Висипний тиф

Риккетсиозы — це велика група гострих трансмиссивных інфекційних хвороб людини, які викликаються своєрідними мікроорганізмами — риккетсиями і мають низку загальних епідеміологічних, патогенетических, патоморфологических, клінічних і им-мунологических чорт. Риккетсіози людини прийнято підрозділяти п’ять груп: 1) група висипного тифу — епідемічний висипний тиф, хвороба Брилля і ендемічний висипний тиф; 2) група клещевых плямистих лихоманок — плямиста лихоманка Скалистых гір, марсельська лихоманка, кліщовий висипний тиф Північної Азії, североавстралийский кліщовий висипний тиф, осповидный чи везикулезный риккетсиоз; 3) група пуцу гамуши — лихоманка цуцугамуши (тропічний кліщовий висипний тиф); 4) група лихоманки Ку — лихоманка Ку; 5) група пароксиз-мальных риккетсиозов — волинська чи траншейная лихоманка. Епідемічний сипний тиф Синоніми: історичний, вошивий, головний, тюремний тифы. Епідемічний сипний тиф — гостра інфекційна хвороба, викликане риккетсиями Провачека, переданими вошима, і клінічно що характеризується циклічним течією з лихоманкою, тифозным станом, своєрідною экзантемой, і навіть гострим поразкою нервової та серцево-судинної система. Етіологія. Для збудника епідемічного сипняку — Rickettsia prowazekii характерно наявність двох антигенів: поверхово розташованого термостабильного видонеспецифического (спільного з риккетсиями Музера) і що під ним термолабильного видоспецифического антигену. Епідеміологія Епідемічний висипний тиф є справжнім антропонозом. Джерело хвороби — хвора людина, який заразний з останніх 2−3 днів інкубаційного періоду, весь гарячковий період, і до 7−8-го дня нормальної температури, т. е. близько 20 днів. Передача інфекції здійснюється трансмиссивно через платтяних, меншою мірою — головних вошей, які мають риккетсий, потрапили при ссанні крові в шлунок, розмножуються у його епітелії. При руйнуванні клітин епітелію риккетсий потрапляють у кишкову трубку, де перемішуються з фекаліями. При черговому насасыва-нии крові вошима вже в здорових людей фекальні маси разом із риккетсиями виштовхуються назовні, і потрапляють на шкіру. У зв’язку з тим, що дома укусу вошей відзначається сверблячка, розчісуючи його, укушенный утирає в ранку від укусу фекальні маси воші, а водночас і і риккетсий. Інфікування може бути і при втирании тканин роздавлених заражених вошей. Після інфікування воша стає заразливої в людини через 5−6 днів (рідко через 10) і спроможна передавати інфекцію протягом наступних 30−40 днів життя (воша живе 40−45 днів), але заразливий період воші значно коротші, оскільки за 2 нед після інфікування вона обов’язково гине від риккетсиозной інфекції. У осередку сипняку (сім'я хворого й інші котрі живуть з нею обличчя протягом 21 дні хвороби, весь термін перебування хворого вдома до її госпіталізацію і проведення санітарної обробки, і навіть особи, хто з хворим за місцем роботи, навчання, у невмілих дитячих установах чи інших умовах) спостереження ведеться 25 днів починаючи з санітарної обробки; встановлюється епідеміологічний анамнез, щодня вимірюється температура і з показанням робляться серологические дослідження. Поширенню інфекції сприяє тіснота, скупченість і міграція великих груп населення. У відомі випадки аэрогенного зараження людей лабораторних умовах при вдиханні пилу з висохлими фекаліями. Патогенез. Потрапили до крові риккетсий Провачека швидко пробираються у клітини ендотелію судин, у яких розмножуються і за загибелі вьТделяют эндотоксин, викликає інтоксикацію і у якого сосудор асши 1?^5щим~дей стви їм. Через війну внутрішньоклітинного паразитровния риккетсий ендотеліальні льотки набухають, відбувається їх десквамація і руйнування. Розмноження риккетсий відбувається у инкубационном періоді й у перші 1−2 дня гарячкового періоду, пізніше воно поступово сповільнюється, проте вони може бути виявлено органів і тканинах протягом усього гарячкового періоду й у перших 3−6 днів періоду апирексии. Елементарного формою поразки судин при сыпном тифі є бородавчастий эндоваскулит (endovasculitis verrucosa) — обмежена деструкція эндотели-ального покриву і окремих ендотеліальних клітин дома впровадження риккетсий з освітою пристеночного коагуляционного тромбу як круглої чи конусоподібної бородавки та наступного розвитку навколо судини ексцентрично лежачого інфільтрату (муфта). Поширення змін всю товщу судинної стінки з сегментарным чи круговим некрозом веде до її повної обтурации судини тромбом, що окреслюється деструктивний тромбоваскулит (trombovasculi-tis destructiva). Навколо «ділянки ушкодження судин, в особливості капілярів, прекапилляров, артериол, венул, мікроскопічно відзначаються скупчення полиморфно-ядерных клітинних елементів і макрофагів — специфічні сыпнотифозные гранулемы чи вузлики Попова — Давидовського. Останні виявляються з 6−8-го дня хвороби переважають у всіх органах і тканинах, але найбільше головному мозку, шкірі. конъюнктивах, надпочечниках, міокарді, селезінці і нирках. Сталість і тотальність цих змін — у головному мозку дозволяють розглядати висипний тиф як негнойный менінгоенцефаліт. Сыпнотифозный гранулематоз в поєднань з їх постійним судинорозширювальним дією риккетсиозного токсину (эндотоксина) викликає значні порушення у центральної нервовій системі і розладу кровообігу з явищами паралітичної гиперемии, особливо у дрібних посудинах. Відому роль патогенезі сипняку, безсумнівно, відіграє й алергічний компонент, але суть їх є достатньою ясной. В процесі хвороби зазвичай створюється стійкий імунітет. Клініка. Інкубаційний період триває 6−22 дня (загалом 12- 14 днів). У перебіг хвороби розрізняють три періоду: 1) початковий — перші 4−5 днів хвороби — від підвищення температури до висипання характерною висипу; 2) період розпалу — 4−8 днів — від часу появи висипу до закінчення гарячкового стану; 3) період одужання — з початку падіння температури до повного зникнення всіх клінічних ознак хвороби з поновленням нормального рівноваги організму. Хвороба звичайно починаються гостро, з підвищення температури до високих цифр і чекає появи почуття спека, запаморочення й головного болю, слабкості, легкого познабливания і яка уможливила пітливість, ломоти в усьому тілі, спраги і апетиту. Головний біль з перших днів стає болісним. Невдовзі з’являються безсоння, біль у м’язах, суглобах рук і ніг, загостреність сприйняттів, дратівливість і занепокоєння, що переходять у стан ейфорії й пробудження, внаслідок чого перші 1−2 дня хвороби хворі можуть залишатися на ногах. Замість ейфорії інколи можна бачити стан загальмованості. Можливо повторна блювота. Об'єктивно виявляються виражена гіперемія обличчя і конъюнктив, гіперемія шкіри шиї і верхню частину тулуба, легка амимия, одутлість особи, помірний ціаноз губ. К. ожа навпомацки гаряча, позитивний симптом щипка. Можливі герпетические висипання на губах і шкірі носа. Мова сухуватий і обкладений білим нальотом. З 3-го дня можна знайти симптом Киари- Авцына — конъюнкти вальцую висип, располагающуюся на перехідних складках конъюнктив як одиничних петехий, і навіть энантему чи симптом Розенберга на м’якому небі, помірну тахикардию і приглушеність тонів серця, гипотонию. З 3-го дня хвороби часто збільшується селезінка, що виявляється перкуторно, а згодом і пальпаторно. Зазначається помірна задишка. У ці ж терміни можна спостерігати тремор мови (симптом Говорова — Годелье), іноді девіація його, слабко виражений загальний дрожательный синдром. З перших днів можна спостерігати вихідний марення, але частіше виявляється в розпал хвороби. Розпал хвороби починається з 4−5-го дня разом із появою багатою розеолезно-петихиальнойсыпи на розоватом тлі шкіри бічних поверхонь тулуба, спині, грудях, живота, сгибательных поверхнях рук, стегон. Розміри елементів звичайно більше трьох мм. Іноді висип можна знайти на ладонной поверхні, і що ніколи в очах. Розеолы і петехий розташовуються під шкіру, тому вони видаються пласкими і розпливчастими, з нерівними краями. Точкові петехий можна знайти з допомогою феномена джгута і з 3-го дня хвороби. Іноді розеолы набувають синергетичного характеру геseola elevato, височать над шкірою та у виключно рідко перетворюються на папули. Елементи висипу протягом 3−5 днів мають рожеву, яскраво-червону чи кілька цианотичную забарвлення, після чого розеолы бліднуть, а петехий стають пигментированными. Через 7−9 днів з початку висипання висип зникає, залишаючи короткий час нечітку пігментацію. Нових висипів при сыпном тифі, зазвичай, немає. Редко-сыпь убога і ще реже-отсутствует. Більше вираженими стають симптоми щипка, плями Киари — Авцына і энантемы, і навіть порушення судинного апарату і центральної нервової системи. Помітно знижується артеріальний тиск, відзначається глухость тонів серця й до розширення її кордонів, электрокардиографически виявляється міокардит. Посилюється біль голови, з’являється безсоння, наростає слабкість. Ночами може бути делирий з галюцинаціями і маренням. При сыпном тифі характерними є збудженість, занепокоєння, метушливість вільних. У стані хворі намагаються бігти, поводяться буйно. З’являються оболонкові симптоми, характеризуемые як менингизм: слабко виражені ригідність м’язів потилиці, симптоми Кернига і Брудзинского при майже нормальної спинномозковій рідини (цитоз вбирається у 100 клітин). Виявляється чіткіша симптоматика поразки деяких черепних нервів, зокрема легка сглаженность носогубних складок. Типові одутловатось обличчя і тремтіння мови, девіація його, гіперстезія шкіри. Майже в усіх хворих на більшої чи меншою мірою виражений загальний тремор, можуть спостерігатися зниження слуху, поліневрити, реєструється задишка. Апетит значно знижений або повністю відсутня, турбує жага. Мова сухою й обкладений сіробрудним нальотом, може приймати буру забарвлення, нерідко з’являються тріщини. Печінка і селезінка збільшено, в багатьох хворих відзначається затримка стільця, метеоризм. Можлива олигурия, а й у деяких з онкозахворюваннями та ischuria paradoxa, коли сечовипускання відбувається краплями при переповненому сечовому міхурі. У хворих на важкої формі можна спостерігати мимовільне сечовипускання. Зміни у сечі як гарячковою альбуминурии нечасті. Температура до 5-му дня хвороби сягає максимальних цифр — 39−40° З повагою та вищий і у вигляді постійної, рідше ремиттирующей, триває до 12−14-го дня хвороби з коливаннями у той чи інший бік до 3 днів. У крові, із 3−5-го дня хвороби переважають тромбоцитопения, помірний лейкоцитоз чи тенденція щодо нього, нейтрофильная реакція, часто з певним палочкоядер-ным зрушенням, эозинопения, лимфопения, деяке прискорення ШОЕ. У період реконвалесценції кров нормалізується, проходячи стадію постинфекционного лимфоцитоза. Одужання починається з зниження температури, яка нормалізується через 2−3 дня, зменшення інтоксикації, тифозного статусу ознак делірія. З’являється інтерес до оточення, поліпшуються сон і апетит, посилюється сечовиділення. До 3−5-му дня нормальної температури майже остаточно дійшли норму пульс і навіть дихання, зменшуються до нормальних розмірів печінка та селезінка, відновлюється артеріальний тиск. Проте в хворих відзначаються помірна адинамия і слабкість, зберігається гіперстезія шкіри. Через 7−8 днів ці негативні явища зникають. За відсутності ускладнень на 12-й день нормальної температури хворі може бути виписані, хоча повне одужання настає приблизно месяц. Болезнь може протікати в легкої, среднетяжелой, важку й дуже великою формах. При форми явища загальної інтоксикації незначні, температура звичайно перевищує 38° З, тифозное стан завжди відсутня, свідомість не змінено чи хворі кілька загальмовані, біль голови і безсоння помірні. Переважає розеолезная висип, петехий нечисленні. Печінка і селезінка збільшуються приблизно в третини хворих. Гарячковий період триває до 9 днів і лише інколи — 10−12 днів. Легка форма практикується в 10−20% хворих. Хворі завжди видужують. Среднетяжелая форма є найтиповішим з погляду виразності симптомів і трапляється частіше від інших (у 60−65% хворих). Висип розеолезно-петехиальная. Температура сягає 38- 39° З. Гарячковий період триває загалом 12−14 днів. Для важкої форми сипняку характерно інтенсивнішу розвиток симптомів, особливо судинних і мозкових, внаслідок значної інтоксикації. Пульс частый-до 140 ударів на хвилину. Артеріальний тиск падає до 70−80 мм рт. ст. (максимальне). Тони серця глухі, акроцианоз. Зазначається тахипноэ, можливо порушення ритму дихання. Крім рано з’являються різкого порушення, сыпнотифозного делірія, які швидко змінюються гальмівний реакцією, можна назвати менингеальный синдром аж до появи судом, порушення ковтання, дизартрию тощо. Температура сягає 40−41° З. Висип переважно петехиальная, з можливими істинними геморрагиями, що грізним ознакою. Важка форма зустрічається у 10−15% хворих. Найвищим виявом тяжкості сипняку є coma vigile, коли він. хворі гинуть. Як дуже важких форм раніше описувався так званий блискавичний тиф — typhus siderans, коли внаслідок тяжкої інтоксикації і у надпочечниках хворі гинули може колапсу. Тяжке і надзвичайно важка протягом частіше практикується в осіб похилого віку. Інколи трапляються атипові форми хвороби, коли вони чи інші симптоми відсутні чи виявляється у нехарактерном для сипняку вигляді. Ускладнення. Можливо розвиток колапсу, тромбозів, тромбоэмболий, розривів мозкових ємностей із явищами парезов і навіть паралічів, кишкових кровотеч, миокардитов, інфаркту міокарда, психозів періоду реконвалесценції і більше пізніх, полирадикуло-невритов, поразок ядер черепних нервів, і навіть вторинних пневмоній, отитов і паротитов, абсцесів, фурункулеза, пиелитов, пиелоциститов. Применение антибіотиків різко знижує можливість ускладнень. Діагностика й диференційна діагностика. У початковий період висипний тиф то, можливо діагностований по характерною клінічної картині, оскільки методів лабораторного підтвердження диаг-; ноза у ці терміни немає. З допомогою сіркологічних реакцій діагностика хвороби можлива не раніше 8−10- го дня хвороби. Як останніх використовуються високочутливі РНГА з риккет-сиями Провачека і РСК. Реакція аглютинації з риккетсий Провачека технічно простіша і доступна, але на її постановки потрібно велике кількість диагностикума і не чітко виражені результати. Діагностичним титром при однократної постановці РА є 1: 160 (і 1:40-в мікроскопічної модифікації), для РСК — 1: 160 й у РНГА — 1: 1000. Слушним є динамічний нагляд наростанням титрів антитіл. Лікування. Лікування хворих має бути комплексним — противо-этиологическим, патогенетичним і симптоматическим за обов’язкового правильному догляді. Найефективнішими противоэтиологичес-кими засобами є препарати тетраци клинового низки (тетрациклін^ окситетрациклин, доксициклин^-полусинтетическое похідне окситетрациклина пролонгованої дії, сигмамицин, олететрин), менш ефективними — лемивоцетин (хлороцид, хлорам-феникол). Тетрациклиновые препарати призначають по 0,3−0,4 р, а ле-вомицетин — по 0,5 р 4 десь у добу для дорослих. Тетрацикліни можна також ознайомитися вводити внутримышечно чи внутрішньовенно по 250 мг 2 десь у добу за дуже важкому і важкому перебіг хвороби. При лікуванні антибіотиками температура нормалізується через 1−2 сут, тому звичайно з 3- го дня нормальної температури їх усувають, і тільки у разі вторинних ускладнень лікування може затягуватися кілька днів з допомогою доксициклина. Патогенетичну терапію, зокрема серцеві і судинні, особливо прессорные кошти (камфора, кордіамін, норадреналін, ефедрин, мезатон, і навіть коргликон і строфантин), призначають за показниками. Що стосується вираженого порушення з онкозахворюваннями та делірія застосовують бромиды, хлоралгідрат, аміназин, барбитураты, диазепам (седуксен). При важкому і дуже тяжкому перебігу проводиться інтенсивна терапія з допомогою стероидных гормонів, антикоагулянтів гепаринового чи дикумаринового дії. Антибіотикотерапія сипняку скорочує число ускладнень, особливо вторинних. Усі види лікування слід поєднувати із відповідною щадить дієтою у розпал хвороби, повним спокоєм до 5−6-го дня нормальної температури та доглядом для хворих. З 7−8-го дня нормальної температури хворі можуть дивитися 12-й день за умови нормального течії періоду реконвалесценции можлива виписка із стаціонару. Прогноз. Середні цифри летальності при сыпном тифі під час епідемій коливалися не більше 6−14%, а окремі епідемії досягали 80%. Основні причини летальності завжди, були важка інтоксикація з поразкою центральної нервової системи — coma vigile зв гострі розлади функції кровообігу — колапс. Профілактика при епідемічному сыпном тифі зводиться до раннього виявлення хворих, боротьбі зі вшивостью. Найважливішим чинником цьому плані є підвищення матеріального добробуту населення. У епідемічний сипний тиф вже багато років не регистрируется.

Болезнь Брилля Синоніми: повторний висипний тиф, рецидивний сипний тиф. Хвороба Брилля — гостра циклічна інфекційна хвороба, що є ендогенний рецидив епідемічного сипняку, який проявляється у перехворілих їм через багато і що характеризується спорадичностью захворювань за відсутності вошивості, джерела інфекції і очаговости, легшим, ніж епідемічний сипний тиф, течією, але з типовим клінічним симптомокомплек-сом. Етіологія. Збудником хвороби є риккетсий Провачека, але частина збудника на стадії незрілості і може вимушеної депресії здатна довго переживати в сприйнятливою тканини. Такі незрілі форми риккетсий, не котрі вступають у контакти з антитілами і инактивирующиеся ними, можуть періодично вступати у кров, і вражати нові клітини. Тоді при зникнення імунітету можливий розвиток типових форм, які можуть опинитися стати, за припущенням авторів, причиною повторного сипняку, т. е. хвороби Брилля, але з малої концентрацією збудника у крові. Епідеміологія. Як вона та епідемічний сипний тиф, хвороба Брилля є антропонозом, проте вельми своєрідним, оскільки джерелом інфекції є сам хворий, причому за відсутності за-вшивленности серед. Захворюваність, зазвичай, спорадическая і реєструється у місцях колишніх епідемій сипняку, а й в осіб, перенесли висипний тиф колись (8−30 років і більше тому) і котрі емігрували до нетифозную зону. У час одержало підтвердження припущення Zinsser (1934) у тому, що платтяні і навіть головні воші людини можуть інфікуватися при годівлі з хворими хворобою Брилля. Інакше кажучи, за умов завшивленности хворі на цю хворобу можуть бути джерелом виникнення епідемічного сипняку серед сприйнятливою частини населення. Характерні відсутність сезонності захворюваності, джерела інфекції очаговости, реєстрація хвороби і старших вікових групах. Серед дітей дошкільного і шкільного віку хвороба не відзначають і рідко є у молодому віці. Можливі «внутри-больничные» випадки захворювання, але за повному виключення екзогенного їх походження. Патогенез і патологічна анатомія при хвороби Брилля якісно не від таких при епідемічному сыпном тифі, кількісно ж процес менш виражений. Наприклад, вузлики Попова — Давидовського виявляються в головному мозку, шкірі, надпочечниках, міокарді, слизових оболонках в меншої кількості, аніж за епідемічному сыпном тифі, оскільки концентрація риккетсий Провачека у крові при хвороби Брилля менше, аніж за епідемічному сыпном тифі (через це їх важче й виділяти). Щодо менш виражена і риккетсиозная інтоксикація. Імунітет розвивається набутий і двухпрофильным — антитоксическим і антиинфекционным, при цьому є стійким і тривалим. Повторна захворюваність після якось перенесеної хвороби реєструється дуже рідко. Клініка. Хоча хвороба Брилля протікає легше епідемічного сипняку і майже з сприятливим результатом, в усіх хворих спостерігається характерний симптомокомплекс, властивий останньому, оскільки патогенез обох форм риккетсиоза Провачека ідентичний. Даних про инкубационном періоді при хвороби Брилля немає, бо вони ніколи вдасться встановити причину, провокуючу хвороба. Починається хвороба гостро, з почуття спека, ми інколи з легким поз-набливанием, слабкості, головного болю, безсоння, втрати апетиту, підвищення температури. Ці явища прогресують протягом 2−3 днів, коли хворі залишається на ногах. Головний біль у перші ж дні майже завжди сильна, характерна стійка безсоння. Температура сягає високих цифр (39−40° З) до 4−5-му дня хвороби. Середня тривалість гарячкового періоду 8−10 днів, зниження температури відбувається зазвичай критично або у вигляді короткого лізису. З перших днів хвороби зазвичай виявляються гіперемія і одутлість особи, гарячково збуджений вид, гіперемія конъюнктив, блиск очей, гіперемія шкіри шиї і верхньої третини тулуба, помірний ціаноз губ, позитивний симптом щипка, елементи конъюнктивальной висипу (симптом Киари — Авцына), энантемы на злегка гиперемированной слизової оболонці м’якого неба (симптом Розенберга). На 4−6-й, інколи ж на 7−8-й день хвороби в багатьох хворих з’являється багата розеолезно-петехиальная висип з локалізацією на шкірі грудях, бічних поверхнях тулуба, спині, сгибательных поверхнях рук. При хвороби Брилля переважає не петехиальная, як із епідемічному сыпном тифі, з гаком чи помірним кількістю петехиальных елементів. Вона зберігається у протягом 5−7 днів, після чого зникає безвісти. Приблизно в 25−30% хворих спостерігається лише розеолезная чи розеолезно-папулезная висип. У 8−12% хворих висип відсутня. Буває задишка, але подих відповідає температурі, як і і пульс. Тахікардія відзначається лише у 25% хворих, нерідко має місце і брадикардия. Більше постійна гіпотонія. Тони серця приглушені, іноді значно, може выслушиваться систолический шум. Электрокардиографически виявляються ознаки дифузійного миокардита, іноді навіть тривалий час після виписки. Мова обкладений, сухий. Печінка і селезінка помірковано збільшено приблизно в 72−75% хворих. Можлива олигурия, незначна альбумінурія і зрідка парадоксальна ишурия. Різноманітна і характерна симптоматика, що з поразкою центральної нервової системи. Протягом хвороби біль голови і безсоння майже настільки ж болісні, як і за класичному сыпном тифі. Майже також виражена ейфорія. Рідше зустрічаються психічні розлади, але збудженість чи загальмованість хворих, помірний сноподобный делирий, іноді деперсоналізація, рухове порушення у тому чи іншою мірою відзначаються частенько. Іноді спостерігається загальний тремор (тремтіння губ і кінцівок, особливо пальців рук, деяка дизартрия), легка сглаженность носогубних складок, девіація мови, симптом Говорова — Годелье, симптоми менингизма. Один чи кілька з цих симптомів з’являються вже з 3−4-го дня хвороби. Найчастіше спостерігається симптом Говорова-Годелье, і навіть гіперстезія шкіри. Нерідко буває неврит слухового нерва. Реконвалесценция починається на 10−12-й що і протікає швидше, аніж за епідемічному сыпном тифі. Серцево-судинна діяльність відновлюється до 5−7-му дня нормальної температури, і лише біля деяких хворих на пізніший термін констатується постинфекционный міокардит. Відновлення функцій центральної нервової системи настає до 15−17-му дня нормальної температури. Розміри печінці та селезінки нормалізуються до 3−4-му дня періоду реконвалесценції. Виписка хворих допускається неранее II-12-го дня нормальної температури. Ускладнення при хвороби Брилля рідкісні (8−10%) і може зумовлюватися особливостями патогенезу чи приєднанням вторинної мікрофлори. З перших нерідко реєструються пізні психози, тромбозы і тромбоемболії, тромбофлебіти, колапс, міокардит і навіть інфаркт міокарда, неврит слухових нервів, полирадикулонев-риты. Найбільш несприятливі їх колапс і тромбоемболії, які можна безпосередньої причина смерті. Проте найчастіше бувають ускладнення, пов’язані з приєднанням вторинної мікрофлори: пневмонії (близько 4−5%), паротити (рідко). При ранньої госпіталізації і своєчасному лікуванні антибіотиками число ускладнень зменшується. Діагностика й диференційна діагностика проводяться з такого самого принципу, що й за епідемічному сыпном тифі (як і клінічному, і у лабораторному відношенні). Диференціацію епідемічного сипняку від хвороби Брилля здійснюють як за даними анамнезу, а й у виявлення імунних гамма-глобулино-вых фракцій lgM і lgG. При первинному зараження людини спочатку утворюються gM (193-антитела), які через 2−3 нед замінюються lgG (75-антитела). І за повторному зараження тим самим антигеном виявляються саме lgG (78-антитела). Лікування аналогічно лікуванню епідемічного сипняку. Прогноз. Хвороба Брилля, зазвичай, закінчується одужанням. Спостережувані у 0,6−0,9% хворих смерті пов’язують із розвитком тромбозів і тромбоэмболий, колапсу, інфаркту міокарда (рідко), пневмоній. Раннє противоэпидемическое і патогенетичне лікування хвороби та можливих ускладнень антибіотиками, зазвичай, попереджає несприятливий результат. Профілактика полягає у попередженні захворюваності епідемічним сыпным тифом. За появи завшивленности серед хворого на хворобу Брилля він може бути джерелом захворюваності епідемічним сыпным тифом, у осередках її проводиться сув’язь профілактичних заходів, як і за епідемічному сыпном тифе.

ЛИТЕРАТУРА

Зверев Є. І. Тифо-паратифозные хвороби і минулому й сьогоденні. М., 1967. Лобань До. М. Найважливіші риккетсіози людини. Л., 1980. Равич-Биргер Є. Д., Эпштейн-Литвак Р. У. Бактеріологічні і серологические методи дослідження при інфекційних захворювань. М., 1965.