Терапия (бронхіальна астма)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Бронхіальна астма.

Визначення. Астма є захворювання дихальних шляхів, у якому підвищується чутливість трахеобронхиальных шляхів до численним подразникам. Фізіологічно вона проявляється поширеним звуженням воздухоносных шляхів, яке може статися спонтанно чи помирають після лікування, клінічно проявляється порушеннями дихання, кашлем і хрипами. Відбувається приступообразно, періоди загострення чергуються з бессимптомными періодами. Для неї характерні напади, що тривають від декількох хвилин за кілька годин, після чого хворий здається клінічно здоровим. Проте, можливо стан, у якому хворий постійно відчуває складне становище дихання. Хвороба у цій фазі може протікати легко, з загостреннями чи ні них чи з важкою обструкцією дихальних шляхів в протягом днів чи тижнів. Цей стан називають астматичним статусом.

Поширеність і етіологія. Бронхіальна астма може повинна розвиватися у будь-якому віці, проте найчастіше вона починається у ранні роки жизни.

Астма захворювання гетерогенное, тому важко розмежувати її етіологічний і патологічний компоненти. Можна виділити великі групи хвороби (алергічна і идиосинкразическая).

Алергічна це часто буває пов’язані з персональним чи сімейним алергічним захворюванням, наприклад ринітом, екзему, ні з позитивними шкірними реакціями запровадження екстрактів антигенів повітряної середовища, збільшенням рівня імуноглобулінів Є в сироватці і/або позитивної реакцією на провокативну пробу при інгаляції специфічного антигена.

У великої частини астму відсутні вказівки в анамнезі на індивідуальне чи сімейне алергічне захворювання, шкірні проби негативні, а рівень імуноглобуліну Є в сироватці крові перебуває у межах норми. І тут астму називають идиосинкразической. Багато обох випадках справу має зі змішаними формами захворювання. Взагалі в осіб, хворих вранці роки життя, переважає алергічний компонент, а у хворих вперше у старшому віці, астма найчастіше буває неаллергической чи змішаної этиологии.

Патогенез. У основі астматичного діатезу лежить неспецифическая підвищена подразливість трахеобронхиальных шляхів. Цього феномену служить кардинальним ознакою астми, і, мабуть першим пусковим механізмом. По мері поглиблення процесу виразності симптоматики, підвищення потреби у медикаментозних засобах дихальні шляху стають все чутливішими до подразнення і реагують навіть у неспецифічні стимули. Дихальна функція стає стабільної, з вираженими добовими колебаниями.

Алергени. Алергічна астма залежить від реакції IgE, контрольованій Т і У лимфоцитами і активируемой взаємодією антигену з молекулами IgE опасистих клітин. Якщо відбулася сенсибілізація, в людини підвищується чутливість до цього агента й надалі досить слідових його кількостей, щоб хвороба загострилася. Алергічна астма відрізняється сезонністю течії і звичайно виявляється в дітей віком й з молодого віку. Не сезонна форма то, можливо результатом алергії до пір'я, вовни тварин, пилу й іншим антигенів, постійно присутнім у навколишній середовищі. Антиген зазвичай викликає негайну реакцію, коли він звуження дихальних шляхів розвивається у протягом декількох хвилин, та був разрешается.

Фармакологічні подразники. До препаратів найчастіше провокуючим гострі напади астми, ставляться ацетилсаліцилова кислота, тартразин (барвник), антагоністи бета адренергических рецепторів і сульфаніламіди. Хворі з сенсибилизацией до ацетилсаліцилової кислоті може бути десенсибилизированы щоденним уживанням лікарських коштів, після чого розвивається перехресна толерантність іншим нестероидным препаратам.

Антагоністи бета-адренергических рецепторів періодично викликають спазм дихальних шляхів хворий астму та інших хворих на гиперреактивностью дихальних шляхів, якого уникнути. Навіть вибірково діючі (1-антагонисты мають цією властивістю, особливо, якщо вони вводяться у великих дозах.

Сульфаніламіди, наприклад калію метабисульфат, калію і натрію бисульфат, натрію сульфат широко використовувані у харчовій промисловості, у ролі консервантів, як і можуть обумовити поява хрипів у сенсибилизированных осіб зазвичай після прийому продуктів чи напоїв, містять ці компоненти (салати, свіжі фрукти, картопля, устриці, вино).

Чинники довкілля. Захворювання астму зазвичай пов’язані з кліматичними чинниками, обуславливающими концентрацію у атмосфері забруднювачів антигенів. Ці умови найчастіше виявляється у регіонах із велику кількість людей розвиненою важкої промисловістю і найчастіше пов’язані з перепадами температур і застоєм повітряних масс.

Виробничі відходи. Астма, обумовлена впливом виробничих відходів, є велику проблему, а гострий і хронічний спазм дихальних шляхів то, можливо обумовлений різноманітними сполуками, які у виробничому процесі: бронхоспазм може статися результаті солей металів (платина, хром і нікель), деревної і рослинної пилу (дуб, західний червоний кедр, борошно, како, смола акації), фармацевтичних препаратів, біологічних ферментів (миючі детергенты, і ферменти підшлункової залози), пилу й вовни тварин, плазми і выделений.

Розрізняють три механізму які у основі спазму дихальних путей:

1) деяких випадках пошкоджуючі агенти сприяють освіті специфічних IgE, і причина процесу то, можливо иммунологическая.

(імунологічна реакція негайного, уповільненої чи змішаного типа);

2) застосовувані матеріали служать безпосередньо причиною вивільнення бронхосуживающих средств.

3) высвобождаемые під час фізичної навантаження субстанції, безпосередньо чи рефлекторно стимулюючі дихальні шляху в астму як і латентному, і явному периоде.

Інфекції. Респіраторні інфекції часто служать причиною гострих нападів астми. Віруси (але з бактерії), викликають респіраторні захворювання, є основний етіологічний чинник заболевания.

Фізична навантаження. Астма то, можливо спровокована чи збільшена фізичним навантаженням. Бронхоспазм може розвинутися у боляче під час операції, яка іноді служить лише пусковим механізмом, визначальним відповідну симптоматику. Залежна фізичної навантаження особливо болісна для дітей й з молодого віку з право їх високої фізичної активності. Механізм, яким фізична навантаження викликає гострий напад астми, пов’язані з температурними змінами, які сприяють посиленню переходу в дихальних шляхах тепла та води від слизової оболонки до вдыхаемому повітрю до вступу в альвеоли. Посилення вентиляції і охолодження, отже, і велика сухість вдихуваного повітря, велике зниження температури в дихальних шляхах під час фізичної навантаження в кліматичні умови у яких вона здійснюється, посилюють обструкцію дихальних шляхів. Отже, за однакової ролі вдихуваного повітря біг може викликати тяжча астматичний напад, ніж ходьба. На противагу цьому вдихання холодного повітря при фізичної навантаженні помітно посилює реакцію дихальних шляхів, а гарячий вологий повітря може пом’якшити і навіть купірувати приступ.

Емоційні чинники. Пов’язано з порушенням блукаючого нерва.

Для астми характерна тріада симптомів: порушення дихання, кашель і хрипи. Найбільш типова її форма, що протікає як епізодичних загострень, коли виявляються все три симптому. Напади часто починаються в нічний час. Напад може посилиться при вплив специфічного алергену, під впливом фізичної навантаження, при респираторно-вирусной інфекції чи емоційному порушенні. Спочатку боляче відчуває почуття стискання у грудній клітині, часто в нього з’являється сухий кашель. Подих стає жорстким, на обох фазах дихання стають чітко можна почути хрипи, вдих подовжується, подих частішає, приєднуються тахікардія і помірна систолическая гіпертензія, Легкі швидко перерастягиваются, збільшується переднезадний розмір грудної клітини. При сильному чи тривалому нападі активуються додаткові м’язи, часто з’являється парадоксальний пульс. Обидва ознаки свідчить про вираженої обструкції, а виявлення однієї з них — про тенденції до їх зниження функції легких.

Закінчення нападу часто проявляється кашлем із густою мокротою, що набуває форми дистальных відділів дихальних шляхів (спіралі Куршмана), у якій при мікроскопічному дослідженні виявляються эозинофилы і кристали Шарко-Лейдена. У екстремальних умовах хрипи можуть помітно зменшуватися і навіть зникати, кашель стає надзвичайно неефективним і в хворого розвивається задишка, дихальні шляху закриваються пробками слизу, настає ядуха. І тут може знадобитися механічна вентиляція легких. Під час нападу, внаслідок згущення секрету іноді відбувається ателектаз. Підтверджують діагноз дані індивідуального і сімейного анамнезу (екзема, риніт, уртикарная сыпь).

Лабораторні методи дослідження. З допомогою шкірних реакцій можна визначити підвищену чутливість до різноманітних алергенам, але де вони який завжди корелюють з внутрилегочным процесом. Рекомендується визначити життєву ємність легких при зусиллі, щоб оцінити стан хворого на період гострого нападу болезни.

Лікування. Усунення причинного чинника належить до необхідних умовам лікування. Десенсибилизация чи імунотерапія екстрактами гаданих аллергенов.

Медикаментозні средства.

Адренергические стимуляторы.

Катехоламіни — (адреналін, гексопреналин, изопротеренол).

Резорцинолы- (тербуталін, фенотерол) а як і сальбутамол, альбутерол.

Дуже важливий метод запровадження, бо від нього залежить як хворого, і метаболізм препарата.

Метилксантины. Теофилин та її солі надають бронхорасширяющее действие.

Клюкокортикоиды. Застосовують переважно з єдиною метою купірування запалення дихальних шляхів. Їх призначають хворим гостру й хронічної астмой.

Препарати хрому. Кромонил-натрий (придушує дегрануляцию опасистих клеток).

Антихолинергетики. Сульфат атропина.

Прогноз і клінічне протягом. Смерть від астми настає рідко. Рівень смертності 0.3 на 1млн.

Прогноз для 50−80% хворих, особливо з дитинства, сприятливий. Кількість дітей, ще хворих через 7−10лет після постановки первинного діагнозу, становить 26−78% (загалом 46%), проте число тяжкохворих щодо невелика (6−19%).