Іннервація юкстагломерулярного комплексу

На гістологічних препаратах відмічаються нервові волокна і закінчення поблизу капсули клубочка, його судинного полюса в області приносної і виносної артеріол. Переважне відношення їх до адренергічних нервів показано в багатьох дослідженнях. Нервові пучки, утворені флуоресцентними нервовими волокнами, слідують вздовж афферентної артеріоли, переходять на капсулу і судинний полюс клубочка, не проникаючи в нього. Окремі аксони тягнуться від приносної артеріоли до виносної, закінчуються на БМ дистального канальця, проникають до гранульованих клітин і macula densa. Між останньою і прилеглою частиною дистального канальця аксони не знайдені. Деякі адренергічні аксони розподіляються в адвентиції ефферентної артеріоли. Проміжки між міждольковою артерією, клубочковими артеріолами і оточуючими канальцями часто містять пучки термінальних аксонів. Багато з них закінчуються бутонами, варикозними розширеннями, що містять дрібні, електроннощільні і більш крупні світлі гранули. Варикозні термінали в деяких ділянках вступають в контакти з БМ артеріол і канальців або відокремлені від них вузькою щілиною.

Гістохімічні дослідження показали наявність в юкстагломерулярному комплексі, в нирці в цілому, холинергічних нервових волокон. Їхній загальний розподіл близький до такового адренергічних нервів, які значно переважають. Локалізація ацетилхолінестеразної активності в нервових структурах юкстагломерулярного комплексу мало вивчена. За допомогою електронномікроскопичних досліджень знайдені нейром’язові, нейроепітеліальні і нейроендотеліальні контакти в юкстагломерулярних комплексах. Аксонні термінали вступають в них в контакти з гладком’язовими елементами артеріол, юкставаскулярними і гранульованими клітками, канальцями, з проміжками між ними в 100−200 нм.

При оцінці значення вегетативної нервової системи в діяльності нирки відзначено багато доказів її впливу на вивільнення реніну (шляхом дії катехоламінів) і ниркові нерви. Ренін вивільняється безпосередньо в кров і ниркові лімфатичні капіляри у відповідь на роздратування, діючі на внутрішньониркові барорецептори, macula densa або внутрішньониркові (адренергічні) рецептори. Процес вивільнення реніну надзвичайно чутливий до мінімальних змін ниркового перфузійного тиску. Існуючий дискретний барорецептор тонко реагує на зміни трансмурального градієнта тиску або напруги стіни афферентної артеріоли. Важливу роль у вивільненні реніну грає вплив вегетативної нервової системи у відповідь на вертикальне положення тіла, дію холоду, фізичні вправи і ін.

Механізм виникнення реноваскулярної гіпертензії, який ураховує процес синтезу і вивільнення реніну і постулюється ренопресорною теорією, що отримала розвиток в працях багатьох експериментаторів і клініцистів, складний. Нирково-пресорний чинник — ангіотензин — є також активним стимулятором секреції альдостерона корковою речовиною наднирковиків. Система ренін — ангіотензин — альдостерон має важливе значення в регуляції АД і водно-сольового обміну. В механізмі розвитку гіпертензії окрім юкстагломерулярного комплексу грає роль стан депресорной функції нирок, з якою зв’язують гормонну активність інтерстиціальних клітин (ІК) мозкової речовини нирки.