Визначення психомоторних розладів, їх характеристика

КУРСОВА РОБОТА

Визначення психомоторних розладів, їх характеристика

Вступ

Психомоторика — це комплекс рухових актів людини, тісно пов’язаних з психічною діяльністю і відображають особливості конституції. Термін «психомоторика» вживається для розмежування складних рухів, пов’язаних з психічною діяльністю від елементарних рухових реакцій, пов’язаних з більш простої рефлекторної діяльністю центральної нервової системи.

Що таке психомоторні розлади Психомоторні розлади — це порушення складного рухового поведінки, яка може виникнути при різних нервових і психічних захворюваннях. При грубих вогнищевих ураженнях мозку (наприклад, при церебральному атеросклерозі) розлади рухової функції виникають у вигляді паралічів або парезів, при генералізованих органічних процесах (наприклад, при атрофії мозку — зменшенні його в об'ємі) такі розлади можуть обмежуватися загальною повільністю, бідністю довільних рухів, млявістю міміки і жестів, монотонністю мови, загальної скутістю і зміною ходи (дрібні кроки).

Виникають порушення психомоторики і при деяких психічних розладах. Так, наприклад, при маніакально-депресивному психозі в період депресивних фаз настає загальне пригнічення психіки, при маніакальних станах — загальна рухова збудженість.

При ряді психогенних розладів зміна психомоторики носить різко хворобливий характер, наприклад, при істеричних реакціях порівняно часто спостерігається повна або часткова втрата рухів в кінцівках (істеричний параліч), зниження сили рухів, різноманітні розлади координації. Під час істеричного припадку спостерігаються різноманітні мімічні рухи виразного і захисного характеру.

Особливе значення мають розлади психомоторики, що виникають при катотонічному синдромі. До них відносяться рухові порушення від незначних змін моторики у вигляді млявості міміки, манірності, химерності пози, рухів та ходи до виражених проявів кататонічного ступору (кататонія — це нервово-психічний розлад, що виражається в м’язових спазмах і порушенні довільних рухів) та явищами каталепсії (заціпеніння або застигання з втратою здатності до довільним рухам, зустрічається, наприклад, при істерії).

Психомоторні розлади діляться на розлади, які супроводжуються зменшенням об'єму рухів (гіпокінезії), збільшення обсягу рухів (гіперкінезія) і мимовільні рухи, які є частиною зазвичай плавних і контрольованих рухів обличчя і кінцівок (дискінезії)

1. Характеристика хвороб

1.1 Істеричний припадок

Істеричний припадок відноситься до категорії синдромів істерії. Істеричні синдроми представляють собою групу порушень психогенного характеру, що виражаються в різних ознаках. Фахівці в області психіатрії відносять до цієї групи автоматизми істеричного походження, сутінкові порушення свідомості, уявні деменції та інші розлади психіки.

Істеричний припадок розвивається вкрай раптово. Симптоми істеричного припадку рясніють складними і безладними рухами. Іншими словами, пацієнти, відчуваючи істеричний припадок, можуть безладно підкидати ноги і руки, заламувати лікті, рвати волосся, стискувати зуби і скрипіти ними. Тіло хворого в істеричному нападі неприродно вигинається в дугу, спираючись на п’яти і на потилицю. Пацієнти можуть кричати, плакати, твердить одне і те ж словосполучення. Після того, як істеричний припадок завершується, у хворих спостерігаються істеричні розлади іншого характеру — тремор кінцівок і всього тіла, скорочення мускулатури обличчя, подібне нервового тику. Коли хворий спить, всі симптоми зникають.

Крім перерахованих проявів, при істеричних припадках можуть відзначатися порушення координації, розлади мови. В окремих випадках істеричний припадок протікає в супроводі різкого погіршення зору чи, зовсім, повної сліпоти. Також можуть відзначатися блювання і гикавка, відрижка і спазми стравоходу, часте биття серця і прискорене сечовипускання[7].

Досить часто при розвитку істеричного припадку хворий може вселяти самому собі, що він хворий яким-небудь захворюванням, від якого насправді не страждає. Це призводить до того, що він поводиться зі своєю вигаданою проблемою до лікарів. Іноді доходить до того, що такі пацієнти свідомо йдуть на хірургічне втручання. Багато фахівців вважають, що таким хворим краще зробити який-небудь невеликий розріз на хірургічному столі, щоб пацієнт після операції, помітивши рубець, заспокоївся. В іншому випадку, хворі, які страждають істеричними припадками, можуть звести рахунки з життям.

Крім усього іншого, розвиток істеричного припадку може протікати в супроводі галюцинацій, які здатні заступити собою все, що оточує пацієнта в дійсності, В такому випадку пацієнти схильні закочувати істерики у вигляді сцен, які передбачають переживання якогось драматичного події. Такі розлади свідомості можуть тривати протягом декількох днів. Після їх завершення пацієнти, як правило, нічого не пам’ятають.

Від ступеня порушення свідомості при істеричному припадку залежать машинальні амбулаторні дії і моторне збудження. У такій ситуації пацієнти, які страждають істеричними припадками, схильні здійснювати дуже складні, але, як правило, звичайні вчинки. Крім того, пацієнт, який перебуває в стані істеричного припадку, може здійснювати несподівані дії, позбавлені мети, наприклад, швидко кудись йти чи бігти. Після завершення припадку настає безпам’ятство.

Однією з різновидів істеричного припадку є істеричний ступор. В цей час у хворого виникає стан, що виражається в паралічі та відмову від спілкування за допомогою мови. При цьому здоров’я і апетит пацієнта не порушуються. Істеричний ступор пояснюється мінливістю афективного походження, що має відношення до зміни обстановки, навколишнього хворого. Вираз — емоційні реакції всілякого характеру, ознаки яких відбиваються в міміці особи[11].

1.2 Галюцинаторний синдром

істеричний галюцинаторний гіпокінезія депресивний Галюцинації - це сприйняття, що з’являються без наявності дійсного об'єкта, що мають характер об'єктивної реальності, чуттєво яскраві, проектуються зовні, що витісняють дійсні враження і виникають мимоволі.

Галлюцинаторний синдром (галюциноз) — стан, що характеризується рясними галюцинаціями, як правило, одного виду, що не супроводжується затьмаренням свідомості.

Багато станів, яким властиві напливи галюцинацій, не можуть бути розцінені як галюцинози (делірій, галюцинаторні варіанти сутінкових станів), так як вони розвиваються в картині станів, які кваліфікуються як синдроми потьмарення свідомості.

У картині галюциноз можуть розвиватися маячні ідеї, ідентичні за фабулою змістом галлюциноза (галлюцинаторний марення). Слід звернути увагу, що розвиток марення у цих випадках є особливістю саморозвитку галлюцинаторного синдрому; спроба психологічного пояснення виникнення марення як вторинної і психологічно зрозумілого представляється недостатньо переконливою. Багато галюцинози, незважаючи на протрагований, нерідко багаторічне протягом, часто не супроводжуються розвитком галлюцинаторного марення.

Галюцинози, як і інші психопатологічні синдроми, поділяються на гострі та хронічні: гострі розвиваються звичайно раптово і супроводжуються вираженим афектом, високою актуальністю змісту галюцинацій; хронічні характеризуються одноманітністю галюцинацій, їх малої актуальністю для хворого, монотонністю афекту.

Оцінюючи психопатологічні особливості окремих видів галюцинацій, необхідно підкреслити, що кожен з них має типову симптоматологію, знання якої вкрай необхідно для правильної та адекватної психопатологічної оцінки галлюциноза. Залежно від виду галюцинацій виділяють зоровий, вербальний і інші галюцинози[20].

Зоровий галюциноз. У практиці загальної психіатрії зустрічається рідко і, як правило, вважається парціальним психічним розладом без розвитку марення та інших психопатологічних явищ.

Педункулярний зоровий галюциноз (галюциноз Лермитта) виникає при локалізації патологічного процесу в ніжках головного мозку. Його психопатологічна картина проявляється численними недостатньо виразними рухливими зоровими баченнями у формі фігур людей, тварин, сценоподобних картин. Галюцинації з’являються зазвичай в сутінках або в погано освітлених приміщеннях. Галюцинації часто викликають у хворих інтерес і подив. Критичне ставлення до розладів зберігається.

Зоровий галюциноз Бонні розвивається при повній або частковій втраті зору. Психопатологія стану зводиться до напливу множинних рухомих, яскраво забарвлених зорових образів природних або зменшених розмірів людей або тварин. У цих випадках, як і при педункулярном галлюцинозі, має місце повна або часткова критика до обманів сприйняття.

Галлюциноз Ван — Богарта характеризується напливом яскравих зорових галюцинацій у вигляді метеликів, дрібних птахів, квітів. Ці стани зазвичай чергуються з картинами катаплектіческіх розладів, властивих енцефаліту Ван — Богарта. Існує точка зору, що такий галюциноз нерідко передує розвитку делірію і пов’язаний не стільки з основним органічним процесом, скільки з інтеркурентних захворюванням.

Вербальний галюциноз — наплив слухових галюцинацій у вигляді монологу, діалогу або великого числа голосів, які можуть вести бесіду між собою, звертатися до хворого, інтерпретувати його дії і вчинки (що коментує галюциноз), засуджувати, погрожувати йому, наказувати здійснити ті чи інші, часто протиправні вчинки. Можливий розвиток галлюцинаторного марення (E. Kraepelin), ідентичного за змістом галюцинацій.

Розвитку галлюциноза зазвичай передує почуття тривоги, неспокою, страху. Спочатку хворий чує оклики, окремі лайливі слова на свою адресу; далі розвивається картина гострого вербального галлюциноза, зазвичай коментуючого характеру, що супроводжується не тільки різко вираженою тривогою, але і руховим збудженням. Затихання або повне зникнення вербальних галюцинацій далеко не завжди свідчить про повну зворотному розвитку психозу. Часто уявне поліпшення стану передує розвитку не менше гострою, ніж на початку галлюциноза, картині, яка характеризується імперативним галлюцинозом.

Перехід гострого галлюциноза в хронічний нерідко супроводжується зникненням тривоги, зміною ступеня залежності поведінки хворих від змісту галюцинацій, загальною монотонністю стану[3].

Галлюциноз загального почуття. Цей вид галлюциноза вкрай різноманітний за своїми проявами. В одних випадках мова йде про тактильному галлюцинозі, в інших — про вісцеральному галлюцинозі. У картині обох видів галлюциноза переважають галюцинації загального почуття, при яких хворий відчуває присутність нерухомого, але цілком конкретного предмета або рухомих об'єктів (комах, паразитів і т.д.), що викликають вкрай неприємні відчуття болю, свербежу, печіння, укусів. При тактильному галлюцинозі хворий відзначає це на поверхні тіла, при вісцеральному — всередині організму, нерідко в певній системі (травлення, видільної і т.д.).

Від галюцинацій загального почуття слід відрізняти тактильні і вісцеральні сенестопатози, при яких виникають сенестопатии — безпредметні обтяжливі відчуття, які лише констатуються хворим. При цьому пацієнт ніколи не пов’язує останні з якими-небудь конкретними об'єктами або живими істотами.

Нюхові і смакові галюцинози в клінічній практиці зазвичай не зустрічаються[8].

1.3 Депресивний ступор

При важких депресивних розладах сповільненість рухів і убогість мови можуть досягти такого крайнього ступеня, що хворий стає нерухомим і мутичної. Тепер, коли стало можливим активне лікування, це стан — депресивний ступор — спостерігається рідко. У зв’язку з цим особливий інтерес представляє його опис, зроблений Крепеліном. «Хворі безмовно лежать у ліжку, не дають ніякої відповіді, в більшості випадків робко відсуваються при наближенні, але часто не обороняються навіть від шпилькових уколів. Вони безпомічно сидять перед своєю їжею, однак можуть дозволити годувати себе з ложечки, не створюючи ніяких перешкод. Час від часу можливе виникнення періодів збудження». Цей опис звертає увагу на важливу особливість даного стану: воно переривається періодами збудження, коли хворий стає гіперактивною і гучним. Крепелин також зауважив, що видужуючому пацієнтові іноді буває важко пригадати події, що мали місце під час ступору. В даний час загальновизнано, що по видужанні пацієнт може згадати майже все, що відбувалося у період, коли він перебував у стані ступору. Можливо, в деяких випадках зафіксовані Крепеліном явища пояснювалися наявністю у хворого потьмарення свідомості (імовірно, пов’язаного з недостатнім споживанням рідини, що типово для таких пацієнтів).

2. Гіпокінезія

2.1 Що таке гіпокінезія

Гіпокінезією називають зменшення нормального обсягу, амплітуди або швидкості автоматичних або довільних рухів. Термін брадикинезия часто використовується, коли переважає уповільнення рухів. Термін акинезия іноді застосовується для визначення вираженого обмеження обсягу або амплітуди рухів. Насправді, рідко один з трьох параметрів рухової активності змінюється ізольовано. Таким чином, у пацієнтів з брадикінезії зазвичай поряд з уповільненням рухів виявляється зниження їх обсягу та амплітуди. Брадикінезія досить часто спостерігається при паркінсонізмі. Водночас, брадикінезія — це тільки одна з чотирьох кардинальних проявів хвороби Паркінсона, до яких також відносяться ригідність, тремор спокою і порушення постурального рівноваги. Отже, наявність брадикінезії за відсутності інших порушень не є достатньою підставою для діагностики хвороби Паркінсона. Термін паркінсонізм використовується для об'єднання станів, які характеризуються наявністю одного або більше з цих кардинальних ознак і клінічно нагадують ідиопатичну хворобу Паркінсона (ІБП), але гістологічно різні і часто супроводжуються додатковими неврологічними розладами. Термін гіпокінезія може бути використаний як для опису уповільнених довільних рухів (наприклад, при досягненні якогось об'єкта), так і автоматизованих рухових актів (таких як миготіння, рухи рук при ходьбі). Дивно, але сам пацієнт і його родичі при розвитку та існуванні гіпокінезії протягом декількох місяців можуть не помічати цих проблем.

Значне зменшення частоти мигання лише через якийсь час привертає увагу пацієнта або членів сім'ї. Хворі усвідомлюють наявність рухових порушень, коли гіпокінезія призводить до обмеження функціональних можливостей, однак при цьому вони схильні описувати сутність виникаючих порушень скоріше як «слабкість», ніж як зміна швидкості або амплітуди рухів. Розмежувати слабкість і гипокинезию вдається шляхом ретельного вивчення анамнезу. Після цього важливо визначити, чи є уповільнення або відсутність рухів ознакою екстрапірамідних системних порушень (хвороба Паркінсона) або відноситься до деяких психіатричним розладам (кататонія або важка депресія). Далі необхідно диференціювати гипокинезию і нервово — м’язові порушення, що викликають виражену ригідність м’язів з уповільненням рухів. Гіпокінезія, обумовлена?? порушеннями в руховій сфері, рідко представляє яку-небудь небезпеку для життя пацієнта, за винятком окремих випадків, коли виражена обездвиженность може призвести до таких серйозних ускладнень, як сепсис або емболія легеневої артерії. І все ж гіпокінезія заслуговує серйозної уваги, оскільки часто призводить до суттєвих функціональним і соціальним обмеженням[16].

Етіологія гіпокінезії Дисфункція базальних гангліїв є найчастішою причиною гіпокінезії. Найяскравішим прикладом дисфункції смугастого тіла з залученням нігростріарних шляхів, що призводять до гіпокінезії, можна вважати ДБЖ. Вважають, що обмеження рухової активності є результатом зниження процесів збудження в моторній корі, що виникають у зв’язку з порушенням функції стріопалідарної - таламических провідників. Іноді корекція гіпокінезії можлива фармакологічним втручанням на рівні нейротрансмітерів зазначених зв’язків або, рідше, стереотаксичних руйнуванням компонентів екстрапірамідної сфери з метою відновлення балансу пригнічують і збудливих впливів в руховій системі. Існує кілька механізмів патологічного впливу на систему базальних гангліїв і їх нейротрансмітерної систему.

Існує кілька механізмів патологічного впливу на систему базальних гангліїв і їх нейротрансмітерну систему.

1. Дегенеративні розлади з пошкодженням області базальних гангліїв призводять до втрати специфічних груп клітин з відповідними нейротрансмиттерами і фізіологічним призначенням.

2. Фармакологічні засоби викликають гипокинезию допомогою порушення вивільнення або зворотного захоплення нейротрансмітерів в базальних гангліях або блокуванням їх рецепторів. Особливе значення при цьому має порушення захоплення дофаміну.

3. Судинні розлади можуть призвести до ізольованим інфарктів в області базальних гангліїв. Найбільш часто гіпокінезія виникає при мультиінфарктному стані, коли безліч зон двостороннього ішемічного ураження мозку дифузно порушує структурно — функціональну організацію екстрапірамідної системи.

4. Травма може викликати дисфункцію базальних гангліїв різними шляхами. Один з можливих механізмів — пряме пошкодження цій галузі при вогнепальних пораненнях. Повторні травми голови протягом декількох місяців або років часто призводять до розвитку паркінсонізму, в основі якого лежить кумулятивний ефект мікроушкоджень структур середнього мозку і кровоносних судин. При цьому відбувається порушення функцій чорної субстанції і стріарних проекційних волокон. Характерним прикладом є травматична енцефалопатія боксерів.

5. Інтоксикації можуть викликати дисфункцію екстрапірамідної системи на тлі генералізованих проявів токсичної енцефалопатії. Однак частіше відбувається ураження специфічних нейронів базальних гангліїв і зв’язків чорної субстанції.

6. Інфекції ЦНС можуть викликати екстрапірамідні порушення при локалізації ураження (наприклад, при формуванні абсцесу) в області базальних гангліїв. Екстрапірамідні порушення можуть виникнути через місяці і роки після вірусної інфекції, прикладом чого є розвиток паркінсонізму після епідемічного енцефаліту, який з’явився на початку двадцятого століття[23].

Психіатричні розлади можуть супроводжуватися вираженим обмеженням рухової активності.

1. Депресія традиційно асоціюється з психомоторної загальмованістю, коли спонтанні рухи можуть бути обмежені і уповільнені.

2. Кататонія характеризується вираженим обмеженням спонтанних рухів і тенденцією знаходитися нерухомо в одній позі тривалий період часу навіть при пасивному доданні цього положення лікарем. Цей феномен відомий як «воскова гнучкість». Метаболічні розлади, особливо гіпотиреоз, можуть супроводжуватися загальним уповільненням рухових функцій. D. Нервово — м’язові розлади, які супроводжуються вираженою ригідністю м’язів, сповільнюють темп рухів, особливо в аксіальній мускулатурі і мускулатурі кінцівок, але рідко в м’язах обличчя.

2.2 Обстеження хворого з гіпокінезією. Анамнез хворого з гіпокінезією

1. Прямі ознаки гіпокінезії. Надзвичайно важливо ретельно аналізувати всі симптоми рухових порушень в анамнезі, оскільки у пацієнтів, що описують слабкість або розлад рівноваги, насправді може спостерігатися гіпокінезія. З іншого боку, скарги на уповільнення рухів при одяганні, ходьбі, прийомі їжі або листі можуть бути наслідком розлади координації рухів, слабкості або деменції. Повинні бути враховані специфічні симптоми, особливо характерні для пацієнтів з гіпокінезією. Це затруднений підйом з крісла, утруднення початку ходьби, зміни розбірливості почерку і величини букв при листі. При наявності частих падінь необхідно з’ясувати, чи не пов’язано це з феноменом завмирання. Оскільки зміни виразності особи можуть бути не настільки очевидні для самого хворого, про це слід запитати членів сім'ї та друзів.

2. Асоційовані неврологічні симптоми. Неврологічні порушення, що призводять до гіпокінезії, можуть бути запідозрені на підставі наявності інших асоційованих симптомів. Ідіопатична хвороба Паркінсона передбачається при поєднанні гіпокінезії з тремором спокою, м’язовою ригідністю і порушенням постурального рівноваги і відсутності інших неврологічних скарг. З іншого боку, поєднання гіпокінезії з симптомами, що знаходяться поза сферою ознак ураження рухової системи, зазвичай свідчить про інших патологічних станах. Цими симптомами можуть бути епілептичні напади, випадання чутливості, парестезії, головні болі, рання деменція, втрата зору, апраксія, ранні або виражені вегетативні розлади (імпотенція, ортостатична гіпотензія або нетримання сечі). Інший значущий анамнестический ознака в диференціації ДБЖ від інших форм паркінсонічних порушень — це послідовність розвитку типових паркінсонічних симптомів. Так як розлади постурального рівноваги і виражені порушення ходьби часто з’являються в пізніх стадіях ДБЖ, поява цих ознак в якості ведучих свідчить про іншої етіології екстрапірамідних порушень.

3. Вплив токсичних речовин. Повинна бути встановлена ??імовірність контакту з марганцем (спостерігається у зварювальників) і окисом вуглецю, оскільки вони можуть стати причиною паркінсонічних розладів. Менш поширені ураження ртуттю, дисульфідом вуглецю, метанолом і ціанідами.

4. Прийом ліків. У хворого слід запитати про прийом антідофамінергіческім препаратів (нейролептики, резерпін, метоклопрамід). На додаток, необхідно з’ясувати можливість застосування заборонених засобів.

5. Сімейний анамнез. Оскільки ДБЖ є поширеним захворюванням, такі ж розлади нерідко зустрічаються і у родичів хворого. Однак це слабкий аргумент для встановлення спадкового характеру захворювання. Гипокінетичні розлади більш ніж у одного родича першого ступеня споріднення або менделевским тип спадкування повинні викликати сумніви щодо ДБЖ (хоча є публікації про рідкісні прикладах аутосомно — домінантного успадкування ДБЖ).

Спадкові захворювання, які нагадують картину хвороби Паркінсона — це аутосомно — рецесивна хвороба Вільсона, аутосомно-домінантна ювенільний форма хвороби Хантінгтона і есенціальний тремор (аутосомно-домінантний тип успадкування з вариабельной пенетрантністю).

6. Психіатричні розлади. Необхідно уточнити, чи є симптоми, які свідчать про депресію (суїцидальні думки, почуття провини або самозвинувачення), або вегетативні симптоми (анорексія, розлади сну). При наявності галюцинацій слід визначити, виникли вони на самому початку захворювання або пізніше, а також чи не пов’язано їх появу з призначенням або нарощуванням дози протипаркінсонічних препаратів. Такі симптоми не присутні на початку нелеченной ДБЖ.

7. Когнітивні симптоми. Слід визначити, чи мали місце які-небудь зміни пам’яті, суджень, орієнтації та інтелектуальних функцій. Виражені і ранні розлади такого типу можуть вказувати на дементних розлади (хвороба Альцгеймера) або мультиінфарктна стан. Легкі чи помірні когнітивні розлади присутні в більшості випадків паркінсонічних синдромів, але рідко виступають в ролі ведучих симптомів. Деменція виявляється приблизно у 40% хворих з ДБЖ, але зазвичай лише з часом, коли захворювання досягає помірного ступеня розвитку.

8. Ефект медикаментозного лікування. Необхідно з’ясувати, призначалися чи дофамінергічні препарати і спостерігалося при цьому об'єктивне поліпшення. При відсутності позитивного ефекту від адекватних доз дофаминергических препаратів, особено леводопи, діагноз ІДП викликає сумнів. При цьому слід припускати вторинний паркінсонізм або один з «паркінсонізм плюс» синдромів. Також важливо визначити, чи викликали дані медикаменти на ранніх стадіях захворювання психічні побічні ефекти — галюцинації або вегетативні симптоми, наприклад, виражену ортостатичну гіпотензію. Перше свідчить про можливість хвороби з корковими тільцями Леві (Lewy), а останнє вказує на можливість мультисистемної атрофії. При ДБЖ психічні і вегетативні побічні ефекти дофаминергических препаратів зустрічаються нечасто і зазвичай з’являються принаймні в стадіях помірного розвитку захворювання[1].

2.3 Клініка гіпокінезії. Прояв гіпокінезії

Клінічні прояви гіпокінезії виражаються в різних комбінаціях обмеження швидкості, частоти і амплітуди спонтанних або автоматичних рухів. Гіпомімія або зменшення виразності особи. Обмеження мімічних реакцій у відповідь на емоційні стимули визначається терміном «невиразність обличчя» (маскообразное особа). Зменшення темпу мигання повік призводить до формування пильної, постійно здивованого погляду. Обмеження автоматичних рухів проявляється зменшенням жестикуляції і рухів голови при розмові, обмеженням автоматичних рухів в кінцівках при спробі сісти або лягти або зменшенням амплітуди розмахувань руками при ходьбі. При важкій гіпокінезії руху в руках можуть бути відсутні зовсім, або частіше руки знаходяться в напівзігнутому положенні перед тулубом. У пацієнтів з асиметричною гіпокінезіею, як це часто буває у випадку хвороби Паркінсона, обмеження рухів кінцівок більш виражено з одного боку.

Розлад повторюваних рухів особливо помітно у хворих з гіпокінезією. Такі дії, як лист або застібання гудзиків, особливо скрутні для пацієнтів. При цьому відзначається не тільки їх уповільнення, але також характерне прогресуюче зменшення амплітуди кожного наступного руху. Прогресуюче зменшення розміру букв (мікрографія) спостерігається при спробі хворого написати довге речення. Також характерні наростаючі труднощі в послідовності тонких рухів при застібанні на гудзики. Порушення ініціації рухів проявляється труднощами в момент підйому з крісла або виконання першого кроку при намірі йти. Багато хворих з хворобою Паркінсона мають труднощі при спробі одночасно виконати два моторних акта, наприклад, піднятися і потиснути руку. Завмирання — раптове мимовільне припинення руху, зазвичай ходьби, в той час як інші функції залишаються збереженими. Цей феномен відносять до ознак порушення функцій базальних гангліїв. Завмирання може наступати спонтанно або провокується зовнішніми обставинами, такими як спроба здійснити поворот чи пройти через вузький простір, наприклад, дверний проріз. Воно може бути викликано емоційними реакціями (гнів, страх), наприклад, при необхідності увійти в кімнату, наповнену людьми. Для подолання подібних порушень ефективні різноманітні сенсомоторні прийоми типу завдання певного ритму рухів. Гіпофонія характеризується зменшенням амплітуди голосових модуляцій. При найбільш важких формах спостерігається змащена приглушена артикуляція. Тахіфемія — патерн надлишково швидкої мови, часто супроводжуючий гіпофонія, що робить мову пацієнта ще більш незрозумілою[27].

2.4 Феноменологічна картина гіпокінезії

Той факт, що рухова активність вдосконалює фізичні особливості, підвищує працездатність, загальновідомий. Він підтверджений неодноразово в спеціальних експериментах і спостереженнях.

Не менш відомо, що науково-технічна революція веде до зменшення частки важкої фізичної праці та на виробництві, і в побуті, а, отже, до неухильного зниження частки активної рухової діяльності. Які ж причини несприятливих наслідків гіпокінезії?

Зниження рухової активності призводить до порушення злагодженості в роботі м’язового апарату і внутрішніх органів внаслідок зменшення інтенсивності пропріоцептивної импульсации з скелетних м’язів до центрального апарату нейрогуморальної регуляції (стовбурні відділи мозку, підкіркові ядра, кору півкуль великого мозку).

На рівні внутрішньоклітинного обміну гіпокінезія призводить до зниження відтворення білкових структур: порушуються процеси транскрипції і трансляції (зняття генетичної програми та її реалізація в біосинтезі). При гіпокінезії змінюється структура скелетних м’язів і міокарда. Падає імунологічна активність, а також стійкість організму до перегрівання, охолодження, нестачі кисню.

Вже через 7−8 доби нерухомого лежання у людей спостерігаються функціональні розлади; з’являються апатія, погіршення пам’яті, неможливість зосередитися на серйозних заняттях, розбудовується сон, різко падає м’язова сила, порушується координація не тільки в складних, але і в простих рухах; погіршується скоротність скелетних м’язів, змінюються фізико-хімічні властивості м’язових білків; в кісткової тканини зменшується вміст кальцію.

У юних спортсменів ці розлади розвиваються повільніше, але й у них в результаті гіподинамії порушується координація рухів, з’являються вегетативні дисфункції. Особливо пагубна гіподинамія для дітей. При недостатньої рухової активності діти не тільки відстають у розвитку від своїх однолітків, але і частіше хворіють, мають порушення постави і опорно-рухової функції.

Останні півмільйона років людина еволюціонує філетіческі, тобто без змін у своїй генетичній програмі. Тим часом умови, в яких жили наші далекі предки, і умови, в яких живемо ми, відрізняються, перш за все, вимогами до обсягу виконуваних рухів. Те, що було необхідно давнім людям, стало непотрібним сучасній людині. Ми витрачаємо незрівнянно менше фізичних сил, щоб забезпечити власне існування. Але закріплена тисячоліттями в геномі людини норма рухової активності не стала для нього анахронізмом, бо не просто при незмінному геномі звільнитися від обумовлених ним програм життєдіяльності[4].

Дійсно, нормальне функціонування серцево-судинної, дихальної, гормональної та інших систем організму тисячоліттями розгорталося в умовах активної рухової діяльності, і раптом на останньому 100−50-річному відрізку еволюції умови життя пропонують організму абсолютно незвичайну при нестачі рухів форму реалізації сформованих способів життєдіяльності його органів і систем. Природа людини не прощає цього: з’являються хвороби гіпокінезії. Їх розвиток пов’язаний з глибокими функціональними та структурними змінами на рівні відтворення клітинних структур в ланцюзі ДНК-РНК-білок.

2.5 Гіпокінезія на клітинному рівні

Якими механізмами породжуються видимі неозброєним оком розлади фізіологічних функцій при гіпокінезії? Відповідь на це запитання отримана при дослідженні внутрішньоклітинних механізмів росту і розвитку організму.

Численні експериментальні факти свідчать про те, що гіпокінезія для теплокровних тварин і людини є стресорні агентом. Аварійна стресорних фаза експериментальної гіпокінезії триває з першого по п’ятий добу. Для неї характерно різке підвищення продукції катехоламінів і глюкокортикоїдів, переважання катаболічних процесів. Вага тварин падає. Найбільш інтенсивного руйнівного впливу на цій стадії піддається тимус внаслідок міграції лімфоцитів, що складають близько 90% його клітинних популяцій. Підвищена чутливість лімфоцитів до стрес-гормонів може розглядатися як головна причина їх міграції і падіння маси тимуса.

У наступні 10 діб до руйнівної дії піддаються селезінка та печінка. Практично незмінними залишаються півкулі великого мозку. З 30-х по 60-у добу гіпокінезії вага тварин стабілізується, але, як показали дослідження, зупиняється нормальний фізіологічний зростання. Вміст нуклеїнових кислот у клітинах корелює з процесами росту тварин і його зупинкою при гіпокінезії.

Менш за все схильний до впливу гіпокінезії головний мозок. У перші 10 днів гіпокінезії в ньому відзначається збільшення ДНК при збереженні вихідного рівня РНК. Концентрація та загальний вміст РНК в серці знижується, що призводить до порушення біосинтезу білка в міокарді. Відношення РНК/ДНК падає, отже, зменшується і швидкість транскрипції (зчитування програми біосинтезу) з генетичних матриць ДНК. У перші 20 діб гіпокінезії падає і абсолютний зміст ДНК, починаються деструктивні процеси в серце.

З 20-х по 30-у добу вміст ДНК в серці росте. Це зростання пов’язане з її збільшенням в ендотелії і фібробластах серця (60% ДНК серця знаходиться в фібробластах та ендотеліальних клітинах, 40% - в м’язових клітинах — кардіоміоцитах). Відомо, що кількість м’язових клітин серця з 20-х діб постнатального онтогенезу не збільшується.

З 30-х по 60-у добу приросту вмісту ДНК в серці не відбувається. Знижується плоїдності кардіоміоцитів. За нормальних умов життєдіяльності число кардіоміоцитів, що мають більше двох ядер, збільшується. Отже, активність генетичного апарату клітини знаходиться в тісному зв’язку з інтенсивністю її функціонування, а гіпокінезія виступає як фактор гальмування біосинтезу. Особливо демонстративно ці зміни в скелетних м’язах: якщо при нормальному вмісті тварин кількість РНК за 2 місяці збільшується на 60%, то при двомісячної гіпокінезії стає нижче норми.

Концентрація нуклеїнових кислот в печінці при гіпокінезії залишається на рівні норми, але знижується їх абсолютна (тобто на масу всього органу) зміст. У печінкової тканини спостерігаються дистрофічні зміни, падає кількість поліплоїдні і діляться клітин, тобто клітин зі зростаючою кількістю ДНК, пригнічується синтез матричної і рибосомальної РНК. Зниження загальної кількості ДНК — результат загибелі частини клітин печінки[10].

У тимусі і селезінці починаючи з перших днів гіпокінезії і до 20-х діб падає і концентрація, і загальний вміст нуклеїнових кислот.

Зміст і швидкість біосинтезу білкових структур клітини тісно пов’язані зі змінами кількості ДНК і РНК. У перші 20 днів гіпокінезії відзначається перевага ката-боліческіх процесів у клітинах і тканинах експериментальних тварин. Внаслідок деструктивних змін у клітинах тимусу і печінки, скелетних м’язів, концентрація катепсини Д, ферменту розпадаються тканинних білків, уже на третій добі гіпокінезії перевищує рівень контролю в два рази.

З 20-х по 30-у добу гіпокінезії спостерігається стабілізація білкового складу внутрішніх органів. У клітинах печінки і кардіоміоцитах кількість білка починає рости, але в наступні дні - від 30-го до 60-го — рівень його залишається стабільним.

Повернення до умов нормальної життєдіяльності після гіпокінезії призводить до активізації біосинтезу нуклеїнових кислот і білка. У тимусі вже до десятого діб відновного періоду їх вміст досягає рівня контрольних тварин. У швидкості відновлювальних процесів виявляється одна з закономірностей біологічного розвитку: низькодиференційовані структури відновлюються швидше, ніж високодиференційовані. До кінця 30-го дня відновного періоду піддослідні тварини практично не відрізнялися від контрольних. Цей факт переконливо свідчить про те, що гіпокінезія не викликає незворотних змін у генетичному апараті клітини[5].

3. Гіперкінезія

Гіперкінези виявляються при органічних і функціональних ураженнях нервової системи: кори головного мозку, підкіркових рухових центрів або стовбурової частини мозку. Зазвичай викликані поразкою базальних гангліїв або пов’язаних з ними структур, що утворюють екстрапірамідних систему (екстрапірамідні гіперкінези), рідше поразкою периферичної нервової системи (периферичні гіперкінези). Можуть виникати як побічна дія нейролептиків у складі нейролептичного синдрому (лікарський гіперкінез), у зв’язку з їх токсичною дією на екстрапірамідних систему.

Нерідко вони виникають на тлі інфекційних захворювань (енцефаліт, ревматизм), дисциркуляторної енцефалопатії; після перенесеної черепно — мозкової травми, інтоксикації та ін.

3.1 Класифікація гіперкінезів

1. Тремор (тремтіння):

· Фізіологічний тремор;

· Есенціальний тремор;

· Паркінсоніческій тремор;

· Мозочковою тремор;

· Рубральний (Мезенцефальние) тремор, або тремор Холмса;

· Дистонический тремор;

· Невропатичний тремор;

· Психогенний тремор;

2. Дистонія (м'язова дистонія):

· Краниальная дистонія;

· Цервікальна дистонія (спастична кривошия);

· Вторинна дистонія;

· Лікарська дистонія;

3. Хорея;

4. Атетоз;

5. Баллізм;

6. Тіки;

7. Міоклонія:

· Фізіологічна міоклонія;

· Есенціальна міоклонія;

· Епілептична міоклонія;

· Симптоматична міоклонія;

· Мультифокальна міоклонія;

· Прогресуюча міоклонічна атаксі;

8. Акатизия;

9. Пізня дискінезія;

10. Пароксизмальні дискінезі;

· Пароксизмальна кинезиогенная дискінезія;

· Пароксизмальна некінезіогенная дискінезія;

11. Особовий геміспазм;

12. Нейроміотонія;

13. Синдром «хворобливі ноги (руки) — рухомі пальці».

14. Синдром «ригидної людини».

3.2 Тремор

Тремор (лат. tremor — тремтіння) це ;

а) швидкі, ритмічні, з частотою близько 10 Гц., рухи кінцівок або тулуба, викликані м’язовими скороченнями і пов’язані з тимчасовою затримкою коректує афферентной імпульсації, в силу чого реалізація руху та збереження пози відбувається за рахунок постійного підстроювання рухів до якогось середнього значення. При втомі і сильних емоціях, а також при патології нервової системи тремор істотно посилюється. Зокрема, патологічний тремор (тремор спокою) спостерігається при хворобі Паркінсона.

б) фіксаційні рухи очей, що володіють високою частотою і малою амплітудою.

Феноменологічна класифікація:

1. Тремор спокою — виникає в м’язах, що у стані відносного спокою.

2. Тремор дії (акційний тремор) — виникає при довільному скороченні м’язів.

3. Постуральний тремор — виникає при утриманні пози (наприклад, тремор витягнутих рук).

4. Кінетичний тремор — виникає при русі.

5. Інтенційний тремор (від лат. Intentio — намір) — виникає при наближенні до цілі (наприклад, спробі потрапити пальцем в ніс).

Етіопатогенетична класифікація:

1. Фізіологічний і посилений (акцентуйований) фізіологічний тремор.

2. Есенціальний (сімейний і спорадичний).

3. Паркінсоніческій тремор при хворобі Паркінсона та синдрому паркінсонізму.

4. Церебеллярная (мозжечковий).

5. «Рубральний» (середньомізковий).

6. Дистонічний

7. Нейропатичний

8. Психогенний.

9. Ятрогенний (лікарсько індукований).

Етіологія:

1. Первинний (есенціальний тремор);

2. Вторинний — є проявом основного захворювання (тиреотоксикоз, гіперпаратиреоз, печінковій або нирковій недостатності, пухлини головного мозку, черепно-мозкової травми, інсульту і т.д.), інтоксикації або побічної дії ліків;

3. Тремор при дегенеративних захворюваннях ЦНС спадкового або ідіопатичного характеру (гепатолентикулярная дегенерація, хвороба Паркінсона, мозочкові дегенерації, ідіопатична м’язова дистонія);

Види тремору:

1. Фізіологічний тремор — це переважно постуральний тремор, що з’являється в руках або іншої частини тіла (губи, шия і т.д.), зазвичай не відчувається людиною. Акцентуйований тремор може виникати на тлі тривоги, втоми, переохолодження, алкогольної абстиненції, тиреотоксикозі, феохромоцитомі, гіпоглікемії, отруєнні ртуттю, свинцем, миш’яком, окисом вуглецю, а також під дією ряду лікарських засобів.Лікування включає вплив на основне захворювання, уникнення провокуючих факторів (таких, як кава або чай).

2. Есенціальний тремор — це постуральний і кінетичний тремор, зазвичай найбільш виражений в руках, частіше двосторонній, хоча іноді буває асиметричним, є спадковим. Разом з руками нерідко залучаються голова, тулуб, ноги, губи і голосові зв’язки. У чверті випадків до тремтіння можуть приєднатися порушення при листі (писальний спазм), легка ступінь кривошиї, легке підвищення м’язового тонусу рук, яке ніколи не посилюється до стадії ригідності, характерною для хвороби Паркінсона.

3. Паркінсоніческій тремор — це тремтіння спокою, слабшає при русі, але посилюється в спокої, при ходьбі і відверненні уваги. Особливо характерний для хвороби Паркінсона, але може проявлятися і при інших захворюваннях, що виявляються синдромом паркінсонізму, наприклад мультисистемної атрофії. Особливо часто спостерігається в руках, іноді залучаються ноги, підборіддя, губи, але виключно рідко — голову. Часто буває асиметричним і може досить довго залишатися одностороннім.

4. Мозочковою тремор — це переважно інтенціонний тремор, але іноді, особливо при розсіяному склерозі, виникає і повільний постуральний тремор, який втягує тулуб і проксимальні відділи кінцівок, іноді голову.

5. Рубральний тремор або тремор Холмса — це комбінація постурального і кінетичного тремору з тремором спокою («тремор тремор»). Цей вид тремору найчастіше виникає при ураженні середнього мозку, рідше — таламуса.

6. Дистонический тремор — спостерігається у хворих з генералізованою або фокальній дистонією і являє собою фокальний, асиметричний тремор; часто він виникає на тлі дистонической пози і посилюється при спробі хворого чинити опір тоническому гіперкінезом, але зменшується під дією коригуючих жестів.

7. Невропатичний тремор — це Постуральний — кінетичне тремтіння, нерідко виникає при поліневропатіях — спадкової моторно — сенсорної невропатії I типу (невральної аміотрофії Шарко — Марі-Тута), хронічної запальної демієлінізуючою полірадікулоневропатіі, діспротеінеміческой поліневропатії, рідше при діабетичної, уремічний і порфірійной поліневропатіях[6].

3.3 Гостра дистонія

Гостра дистонія (рання дискінезія) — раннє екстрапірамідне ускладнення терапії антипсихотиками (нейролептиками), синдром, що характеризується мимовільними повільними (тонічними) або повторюваними швидкими (клоніко — тонічними) рухами, що викликають обертання, згинання або розгинання тулуба і кінцівок з формуванням патологічних поз. Гостра дистонія може виникати також в результаті прийому метоклопраміду та інших протиблювотних засобів, Тетрабеназин, іноді в результаті прийому антидепресантів, протиепілептичних, протималярійних засобів, кокаїну[17].

Фактори ризику:

До факторів ризику розвитку гострої дистонії відносяться молодий вік (до 30 років), чоловіча стать, наявність гострої дистонії в анамнезі, органічне ураження головного мозку, гіпокальціємія, алкоголізм, вживання кокаїну. Гостра дистонія найчастіше розвивається протягом перших 5 днів після початку прийому нейролептика або збільшення його дози, іноді вона розвивається у зв’язку з відміною холинолитического коректора або перемиканням з перорального введення нейролептика на парентеральне. Препарати — депо, що вводяться внутрішньом'язово, значно частіше викликають дане ускладнення, ніж пероральні засоби; фактором ризику також є високі дози. Метоклопрамід частіше викликає гостру дистонію у жінок. Генеральна лікарська дистонія частіше спостерігається у дітей. У молодих, фізично здорових осіб (особливо у молодих чоловіків) дистонія може виникати навіть після одноразового прийому нейролептика. Ризик дистонії підвищується при одночасному прийомі алкоголю, емоційної травмі, стомленні.

Ризик гіперкінезу обернено пропорційний здатності нейролептика блокувати М — холінорецептори і, ймовірно, серотонінові рецептори. У пацієнтів, що приймають типові нейролептики з високою спорідненістю до дофамінових рецепторів, гостра дистонія розвивається приблизно в 10% випадків. Значно рідше викликають гостру дистонію типові нейролептики з низькою спорідненістю до дофамінових рецепторів, і зовсім рідко — атипові нейролептики. Дистонію можуть викликати трифлуоперазин (трифтазин), хлорпромазин (аміназин), хоча в той же час ці препарати самі часом застосовуються при лікуванні дистонії, індукованої галоперидолом. Окуломоторний криз, спастична кривошия, тризм характерні в більшій мірі для періціазін (неулептіл) і порівняно рідко зустрічаються при використанні рисперидону (рисполепта).

Дистонія зазвичай виникає в період падіння концентрації антипсихотика до кінця дії чергової дози і, мабуть, пов’язана з посиленням синтезу і вивільнення дофаміну і або з підвищенням чутливості дофамінових рецепторів, що розвиваються як реакція на блокаду рецепторів нейролептиком.

Патогенез:

Залишається неясним, чи є гостра дистонія гіподофамінергіческім або гіпердофамінергіческім станом (чи обумовлена?? вона безпосередньо пригніченням дофаминергической передачі нейролептиками або ж виникають у відповідь на це гноблення компенсаторним посиленням синтезу і вивільнення дофаміну). Певне значення в патогенезі гострої дистонії може мати дисбаланс між активністю прямого і непрямого шляху, пов’язаний з різним ступенем активації або, навпаки, блокади дофамінових рецепторів. Висока ефективність холінолітиків в лікуванні і профілактиці дистонії вказує на значну роль гіперактивності холинергических нейронів і дисбаланс між дофаминергической і холінергічної системами. Розвиток гострої дистонії може залежати і від внутрішньоклітинного рівня нейролептика: показано, що при приблизно однаковому змісті нейролептика в плазмі зміст його в еритроцитах у пацієнтів з дистонією було в 6 разів вище, ніж у пацієнтів без дистонії[21].

Клінічні прояви:

Клінічна картина гострої дистонії характеризується раптовим початком з розвитком дистонічних спазмів м’язів голови і шиї. Несподівано виникають тризм або форсоване відкривання рота, випинання мови, насильницькі гримаси, кривошия з поворотом або закидання голови назад, стридор. У деяких випадках пацієнти відзначають підгострий (протягом 4−6 годин) виникнення «потовщення» мови або утруднення при ковтанні; можливий ларингоспазм і гостра обструкція дихальних шляхів.

У низки пацієнтів відзначаються окулогірні кризи, які проявляються насильницьким співдружніх відведенням очних яблук, триваючим від декількох хвилин до декількох годин. Найчастіше очі закочуються вгору — так, що залишаються видно тільки склери, але іноді відзначаються також конвергенція очних яблук, рідше відведення їх вгору і назовні або вниз. Під час окулогірні кризи пацієнти нерідко скаржаться на нечіткість зору або двоїння. Зусиллям волі вони можуть повернути очні яблука в середнє положення, однак лише на дуже короткий час. У деяких пацієнтів відзначаються блефароспазм або розширення очних щілин (феномен «витріщених очей»).

При залученні туловищной мускулатури можуть розвиватися опистотонус, поперековий гіперлордоз, сколіоз. У деяких випадках спостерігається синдром «Пізанської вежі», що характеризується тонической латерофлексія тулуба. Дистоническая поза кінцівок з їх розгинанням і ротацією зустрічається рідко.

Моторні порушення можуть бути локальними і виникати в типових областях, зачіпаючи ізольовану групу м’язів, або генералізованими, що супроводжуються загальним моторним збудженням з афектами страху, тривоги, звуженням свідомості і вегетативними порушеннями (профузний піт, гіперсалівація, сльозотеча, вазомоторні реакції та ін).

Дистонічні спазми виглядають відштовхуюче і переносяться важко. Часто вони бувають хворобливими. Деякі з них (як, наприклад, ларингоспазм — дистонія м’язів гортані) небезпечні для життя. М’язові спазми іноді бувають настільки виражені, що можуть викликати вивихи суглобів.

Крім того, нерідко спостерігаються легкі випадки дистонії, які проявляються лише зведенням нижньої щелепи, утрудненнями при розмові або ковтанні, легким відведенні очних яблук вгору, появою відчуття грудки в горлі і потовщення мови (за відсутності інших симптомів).

Лікування:

Західні автори рекомендують при гострій дистонії застосовувати антихолінергічні засоби, такі як бензтропін (подібні по дії препарати на російському ринку — циклодол і акинетон, внутрішньовенне або внутрішньом'язове введення яких призводить до різкого поліпшення). Особливо ефективним є парентеральне введення Акінетон. Якщо дистонія не знімається після двох ін'єкцій, рекомендується спробувати застосувати бензодіазепін (наприклад, лоразепам). При рецидив дистонії на тлі триваючої антипсихотичної терапії необхідно вводити фіксовану дозу антихолинергического препарату протягом 2 тижнів[24].

Деякими російськими авторами рекомендується застосування при гострій дистонії наступних варіантів дій:

1. Скасування типового нейролептика або зниження його дози.

2. Переведення хворого на атиповий нейролептик.

3. Призначення амантадина сульфату (ПК — Мерц) внутрішньовенно крапельно протягом 5 днів, з наступним переходом на прийом таблеток протягом 1 місяця; при поверненні дистонической симптоматики — продовження прийому.

4. Призначення холінолітики: тригексифенідилу (циклодола) або біперидену (Акінетон).

5. Призначення вітаміну В6.

6. Призначення бензодіазепінів (діазепам).

7. Призначення аміназину внутрішньом'язово і 20% розчин кофеїну підшкірно.

8. При генералізованих дистоніях — одночасне призначення аміназину або тизерцина внутрішньом'язово і антипаркинсонических коректорів (акинетон) також внутрішньом'язово.

У деяких російських і західних джерелах рекомендується у важких випадках вводити внутрішньовенно антигістамінні засоби (димедрол), кофеїн — натрію бензоат, бензодіазепіни (діазепам, лоразепам) або барбитурат. Можливо також застосування хлориду кальцію, сульфату магнію, розчину глюкози[25].

При поширенні дистонічних спазмів на м’язи глотки і гортані існує ризик задухи. При цьому рекомендується термінове введення реланиума і Акінетон внутрішньовенно, іноді необхідні деполярізующіе міорелаксанти і короткочасна штучна вентиляція легенів.

Якщо при скасуванні нейролептика на тлі розвилася гострої дистонії необхідність прийому нейролептика зберігається, то після зникнення дистонічних симптомів рекомендується призначити антипсихотик знову, але враховувати при цьому можливість рецидиву дистонії. Тому радиться розглянути питання про заміну застосовувався антипсихотика іншим, більш м’яким препаратом, можливо атиповим, або призначити той же препарат, але в більш низькій дозі і неодмінно під прикриттям холінолітики. Після декількох місяців прийому холінолітики ймовірність ранніх екстрапірамідних ускладнень звичайно знижується, і можна зробити спробу поступово його скасувати.

У разі, якщо після епізоду дистонії нейролептик не призначається знову, холинолитик, за умови відсутності дистонічних симптомів, поступово скасовують протягом декількох днів.

Дистонія, пов’язана з різкою відміною нейролептика, вимагає повторного його призначення доти, поки не зменшиться або зникне повністю гіперкінез, після чого доза препарату поступово знижується[15].

3.4 Хорея

Хорея (хореїчних гіперкінез, раніше «Вітова танець» або «танець святого Віта»; від грецького чпсеЯб, вид танцю) — синдром, який характеризується безладними, уривчастими, нерегулярними рухами, подібними з нормальними мімічними рухами і жестами, але різні з ними по амплітуді і інтенсивності, тобто більш вигадливі і гротескні, часто нагадують танець.

Виділяють:

1. Первинні спадкові форми:

· Хорея Хантінгтона

· Спадкова Непрогрессірующая хорея з раннім початком

· Хронічна хорея з пізнім початком

2. Хорея як синдром у складі спадкових «екстрапірамідних» захворювань:

· Синдром Льоша — Ніхена

· Гепатоцеребральная дистрофія (хвороба Вільсона — Коновалова) пароксизмальний хореоатетоз

3. Вторинні хореї, пов’язані з ураженням базальних ядер головного мозку. За повреждающему агенту виділяють:

· вірусні

· бактеріальні

· судинні

· травматичні

· дізіммунние (мала хорея)

· метаболічні

· токсичні

· змішані

Лікування:

1. Етіотропна терапія — спрямована безпосередньо на причину, що викликала розлад. Використовується при лікуванні вторинних хорей.