Гостра післягеморагічна анемія

Реферат на тему:

Гостра післягеморагічна анемія.

Визначення. Гостра післягеморагічна анемія — стан, що виникає внаслідок зовнішньої чи внутрішньої кровотечі і характеризується швидким зменшенням кількості еритроцитів і рівня гемоглобіну в системі кровообігу Етіологія. Анемічні стани, що викликані крововтратами, завжди є вторинними. Вони можуть бути зумовлені деструктивними ураженнями органів і тканин (ерозіями, виразками, руйнуванням судинної стінки внаслідок травми чи тканиною пухлини, яка розпадається, варикозним розширенням вен), спадковими або набутими геморагічними діатезами (мікротромбоваскуліт, тромбоцитопатія, телеангіектазія, передозування антикоагулянтів). Втрата крові зі судинного русла може бути видима (криваве блювання, носова, маткова, легенева кровотечі, мелена, кровотеча з ран) або прихована (внутрішня): у черевну порожнину (позаматкова вагітність), плевральну порожнину (гемоторакс), гематоми при розшаруванні аневризми аорти, шлунково-кишкова кровотеча тощо.

Патогенез. Гостра крововтрата супроводжується швидким зменшенням об'єму циркулюючої крові (більше 10−20%), що іноді веде до розвитку геморагічного шоку. Компенсаторна активація симпато-адреналової системи спрямована на поступлення крові з депо і нормалізацію гемодинаміки.

Клінічна картина гострої постгеморагічної анемії складається із синдромів гострої судинної недостатності (шок, колапс, зомління), наростаючої гіпоксії та симптомів основного захворювання, що зумовило крововтрату.

У хворих відзначаються «смертельна» блідість, загострення рис обличчя, холодний піт, запаморочення, втрата свідомості, нудота, блювання, корчі. Пульс ниткоподібний, прискорений, артеріальний тиск знижений, відзначається тахіпное. Слід пам’ятати, що вертикальне положення хворого погіршує його стан і навіть викликає втрату свідомості. Мінімальна кровотеча, при якій виникають клінічні прояви, складає 500−700 мл.

Діагностика гострої постгеморагічної анемії потребує враховування її фази, особливо під час прихованої кровотечі. Протягом першої доби розпізнання анемії утруднюється у зв’язку з надходженням у кровообіг депонованої крові і рефлекторного зву­ження судин, що зменшує площу мікроциркуляторного русла. Цей період позначається як рефлекторна фаза компенсації. Через 1−2 дні втрачена кров заміщується тканинною рідиною, відновлю­ється об'єм судинного русла, відбувається гемодилюція (розведен­ня крові). Цей період відповідає гідремічній фазі компенсації і триває дві-три доби. Для неї характерне зниження в однаковій мірі гематокриту, кількості еритроцитів і гемоглобіну. Анемія є нормохромною нормоцитарною. Через 4−5 днів настає кістково-мозкова фаза компенсації: істотне збільшення кількості ретикулоцитів, лейкоцитів із зсувом вліво, до метамієлоцитів. У пунктаті кісткового мозку можна виявити збільшений до 30−40% вміст еритроїдних елементів із прискореним дозріванням нормоцитів. Співвідношення лейко/еритро стає рівним (1:1). Ці зміни є зако­номірним наслідком підвищення концентрації еритропоетину в си­роватці крові хворого після гострої крововтрати, що і спричиняє зростання проліферативної активності еритропоетинчутливих клітин-попередників еритропоезу .

Слід пам’ятати, що у хворих на гостру післягеморагічну анемію показник білірубіну в плазмі крові є нормальним (за винятком масивних порожнинних крововиливів, при яких можна помітити іктеричність склер і шкірних покривів).

Тяжкість стану хворого залежить не тільки від величини, а й від швидкості крововтрати, локалізації кровотечі. Наприклад, при крововтраті за короткий час ¼ об'єму циркулюючої крові (ОЦК) виникає шок, втрата ½ об'єму — несумісна з життям. Однак втрата 75% ОЦК протягом кількох днів може закінчитися для хворого сприятливо.

Приблизний об'єм втраченої крові можна визначити за допо­могою індексу Альговера (відношення частоти пульсу до систо­лічного тиску), який в нормі менше1:

Таблиця 7.2.

Індекс Альговера.

Виражені клінічні прояви анемії виникають при крововтраті 20−25% ОЦК, геморагічний шок — при втраті 40−50% ОЦК у раніше здорових людей.

Лікування. Способи спину кровотечі залежать від локалізації, етіологічних чинників. Для місцевого спину кровотечі використовують гемостатичну губку, фібринову плівку з тромбіном, біоклей, 5% розчин епсилон-амінокапронової кислоти. Поповнення втраченого ОЦК і терапію гострої судинної недостатності здійсню­ють за допомогою комбінованого застосування кровозамінників і донорської крові. Насамперед уводять сольові кристалоїдні роз­чини: ізотонічний (0,9%) розчин хлориду натрію, розчин Рінгера. Оскільки електролітні розчини швидко переходять із судинного русла в тканини, після їх введення об'єм плазми збільшується ли­ше на 25% від загального об'єму введеного розчину. Наприклад, піс­ля введення 1000 мл розчину, об'єм плазми збільшиться на 250 мл, інтерстиціальної рідини — на 750 мл. У зв’язку з цим, при ліквідації крововтрати об'єм інфузії ізотонічних розчинів повинен у 3−4 рази перевищувати об'єм крововтрати.

Кристалоїдні розчини використовують як початковий і основний засіб при втраті 500−700 мл крові. При втраті 750−1000 мл крові крім кристалоїдів вводять колоїдні плазмозамінники, а при крово­втраті більше 1 літра (20% ОЦК) — препарати крові та колоїдні розчини.

При різкому зниженні артеріального тиску до кристалоїдних розчинів додають одноразово 1−2 мл 0,2% розчину норадреналіну, гідрокортизон або преднізолон. Переливання свіжої (до 3 днів зберігання) еритромаси застосовують при втраті крові більше 1,0−1,5 л (у дорослих) та показниках гемоглобіну менших за 80−70 г/л.

Оптимальне співвідношення кристалоїдних і колоїдних розчи­нів (реополіглюкін, альбумін тощо) — 2:1.

Після припинення кровотечі та стабілізації гемодинаміки про­водять лікування як при залізодефіцитній анемії.

При гострій післягеморагічній анемії протипоказані: вітамін В12, фолієва кислота та інші стимулятори кровотворення.