Гормональноактивні пухлини наднирників

Реферат на тему:

Гормональноактивні пухлини наднирників.

Пухлини наднирників в МКХ Х перегляду знаходяться в рубриці С74.0 — С74.1.

Кортикостерома — пухлина кори наднирників, що супроводжується підсиленим синтезом кортикостероїдів (переважно глюкокортикоїдів). При хворобі Іценко-Кушинга, підсилена продукція глюкокортикоїдів обумовлена первинними ураженням гіпоталамо-гіпофізарної ділянки і підвищеним утворенням адренокортикотропіна. Останній веде до гіпертрофії, гіперплазії і гіперфункції кори наднирників. При гіперкортицизмі порушується вуглеводний, білковий, жировий і водно — електролітний обміни. Розрізняють доброякісну і злоякісну кортикостерому. Остання швидко прогресує і метастазує в печінку та легені. Жінки хворіють у 5 разів частіше, ніж чоловіки.

Патоморфологія. Кортикостерома сферичної форми з гладкою поверхнею, при злоякісній пухлині - поверхня горбкувата. Протилежний наднирник атрофований.

Клінічна картина — див. «хвороба Іценко-Кушинга» .

Діагноз. Основні симптоми кортикостероми — диспластичне ожиріння, місяцеподібне обличчя, мармурова шкіра, багряно — червоні атрофічні смуги, аменорея, гірсутизм, гіпертензія, плетора, підвищений рівень кортизолу в крові, 17- КС і 17 — ОКС в сечі.

Диференціальний діагноз між хворобою і синдромом Іценко-Кушинга має свої труднощі. Певне диференціально — діагностичне значення має тест подавлення Ліддла. Введення 8 мг в день дексаметазону або 30 мг преднізолону викликає зниження екскреції 17 — ОКС при кортикостеромі. Триденна стимуляція наднирників дом’язевим введенням кортикотропіну (проба Лабхарта) веде до збільшення екскреції 17 ОКС в 2 рази при гіперплазії кори наднирників (хвороба Іценко-Кушинга), і не змінює цього показника при кортикостеромі.

У даний час вирішальне значення в точній діагностиці патологічного процесу мають ультразвукове дослідження, комп’ютерна томографія і ядерномагнітний резонанс.

За допомогою цих методів вдається на ранній стадії виявити значне збільшення одного наднирника, підсилення інтенсивності тіні і зміну форми його. Ознаки легкого гіперкортицизму нерідко спостерігаються у підлітків під час статевого дозрівання. Це пубертатний диспітуїтаризм, який носить функціональний характер і минає через 1−2 роки при умові проведення санації вогнищ інфекції.

Лікування. Єдиним методом лікування при синдромі Іценко-Кушинга є хірургічне втручання. Операція мало ефективна при злоякісній пухлині з метастазами в інші органи. У цих випадках після максимальної екстерпації пухлини в післяопераційний період призначають хлодитан — блокатор кори наднирників. Після своєчасного видалення пухлини і при наявності хронічної наднирникової недостатності призначають постійну замісну гормональну терапію.

Первинний альдостеронізм (синдром Конна) — пухлина або гіперплазія кори наднирників з надмірною продукцією альдостерону, що проявляється артеріальною гіпертензією, гіпокаліємією, вираженою м’язевою слабістю і поліурією. Вперше описаний Конном у 1955 р.

Етіологія. Невідома, часто виявляють однобічну аденому клубочкової зони кори наднирників, рідше двобічну аденому або гіперплазію. Іноді Клінічна картина первинного альдостеронізму розвивається при злоякісній кортикоальдостеромі.

Патогенез. Підвищена кількість альдостерону стимулює реабсорбцію натрію в канальцях нирок, збільшує виділення калію і водневих іонів з сечею. Збіднення ор­ганізму калієм призводить до м’язової слабості, поліурії, полідипсії. Поліурія обумовлена дистрофічними змінами в канальцях нирок, внаслідок чого вони втрачають здатність реагувати на антидіуретичний гормон. Затримка натрію веде до гіперволемії, яка лежить в основі артеріальної гіпертонії (головний біль, зміни очного дна, гіпертрофія лівого шлуночка). Підвищена екскреція калію з сечею призводить до гіперкаліємічного алкалозу і гіпокаліємічної канальцевої нефропатії.

Патоморфологія. Пухлини наднирників частіше доброякісні, однобічні, невеликого розміру, на розрізі жовтого або оранжево-червоного кольору. Гістологічно — клітини клубочкової зони.

З боку серцево-судинної системи — гіпертрофія лівого шлуночка, склероз клубочкових артеріол, гіаліноз капілярної сітки.

В МКХ Х перегляду знаходиться в рубриці Е26.

Е.26 — Первинний гіперальдостеронізм.

• -.Синдром Конна.

• -.Первинний альдостеронізм в наслідок гіперплазії (двобічної) наднирникових залоз.

Приклади формулювання діагнозу.

1. Первинний альдостеронізм (альдостерома правого наднирника) — симптоматична артеріальна гіпертензія ІІІ стадіїдистрофія міокардугіпокаліємічна нирка.

Клінічна картина. Хворіють частіше жінки у віці 30 — 50 років. Перші прояви захворювання нерідко виникають під час вагітності. Основні симптоми: біль голови, напади м’язевої слабості, парестезії, судоми, спрага, поліурія, ніктурія, зниження гостроти зору, висока артеріальна гіпертензія (240/150 мм рт ст) біль у ділянці серця, напади задишки, м’язова слабість і міоплегія охоплюють різні групи м’язів, тривають від декількох годин до декількох тижнів. Між нападами м’язевої слабості (обумовлена гіпокаліємією) хворі почувають себе задовільно. Судоми нерідко нагадують тетанію, супроводжуються симптомами Хвостека і Труссо, але рівень кальцію і фосфору в крові нормальний.

На ЕКГознаки гіпертрофії лівого шлуночка і зміни властиві гіпокаліємії. На очному дні - гіпертонічна ретинопатія. Відносна щільність сечі знижена до рівня ізоі гіпостенурії. Клубочкова фільтрація і канальцева реабсорбція знижені. Дуже важливі ознаки альдостеронізму — це пониження активності реніну і підвищення екскреції з сечею альдостерону.

Діагностичні проби. Верошпірон по 100 мг 4 рази на день 3 дні. На 4-й день бе­руть кров на калій. Якщо його вміст збільшився — більше як на 1 ммоль/л, то можна думати про хворобу Конна. Гіпотіазид 100 мг дається після визначення калію в крові. Через 6 годин знову беруть кров і визначають вміст калію. Зменшення його рівня більше, як на 1 ммоль/л свідчить про гіперальдостеронізм.

Диференціальний діагноз. Гіпертонічна хвороба — немає нападів м’язової сла­бості, тимчасових паралічів, гіпокаліємія.

На відміну від нецукрового діабету, при якому також є полідипсія і поліурія, відмічається артеріальна гіпертензія, гіпокаліємія, більш висока питома вага сечі. При введенні адіуретіну діурез не зменшується, спрага не зникає.

При нирковій гіпертензії, зумовленій ішемією нирок, на відміну від первинного гіперальдостеронізму відсутня виражена гіпокаліємія. Допомагає в диференціальному діагнозі внутрішньовенна пієлографія, ультразвукова діагностика.

Вторинний гіперальдостеронізм, на відміну від первинного, супроводжується на­бряками, при ньому немає високої артеріальної гіпертонії і вираженої гіпокаліємії.

Лікування аденоми — оперативне. При гіперплазії кори наднирника призначають тривало верошпірон, а при відсутності ефекту — резекцію наднирника. Для поперед­ження гострої надниркової недостатності перед і після операції проводять глюкокортикоїдну терапію. При розвитку гіпертонічного кризу невідкладну допомогу надають за загальними правилами його лікування.

Прогноз. Після оперативного лікування настає повне одужання. Без лікування хворі вмирають через прогресуючу артеріальну гіпертензію, серцеву недостатність.

Феохромоцитома — гормональноактивна пухлина, що виходить з мозкової речовини наднирників (88−95%) або з екстраадреналової хромафінної тканини (12%).

Етіологія — невідома. Певне значення має генетичний фактор.

Патогенез. Основне значення має надмірна продукція катехоламінів (адреналін, норадреналін, дофамін). Збудження, тремтіння, тахікардію дає адреналін, а пітливість, підвищений основний обмін, підвищений АТ — норадреналін. Концентрація натрію в середині клітини збільшується, а калію зменшується. Через це в серцевому м’язі можуть виникнути некрози, навіть при незмінених коронарних судинах. Катехоламіни можуть призвести до розвитку цукрового діабету.

Патоморфологія. Розмір пухлини — 1−15 см, маса — 1−75 гколір — коричнево-жовтий, консистенція — м’яка. Пухлина частіше доброякісна, рідко — злоякісна — феохромобластома. Збільшений наднирник нагадує шапку Наполеона.

Класифікація. В МКХ Х перегляду феохромоцитома знаходиться в рубриці С 74.0, С 74.1.

С. 74 — злоякісне новоутворення наднирника С. 74.1 — Мозкової речовини наднирникової залози.

Пухлина частіше однобічна, з доброякісним перебігом.

Клінічна класифікація фкохромоцитоми.

1. 1.За перебігом:

• -.доброякісна.

• -.злоякісна.

1. 2.За клінічними проявами:

• -.безсимптомна.

• -.замаскована.

• -.клінічно виражена.

1. 3.Форми:

• -.пароксизмальна.

• -.постійна.

• -.змішана.

1. 4.Синдроми феохромоцитоми:

• -.серцево-судинний.

• -.психовегетативний.

• -.ендокринно-обмінний.

• -.шлунково-кишковий.

• -.синдром пухлини наднирника.

Приклади формулювання діагнозу.

1. 1.Феохромоцитома лівого наднирникапароксизмальна форма з постійними гіпертензивними і нервово-вегетативними кризами.

2. Феохромоцитома правого наднирника, стабільна формасимптоматична артеріальна гіпертензія ІІІ стадіїдистрофія міокардацукровий діабет легкої степені.

Клінічна картина. Основний симптом — артеріальна гіпертензія. Розрізняють дві форми: адреналосимпатичну, з феохромоцитарними кризами на фоні нормального або підвищеного тиску, і форму з постійним підвищенням артеріального тиску. Значно рідше зустрічається безсимптомна форма феохромоцитоми, яка виявляється на розтині.

Адренало-симпатичний криз має дві фази: симпатичну і фазу з переважанням парасимпатичної нервової системи.

Симпатична фаза: біль голови, тахікардія з ЧСС 120−200 за хв, задишка, болі в ділянці серця, животі, поперековій ділянці, відчуття страху, збудження, нерідко короткочасна втрата зору. Шкіра бліда, АТ 220 110−260 140 мм рт ст. аритмія, застій у малому колі кровообігу.

Друга фаза кризу з переважанням тонусу блукаючого нерва характеризується зниженням АТ, іноді ортостатичним колапсом, брадикардією, почервонінням обличчя, пітливістю, слинотечею, нудотою, блюванням, поліурією.

Підчас кризу підвищується основний обмін, виникає лейкоцитоз, еритроцитоз, еозинофілія, лімфоцитоз, гіперглікемія, гіперкаліємія. При частих кризах може розвиватися цукровий діабет.

Нерідко в клінічній картині з’являються симптоми гіперкортицизму (синдром Іценко-Кушинга), що пов’язані з подразненням пухлиною кори наднирників.

Адренало-симпатичні кризи спочатку виникають рідко (раз у декілька місяців або років), пізніше кризи стають частими. У період поміж кризами стан хворого залишається задовільним.

Часті феохромоцитомні кризи призводять до тяжких змін серцево-судинної системи, зокрема судин, серця, а також нирок, сітківки, артеріальна гіпертензія стає постійною, можливі крововиливи в мозок, сітківку, пухлину, інфаркт міокарда з лівошлуночковою недостатністю.

Пароксизми артеріальної гіпертензії при феохромоцитомі можуть провокуватися фізичним навантаженням, актом дефекації, прийомом їжі, пальпацією живота, психоемоційним збудженням.

Клінічні синдроми при феохромоцитомі: гіпертензивнийнервово — психічнийнервово — вегетативнийендокринно-обміннийшлунково-кишковийгематологічнийсиндром пухлини.

Ускладнення феохромоцитоми: гіпертрофія міокарда, дистрофічні і склеротичні зміни, аритмії, зниження скоротливої здатності з розвитком гострої лівошлуночкової недостатності і набряк легеньнефросклероз з порушенням функції нирокгіпертрофічна ретинопатія. Схильність до колаптоїдних станів може спостерігатися у випадках болючих маніпуляцій, під час наркозу.

Нервово — психічний синдром проявляється фобіями, подразливістю, зниженням пам’яті, інтелекту, працездатності, змінами особистості.

Ендокринно — обмінний синдром у більшості випадків проявляється схудненням, зниженням толерантності до глюкози, підвищенням функції щитовидної залози, порушенням фертильності.

З приводу шлунково-кишкових проявів — проявів хвороби, зокрема болів у животі та закрепів, хворі лікуються в гастроентерологічних відділеннях та санаторіях.

При пухлині в ділянці наднирників відмічається біль у попереку, оперізуючого характеру у ділянці Т12 — L2. неврологічні симптоми (гіпералгезія і відсутність рефлексів).

Діагноз. Феохромоцитоми вимагає всебічного обстеження хворого з метою виключення гіпертонічної хвороби та захворювання нирок, а також підтвердження шляхом застосування функціональних проб з альфа — адреноблокаторами або проб, що провокують виникнення кризу.

Проби з адреноблокаторами (реджитин, тропафен) показані при стійкій гіпертензії, а при її відсутності застосовується холодова або гістамінова проба, які необхідно проводити з визначенням катехоламінів в сечі.

Для феохромоцитоми властиве зниження АТ після введення реджитину не менше, ніж на 35/25 мм.рт.ст. або виникнення кризу після внутрішньовенного введення гістаміну, особливо якщо він тамується введенням адреноблокаторів.

Важливою ознакою є збільшення добової екскреції катехоламінів (понад 100 нмоль, або 200 мкг/добу).

В нормі за добу виділяється 80 — 170 н/моль або 15−30 мкг катехоламінів (понад 1100 нмоль або 200 мкг/добу).

Визначається також екскреція з сечею метаболітів катехоламінів — ванілілмигдальної кислоти. При феохромоцитомі, цей показник зростає до 120 мкмоль, або 25 мг/добу (в нормі 7,6 — 30,3 мкмоль, або 1,5 — 6 мг/добу) Візуалізація пухлини здійснюється з допомогою УЗД наднирників, КПТ, а також з допомогою аортографії.

Диференціальний діагноз. Гіпертонічна хвороба — психічні травми, менше ви­ражені вегетативні зрушення, ефективність звичайної гіпотензивної терапії, від'ємні лабораторні тести.

Гіпоталамічні вегетативно-судинні кризи — вказують на черепно-мозкову трав­му, інфекцію (грип, ангіна, інтоксикація). Вони частіше виникають у жінок. Добова екскреція катехоламінів значно менша, як при феохромоцитомі.

Симптоматичні гіпертензії ниркового генезу — кризи майже не виникають, ха­рактерні патологічні зміни в сечі, ознаки порушення функції нирок, від'ємні фармако­логічні проби.

Дифузний токсичний зоб — систолічна гіпертензія, відсутність кризів з підвищенням артеріального тиску, підвищене захоплення J131, характерні клінічні симптоми — зоб, витрішкуватість очей.

Лікування — хірургічне. При важких кризах негайно довенно вводять 1 мл 1% тропафену (дреноблокатор) або 2−4 мл фентоламіну. Введення препарату повторю­ють кожні 5 хв до зниження АТ. При пониженні АТ його вводять дом’язево кожні 4 години з переходом на пероральний прийом фентоламіну по 0,025 кожні 4−6 годин. При стійкій нормалізації артеріального тиску адреноблокатори відміняють. При феохромо­цитомі протипоказаний прийом периферійних симпатиколітиків (ісмелін, ізобарин).

Прогноз. При ранній діагностиці і своєчасному оперативному лікуванні прогноз сприятливий, без лікування — несприятливий. Тривалість життя без лікування 3−5 років. Смерть настає від інсульту, інфаркту міокарда, набряку легень, масивних крово­виливів в пухлину, злоякісного переродження.

Ожиріння.

Визначення. Ожирінням називається захворювання, головною рисою якого є збільшення маси тіла понад 10% від нормальної. В основі ожиріння лежить порушення обміну речовин, яке проявляється відкладанням жиру в підшкірній жировій тканині, інших тканинах організму і зростанням відсотка її в загальній масі тіла. У здорових осіб відсоток жиру складає 30−32, тоді як при збільшенні маси питома вага жиру збільшується до 45 і більше відсотків.

Ожиріння значно поширене захворювання, 30% населення має масу тіла, яка на 20% перевищує норму. Зростання маси тіла на 10% збільшує смертність на 30%.

Етіологія і патогенез ожиріння. Відносна стабільність маси тіла є одним з пара­метрів гомеостазу, без якого неможлива нормальна життєдіяльність організму. Маса тіла у здорової людини коливається у вузьких межах. Гомеостаз маси тіла підтримується завдяки взаємозумовленій діяльності церебральних, гормональних і ме­таболічних регуляторних механізмів.

В нормі між потребою в їжі і енергетичним обміном існує безпосередня залежність, підвищення обміну збільшує потребу в їжі, викликаючи збудження відчуття голоду.

У здорової людини навіть надлишок білків, жирів і вуглеводів повністю за­своюється і гомеостаз маси тіла зберігається. У хворих з ожирінням надлишок жирів і вуглеводів відкладається в підшкірній основі та інших жирових депо — сальнику, заочеревинному просторі і т.д.

Основними причинами ожиріння є:

1. Підвищене надходження їжі при неадекватному витрачанні жиру.

2. Недостатня мобілізація жиру як джерела енергії.

3. Надмірне утворення жиру з вуглеводів (метаболічне ожиріння).

Жиромобілізуючим ефектом володіють адреналін, норадреналін, СТГ, АКТГ, Т4.

Ослаблення дії цих гормонів відіграє роль при зміні впливу статевих гормонів. Під час клімаксу це призводить до підвищеного переходу вуглеводів в жири і розвитку повноти. Сімейна спадковість в розвитку ожиріння доведена статистично. Якщо двоє батьків мають нормальну вагу тіла, то ожиріння у дітей розвивається у 9%- якщо один має ожиріння — у 40%- якщо двоє - у 80% і більше. Передаються спадково збільшення кількості і розмірів адипоцитів та ферментопатії жирового обміну, внаслідок чого адипоцити більш активно накопичують жир (30−150%). В сім'ях хво­рих з ожирінням часто спостерігається культ їжі, шкідливі звички, порушення гігієнічно-діетарного режиму.

В МКХ Х перегляду ожиріння знаходиться в рубриці Е65 — Е68.

Е.66.0 — Ожиріння внаслідок надмірного надходження енергетичних ресурсів Е.66.1 — Ожиріння спричинене прийманням лікарських засобів Е.66.2 — Крайній ступінь ожиріння з альвеолярною гіповентиляцією.

• -.Піквікський синдром.

Е.66.8 — Інші форми ожиріння Патологічне ожиріння Е.66.9 — Ожиріння, неуточнене Просте ожиріння БДВ Класифікація за Васюковою Є.А. (1982).

Розрізняють ожиріння:

1. Екзогенно-конституційне.

2. Гіпоталамічне.

3. Ендокринне.

І ступінь ожиріння, коли маса тіла перевищує норму на 10−29%, II ступінь — на 30−50%, III ступінь — на 50−100%, IV — більше 100%.

Приклади формулювання діагнозу.

Екзогенно-конституційне ожиріння ІІІ ступеня.

Раніше застосовувався термін «аліментарно-конституційне», тепер більш широкий термін «екзогенне», що означає не тільки абсолютне переїдання, але і відносне (гіпокінезія). Це найбільш поширена форма ожиріння. Основною причиною ожиріння є переїдання. Надлишкове вживання харчових продуктів, найчастіше вуглеводів, призво­дить до перетворення їх в жири. Світова статистика свідчить, що у 60−90% випадків систематичне переїдання є основним етіологічним фактором ожиріння. Неправильне надлишкове харчування в тій чи іншій мірі відіграє роль в розвитку різних видів ожиріння.

Чому людина переїдає ?

1. 1.Якщо з дитинства вживається багато їжі, шлунок розтягується і для пригнічення відчуття голоду потрібен значно більший ступінь його заповнення.

2. Може мати місце запізніла реакція центру насичення (вентро-медіальні ядра гіпоталамуса).

3. Велику роль у підготовці підвищеного апетиту відіграє часте і сильне подразнен­ня смакових закінчень порожнини рота при вживанні речовин, що збуджують апетит (перець, гірчиця, хрін та ін.).

4. Вживання основної кількості їжі в другій половині дня. Відкладання жиру збільшується, якщо їсти нерегулярно, вечеряти перед сном. «Сніданок з'їж сам, обід поділи з другом, вечерю віддай ворогу» — говорить східна мудрість. При дворазовому харчуванні великий інтервал їжі викликає відчуття голоду і тоді вживається більше їжі, ніж потрібно організму.

5. Хворий з ожирінням швидко жує і ковтає їжу, тому включення центру насичення настає пізно. Часті прийоми їжі призводять до підвищення обміну речовин в ор­ганізмі. Це пов’язано із специфічною динамічною дією їжі. Відомо, що кожен прийом їжі підвищує рівень основного обміну через 15−30 хв., який досягає мак­симуму через 3 год. Найбільш виражена специфічна динамічна дія білків, менше — вуглеводів (10−20%). Жири можуть навіть гальмувати обмін речовин. Специфічна динамічна дія їжі залежить від кишкових гормонів загальної дії (ентерини). Якщо їх недостатньо, то після їди замість підвищеного обміну прохо­дить його зниження.

6. Певну роль відіграє якісний склад їжі, особливо сприяє ожирінню надлишкове вживання вуглеводів (цукор, хлібобулочні вироби, страви з борошна). Вони швидко перетравлюються і засвоюються, тому не дають тривалого відчуття наси­ченості, як м’ясні і жирні продукти. Вуглеводи, які легко засвоюються (цукор, мед), швидко всмоктуються в кров, викликають посилене виділення інсуліну, значно більше, ніж вуглеводи рослинного походження. Інсулін сприяє ліпонеогенезу з вуглеводів. Кількість глюкози в крові падає, гіпоглікемія збуд­жує харчовий центр.

З віком чутливість центру насичення до регулюючого впливу глюкози знижується, тому для пригнічення відчуття голоду необхідна більша її концентрація, ніж в молодо­му віці. Цей фактор відіграє велику роль в підвищенні апетиту і розвитку ожиріння у осіб віком 40−50 років. В цей період змінюється діяльність ендокринних залоз, зни­жується обмін речовин і окислювальні процеси в організмі. Після 25 років основний обмін знижується в кожному наступному десятилітті на 7−8%.

Найбільш ранні гормональні порушення при ожирінні пов’язані з порушенням секреції інсуліну. Існує тісний патогенетичний зв’язок двох захворювань обміну речо­вин — ожиріння і цукрового діабету.

Ожиріння — основний фактор ризику цукрового діабету. Комітет експертів ВООЗ в основні рекомендації для успішного лікування діабету включив необхідність знижен­ня маси тіла у повних людей. Важливий фактор розвитку ожиріння — зниження м’язової активності (телевізор, автотранспорт, побут). Нерідко ожиріння розвивається у колишніх спортсменів і людей важкої фізичної праці. Людям, схильним до повноти, не рекомендується відпочивати після прийому їжі (відкладається жир). Ще один фак­тор розвитку повноти — психологічні реакції на від'ємні емоції. У молодих людей апе­тит в цьому випадку знижується, а у старших, навпаки, з’являється бажання поїсти (вплив деяких речовин ендорфіни, енкефаліни).

Профілактика ожиріння. Вона повинна починатися з раннього дитячого віку. Особливої уваги надається дітям на штучному вигодовуванні. Мати переживає, що в неї мало молока і перегодовує дитину. Ожиріння, яке почалося в дитячому віці, відрізняється несприятливим прогнозом. Особливо звертають увагу на сім'ї, де ожиріння спостерігається у дорослих.

В первинній профілактиці велику роль відіграє пропаганда наукових знань про раціональне харчування. Ця проблема в даний час переростає в проблему загальнодер­жавного масштабу. Розрахунки показують, що якщо б вдалося в масштабах держави позбутися наслідків переїдання, це дозволило б зекономити 10% продуктів харчування.

Профілактичні заходи з попередження ожиріння потрібно проводити, в першу чергу, в групі ризику — сім'ї з повнотою, сидячі професії, ортопедичні захворювання, працівники галузі харчування.

Лікування. В будь-якому випадку ожиріння кількість калорій, що споживається, зумовлює необхідність застосування дієт з обмеженням енергетичної цінності. Однак, саме по собі обмеження харчування без підвищення енерговитрат не є радикальним.

Фізичне навантаження супроводжується викидом катехоламінів, які посилюють ліполіз і використання жиру. Терапія повноти триває довго, підхід до лікування пови­нен бути індивідуальний (стать, вік, професія, ступінь ожиріння).

В першу чергу необхідно проводити психотерапевтичну перебудову харчової по­ведінки. Взагалі, лікувати дорослих людей з ожирінням важко. Це веде до втрати ен­тузіазму і в пацієнта, і у лікаря (Карам, 1979). Існує три групи хворих. Перша група критично відноситься до своєї зовнішності, вони намагаються менше ходити в гості, уникають зустрічей в громадських місцях, у них мають місце елементи невротизації. Цей контингент — активний помічник лікаря в лікуванні.

Друга група — пацієнти із зниженою критикою, вони байдужі до своєї зовнішності, вважають, що краще не лікуватись, щоб не мордувати себе голодом. Їх необхідно попередити про серйозні наслідки. Потрібно бути добрим психологом.

Третя група — критика свого стану відсутня. Вони щиро переконані, що вигляда­ють нормально, їх відрізняє почуття самозадоволення. Вони кажуть: «Можу лікуватись, але не хочу». Лікар повинен переконати пацієнта, що він хворий (задуха, біль в суглобах, біль у серці).

При формуванні палат або груп для лікування необхідно, щоб в групу людей, які критично оцінюють свій стан, не потрапив хворий з некритичним мисленням. Лікар повинен навчити хворого використовувати вигадку в боротьбі з власним апетитом — їсти їжу з меншого посуду, брати на виделку невелику кількість їжі, відрізати дуже тонкі шматочки, їсти повільно. Необхідно з’ясувати особливості харчової поведінки:

1.Засіб розрядки. 2. Засіб задоволення (як і алкоголізм). 3. Засіб комунікації (спілкування). 4. Засіб самоутвердження (дорогі страви, ресторан). 5. Засіб звички (перегляд телепередач, прийом їжі при читанні). 6. Засіб компенсації - заміна невдо­воленості від чогось.

Дієтичне лікування. Це основний метод при екзогенно-конституційному ожи­рінні. Але і решта видів ожиріння також лікується дієтою. Починати краще в умовах стаціонару, особливо при Ш-ІУ ступені.

Основні принципи дієтотерапії.

1. Зниження енергетичної цінності, але збалансоване за всіма інгридієнтами харчу­вання.

2. Багаторазове харчування без перевищення енергетичної цінності.

3. Повне утримання від алкогольних напоїв, які, крім додаткових калорій, знижу­ють контроль за вживанням їжі.

4. Обмеження введення вуглеводів, особливо моносахаридів.

5. Обмеження жирів тваринного походження і збільшення вживання рослинних олій (до 60%).

6. Контроль за вживанням рідини (не більше 1л).

Основне — кількість білка повинна залишатись незмінною. Введення білкового сніданку — патогенетичне зумовлений метод лікування. При ожирінні всмоктування вуглеводів підвищене.

Якщо хворий ласун, то дають фруктозу, яка незначно підвищує вміст глюкози в крові, менше виділяється інсуліну. Можна застосувати метилцелюлозу.

Рослинна олія має антисклеротичну, жовчогінну, послаблюючу дію.

Пацієнту необхідно пояснити, що він повинен дотримуватись лікувальної дієти все життя. Необхідно разом з хворим підрахувати добову калорійність. Він, як прави­ло, говорить, що їсть мало, але не худне. Досвідчений лікар знає, що це не так. і підрахувавши разом з хворим калорійність його їжі, доводить, що він переїдає.

Знижують енергетичну цінність раціону поступово: спочатку до цифр, що не­обхідні за професією, потім до 1500−1200 кал. 1−2 рази на тиждень проводять розван­тажувальні дні.

Вуглеводні дні: яблучні (яблука містять багато клітковини) по 1,5 кг на день, краще кілька сортів, за 5−6 прийомів. Огіркові: 2 кг огірків на 5−6 прийомів, вони ма­ють тартронову кислоту, яка блокує перетворення глюкози в жир, можна призначати капусту, помідори, редиску тощо. Вуглеводні дні дають найбільшу втрату ваги, але пе­реносяться важко.

Білкові дні хворі переносять краще. Найбільш доцільно використовувати нежирне м’ясо (300 г на 5 порцій), можна запечене курча на день, нежирні сорти риби.

Сирний день — 500 г сиру на 5−6 прийомів. Додатково 2−3 склянки кави без цук­ру, настій шипшини. Краще застосовувати комбіновані розвантажувальні дні. Наприк­лад: 250 г сиру і 500 г овочевого салату на цілий день. Максимальне зниження енерге­тичної цінності допустиме до 600 кал, потім — сильний стрес, що гірше, ніж повне го­лодування. У людей похилого віку застосовують запечені яблука (пектини) профілактика закрепів і дають більше картоплі (калій).

Медикаментозна терапія. Аноректики — дезопімон, фепранон мають ряд побічних ефектів, до них швидко звикають. Вони можуть давати безсоння, головні болі, іноді нудоту, блювоту, біль в животі. Протипоказання: ІХС, ГХ, ураження печінки, гломерулонефрит.

Гормони щитовидної залози (мобілізація жиру, підсилення окисних процесів, підвищення основного обміну). Призначають тиреоїдин по 0,05 2 рази на день, 1−1,5 міс. Можна збільшити дозу до переносимої (0,2).

Сечогінні - як правило під час розвантажувальних днів.

Вітаміни — аскорбінова кислота, В6, нікотинова кислота.

При нейроендокринному ожирінні: дегідратація — 25% сульфату магнію по 10 мл в/м в день, сечогінні, розсмоктувальна терапія (бійохінол по 3 мл дом’язево, екст­ракт алое, ФІБС).

Застосовують фізичні методи лікування:

1. ЛФК (ранкова гімнастика 20−40 хвилин).

1. 2.Масаж — по 50 хв, 10−20 сеансів, можна самомасаж.

3. Водолікування — ванни (родонові, морські), сауна, душ Шарко.

4. Санаторно-курортне лікування (Боржомі, Єсентуки, Трускавець).

Лікувальне голодування. Вперше застосував Н. П. Нарбеков (1946).

Показання: тяжке, рефрактерне до терапії ожиріння (Ш-ІУ ст.), необхідність хірургічного втручання. Пацієнти повинні бути не старші 50 років і підготовлені до лікування морально та фізично.

Протипоказання: тяжкі захворювання серцево-судинної системи, печінки, нирок, подагра. Оптимальний термін лікування 2 тижні. Починають голодування після вжи­вання послаблюючих солей. Перші 3 дні відчувається голод. Потім відчуття голоду слабшає і повністю зникає. З 10 дня покращується самопочуття і настрій. На 20 день знову з’являється відчуття голоду і тоді, як правило, припиняють голодування. Макси­мально допустиме голодування 30 днів.

Обов’язковим при голодуванні є введення в організм води. Призначають до 1,5 л лужної води (по 200 мл через 2 год). Щоденно роблять очисні клізми, а в період кетоацидотичної фази з 2% розчином натрію гідрокарбонату. Щоденні прогулянки на свіжому повітрі.

В період виходу з голодування: 1 л соку (томатний, яблучний) наполовину з во­дою (перші 2 дні), на 3−4 день — розведений кефір, яблука, на 5 день — картопляне пюре, парові биточки. Потім звичайний режим харчування.

При голодуванні можуть бути серйозні ускладнення (гіперкетонемія, анемія, гіпокаліємія тощо). Тому лікування слід проводити в умовах стаціонару.