Захворювання щитовидної залози

Реферат на тему:

Захворювання щитовидної залози

Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (базедова хвороба) -генетичне аутоімунне захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитовидної залози, її гіперплазія і гіпертрофія.

Найчастіше захворювання виникає у пубертатному віці, особливо у дівчаток.

Етіологія і патогенез. Основною причиною дифузного токсичного зоба є психічна травма. У 17−20% випадків захворювання зумовлюють грип, ангіна, кір, коклюш, скарлатина, ревматизм, енцефаліт.

Патогенез. Тепер дифузний токсичний зоб розглядають як аутоімунне захворювання з гіперчутливістю словільненого типу. Про це свідчать наявність у крові тиреоїдстимулятора білкової природи, підвищення титру антитіл до щитовидної залози, порушення клітинного імунітету. Патогенез клінічних симптомів зумовлений впливом тирсоїдних гормонів на нервову, серцево-судинну системи" на різні види обміну речовинНадмірна продукція тиреоїдних гормонів призводить до посиленої мобілізації жиру з депо і схуднення дітей.

Клініка. Ранніми симптомами є швидка стомлюваність, поганий сон, плаксивість, тахікардія, яка зберігається у дітей і під час сну. Діти, хворі на дифузнвй токсичний зоб, відрізняються надмірною активністю, дратівливістю, постійно перебувають у русі. У них відмічають підвищену пітливість, тремтіння рук, схуднення. Для тяжкої форми дифузного токсичного зоба, характерні очні симптоми: екзофтальм (витрішкуватість), симптом Грефе (відставання верхньої повіки при русі очних яблук униз), симптом Штельвага (рідке неповне моргання), симптом Мебіуса (ослаблення або відсутність конвергенції очних яблук).

При пальпації щитовидної залози визначають її дифузне збільшення.

Для підтвердження діагнозу дифузного токсичного зоба особливого значення надають дослідженню· крові на білково-зв'язаний йод (БЗЙ). При тиреотоксикозі показники БЗЙ значно, перевищують норму, досягаючи 1575. нмоль/л (20 мкг/%) і більше.

Зручним і простим методом дослідження функції щитовидної залози є визначення міченого трийодтироніну в еритроцитах. Якщо неможливо здійснити дослідження, визначають основний обмін. Однак нерідко можуть зустрічатися випадки тиреотоксикозу при нормальному основному обміні.

Лікування дифузного токсичного зоба здійснюється консервативним та хірургічним методами.

Консервативне лікування полягає у призначенні дітям препаратів йоду, похідних тіосечовини та імідазолу, препаратів раувольфії, седативних засобів і вітамінів.

Основною умовою успішного лікування е досягнення еутиреоїдного стану і підтримання його за допомогою лікарських засобів не менше року. Враховуючи, що при тривалому призначенні препаратів радіоактивного йоду у хворих виникає до них рефрактерність, доцільно починати лікування з тиреостатичних препаратів — мерказолілу, калію перхлорату та ін.

При легкій і середньотяжкій формах захворювання мерказоліл призначають по 10−30 мг на добу, при тяжкій — 30−40 мг на добу. Після усунення тиреотоксикозу дозу препарату зменшують кожних 5−7 днів на 5−10 мг, поступово підбираючи мінімальну підтримуючу дозу (5−25 мг щодня або через день). Тривалість терапії в середньому становить 1,5 року, в деяких випадках досягає трьох і більше років. Тривалість підтримуючої терапії визначається її ефективністю.

При правильно проведеному лікуванні можливе повне видужання. Без лікування захворювання прогресує, може виникнути тиреотоксичний криз, при якому відмічається висока смертність.

Прогноз залежить від своєчасною та правильної невідкладної терапії. Потрібне введення великих доз стероїдних гормонів (гідрокортизон по 50−200 мг внутрішньовенно у поєднанні з внутрішньом'язовим уведенням глікокортикоїдів, дезоксикор-тикостерону аііетату (ДОКСА). Щоб запобігти розладам кровообігу, призначають строфантин, корглікон, камфору. Для боротьби із зневодненням проводять внутрішньовенні вливання 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду (1000-· 2000 мл), поліглюкіну. Знутрішньовенно вводять великі дози аскорбінової кислоти і вітамінів групи В. Показаними є постійні інгаляції зволоженого кисню.

До хірургічного лікування вдаються при виражених формах дифузного токсичного зоба, резистентних до антнтиреоїдного лікування, а також якщо неможливо встановити регулярний контроль за хворим, який тривалий час одержує тиреостатичні засоби.

У частини хворих внаслідок консервативного, особливо хірургічного, лікування може виникнути гіпотиреоз, який потребує постійної замісної терапії.

Гіпотиреоз

Гіпотиреоз — захворювання, що спричинюється зниженою продукцією тиреоїдних гормонів щитовидної залози і недостатнім вмістом їх у крові. Гіпотиреоз може бути природженим і набутим.

Етіологія і патогенез. Природжений гіпотиреоз найчастіше виникає в результаті внутрішньоутробної-вади розвитку щитовидної залози. Набутий гіпотиреоз може розвинутися після хірургічного видалення значної частини щитовидної залози або при гострому запальному процесі в ній.

Зниження функціональної активності щитовидної залози позначається на обміні білків, жирів, вуглеводів. Знижуються основний обмін і тонус симпатичної частини вегетативної нервової системи. Ці зміни зумовлюють особливо тяжкі наслідки в головному мозку, зумовлюючи тяжкі психічні дефекти у дітей.

Клініка. При природженому і набутому гіпотиреозі характерним є зовнішній вигляд хворого: потворне набрякле обличчя з товстими губами, збільшеним язиком, який ледь вміщується в роті, вузькі очні щілини, широке перенісся, непропорційно велика голова, коротка товста шия. Шкіра звичайно суха, згрубіла, холодна на дотик. Підшкірна основа пастозна або набрякла, волосся сухе, ламке, жорстке. Часто виявляють розходження прямих м’язів живота, пупкову грижу.

Звертає увагу відставання психомоторного розвиткудитина млява, сонлива, на оточення не реагує. Звичайно такі діти починають пізно говорити, сидіти, стояти, ходити.

Хворі на гіпотиреоз дуже відстають у рості, більшість із них страждає на запор.

Рівень розумового розвитку зниженийвід легкого ступеня до повної ідіотії. Якщо гіпотиреоз розвинувся у дітей, які старші за 2−3 роки, то серйозних порушень у їхньому розумовому розвитку не відмічають. Ці діти відрізняються своєю байдужістю до оточення, сповільненим мисленням.

Розпізнавання гіпотиреозу утруднене в основному в перші місяці життя дитини. Достовірними симптомами природженого гіпотиреозу в цьому періоді є в’ялість, байдужість до голоду, відсутність неспокою при мокрих пелюшках, запор Дуже важливим для діагностики є визначення рівня білково-зв'язаного йоду. У нормі цей показник становить 35−75 мкг/л. При гіпотиреозівін знижений пропорційно ступеню тяжкості захворювання.

Лікування. Основним методом лікування гіпотиреозу у дітей є замісна терапія тиреоїдином, яка повинна розпочинатися якомога раніше. Для дітей грудного віку доза тиреоїдину становить 0,003−0,005 г 2−3 рази на день. Дозу збільшують на 5−10 мг кожні 5−7 днів. З появою частих сечовиділень, пітливості, тахікардії, тобто проявів передозування препарату, дозу знижують на 10−15 мг. Крім тиреоїдину, призначають ретинол, глютамінову кислоту, аміналон, церебролізин. Одним з найбільш постійних симптомів гіпотиреозу є анемія. Для її лікування застосовують препарати заліза, ціанокобаламін, антианемін, у тяжких випадкахгемотрансфузії. Прогноз захворювання у дітей залежить від своєчасності його виявлення і початку лікування.

Якщо лікування починати з перших місяців життя, то прогноз може бути сприятливим. Прогноз є несприятливим для психічного розвитку, коли поєднується природжений гіпотиреоз з органічними змінами в центральній нервовій системі.