Регуляція секреції глюкагону

Регуляція секреції глюкагону також здійснюється через стимуляцію глюкорецепторів у передньому гіпоталамусі, які реагують на змінy рівня глюкози в крові так, при його підвищенні відбувається гальмування секреції глюкагону, а при зниженні — її збільшення. На утворення глюкагону в б-клітинах впливають і соматотропін аденогіпофіза, який підвищує активність б-клітин [10].

Глюкоза стимулює секрецію інсуліну та пригнічує секрецію глюкагону. Для виникнення відповідної реакції, як в в-, так і в б-клітинах необхідне окислення глюкози, причому в обох випадках метаболізм глюкози приводить до підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів Са²⁺. Але в б-клітинах збільшення концентрації Са²⁺ блокує секрецію глюкагону [5].

Соматостатин

д-клітини підшлункової залози продукують соматостатин. Соматостатин пригнічує секрецію гіпоталамусом соматотропін-рилізинг-гормону і секрецію передньою часткою гіпофіза соматотропного гормону та тиреотропного гормону. підшлунковий залоза фізіологія іннервація Крім того, він пригнічує також секрецію різних гормонально активних пептидів і серотоніну, продукованих в шлунку, кишечнику, печінки та підшлункової залози. Зокрема, він знижує секрецію інсуліну, глюкагону, гастрину, холецистокініну, вазоактивного інтестинального пептиду.

Соматостатин інгібує секрецію не тільки інсуліну та глюкагону, але і багатьох інших гормонів. Для пояснення інгібуючого ефекту соматостатину на секреторні процеси запропоновано лише 2 механізми: 1) блокада дії цАМФ та 2) гальмування транспорту іонів Са²⁺ [2,5].