кошти, які знижуватимуть синтез холестерину чи що прискорюють його метаболізм. До таких препаратів належить ловостатин, блокуючий освіту у клітинах мевалонової кислоти з ацетата.

Позитивне дію на ліпідний обмін надає нікотинова кислота у великих дозах (3−4гр/сут). Гіперліпідемія то, можливо знижена і прийому холестирамина, гальмуючого всмоктування холестерину з кишечника.

При особливо високої гиперхолестеринемии, що спостерігається переважно при генетично обумовлених порушеннях ліпідного обміну (сімейна гіперхолестеринемія), застосовують плазмаферез (переважне видалення ЛПНП.

Важливий напрямок лікування — заходи, створені задля відновлення чи поліпшення кровопостачання уражених судин, які містять у собі застосування лікарських засобів, що сприяє розвитку коллатералей, покликаних унеможливлювати спазм уражених судин і тромбообразование.

У лікуванні порушень периферичного кровообігу при облитерирующем атеросклерозі велике значення має тут лікування порушень функцій легень і серця. Збільшення хвилинного обсягу серця приводить до підвищення перфузии тканин нижче місця окклюзии, отже, і поліпшення постачання їх киснем. Істотне значення у розвиток коллатералей має тренувальна ходьба. У цьому найкращі результати вона дає при окклюзии поверхневою стегнової артерії, коли збережена прохідність глибокої артерії стегна і підколінної артерії. Розвиток коллатералей між тими прохідними артеріями може істотно поліпшити кровопостачання дистальных відділів конечности.

Хірургічне лікування: показання до виконання реконструктивних операцій можуть визначити, вже починаючи з IIб стадії. Протипоказаннями є важкі супутні захворювання внутрішніх органів — серця, легких, нирок та інших., тотальний кальциноз артерій, відсутність прохідності дистального русла. Відновлення магістрального кровотоку досягається з допомогою эндартерэктомии, обхідного шунтування і протезирования.

Хворим з сегментарными окклюзиями артерій, не перевищують по протяжності 7−9 див, показано эндартерэктомия. Операція залежить від видаленні зміненої інтими разом із атеросклеротическими бляшками і тромбом. Операцію можна виконати як закритим (з поперечного розтину), і відкритим способом. При закритому способі, є небезпека ушкодження інструментом зовнішніх верств артеріальною стенки.

З іншого боку, після видалення інтими в просвіті судини можуть шматки, сприятливі розвитку тромбозу. Саме тому перевагу треба віддавати відкритої эндартерэктомии. У цьому способі виробляють подовжню артериотомию над облитерированным ділянкою артерії й під контролем зору видаляють змінену інтиму з тромбом. Щоб запобігти звуження просвіток розсіченої артерії може бути розширено шляхом вшивання латки з стінки підшкірній вени. При операціях на артеріях великого калібру використовують латки з синтетичних тканин (терилен, лавсан та інших.). Деякі хірурги застосовують ультразвукове эндартерэктомию.

Эндартерэктомия протипоказана за значного поширенні окклюзионного процесу, вираженому кальцинозе судин. У таких випадках показано шунтування чи резекція враженої ділянки артерії з заміщенням його пластичним матеріалом. При облітерації артерії в бедренно-подколенном сегменті виконують бедренно-подколенное чи бедренно-тибиальное шунтування сегментом великий підшкірній вени. Малий діаметр великий підшкірній вени (до 3,6 мм), раннє галуження, варикозне розширення, флебосклероз обмежують використання їх у пластичних цілях. Як пластичного матеріалу застосовують після спеціальної обробки вену пупочного канатика новонароджених, алловенозные трансплантати, ксенотрансплантаты з артерій великої рогатої худоби. Синтетичні протези знаходять більш обмежений застосування, так як часто тромбируются вже. у найближчі терміни після операції. Великі надії покладає використання политетрафторэтиленовых протезів, що добре себе зарекомендували в реконструктивної хірургії окллюзионных поразок артерій середнього калибра.

При атеросклеротичних ураженнях черевної аорти і подвздошных артерій виконують аортобедренное шунтування з допомогою синтетичного трансплантату чи резекцію біфуркації аорти з протезированием.

Останніми роками при лікуванні атеросклеротичних поразок артерій стала вельми поширеною отримав метод ендоваскулярної дилатации судин. Під контролем рентгенотелевидения в просвіток артерії по провідника вводять спеціальний балонний катетер, який просувають через змінений ділянку. Поступово роздуваючи балон, досягають дилатации судини. Він досить ефективним у лікуванні сегментарних атеросклеротичних окклюзий і стенозов бедренно-подколенного сегмента і подвздошных артерій. Його з успіхом застосовують і як доповнення до реконструктивних операціям при лікуванні «багатоповерхових» поразок. Нині досліджують можливості використання лазерної дилатации (ангиопластики) в реконструктивної хірургії судин. Що стосується дифузійного атеросклеротического поразки артерій, при неможливості виконання реконструктивної операції через важкого загального стану хворого, і навіть при дистальных формах поразки виконують поперекову симпатэктомию. Ефективність поперекових симпатэктомий при атеросклеротичних ураженнях, локализующихся нижче пахової зв’язки, вище, аніж за локалізації патололгческого процесу у аортоподвздошном сегменті. Результати операції на більш пізніх стадіях захворювання хуже.

Якщо, попри проведене лікування, ішемія ураженої кінцівки наростає і прогресує гангрена, показано ампутація бедра.

Питання лікування та профілактики реабілітації хворих на облитерирующим атеросклерозом нижніх кінцівок нерозривно пов’язані з проблемою лікування загального атеросклерозу. Прогресування атеросклеротического процесу часом істотно знижує ефект реконструктивних судинних операций.

З огляду на наявність в даного хворого III стадії облитерирующего атеросклерозу, йому показано оперативне лікування. Беручи до уваги окклюзию правої зовнішньої клубової артериия, хворому показано аортобедренное шунтування справа з допомогою синтетичного протеза.

Для уповільнення прогресування атеросклеротического процесу, даному хворому показано медикаментозному лікуванні: ловостатин (або зокор) (1 таб/сут), кислота нікотинова (3−4г/сут), холестирамин. Після набуття даних про рівень холестерину крові, можливо розгляд проведення плазмафереза.

Також доцільно застосування коштів, що поліпшують микроциркуляцию (вазопростан (препарат простогландина Є)), і що поліпшують реологические властивості крові (аспірин по 1таб. перед сном).

Дневники.

Предоперационный эпикриз.

Смекалов В.І., 63 років, вступив у 71 ДКБ 22 квітня 1998 року з скаргами на інтенсивні ниючі біль у икроножной м’язі і стопі правої нижньої кінцівки, які під час ходьбі (проходить безупинно 25−30 метрів) чи рідше — у спокої, виражену м’язову що слабкість і мерзлякуватість на обох ногах.

Болен з 1963 року, коли котрі за швидкої ходьбі виникли різкі біль у лівої икроножной м’язі, що відбулися після зупинки. Болі поступово наростали (виникали при меншою фізичної навантаженні). 5 травня 1991 в 71ГКБ року хворий прооперовано (бедренно-подколенное шунтирование).После проведеного оперативного лікування болю исчезли.

1995 року при ходьбі з’явилися ниючі біль у правої икроножной м’язі, та був (через місяць) й у правої стопі. Болі поступово наростали. Брав трентал, пармидин без видимого ефекту (біль не уменьшалась).

По прибутті: загальний стан задовільний; статура астенічне, харчування; шкірні покрови блідої забарвлення, вологі; видимі слизові оболчки блідо-рожевої забарвлення, вологі, без патологічних змін; щитовидна залоза не пальпируется; у легенях подих жорстке, ЧДД — 19 на хв, в нижніх відділах легких по обидва боки — сухі хрипи, голосове тремтіння і бронхофония не змінені; тони серця ясні, пульс 92 на хв, ритм правильний, АТ — 165/90мм.рт.ст.; мову вологий, не обкладений; живіт ладьевидной м’який, безболісний, не роздутий, обидві половини симетрично беруть участь у акті дихання; жовчний міхур не пальпируется; симптомів роздратування очеревини немає; печінку, селезінка не збільшено; нирки не пальпируются, симптом Пастернацкого негативний з обох сторін; сечовипускання не порушено; сон, апетит нормальні; стілець регулярний, оформлений, 1 разів у день.

Ststus localis. Пульсація на правої стегнової, правої підколінної, правої та скільки лівої задніх большеберцовых, правої дорсальной артерії стопи не визначається; на лівої підколінної артерії та скільки лівої дорсальной артерії стопи пульсація різко ослаблена; у лівій пахової області у проекції лівої стегнової артерії (у сфері шунти) пальпаторно визначається пульсує освіту эластической консистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативно визначається грубий систолический шум; проби Гольдфлама, Самюэлса, колінний феномен Панченко, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні; шкіра гомілок і стоп истончена, цианотична, суха, лущиться, є тріщини; на шкірі стоп — виражений гиперкератоз; відзначається деформація ногтевых платівок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стіп і гомілок; підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок истончена; м’язи обох стегон, гомілок і стоп атрофичны їх тонус і сила снижены.

Хворий обстежений. 1. Загальний аналіз крові (23.4.98г):

Гемоглобін — 146,0г/л; лейкоцити — 4,5*109/л; нейтрофіли: палочкоядерные — 4%, сегментоядерные — 52%, эозинофилы — 3%; лімфоцити — 36%; моноцити — 5%; ШОЕ — 3мм/ч. 2. Загальний аналіз крові (8.5.98г.):

Гемоглобін — 128г/л; лейкоцити — 4,7*109/л; нейтрофіли: палочкоядерные — 11%, сегментоядерные — 57%; лімфоцити — 28%; моноцити — 4%; ШОЕ — 10мм/ч. 3. Обший аналіз сечі (24.4.98г.):

Загальний білок 69г/л.

Сечовина 5,5ммоль/л.

Креатинін 68ммоль/л.

Загальний білірубін 10,5мкмоль/л.

АлАТ 85нмоль/с*л.

АсАТ 82нмоль/с*л.

(-амилаза 14мкг/с*л.

Лужне фосфатаза 2,3нмоль/с*л.

Глюкоза 4,61ммоль/л.

Тимоловая проба 2 5. Біохімічний аналіз крові (27.4.98г.):

Загальний білок 70г/л.

Сечовина 4,2ммоль/л.

Креатинін 65ммоль/л.

Загальний білірубін 41,3мкмоль/л.

Прямий. Білірубін 15,4мкмоль/л.

АлАТ 72нмоль/с*л.

АсАТ 104нмоль/с*л.

(-амилаза 7мкг/с*л.

Глюкоза 5,52ммоль/л.

Тимоловая проба 2 6. ЕКГ (27.4.98г.):

Ритм синусовый, частота серцевих скорочень — 105 в мин.

Укладання: Синусовая тахікардія (105 уд/мин). Одиничні желудочковые экстрасистолии. Вертикальне становище електричної осі серця. Рубцеві зміни задній і передньою стінках лівого желудочка. Гіпертрофія лівого желудочка. 7. Дослідження крові на ВІЛ, RW, HBs — отрицат (9.4.98г.). 8. Рентгеноскопія органів грудної клітини (24.4.98г.):

Група крові I — Rh+.

З даних проведеного обстеження встановлено діагноз: облітеруючий атеросклероз судин нижніх кінцівок. III стадія. Оклюзія правої зовнішньої клубової артерії та скільки лівої поверхневою стегнової артерии.

Супутні захворювання: ішемічна, хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз; гіпертонічна хвороба, атеросклеротическая стадия.

III стадія облитерирующего атеросклерозу магістральних судин нижніх кінцівок є показанням до реконструктивної операції. Протипоказань до операції немає. Планується виконання аорто-бедренного шунтування справа з допомогою синтетичного протеза. Згода хворого на операцію отримано. Оперативне втручання пройдуть під интубационным наркозом.

Протокол операції № 214.

Ревізія кульшових судин справа.

14.05.1998г, 1030, итубационный наркоз (закис азоту). Під наркозом розрізом у верхній третини правого стегна оголена стегнову артерія і його галузі. При ревізії стовбур загальної стегнової артерії з вираженими склеротичними змінами, кам’янистої щільності. Аналогічні зміни і стовбура поверхневою стегнової артерії. Глибока артерія стегна видно до рівня гирла II прободающей артерії. На всьому протязі вона не має нерівномірну щільність, з безліччю атеросклеротичних бляшок, значно суживающих її просвіток. Виконання шунтирующей операції визнано безперспективним. Рана ушита.

Оперировал: Надарая Асистували: Годжелло.

Эпикриз.

Ststus localis. Пульсація на правої стегнової, правої підколінної, правої та скільки лівої задніх большеберцовых, правої дорсальной артерії стопи не визначається; на лівої підколінної артерії та скільки лівої дорсальной артерії стопи пульсація різко ослаблена; у лівій пахової області у проекції лівої стегнової артерії (у сфері шунта) пальпаторно визначається пульсує освіту эластической консистенції, безболісне при пальпації, над яким аускультативно визначається грубий систолический шум; проби Гольдфлама, Самюэлса, колінний феномен Панченко, симптом стискання ногтевого ложа і симптом плантарной ішемії (Оппеля) позитивні; шкіра гомілок і стоп истончена, цианотична, суха, лущиться, є тріщини; на шкірі стоп — виражений гиперкератоз; відзначається деформація ногтевых платівок пальців стоп, порушення волосяного покриву шкіри стіп і гомілок; підшкірна жирова клітковина нижніх кінцівок истончена; м’язи обох стегон, гомілок і стоп атрофичны їх тонус і сила снижены.

Хворий обстежений. 1. Загальний аналіз крові (23.4.98г):

Загальний білок 69г/л.

Сечовина 5,5ммоль/л.

Креатинін 68ммоль/л.

Загальний білірубін 10,5мкмоль/л.

АлАТ 85нмоль/с*л.

АсАТ 82нмоль/с*л.

(-амилаза 14мкг/с*л.

Лужне фосфатаза 2,3нмоль/с*л.

Глюкоза 4,61ммоль/л.

Тимоловая проба 2 5. Біохімічний аналіз крові (27.4.98г.):

Загальний білок 70г/л.

Сечовина 4,2ммоль/л.

Креатинін 65ммоль/л.

Загальний білірубін 41,3мкмоль/л.

Прямий. Білірубін 15,4мкмоль/л.

АлАТ 72нмоль/с*л.

АсАТ 104нмоль/с*л.

(-амилаза 7мкг/с*л.

Глюкоза 5,52ммоль/л.

Тимоловая проба 2 6. ЕКГ (27.4.98г.):

Ритм синусовый, частота серцевих скорочень — 105 в мин.

7. Дослідження крові на ВІЛ, RW, HBs — отрицат (9.4.98г.). 8. Рентгеноскопія органів грудної клітини (24.4.98г.):

Група крові I — Rh+.

Супутні захворювання: ішемічна, хвороба серця, постинфарктный кардіосклероз; гіпертонічна хвороба, склеротична стдия.

14.05.1998г. проведена операція: ревізія кульшових судин справа. При ревізії стовбур загальної стегнової артерії з вираженими склеротичними змінами, кам’янистої щільності. Аналогічні зміни і стовбура поверхневою стегнової артерії. Глибока артерія стегна видно рівня гирла II прободающей артерії. На всьому протязі вона не має нерівномірну щільність, з безліччю атеросклеротичних бляшок, значно суживающих її просвіток. Виконання шунтирующей операції визнано безперспективним. Рана ушита.

Приблизна дата зняття швів при гладкому перебігу післяопераційного періоду — 24 травня. Орієнтовний термін виписки хворого із стаціонару — 27 травня. При виписці необходиммы такі рекомендації: поступова відмова від куріння, дієта обмеженням тварин жирів, помірні фізичні навантаження, регулярне вживання рекомендованих препаратів (ловостатин (або зокор) (1 таб/сут), кислота нікотинова (3−4г/сут), холестирамин, аспірин по 1таб. перед сном). Двічі на рік — планова госпіталізація щодо обстеження лікування. Спостереження у хірурга в поліклініці за місцем жительства.

Прогноз.

Прогноз подальшого течії і результату хвороби і відношенні одужання неблагоприятный.

1. Хірургічні хвороби (під редакцією М.И.Кузина). — М.: Медицина, 1995. — з. 205−211 2. Внутрішні хвороби (під редакцією А.В. Сумарокова). — М.: Медицина, 1993, т.1, з. 379−387 3. Беличенко І.А. «Хірургічні аспекти лікування атеросклерозу аорти і магістральних артерій». Актуал. пробл. серд.-сос. забол. Вип. 1. М., 1974, з. 119−124 4. Вплив прогресування атеросклерозу на віддалені результати реконструкції аорти і периферичних артерій / А. Марцинкявічюс, У. Трипонис, Р. Пикелите, Д. Трипонене // Кардіологія. — 1988. — Т.28, № 6. — з. 12−16 5. Зайцев Є.І. Хірургія атеросклерозу в клініці хірургічних хвороб № 2 (зав. — проф. Л. В. Лебедєв) 1-го ЛМИ їм. Акад. І.П. Павлова // Вестн. хірургії їм. Грекова. — 1988. — Т.141, № 9. — з. 141−143 6. Лебедєв Л. В. Реконструкція артерій і атеросклероз. // Вестн. хірургії їм. І.І. Грекова. — 1993. — Т.150, № 3−4. — з. 49−51 7. Досвід застосування ловостатина для корекції рівня холестерину ліпопротеїдів низької густини в хворих після реконструктивних операцій на магістральних артеріях. / А. В. Покровський, А.Є. Зотіков, А. М. Олферьев та інших. // Кардіологія. — 1994. — № 2. — з. 127−130 8. До питання про використання ультразвуку при эндартерэктомии / Г. А. Абзианидзе, М. Д. Сичов, І.А. Махлін, Т. С. Лабадзе // Воен.-мед. журн. — 1989 — № 10. — з. 49−50 9. Саврасов Г. В. Перспективи застосування ультразвуку при хірургічному лікуванні атеросклерозу. Пробл. інженерної біомедицини. М., 1982, з. 7−23 10. Саргин М.Є. Лазерна ендоскопічна ангиопластика // Актуал. пробл. серд.- посудину. хірургії: Тез. Докл. — М., 1986. — з. 62−64.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою