Литература — Терапія (ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНІ АНЕМИИ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ № 17 ТЕМА: ЗАЛІЗОДЕФІЦИТНІ АНЕМІЇ. Анемія — зниження вмісту гемоглобіну і/або числа еритроцитів у крові стосовно фізіологічного рівню, необхідного задоволення потреб тканин в кисні. Від істинної анемії необхідно відрізняти анемію внаслідок зниження гематокритного числа зі збільшенням обсягу плазми, що простежується іноді в хворих зі спленомегалией, при серцевої недостатності, перевантаження рідиною. Анемія є виявом багатьох патологічних станів і, зазвичай, вторична.

Железодефицитные анемії характеризуються зниженням вмісту заліза в сироватці крові (кістковому мозку депо), у результаті порушується освіту гемоглобіну. Залізодефіцитні анемії поширені у світі, особливо серед жінки. По зведеним статистикам різних країн, залізодефіцитні анемії відзначаються приблизно в 11% жінок дітородного віку, а прихований дефіцит заліза в тканинах — у 20−25%, до того ж час серед дорослих чоловіків хворі залізодефіцитної анемією становлять близько 2%.

Етіологія і патогенез. У організмі дорослої людини міститься 4 грама заліза: приблизно 70% - в гемоглобіні, 4% - в миоглобине, 25% - у кулі зберігання (феритин, гемосидерин) і лабільною пулі (плазма крові), решта в залізовмісних ферментах різних клітин. Всмоктування заліза в шлунково-кишковому тракті - складний й під кінець не расшифрованный процес. Залізо захоплюється клітинами кишкового епітелію (переважно клітинами дванадцятипалої кишки) у іонізованою формі, а й у вигляді гема з подальшим його розщепленням і визволенням заліза внутриклеточно під впливом ксантиоксидазы. Перенесення заліза в плазму, де вона сполучається з трансферритином, приміром із допомогою спеціального белка-носителя, кількість що його клітині обмежена, залишок заліза входить у феритин і виводиться з калом при слущивании епітелію. Швидкість захоплення заліза епітеліальної клітиною перевищує його перенесення до крові, причому швидкість перенесення в значною мірою залежить потреб організму в залозі: обсяг заліза запасів заліза і активності эритропоэза. При залізодефіцитних станах кліренс плазмового заліза збільшується, що веде до підвищення усмоктування заліза в 2.1 — 3.5 разу. Всосавшиеся в кишечнику залізо (слід зазначити, що всмоктується двухвалентное залізо, а людини залізо вступає у вигляді двохі трехвалентного, перехід валентностей відбувається за пристеночном травленні. Соляна кислота сприяє розчинності і комплексонообразованию сполук заліза.) пов’язують із білком плазми крові - трансферритином, кожна молекула якого не може приєднати 2 молекули заліза. Разом з трансферритином залізо для зберігання транспортується до макрофагам для збереження і малорозвинутим эритробластам кісткового мозку. Комплекси заліза з трансферрином зв’язуються зі специфічними рецепторами лежить на поверхні эритробластов і поглинаються пиноцитозом, всередині клітини залізо звільняється, рецептор з апотрансферрином повертається до эритробласта і апотрансферрин відщепляється. Залізо вступає у мітохондрії, де входить у протопорфирин із заснуванням гема, що у цитоплазмі сполучається з глобином в молекулу гемоглобіну. Рівень вільного гема служить регулятором засвоєння заліза нормобластами і ретикулоцитами. Витрати заліза на эритропоэз становлять 25 мг на добу, що перевищує можливості усмоктування заліза в кишечнику харчового заліза, для побудови нових еритроцитів реутилизируется залізо, звільнене при руйнуванні нежиттєздатних еритроцитів. Залізо зберігається як феритину і гемосидерина. Феритин представляє собою складне з'єднання, стан з субодиниць білка апоферрритина, кільцем оточуючих центральне ядро з сполук трехвалентного заліза з залишком фосфорної кислоти, одна молекула феритину може містити до 4000 молекул заліза. Рівень циркулирующего феритину загалом відбиває запаси заліза в організмі. Гемосидерин — нерозчинне, частково дегидратированное похідне феритину; залізо, що міститься в гемосидерине, менш доступно від використання в эритропоэзе, ніж залізо феритину. Залізо міститься у паренхіматозних клітках і фіксованих тканинних макрофагах печінки, селезінки, кісткового мозку. Макрофаги передають залізо феритину і гемосидерина трансферрину, який доставляє його эритробластам. Найбільш часта причина виникнення залізодефіцитних анемій — хронічні крововтрати. Крововтрати може бути фізіологічними і патологічними. Патологічні крововтрати: невидимі, незначні крововтрати (кровотечу під час ясен, куди часто вже не звертають увагу). хиатальные грижі, що дають розвиток ерозій у нижній третини стравоходу захворювання желудка:

4. німі виразки, поліпи, опухоли.

5. гиперацидные стану, які викликаються лікарськими препаратами й прокурори дають розвиток ерозивних гастритів, захворювання товстого кишечника:

7. пухка пухлина правого флангу. Вона заважає руху калових мас, пізно метастазирует;

8. дивертикулит, виразковий колит.

9. кровотечі із прямої кишки: рак, полипоз, геморой. інші крововтрати: з сечею (чашечно-лоханочные кровотечі, полипоз, рак сечового міхура, хронічний гемодіаліз, оскільки кожні 56 днів втрачається 400 мл крові). Крім крововтрат, причиною залізодефіцитної анемії то, можливо: підвищена утилізація заліза (звичайне надходження і нормальна втрата). Така ситуація при швидке зростання організмі: перший рік тривають, 3 року, 11−12 років, 15−16 років. фізіологічні втрати, які перевищено можливості поступления:

13. менструації (30−40 мг втрати заліза — верхня межа нормы).

14. вагітність — період вагітності і лактації вимагає приблизно 400 мг заліза на побудова плоду, 150 мг — на плаценту, 100 мг (200 мл крові) втрачається під час родів та близько 0.5 мг заліза щодня вступає у молоко. зниження надходження заліза в организм:

16. соціальні причины.

17. порушення усмоктування заліза внаслідок мальабсорбции, операції резекції шлунка по Більрот 2, видалення початкового відділу кишки. Нормальна добова втрата заліза становить 1 мг. Це втрата з жовчю, слущивающимся епітелієм шлунково-кишкового тракту, з сечею, зі слущивающимся эпидермисом. Необхідно надходження адекватного кількості заліза щодня: 1 мг з їжею. Харчове залізо вступає у вигляді: мінеральних солей і окислом, але це сполуки погано всасываюся (лише 1%). залізо, що міститься у рослинній їжі краще всмоктується (5−7%). залізо, що міститься в тварин білках: всмоктується найкраще (19−20%).

Клинические прояви залізодефіцитної анемії. Вона складається з двох компонентів: 1. Клініка власне анемії, що з недоліком кисню на периферії: блідість шкірних покровів, слизових, склер, задишка, серцебиття, слабкість, запаморочення, стомлюваність, головний біль. 1. Сидеропенический синдром (недолік заліза), який зумовлено зниженням заліза в цитохромоксидазе. Виявляється сухістю шкіри, ломкостью волосся і нігтів, порушенням функції рецепторів ротової порожнини (хворі хочуть є крейда, дерево, землю), порушенням функції епітелію шлунка, що веде спричиняє порушення продукції шлункового соку, що веде до гипоацидным станам, та був до дискінезії жовчовивідних шляхів. Зниження заліза в миоглобине веде до м’язової слабкості. Зниження заліза в миокардиоцитах — до кардиомиопатиям.

Диагностика. 1. Зниження рівня гемоглобіну (нижче 110 г/л). 1. Зниження рівня еритроцитів (нижче 4 на 109 на літр). 1. Зниження кольорового показника (нижче 0.85). 1. Кількість заліза в сироватці крові (негемоглобиновое залізо). У нормі 12−30 мкмоль за годину. Визначається методом комплексования заліза з бетафенантронином. 1. Загальна железосвязывающая здатність сироватки: вимірюється кількістю заліза, що може зв’язати 100 мл чи 1 л сироватки крові, гаразд вона становить 30 — 80 мкмоль на літр. 1. У нормі вільний сидероферрин становить 2/3 — ¾ абсолютної здібності сироватки пов’язувати залізо. Головними критеріями залізодефіцитної анемії є зниження кількості заліза в сироватці крові й підвищення загальної железосвязывающей здібності сыворотки.

Лечение. Необхідно встановити причину залізодефіцитної анемії. Тільки після докази знайденою причини використовуються терапевтичне лікування. Всмоктування заліза в хворих підвищити, отже, необхідно адекватне збільшення заліза в їжі. Але ніяка їжа неспроможна створити потрібної концентрації заліза в пристеночной зоні травлення. М’ясо, чорна ікра лише запобігають розвиток залізодефіцитної анемии.

Препарати заліза можуть вводитися внутрішньовенно, внутримышечно і перорально. При внутрішньовенному запровадження заліза може бути жорсткий рівня сироваткового заліза під час всієї терапії, оскільки надлишок заліза відкладають у гемосидерин, що веде до розвитку гемохроматоза з поразкою підшлункової залози, розвитком цирозу, поразкою міокарда. Краще призначати препарати заліза перорально. Адекватна доза становить 150- 180 мг залоз на добу (таблетка ферроплекса містить 17 мг, в такий спосіб, в добу треба приймати 9−10 таблеток препарату). Усі ліки заліза засновані на включеннях заліза як сульфату, в поєднанні з вітаміном З, нікотинової чи бурштинової кислотами стимулюють пристеночное травлення. Найбільш використовуваними препаратами є ферроплекс, ферроградумемт, конферон. Доза залоза має перераховуватися на чисте залізо. Ефект від терапії відзначається через 3−4 тижня з початку лікування: об'єктивними критеріями є: ретикулоцитоз на периферії, що свідчить про активації эритропоэза наростання кількості еритроцитів збільшення кольорового показника. У середньому терапія займає 2−3 місяці. Якщо причиною залізодефіцитної анемії з’явилися фізіологічні крововтрати (місячні, наприклад), то тут для профілактики розвитку рецидивів анемії призначаються препарати заліза в лікувальної дозі на 5−6 днів із моменту закінчення крововтрати, позаяк у цей момент найменше заліза та максимальна спроможність до його всмоктуванню. Гемотрансфузії не використовуються, оскільки залізо з гема погано утилізується і це перетворюється на гемосидерин, також маса еритроцитів, що веде до гальмування активності кісткового мозга.