Збудник лептоспірозу

РЕФЕРАТ на тему:

Збудник лептоспірозу Лептоспіроз — зоонозне захворювання, яке викликаэться численними представниками збудників, роду лептоспіра і характеризується вираженим інтоксикаційним синдромом, аж до розвитку інфекційно-токсичного шоку, а також специфічним ураженням судин (переважно клубочкока-нальцевого апарату бруньок, що виявляється гострим пієло — і гломерулонефрітом), мезенхімальних кліток печінки, і оболонок головного мозку.

Лептоспірози відносяться до групи захворювань, для яких характерна виражена природна очаговість. Це не тільки зооноз, але природно-осередкове захворювання для якого характерним є наявність природних вогнищ, тобто вогнищ у формуванні процесів у який не зацікавлена людина.

Основними резервуарами інфекції є стоячі водойми, у яких, як правило, зберігаються лептоспіри роками, а дикі гризуни (миші-полівки, тушканчики й ін.) будучи надзвичайно чуттєвими об'єктами для відтворення даної інфекції, підтримують патологічний процес, хворіючи лептоспірозом, що може протікати в них у різних формах — від безсимптомного носійства до важких генералізованих форм. Гризуни виділяють збудника із сечею в навколишнє середовище: ґрунт, інфікуючи рослини, що приводить до формування природних вогнищ, але сформованих дикими тваринами, які поїдають рослини, п’ють інфіковану воду. У природі постійно підтримується циркуляція лептоспіроз. Масивність інфікування лептоспірами водойми залежить від кількості поруч живуть гризунів, які є основними постачальниками інфекції.

Таким чином, можна сказати, що будь-який район, будь-яка сільська місцевість, може бути районом проживання гризунів, тобто будь-яка місцевість може бути небезпечна з погляду формування вогнища.

Перший опис клінічної картини лептоспірозу було зроблено в 1874 році Вейном. 80-і роки є надзвичайно насиченим періодом мікробіологічних досліджень і відкриттів. Вейн — лікар-клініцист, описав перший реакцію аглютинації при ріккетсиозі, сипному тифі. Він підкреслив, що це захворювання має виражену варіабельність симптомів, воно може протікати у формі ОПН, з вираженим геморрагічним синдромом, завжди супроводжується жовтяницею.

У 1888 році Васильєв незалежно від Вейна описав (вісник медицини) як самостійну жовтяницю нічого загального не має з хворобою Боткіна. Збудник поселяється в жовчі, і може закупорювати жовчні протоки. Також лептоспіроз називається іктеро-геморагічною лихоманкою.

У 1928 році В.А. Башенін описав безжовтяничну форму лептоспірозу, і назвав її водяною лихоманкою. У 1972 році запропоновано розділити лептоспіроз на дві групи: жовтяничний лептоспіроз і безжовтяничний лептоспіроз.

Збудник лептоспірозу був виявлений у 1914 році японським ученим.

Інардо й Ідо (1915) незалежно один від одного виділили збудника. Це спірохета, що має закруглений кінець, дуже тоненька, зі спіралевидним гачком. Вирішили назвати мікроб по його структурі - лепто — тонкий, спіра — гачок.

Таким чином, і всьому роду збудників була дана назва.

Збудник лептоспірозу входить до складу роду Leptospira, що поєднує два види: паразитичний (патогенний) — Leptospira interrogans і сапрофітичний — L.biflexa. Лептоспіри розділяють на серологічні варіанти. В даний час відомо близько 200 патогенних серотипів і близько 60 — сапрофітних (не зухвале інфекційне захворювання). У нашій країні виділялися лептоспіри 13 серологічних груп, 27 серотипів. Найбільше часто виділялися наступні серологічні групи: Pomona, Hebdomadis, Grippotyphosa, Canicola, Tarasovi.

Лептоспіри мають спіралевидну форму, мають прямолінійну і ротаційну рухливість.

Важливою умовою для їхнього виживання в зовнішнім середовищі є підвищена вологість. Оптимальний ріст лептоспір спостерігається при температурі 28−30оС.

Стали виділяти лептоспіри із сечі гризунів, тварин і тканин людини.

В даний час відомо про існування 88 серотипів (сероварів) лептоспір, що підрозділені на підтипи. Була визначена патогенність для людини і тварин. У різних регіонах циркулюють різні серовари лептоспір. Гризунам і тваринам характерні визначені лептоспіри, а людина чуттєва практично до всім сероварам, але тварини і гризуни хворіють на тільки визначені. Миші є носіями і хворіють Leptospira icterohemarragica. У свиней найчастіше виділяють грипотифозну лептоспіру. Собаки є носіями Leptospira canina. Дикі тварини найчастіше є носіями Leptospira pomoma. Людина може хворіти на різні лептоспірози.

Лептоспіра займає проміжне місце між бактеріями і найпростішими. Під мікроскопом вона виглядає як сріблиста ниточка, один чи обидва кінці якої закінчуються гачком. Довжина 7−14 мкм. Лептоспіра володіє гепатотропністю, гематотропністю, нефротропністю, капіляротропністю. Лептоспіра росте на живильних надзвичайно середовищах повільно, оптимальна температура росту +27 градусів (проміжне положення між психрофилами і нормофилами). Лептоспіра швидко гине при впливі звичайних дезинфікуючих засобів, не переносить висушування. Чуттєва до дії ультрафіолетових променів. Однаково погано переносить як дія хлорсодержащих дезинфікуючих засобів, так і інших препаратів (навіть погано переносить вплив звичайного прального порошку). Добре переносять низькі температури (при температурі -15 градусів може зберігатися місяцями, тобто може перезимувати у відкритих водоймах — у холодній воді зберігається 4 місяці).

ЕПІДЕМІОЛОГІЯ.

Основним резервуаром інфекції є тварини. Роль людини як джерела не доведена. Носіями лептоспір є більш 80 видів тварин, найчастіше це гризуни із сімейства крисоподібних. Домашні тварини також чуттєві до дії лептоспір, велика рогата худоба. Найбільшу небезпеку представляють свині, що бувають поголовно інфіковані. Надзвичайно небезпечні собаки як резервуар лептоспір і джерело інфекції. Собакам не приділялося належної ролі приблизно до 1992;93 року, коли різко підвищилася роль собачої лептоспіри у виникненні лептоспірозу. Цей лепоспіроз, як правило, безжовтяничний, протікає не так важко, без виражених геморрагічного синдрому, ОПН, але явища менінгіту є. ДО 1995 року ця лептоспіра знову стала займати малу питому вагу в захворюванні лептоспірозом. У 1996 року ця лептоспіра займала в структурі 8%.

Додатковим резервуаром інфекції є сірі пацюки, що у різних регіонах у 100% інфіковані лептоспірами, але в них, як правило, лептоспіроз протікає не виражено, а вони зберігають носійство, і більш того вони можуть передавати лептоспір своєму потомству.

Якщо розділити всі резервуари на три частини то одержимо:

дикі тварини, синантропні гризуни, що живуть у проживання людини домашні тварини і собаки Значення цих резервуарів визначається тим способом життя, що веде населення. Якщо це сільська місцевість то це домашні тварини, що інфікуються з первинного вогнища.

ПАТОГЕНЕЗ.

Не дивлячись на те, що збудник виділив, захворювання важке, супроводжується високою летальністю, патогенез його вивчений мало. Дуже добре знають про те, як лептоспіра попадає в організм людини, як вона виділяється, а, де вона розмножується і накопичується не дуже відомо. Усе засновано на припущеннях. В організм лептоспіра проникає через ушкоджену шкіру, через слизуваті оболонки рота, носа, око, через ЖКТ. На місці вхідних воріт не відзначається ніяких змін, і проникнення в організм лептоспір не супроводжується виникненням запальної реакції, отже, раз немає первинного вогнища, лептоспіра швидко проникає в кров, і зі струмом крові заноситься в усі органи і тканини. Деякі автори вважають, що розмноження лептоспір відбувається в лімфатичних вузлах, у клітках РЕС. Деякі думають, що лептоспіри зі струмом крові надходять у печінку, і там відбувається нагромадження лептоспір для формування инфектоми — мінімальної дози достатньої для відповідної реакції організму. Нагромадившись до патогенних кількостей, лептоспіра викидається в кров, що супроводжується підвищенням температури і характеризує початковий період захворювання, що виявляється і як фаза короткочасної первинний бактериемией, з первинної дисемінації збудника в організмі. В інкубаційному періоді збудник надходить у кров і не залишає сліду що говорить про тім що наявність іммуногенності в лептоспіри не велика. Тобто ця фаза не супроводжується сенсибілізації, і іммунокомпетентні клітки не мають імунної пам’яті, а отже, у цю фазу немає гіпергічної запальної відповіді. Виникає лихоманка, що триває 5−7 днів.

Далі збудник зі струмом крові проникає в різні органи, у тому числі кістковий мозок, виявляючи своє гематотоксическое вплив, у бруньки роблячи нефротоксическое дія, у печінку, спинний мозок, серозні оболонки головного мозку (викликає серозний менінгіт). Частина збудників осідає в тканинах, частина гине внаслідок бактерицидної дії крові. При загибелі збудника вивільняється токсин, що робить токсическое вплив на ендотелий капілярів — підвищення проникності, ушкодження судинної стінки, а отже, і спонукає до формування тромбів, що можуть служити першої фаза ДВС-синдрома, що починається. В органах і тканинах лептоспіри знову розмножуються і накопичуються, а отже, після тижневої лихоманки, температура знижується. Але в цьому періоді самопочуття не поліпшується, а навпроти в цьому періоді буде продовжуватися токсемія і лептоспірозний токсин робить ефект, що може виявлятися м’язовими болями, що розвиваються, унаслідок того, що поврежается капіляри м’язів (пропотівання крові поруч з нервовими стовбурами). Ці м’язові болі на тлі нормальної температури змушує звернутися пацієнта до лікаря, і йому ставлять що завгодно, але тільки не лептоспіроз. Наявний кон’юнктивіт (наслідок ушкодження судин) також розцінюється як вірусний. Після нагромадження збудника в органах і тканинах настає наступна фаза — фаза вторинної бактеріємії. Знову збудник попадає в кров, відбувається повторна диссемінація збудника в усі органи і тканини. Клінічно ця фаза виявляється підвищенням температури, таким чином, починається лихоманка, тому що в крові циркулюють лептоспіри, що дуже швидко гинуть. Первинна бактеріємія створила умови для вироблення і нагромадження антитіл, і при вторинної бактеріємії відбувається швидка загибель мікробів. Взаємодія антигену й антитіло приводить до утворення комплексів, що адсорбуються на шокових органах — бруньки, печінка, серце, м’які оболонки головного мозку, що приводить до формування гіперергічної запальної реакції (збудник у цій реакції вже не бере участь). Друга фаза — фаза вторинної лептоспіремії, логічно переходить у третю фазу патогенезу — фаза найвищого ступеня токсинемії з розвитком універсального капіляротоксикоза.

Основним методом лікування є можливо раннє призначення антибіотиків. Використовувалося також уведення специфічного імуноглобуліну. При лікуванні хворих важкими формами лептоспірозу, ускладненими гострою нирковою недостатністю, велике значення набуває патогенетична терапія. Найбільш ефективними антибіотиками є пеніциліни, при нестерпності їхній можна використовувати антибіотики тетрациклінової групи. Найбільш ефективне лікування, почате до 4-го дня від початку хвороби. Ніж пізніше від початку розвитку захворювання починається специфічне лікування, тим гірше прогноз для хворих. Так, наприклад, у США за 1974;1981 р. смертність складала в середньому 7,1% (від 2,5 до 16,4%), при жовтяничних формах вона коливалася від 15 до 48%, а в чоловіків старше 50 років вона дорівнювала 56%. У Росії летальність від лептоспірозу складає в середньому 1−3%. Однак у деякі роки і регіонах може бути дуже великий (наприклад, у 1999 році в Санкт-Петербурзі -24,2%).

Профілактика лептоспірозу передбачає проведення гігієнічних і ветеринарних заходів. Для профілактики лептоспірозу мається лептоспірозна вакцина, який повинні бути обов’язково щеплені обличчя підвищеного професійного ризику захворювання лептоспірозом. Немаловажне значення має боротьба з гризунами в місцях проживання людей, а також з бездомними собаками.

Література:

• едична енциклопедія. В 4-х томах. — К., 1986.

• снови мікробіології. — К., 2000.

• імаков В. Д та ін. Мікробіологія. — В-во: «Медицина», 1983.