Мезенхімальні дистрофії

Мезенхимальные дистрофии.

Мукоидное набухание. Це типовий приклад клітинної мезенхимальной дистрофії, яка розвивається у результаті порушення обміну речовин, у сполучної тканини. Мукоидное набухання є у строме органів, стінках кровоносних судин, клапанах серця.

Функціональної одиницею сполучної тканини є гистион, які включає у собі клітини, основне речовина, волокнисті структури. Волокна сполучної тканини побудовано головним чином із колагену. Коллагеновое волокно має осьової циліндр, який одягнена оболонка з проколагена. Між волокнами сполучної тканини перебуває основне речовина, яка також уражається при дистрофії. Основне речовина представлено комплексними углеводно-белковыми сполуками. До 60 років ХХ століття ці речовини ділили на групу кислих і нейтральних мукополисахаридов. Нині замість терміна кислі мукополисахариды прийнято термін кислі гликозоаминогликаны. до них відносять глюкуроновую кислоту, яка зараз переживає сполучної тканини в доти чисто вигляді, непов’язаної ні із чим, проте інші гликозоаминогликаны завжди пов’язані з білками, тому їх називають протеогликаны.

Красочные реакцію кислі гликозоаминогликаны.

1. Реакція метахромазии з толуидиновым синім (в червоний цвет).

2. Реакція з ольциановым синім, прикрашає гликозоаминогликаны в синій цвет.

3. Метод Хейля. Це забарвлення з допомогою коллоидальными гидроокислами заліза, гликозоаминогликаны офарблюються в бірюзовий цвет.

Нейтральные мукополисахариды — углеводсодержащие білки (гликопротеиды). Для їх виявлення існує методи фарбування Шифф-йодной кислотою (ШИК-реакция). Гликопротеиды офарблюються в малиново-красный колір.

В основі мукоидного набрякання лежить накопичення переважно речовині сполучної тканини продуктів плазми крові. Це відбувається поза рахунок підвищення тканинної і судинної проникності, тобто межі судинного русла в межуточное речовина виходять білки плазми крові - це явище називається плазморрагия. Бєлки крові викликають деструкцію різного рівня виразності коллагенового волокна, межуточного речовини, поєднано з аналітичними компонентами сполучної тканини, у своїй виникають белковополисахаридные комплекси, які від нормальних. Мукоидное набухання — поверхова ушкодження сполучної тканини. Воно є оборотним процесів і якщо прибрати причину його, то результатом буде повернення норму. Несприятливим результатом буде перехід у таку стадію — стадія фибриноидного набрякання. Фибриноидное набухання — це глибоке, необоротне ушкодження сполучної тканини, яке завершується фибриноидным некрозом. Процес може починатися відразу з фибриноидного набухания.

З мукоидным набуханием ми зустрічаємося і з проявом алергії, і прояв запалення, дуже характерна він захворювання алергічної і аутоиммунной природи. До таких захворювань ставляться коллагенозы (системні захворювання) — ревматизм, системна червона волчанка, ревматоїдний поліартрит, вузловий артериит, системна склеродермію. Мукоидное набухання простежуватиметься і в такому захворюванні, як хронічний гломерулонефрит, особливо у період загострення. Мукоидное набухання характеризується накопиченням в межуточном речовині сполучної тканини гликозоаминогликанов, що веде до підвищення судинної проникності і просочування межуточного речовини білками плазми, переважно глобулинами. До того ж виникає набухання колагенових волокон з допомогою набрякання їх оболонки — проколлагена, а набухання основного речовини у разі немає. Макроскопічна картина мукоидного набрякання отсутствует.

Микроскопическая характеристика: спостерігаються ділянки зони ослизнення, які офарблюються гематоксилином в бузковий колір — виникає зона базофильного фарбування. Проте основний упор у діагностиці робиться на барвисті реакції. Оскільки тут у надлишку накопичуються гликозоаминогликаны, то дана стадія діагностується з допомогою барвистих реакцій на гликозоаминогликаны. Гликозоаминогликаны мають два джерела появи: з одного боку гликозоаминогликаны йдуть із строми, з іншого боку, переважна більшість їх синтезується відразу ж дома, клітинами сполучної тканини, саме, фибробластами. У електронному мікроскопі видно розширення простору між коллагеновыми волокнами, й у просторі, переважно речовині відзначається присутність зернистого преципитата, який нагадує преципитат плазми крови.

Фибриноидное набухание характеризується загибеллю компонентів сполучної тканини. Гинуть, розпадаючись на фрагменти коллагеновые волокна, межуточное речовина. Распавшиеся компоненти сполучної тканини, просочуються білками плазми крові, передусім, фибриногеном, що в фібрин. Всі ці просочені фибрином, загиблі компоненти сполучної тканини називаються фибриноидом. І на цій стадії відсутні макроскопічні характеристики. Для діагностики використовуються барвисті реакцію фибриноид: наприклад, забарвлення методом Грам-Вейнгерта, по Гейденгайну прикрашає фибриноид в синій колір; забарвлення методом Маллори — дає забарвлення фибриноида в брудно цегельний колір; ще, фибриноид можна виявити з допомогою ШИК-реакции.

ПАТОГЕНЕЗ може бути 2 -мя патогенетическими путями:

1. При иммунопатологических захворюваннях. Освіта фибриноида зумовлено иммунокомплексным ушкодженням микроциркуляторного русла і сполучної тканини, тобто з допомогою осідання на посудину імунних комплексів відбувається ушкодження судини, та був тканину просочується білками плазми крові. Такий фибриноид називають фибриноидом імунних комплексів (фибриноид повреждения).

2. Спостерігається при деяких коагулопатиях (наприклад, при синдромі Санарелия-Шварцмана). Тут головна роль в патогенезі належить плазморрагиям. Цей фибриноид називається фибриноидом инсудации (фибрин-фибриноид).

Вокруг фибриноида розвивається клітинна реакція з’являються макрофаги, які рассасывают мертвий матеріал, навіть виникає склероз, і надалі гиалиноз.

Гиалиноз — це дистрофія сполучної тканини, коли він утворюються однорідні, щільні, напівпрозорі маси, які нагадують гиалиновый хрящ. Звідси речовина що у сполучної тканини одержало назву гиалин. Гиалин представляє з себе фибриллярный білок, у якому фібрин, иммунноглобулины, ліпіди; щільний, стійкий до дії ферментами впливу кислот, лугів. Гиалин фарбується эозином в рожевий колір. Якщо ж фарбувати по Ван-Гизону, то залежності від віку буде забарвлення від жовтого до червоного кольору. Що старшим, тим паче переважає червоний колір. Поява гиалина який завжди результат дистрофії. Тромботические маси, запальний экссудат, циліндри в сечі - є результатом появи гиалина в мертвої тканини. Гиалиновая дистрофія то, можливо внутрішньоклітинної і внеклеточной. Натомість внеклеточная гиалиновая дистрофія ділиться на гиалиновую дистрофію власне сполучної тканини і гиалиновую дистрофію стінок кровоносних судин. До внутрішньоклітинної гиалиновой дистрофії належить гиалиново-капельная дистрофія епітелію извитых канальцев нирки. Клітинна гиалиновая дистрофія може також спостерігатися в плазматичних клітинах, цитоплазмі яких з’являються краплі гиалина. такі клітини називаються русселевскими тельцями. Їх можна спостерігатися при хронічних запаленнях, гастритах, фарингитах. Гиалиновая дистрофія власне сполучної тканини є у капсулах органів, старих фляках, в атеросклеротичних бляшках і є наслідком локального порушення обміну речовин. Найбільше страждає капсула селезінки (глазурная селезінка) — капсула стовщена, покрита білим нальотом. Гиалиноз кровоносних судин зокрема у посудинах микроциркуляторного русла (в артериолах). Гиалиноз кровоносних судин спостерігається якщо волокнистій структури та наступним пропитыванием білками плазми. Сприяє розвитку гиалиноза цукровий діабет, ангионевротические процеси, иммунопатологические реакції. Цей вихід білків плазми крові межі кровоносного русла то, можливо тривалим (доброякісним) і швидким (злоякісним). При повільному перебігу плазмові білки, проходячи через судинну стінку поєднано з аналітичними компонентами сполучної тканини і перетворюються на гиалин. Стєнка товщає, просвіток артериол звужується. У нирках звужується просвіток приносить артериолы, за умов гіпоксії клубочок заростає сполучної тканиною, що зумовлює атрофії. Нирка зморщується, набуває дрібну зернисту поверхню. Такий стан називають первинне зморщеної ниркою — артериолонефросклерозом. Процес дуже тривалий, і вбирається у годы.

Злоякісна плазморрагия розвивається бурхливо. Плазмові білки просочуючи стінку судини викликають її загибель — артериолонекроз (фибриноидный некроз).

Макроскопічна картина: при злоякісної гіпертонії спостерігається фарровская нирка — нирка збільшена, щільна, і строката: на світло-сірому тлі розкидані дрібні ділянки червоно-жовтого і білого квітів, що дає їй пестроту.

Мікроскопічна характеристика: навколо ділянок фибриноидного некрозу з’являються кровотечі (червоні), сам некроз — білий. Потім виникають тромби, і мікроінфаркти.

Теории, в яких розтлумачувалося механізм виникнення гиалиноза:.

1. Дегенеративная (деструктивна) теорія. У цій теорії гиалин виникає із ушкодженого елементів судинної стенки..

2. Гематогенная теорія. Відповідно до цієї теорії гиалин — продукт білків плазми крови..

3. Иммунная теорія. Відповідно до цієї теорії гиалин виник як слідство преципитации иммунокомплексов антиген-антитіло, освічених з головою антител..

Современная теорія каже, у тому, що що циркулюють у крові иммунокомплексы осідають на судинних стінках, підвищуючи їх проникність, і потім з плазмових білків і будується гиалин..

Виды судинного гиалина:

1. Простой гиалин виникає при доброкачественном перебігу гіпертонічної хвороби і стінці артериол без попереднього некрозу стенки.

2. Липогиалин виникає при цукровому діабеті. Продукти порушеного вуглеводного обміну виводяться через микроциркуляторное русло, частина їх осідає на стінках судин, викликаючи ангиопатию. У це бета-липопротеиды.

3. Сложный гиалин виникає у результаті фибриноидного некрозу при иммунопатологических заболеваниях.

Слизистая дистрофія. Слиз в організмі представлена продуктом епітеліальних клітин муцином і мукоидом, що у сполучної тканини. Слизова дистрофія то, можливо епітеліальної клітинної і неэпителиальной внеклеточной. Элективной фарбою на слиз служить муцикармин, окрашивающий слиз в червоний колір. Слиз є мукополисахарид, і слиз то, можливо кислої чи нейтральної, тому слизу фарбуються у тих-таки реакціях як і гликозоаминогликаны (реакція Хейла, ШИК-реакция і др.).

Клітинна эпителиальная дистрофія зокрема у епітелії верхніх дихальних шляхів при гострих респіраторні захворювання (так званий нежить чи катар верхніх дихальних шляхів). Слизова оболонка виявляється набряклої, отечной, а клітини переповнені слизом. Наявне гиперпродукция слизу. Ядро клітини зміщений на периферію, виникають перстневидной форми клітини. Исходы:

1. Обратное розвиток за усуненні причины.

2. Гибель клітини за вираженої ступеня процесса.

Неклеточная слизова дистрофія в сполучної тканини спостерігається при:

голоде (слизові набряки при аліментарної дистрофии).

при микседеме — дисфункції щитовидної залози. Сполучна тканину при слизової дистрофії стає в’ялої, як холодець. Гистологически видно великі озера слизу, клітини сполучної тканини набувають зірчасту форму, оскільки він них тисне слизь.