Мікоплазмози

Микоплазмозы.

Микоплазмозы — антропонозные інфекційні хвороби, які характеризуються поразкою органів дихання, сечостатевих органів, центральної нервової системи та внутрішньоутробним поразкою плода.

Этиология. Нині відомо понад 40 видів мікоплазм, виділених із джерел (від кіз, овець, великої рогатої худоби, свиней, гризунів, птахів, і навіть від здорових і хворих людей). Від людини виділено 9 видів мікоплазм, але у патології має значення три виду: Mycoplasma pneumoniae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum (T-Mycoplasma). Спільними властивостями мікоплазм є: невеликі розміри (150−225 нм); здатність розмножуватися на бесклеточной середовищі (на відміну вірусів і хламідій); виражений поліморфізм (через брак ригидной оболонки); потреба у стеролах (холестерине та інших.); загибель під впливом дистильованої води; опірність дії сульфаниламидов, пеніциліну, стрептоміцину і чутливість до антибіотиків тетрациклиновой групи (Т-микоплазмы, ще, чутливі до еритроміцину); відсутність реверсії мікоплазм в на відміну від L-форм бактерій. При зростанні на спеціальних поживних середовищах (досить складних за складом) мікоплазми утворюють невеликі колонії з темним центром і більше світлої периферією (форма, нагадує яичницу-глазунью) діаметром до 1−1,5 мм. Дуже дрібні колонії (всього 15−20 мкм в діаметрі) утворюють Т-микоплазмы, звідки і відбулося їх назва (від анг. tiny — дуже маленький, малюсінький). Особливістю Т-микоплазм був частиною їхнього абсолютна потреба у мочевине. Тільки вони теж мають ферменти для розщеплення сечовини, вибірково придушуються эритромицином і калію ацетатом і, навпаки, цей вид стійкий до линкомицину, гнітючому зростання інших напрямів мікоплазм. Т-микоплазмы поділяються на 11 серотипів. Мікоплазми займають проміжне становище між вірусами, бактеріями і простейшими.

Эпидемиология. Джерелом інфекції є лише людина, хворий мікоплазмоз чи здоровий носій мікоплазм. Передача інфекції може здійснюватися повітряно-краплинним шляхом і статевим шляхами; від плоду (внутріутробно чи під час пологів). Мікоплазмоз більш поширений в знову сформованих колективах, де за перші 2−3 міс инфицируются, судячи з наростання титру антитіл до 50% осіб, які входять у колектив. Питома вага микоплазмозов серед гострих респіраторних захворювань, що відбуваються з переважним поразкою верхніх дихальних шляхів, дорівнює 5−6% до загальної кількості хворих, а при гострих пневмоніях — від 6 до 22% всіх хворих пневмониями. Під час епідемічних спалахів питому вагу микоплазмозов може підвищуватися до 50% і більше. Підвищення захворюваності мікоплазмоз часто узгоджується з підвищенням захворюваності гострими респіраторними захворюваннями інший етіології. Микоплазмозы частіше зустрічаються в холодну пору року. Сечостатевої мікоплазмоз як негонококкового уретрита у чоловіків, і запальних захворювань тазових органів в жінок спостерігається значно рідше проти хламідіоз і гонорею. Нерідко спостерігаються сукупні захворювання, і навіть здорове дотримання мікоплазм (у 30−40% жінок), що створює загрозу передачі інфекції плоду. Внутрішньоутробний інфікування може виникнути внаслідок висхідній інфекції (рідше гематогенно), висока небезпека інфікування плоду під час пологів. При інфікуванні вранці терміни вагітності може наступати мимовільний аборт.

Патогенез. При воздушно-капельном шляху передачі воротами інфекції частіше служать слизові оболонки респіраторного тракту, що підтверджено дослідами на добровольцях, які мають вдалося викликати захворювання під час введення збудника в дихальні шляху. Про це свідчить і переважне поразка органів дихання. Впровадження збудника може статися в слизові оболонки сечостатевих органів (при статевому шляху передачі інфекції). Що ж до Т-микоплазмы, вона може існувати лише у сечостатевих органах (за потребою в мочевине) для неї характерний лише статевої шлях передачі інфекції, а воротами інфекції є слизова оболонка сечостатевих органов.

Инфицирование микоплазмами який завжди веде до захворювання, про що свідчать виділення мікоплазм від здорових людей, і навіть поява противомикоплазменных антитіл із значної числа новобранців без перенесення ними захворювання. Наявність поразок, віддалені від воріт інфекції (экзантема, зміна суглобів, менінгіти і енцефаліти та інших.), дозволяють припустити наявність гематогенной диссеминации збудника. Про генералізації інфекції свідчить також виявлення микоплазма в кістковому мозку, лімфатичних вузлах, тканини легкого.

Изменения у різних органах може викликати як розвитком у них мікоплазм, а й токсичними речовинами, які можуть продукувати. Так, деяких видів мікоплазм тварин продукують нейротоксин, належить до экзотоксинам. Він нейтралізується специфічної антисывороткой. Экзотоксин надає первинне токсично впливає на нервову систему, діє нервові клітини, вражає капіляри, робить проницаемым гематоенцефалічний бар'єр. Уражається також серцево-судинна система. Імунітет при микоплазмозе напружений, що робить перспективної працювати над створенням вакцин. У патогенезі микоплазмоза велике значення має тут нашарування інших інфекційних агентів, переважно бактеріальних. Це має значення при захворюваннях органів дихання, і при хворобах сечостатевих органів. Це має значення для діагностику і лікування микоплазмозов.

Симптомы і течія. Інкубаційний період триває від 4 до 25 днів (частіше 9−12 сут). Описано такі клінічні форми хвороби: гострі респіраторні захворювання (фарингіти, ринофарингиты, ларинго-фарингиты, бронхіти); гострі пневмонії; абактериальный уретрит; менингеальные форми; маловивчені захворювання (запальні захворювання органів малого таза в жінок, внутрішньоутробний поразка плоду). З іншого боку, микоплазменная інфекція може протікати в бессимптомной формі (инаппарантной при респіраторному микоплазмозе і латентної - при сечостатевому микоплазмозе, останній характеризується тривалим персистированием збудника в организме).

Острые респіраторні захворювання. Ця форма микоплазмоза зустрічається найчастіше у військовослужбовців перших 1−3 міс служби (підвищена захворюваність може зустрічатися та інших знову сформованих колективах). Мікоплазми зумовлюють до 5% всіх гострих респіраторних захворювань. Ці захворювання, як і гострі пневмонії, обумовлені М. pneumoniae. Хоча у експерименті на добровольцях показано, що інгаляція великий дози М. hominis можуть стати виникнення экссудативного фарингита, однак у природних умовах ця микоплазма викликає захворювання лише сечостатевих органів. При гострих респіраторні захворювання (як це спостерігалося на добровольцях) інкубаційний період зазвичай коливався від 4 до 8 днів. Загальне стан хворих залишається задовільним чи хорошим. Температура тіла нормальна чи субфебрильная. Хворі скаржаться на біль у горлі, нежить, іноді кашель, помірні біль у м’язах. Слизові оболонки зіва, м’якого неба гиперемированы, кілька отечны, іноді відзначається зернистость слизової оболонки зіва. Мигдалини помірковано збільшено. Зміни у зеве тримаються близько сьомої години днів. В окремих хворих на процес втягуються гортань, трахея, бронхи. Загальне самопочуття теж порушується; короткочасно підвищується температура тіла до 38 °C. Ускладнень за цієї форми звичайно бывает.

Острая пневмонія (синоніми: первинна атипову пневмонію, пневмонія, обумовлена агентом Ітона та інших.). Інкубаційний період зазвичай близько двох нед. Захворювання викликається микоплазмой (М. pneu-moniae), але нерідко втягується і вторинна бактеріальна інфекція (пневмококк, стафілокок, гемофильная паличка та інших.). Захворювання починається гостро з ознобу, підвищення температури тіла, спостерігається слабкість, розбитість, ломящие болю під всім тілі, біль голови, відсутність апетиту. Температура здебільшого сягає високих цифр, субфебрилитет спостерігається рідко (майже п’ять%), у 70% хворих температура тіла вище 39 °C. Лихоманка частіше триває від 5 до 10 днів, хоча в частини хворих вона триває 2 нед і більше. Нерідко в періоді реконвалесценції за кілька днів зберігається субфебрильная температура тела.

Наиболее частим ознакою поразки органів дихання є кашель. Він спочатку буває сухий, потім починає відокремлюватися слизова мокроту, дуже рідко відзначається домішка крові в мокроті. У хворих часто відзначається нежить, біль і лоскіт у горлі, гіперемія слизової оболонки ротоглотки. Кілька рідше відзначається захриплість голоси, задишка. Під час обстеження відзначаються физикальные ознаки пневмонії в вигляді укорочення перкуторного звуку, вислухуються сухі й частіше вологі хрипи, частина хворих — шум тертя плеври. Пневмонія частіше буває односторонньої (правобічної), уражаються нижні частки. Рентгенологически частіше виявляються осередкові изменения.

При огляді відзначається блідість особи, в окремих хворих ціаноз губ, то, можливо герпетична висип, іноді з’являється экзантема, частина хворих ін'єкція судин склер. Нерідко збільшуються шийні лімфатичні вузли. У частини хворих на початковий період відзначається нудота, біль у животі, то, можливо блювота. Після цього, приблизно в 30% хворих, виявляється збільшення печінки. Збільшення селезінки буває редко.

Со боку серцево-судинної системи відзначається брадикардия, зниження АТ, в періоді розпалу хвороби може бути більш виражені поразки серцевого м’яза. При рентгенографії в періоді розпалу хвороби відзначаються интерстициальные зміни у легенях, і натомість яких виявляються невеликі ділянки инфильтративных змін. В окремих хворих на початку хвороби переважають паренхиматозные зміни, зумовлені, мабуть, змішаної мико-плазменно-бактериальной інфекцією. Інфільтрати може бути масивними, зливними, іноді формуються ателектазы. Рентгенологічні зміни зберігаються до 3−5 нед. При важких формах можлива лихоманка неправильного типу з більшими на добовими размахами, підвищеної потливостью під час падіння температури і познабливанием у разі підвищення, У цих хворих лихоманка може затягтися до 30−40 днів. Можливі рецидивы.

При дослідженні периферичної крові відзначається нормоцитоз чи (половина хворих) помірний лейкоцитоз 10−15 тис. один мкл, лейкопенія буває рідко. ШОЕ в багатьох хворих на межах 20−50 мм/ч. Можливо анэозинофилия (у 30−40%).

Осложнения може викликати як самої микоплазмой, і про приєднання якої бактеріальної інфекцією. Рідко спостерігаються гнійні синусити, плеврит, тромбофлебіт. До вкрай рідкісним ускладнень ставляться поліневрит, моноартриты, перикардит, міокардит, гепатит, синдром Стивенсона-Джонсона, гемолитическая анемія, тромбогеморрагический синдром, набряк легкого.

Абактериальный уретрит. Этиологическая роль мікоплазм при негонококковом уретрите та інших захворюваннях сечостатевої системи ще викликає сумніви, тому що в хворих нерідко проявляються й інші інфекційні агенти (частіше бактеріальні). З іншого боку, мікоплазми нерідко вдається виділити тільки від хворих, а й від здорових осіб. Виявлення мікоплазм не пов’язані з певними клінічними особливостями течії уретритів та інших хвороб сечостатевих органів. Останніми роками велике значення надається микоплазмам в акушерської патології та внутрішньоутробних ураженнях плоду. Важливе значення надають знахідкам мікоплазм в тканинах лімфатичних вузлів, кістковому мозку хворих лейкози, соціальній та пухлинних тканинах. Однак місія мікоплазм в генезе лейкозів ще остаточно не выяснена.

Менингеольные форми микоплазмоза при спорадичної захворюваності і дорослі хворих зустрічаються у 3−5% до загальної кількості хворих. Менінгіти з характерною симптоматикою можуть протікати як гнійні (з цитозом до 18 000/3) й частіше як серозні (400−600/3), в цереброспинальной рідини переважають лімфоцити. Нормалізація її складу відбувається до 25−30 дня болезни.

Диагноз і диференціальний діагноз. Клінічна діагностика досить складна через поліморфізму проявів микоплазмоза. Микоплазмозные пневмонії відрізняються відсутністю вираженого сезонного підйому захворюваності, щодо легким течією, помірної інтоксикацією. Однак у окремих випадках їх важко від пневмоній інший етіології. Складна діагностика, і більш рідкісних форм микоплазмоза, тому велика значення мають лабораторні методи. Виділення мікоплазм дуже складно, оскільки вони живуть лише з спеціальних середовищах, містять багато компонентів чи культурі тканин. Нині добре відпрацьована лише методика виявлення Т-микоплазм. З використанням элективной уреазной середовища вже 24−28 год зі зміни кольору середовища (з жовтого на червоний) можна знайти наявність Т-микоплазм.

Для діагностики частіше використовують серологические реакції (РСК, непрямий гемагглютинации, визначення холодних агглютининов). Досліджують парні сироватки, оскільки наявність противомикоплазменных антитіл (в невисоких титрах) відзначається у 60−80% здорових осіб. Першу сироватку беруть до 6-го дня хвороби, другу — через 10−14 днів. Діагностичним вважається наростання титру антитіл вчетверо і більше. РТГА є чутливої. Холодові агглютинины виявляються тільки в половини з онкозахворюваннями та мають значно менше діагностичне значення. РСК і РНГА служать виявлення антитіл, під час обстеження вагітних чи хворих уретритами вона використовується. Отже, позитивна РСК з микоплазменным антигеном у вагітної не свідчить про інфікованість генитальными микоплазмами не може служити обгрунтуванням на лікування вагітних женщин.