Функції ГЛІЇ

Воронезький інститут економіки та соціального управления.

Контрольна работа.

Тема: Функції ГЛИИ.

Дисципліна: Фізіологія ЦНС.

Виконала: Захарова Дарья.

Заочного отделения.

II курс.

Спеціальність: Психология.

Перевірив: Даниленко У. И.

ВОРОНЕЖ 2004 г.

Зміст работы.

Введение

1. Физиология глии. 2. О передачі метаболічних сигналів у системі нейрон — нейроглия. 3. Возможная роль глиальных клітин на забезпеченні нейронів АТФ. Укладання.

Литература

.

Клітини глии вперше описані у 1846 р. Р. Вирховым, який дав але це назва, маючи на увазі речовина, склеивающее нервову тканину. Він сказав багато властивостей глиальной тканини, які згодом стали основою низки гіпотез. Вирхов писав: «Дуже важливо було знати, що у всіх частинах нервової системи поруч із істинно нервовими елементами існує одна частка тканини, яка споріднена з великим, поширеним з усього організму тканевым утворенням, відомим під назвою сполучної тканини. При розгляді патології та фізіології головного і спинного мозку рухається у першу чергу розібратися, яка тканину піддавалася впливу чи роздратуванню: є вона нервової тканиною чи ж це просто інтерстиційна тканину. Досвід свідчить, що у цієї тканини головного і спинного мозку найчастіше локалізуються патологічні зміни, наприклад, жирова дегенерація. Через нейроглию проходять судини, які, в такий спосіб, майже скрізь відділені від нервового речовини тонким проміжним шаром і перебувають у безпосередньому контакту з ним «(Вирхов, 1859). Протягом наступних років інтенсивне вивчення нейроглии велося переважно нейроанатомами і патоморфологами, яким цей тканину був відомий як найпоширеніший джерело пухлин мозку. Очевидно, останнє пов’язана з тим, що різні клітини нейроглии, на відміну нейронів, зберігають здатність до поділу в дорослому віці. Найхарактерніший ознака глиальной клітини проти нейроном — відсутність аксона.

Нейроглию вивчають і досліджують і він, експериментально знаходячи її нових властивостей. У роботі дано опис дослідження щодо передачі метаболічних сигналів у системі нейрон-нейроглия і зовнішнє освітлення питання про можливої ролі глии у забезпеченні нейронів АТФ.

1. Фізіологія глии.

По морфологічним ознаками клітини нейроглии зазвичай поділяють на головні групи: астроциты і олигодендроциты. Серед опитаної астроцитов виділяють дві підгрупи. Фіброзні астроциты характеризуються тим, що у цитоплазмі містяться филаменты; цей тип астроцитов переважає серед пучків миелинизированных нервових волокон. Іншу групу становлять протоплазматические астроциты, містять в цитоплазмі менше фіброзного матеріалу; вони поширені у сірому речовині поблизу тіл нейронів, дендритов і синапсів. Обидва типу астроцитов утворюють контакти з капілярами і нейронами. Олигодендроциты перебувають переважно у білому речовині, де вони утворюють мієлін навколо великих аксонів. Шванновские клітини периферичних нервів аналогічні олиголендроцитам; вони утворюють мієлін навколо великих, швидко які проводять аксонів. Проте глиальные клітини мозку і периферичних нервів мають різне походження в эмбриогенезе. Перші утворюються з клеток-предшественниц, выстилающих мозкові шлуночки, тоді як шванновские клітини формуються з нервового гребеня. Клітини эпендимы, які выстилают внутрішню поверхню мозку в желудочках, також ставляться до глиальным клітинам. Труднощі вивчення функції глии обумовлені передусім відсутністю методу, що дозволяє відокремити нейрони від глии, оскільки ті дві тканини надзвичайно сильно переплетені. Протягом двох десятиліть глиальным клітинам намагалися приписати низку функцій, наприклад функції навчання дітей і пам’яті. Основна труднощі перевірки всіх гіпотез у відсутності адекватних фізіологічних методик. Усі гіпотези переважно виникли з урахуванням гістологічних спостережень, а гістологічні методи, зазвичай, що неспроможні виявити фізіологічне взаємодія між клетками.

Перерахуємо основні встановлені функції нейроглии. 1. Опорная роль (це головне думку Р. Вирхова). 2. Ізоляція, відокремлення нейронів. Глиальные клітини можуть виконувати роль електричних ізоляторів, і навіть служити просторовим бар'єром поширення медіаторів чи іонів. Наприклад, встановлено, що різні клітини нейроглии здатні поглинати деякі види медіаторів. 3. Участь відновленні і регенерації нервової тканини. Як вказувалося, клітини нейроглии здатні до поділу протягом усієї життя організму. Завдяки цій здібності вони беруть участь у освіті рубцевої тканини. При регенерації нервів останні проростають по ложу з решти шванновских клітин. У цьому регенерація іде безладно, а лише у напрямі иннервируемого органу. Це дає підстави припускати існування хімічного спорідненості, яке спрямовує регенерирующий аксон доречно його призначення. 4. Роль глиальных клітин на онтогенетическом розвитку нервової системы.

Наприклад, було встановлено, у процесі розвитку мозку нейрони переміщаються вздовж відростків глиальных клітин. Тісна зв’язок між нейроглией і нейронами дозволяє припускати, що клітини нейроглии забезпечують початковий каркас на подальше формування нейрональных структур. 5. Обеспечение нейронів живильними і іншими речовинами. Ця ідея перегукується з До. Гольджи (1883). Він: " …мушу сказати, термін «нейроглия» більше для тканини, яка, хоча і є сполучної, оскільки з'єднує різні елементи і зі свого боку забезпечує розподіл поживних речовин, до того ж час відрізняється від звичної сполучної тканини по морфологічним і хімічним ознаками і має інше ембріональне походження ". Припущення необхідність присутності нейроглиальных клітин для синтезу медіаторів, було підтверджено, наприклад, на культурі диссоциированных клітин симпатичних гангліїв. За відсутності клітин — сателітів нейрони можна зупинити втрачали спроможність до синтезу ацетилхолина.

Фізіологічні критерії для ідентифікації глиальиых клітин на мозку ссавців. При внутрішньоклітинної реєстрації активності нейронів в центральної системі хребетних і безхребетних тварин знайшли клітини, які мали імпульсних відповідей. Потенціал спокою цих клітин було дуже високим, іноді до —90 мВ, без флуктуації, які притаманні нейронів як наслідок фонового порушення окремих синапсів. Спроби порушити ці клітини внутриклеточными поштовхами струму також були безрезультатними. Ін'єкція у яких барвників (наприклад, роrcion yellow) і наступний гістологічний контроль підтвердили, що це клітини глин. Дослідження засвідчили, що суміжні глиальные клітини з'єднані між собою щелевидными контактами. Вони нагадують цьому плані інших тканин, наприклад эпителиальную, железистую тощо. Не виключено, такі щільні зв’язок між окремими глиальными клітинами пов’язані з взаємодією цих клітин, наприклад метаболическим взаємодією. Про системах сигналізації від нейронів до глиальным клітинам відомо обмаль. Наприклад, при реєстрації від глиальных клітин на глядачевій нерві Necturus було показано їх деполяризация при порушенні зорового нерва, проте амплітуда відповіді звичайно перевищувала 4 мВ. Гіпотеза, яка пояснює такі відповіді, зводиться до припущенню, що під час порушення нейрона (чи аксона) в экстраклеточную середу виділяється калій, що й деполяризует глиальную клітину. Роль локального підвищення концентрації экстраклеточного калію може дуже велика. Наприклад, є дані, що локальне підвищення концентрації калію може запустити аномальную активність нейронів. У умовах глия може виконувати роль буфера, що захищає нейрони тяжіння калію. 2. Про передачі метаболічних сигналів у системі нейрон — нейроглия. (М. Р. Алексідзе Тбіліський держ. Університет, Тбілісі, СССР).

Гіпотеза А. І. Ройтбака про участь глиальных клітин на замиканні тимчасових межнейрональных контактів стимулювала дослідження з біохімії нейронно — нейроглиальных взаємовідносин Нині усіма визнається що нейрон-нейроглия є функціональної єдиної системою, проте матеріальна сутність передавачів сигналу від нейрона на клітини глии і з питання, пов’язані з його реалізацією в метаболічні процеси, залишаються открытыми.

Прозвучало припущення, що біохімічний цикл глиального забезпечення функції нейронів здійснюється шляхом зворотної метаболической зв’язку з участю як передавачів сигналу нейромедиаторов, До+, аміаку та інших. сполук. Передумови для такого укладання були як і нейрохимической, і у фізіологічної літературі, але вимагалося коррелятивное зіставлення фізико-хімічного перебуваючи мембран глии з біохімічними процесами у яких за умов моделювання збудливого і гальмівного стану нейрон — нейроглиального комплекса.

Відповідно до вищезазначеного ми зробили дослідження участі До+, нейромедиаторов і аміаку у передачі метаболічних сигналів від нейрона на клітини нейроглии за умов їх цілісного стану, лише на рівні ізольованих одиничних нейронів і глиального скупчення або ж збагачених нейронами і глиальными клітинами фракций.

МЕТОДИКА.

Об'єктом дослідження служили беспородные білі пацюка й кролики. Нейрони і глиальные клітини виділяли з зрізів мозку кроликів методом Хидена, збагачені нейронами і глиальными клітинами фракції — з кори великих півкуль пацюків і кроликів по прописи Роуза в модифікації. Швидкість поглинання кисню ізольованими нейронами в глиальными клітинами вимірювали методом поплавця в модифікації Хидена і Пигона, в дослідах з збагаченими фракціями використали полярографический метод визначення дыхания.

Результати. Вплив До+ на швидкість споживання клітинами глии і нейронов.

Вперше, про особливу чутливості глиальных клітин до До+ зазначив Куффлер з працівниками. Після цього був обгрунтований биохимически датським ученим Хертцом. Проте аналіз її результатів був утруднений, так як ізольовані нейрони були отримані основному з кори мозку кішок, а скупчення глии — з кори мозку пацюків. З іншого боку, були певні вади суспільства і у комунікативній методиці дослідження. Після розробки методу дубль поплавця вдалося показати стимулюючий вплив До+ на подих клітин глии вестибулярного ядра Дейтерса, а нейрони, навіть у спеціальних дослідах із котрим попередньо зміненим змістом До+ в інкубаційної середовищі від 5 мМ до 60 мМ, не виявляли суттєвих відмінностей в швидкості поглинання кислорода.

Рисунок 1. Вплив До+ на подих нейрона (2) і нейроглии (3) латерального вестибулярного ядра Дейтерса кролика. Стрілками зазначений момент додавання До+ в инкубационную середу. 1-контроль, без нервових клеток.

Досліди з збагаченими нейронами і глиальными клітинами фракціями при надлишку До+ Бредфорд і Роуз спостерігали приблизно однакову посилення їх дихання, а за даними Хультборна і Хидена швидкість поглинання кисню ізольованими нейрональными клітинами зростала приблизно 2 разу. Вотличии від результатів Бретфорда і Роуза, працюючи з фракціями збагаченими нейронами і глиальными клітинами, Халиаме і Хамбергер підтвердили результати Хертца і наші про особливу чутливості клітин глии до До+. У зв’язку з такими розбіжностями про дії До+ на нервові клітини, ми провели аналіз експериментальних умов описаних вище дослідів. Як, при отриманні збагачених нейронами і глиальными клітинами фракцій в градиенте фикола і сахарози серед Роуза концентрація, До+ була 100 мМ, а середовищі Хамбергера, Хертца і розміри нашої, концентрація До+ не перевищувала 5 мМ. Дані літератури відомо, що коли підвищення концентрації До+ до 100 мМ і від викликає моментальне і звичайно необоротне зміна цитоплазми глиальных клітин та її морщення. Високі концентрації До+ серед культивування нервових клітин викликали збільшення обсягу глиальных клітин та зменшення в них вмісту сухого залишку. У нейронах такі зміни були знайдено. Отже, можна було очікувати, що низька чутливість глиальных клітин до До+ в дослідах Бредфорда і Роуза в умовах підвищеного змісту До+ серед їх виділення обумовлена попередньої деполяризацией і сенсибилизацией мембран глии. Це було доведено экспериментально.

При заміні До+ іонами натрію серед виділення нервових клітин різко зростає чутливість збагачених глиальными клітинами фракцій до До+ посилення дихання, стосовно контролю (1,5 мМ До+), становило приблизно 90%. Отже, було з’ясовано причина розбіжності щодо чутливості нервових клітин до До+ і висловлено припущення про участь До+ у передачі метаболічного сигналу від нейрона на клітини нейроглии. Ацетилхолин як передавач метаболічного сигналу у системі нейроннейроглия.

Під час вивчення можливої ролі ацетилхоліну (АХ) як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейроглиальной системі ми виходили з наступних фактів 1) ацетилхолин звільняється при збуренні і викликає зрушення в мембранної активності глии;

Таблиця 1 Вплив ацитилхолина (АХ) на швидкість поглинання кисню (ОАХ) збагаченими клітинами глии фракцій в різних співвідношеннях К+/АХ. О0- швидкість поглинання кисню без АХ. Концетрация АХ-10- 5г/мл.

|К+ мМ |Швидкість поглинання кисню мкА О2/мин | | |Го |% |Оах |% |У % до Го | |5 мМ |6,82±0,45 |100 |8,06±0,81 |100 |118,2 | |40 мМ |10,21±0,62 |161,1 |12,87±0,42 |159,7 |126,1 | |60 мМ |13,45±0,73 |197,2 |12,5±0,54 |155,1 |92,2 |.

2) під впливом АХ змінюється активність низки ферментів обміну вуглеводів, ліпідів, білків, нуклеїнових кислот і т.п.

У зв’язку з вищевикладеним, ми зробили дослідження наявності зв’язку між зміною мембранної активності клітин глин і вуглеводним обміном в них при вплив АХ. У цьому особливу увагу зверталося на співвідношення До+ до АХ (К+—5 мМ/АХ — 10−5 г/мл; До± 40 мМ/АХ—10−5 г/мл; К+—60 мМ/АХ—10−5 г/мл).

Встановлено (табл. I), що з концентрації До+ 5 мМ швидкість поглинання кисню клітинами глии у присутності АХ зростає на 18%. При вищої концентрації До+ (40 мМ) ефект АХ посилюється і становить 26%, а при концентрації До+ 60 мМ стимулюючий ефект АХ на подих елімінується, а, по порівнянню з контролем навіть проявляється тенденція до гальмування. Стимулюючий ефект АХ на швидкість поглинання кисню повністю зникає у присутності аптихолинэргического агента — атропіну. Це символізував існування холинэргического рецептора на мембранах глии, що на даний час є добре доведеним експериментально. Підтверджується існування холинэргического механізму регуляції дихання глиальных клітин, де роль інформатора сигналу може виконати що збуджує нейропередатчик АХ.

ГАМК як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейроглиальной системе.

Дані літератури відомо, що під впливом ГАМК змінюється мембранная активність глии і стимулюються окисні процеси в нервової тканини. Отже, можна припустити, шануй і ГАМК може бути метаболічного сигналу. З метою вирішення даного питання на ролі об'єкта було взято нервові клітини ядра Дейтерса кролика, де функцію нейропередатчика виконує ГАМК. Зміни у змісті ГАМК викликали запровадженням ГАМК і фармакологічних речовин (гидроксиламин, тиосемикарбазид), які пов’язані з обміном ГАМК. Про зміни метаболической активності ізольованих нейронів і клітин глии судили по сукцинатоксидазной (ЗІ) активності (СОА), що є зручним тестом з метою оцінки функціонального стану нервових клеток.

Встановлено, що, залежно від рівня змісту ГАМК в головному мозку активність ЗІ змінюється реципрокно: ГАМК придушує активність ферменту в нейронах, а глии напротив—стимулирует. Під упливом гидроксиламина проти нормою більш ніж 2 разу зростає САО нейронів, в нейроглии—подавляется. Тиосемикарбазид також стимулював СОД в нейронах, але з надавав впливу активність ферменту у клітинах глии. З огляду на різнонаправленість дії ГАМК, гидроксиламина і тиосемикарбазида па кількісне розподіл ГАМК в головному мозку, й результати впливу ГАМК на окислительное фосфолирование було зроблено висновок, що у регуляторних механізмах окисних процесів нервових клітин значення має тут не загальний вміст ГАМК у мозку, та її розподіл у всерединій у позаклітковому просторі. Отже, і ГАМК може виконати функцію передавача сигналу в нейрон-нейроглиальной системе.

Аміак як передавач метаболічного сигналу в нейрон-нейроглиальной системе.

Рівень аміаку в головному мозку одна із показників функціонального стану ЦНС. Як було встановлено, обмін аміаку знаходить себе у мембранної активності клітин глии, що стало підставою вивчення його можливої роль передачі інформації про функціональному стані нейронів на перинейрональные клітини. З метою біохімічного обгрунтування такий механізм ми досліджували подих збагачених клітинами глии фракцій в дослідах in vitro залежно від концентрації аміаку серед інкубації. Як субстрату дихання використовували глутамат і глутамин. Подих клітин глии у присутності глутамата служило контролем. У досвідчених варіантах освіту глутамата, субстрату дихання, відбувався за результаті розпаду глутамина. Отже, за такої постановці дослідів, критичними були: величина активності глутаминазы глии і швидкість звільнення аміаку глутамата.

Рис. 2 Швидкість поглащения кисню глиальными клітинами у присутності глутаминовой кислоти (1) і глутамина (2).

Попередні досліди з вивчення глутаминазной активності глии показали, що вона є аллостерическим ферментом високим рівнем кооперативності, отже вимагалося графічне зіставлення швидкості освіти аміаку в інкубаційної середовищі і швидкості поглинання кисню глиальными клітинами. Як очевидно з малюнка 2, через одну хвилину після додавання глутамина в инкубационную середу, під час максимального посилення дихання, кількість аміаку становить 0,64 мкМ, через 4 хв, коли проявляється тенденція гноблення дихання— 1.40 мкМ але в 9-ї хв, під час гальмування дихання на 60%—3,20 мкМ. Досліди з глутаматом (контроль) ми змогли знайти достовірних змін — у продукції аміаку і, отже, подих глиальных клітин у часі зростала линейно.

Підсумовуючи вищевикладене, ми вважаємо, що аналогічно До+ АХ і ГАМК, аміак він може брати участь у передачі метаболічного сигналу від нейрона на нейроглиальные клетки.

Механизм інактивації нейропередатчиков глиальными клетками.

Виходячи з розуміння факту, що нейропередатчики можуть в ролі переносників метаболічних сигналів в нейрон-нейроглиальной системі, виникає запитання про необхідність їх інактивації глиальными клітинами. У час встановлено, що глиальные клітини у змозі инактивировать нейропередатчики лише на рівні плазматичної мембрани і внутриклеточно. Прикладом першого шляху є гідроліз АХ глией без попереднього його захоплення. Клітини глии характеризуються високої ацетилі бутирилхолинэстеразной активністю і легко можуть усунути надлишки АХ. Продукт гідролізу АХ холін, який має слабким холинэргическим ефектом, усувається клітинами глии механізмом захоплення високого спорідненості. Приклад ГАМК засвідчили, що у клітинах глии є дві системи його захоплення: з великим (Км = -31 ± 7 мкМ) і низьким (Км—123±10 мкМ) спорідненістю. Виявлено також механізми активного захоплення дофаміну (Км -0,07± 0,001 мкМ) і серотоніну (Км —0,083±0,002 мкМ). Подальша доля інактивації серотоніну у клітинах глии заслуговує на увагу у зв’язку з з його негативним впливом на синтез білків. Ми змогли встановити, один із можливих механізмів інактивації серотоніну у клітинах глии шляхом синтезу глюкуронида серотоніну, останній на відміну від серотоніну відрізняється більш ніж у 1000 разів біологічної активностью.

Отже, з’ясовується, що стосовно всіх кандидатів, Претендують на інформативну роль передачі метаболічних сигналів, в клітинах глин є потужні механізми усунення їх хеморецептивного на мембрану.

3. Можлива роль глиальных клітин на забезпеченні нейронів АТФ. (Л. М. Чайлахян Інститут проблем передачі АН СРСР, Москва, СССР).

У загальній проблемі про функціональної ролі нейроглии існує важливий і цікавий вопрос—являются чи глиальные клітини джерелом енергії для нейронів? Він виникає у зв’язку з, що глиальные клітини, з одного боку, не поступаються нейронам за інтенсивністю енергетичного обміну, в частковості, але окислительному фосфорилированию, т. е. у виробництві АТФ, але, з іншого боку, повинні споживати набагато менше енергії, ніж нейрони, оскільки електрично пасивні. Для обгрунтування як і точки зору важливо досить акуратно порівняти енергетичні потреби для підтримки іонних градієнтів у нейронів і глиальных клітин. У цьому повідомленні зроблено такі кількісних оцінок, результати яких дозволяють сформулювати гіпотезу стосовно можливої ролі глиальных клітин на забезпеченні нейронів АТФ.

Передусім потрібно оцінити необхідні енергетичні витрати нейрона підтримки іонних градієнтів у спокої й порівняти його з такими у глиальных клітин. Для подальших розрахунків виходячи з літературних даних була прийнято такі геометричні і электрофизиологические параметри для узагальненого нейрона і глиальной клетки.

Геометричні параметри нейрона: обсяг нейрона приймався рівним обсягу кулі діаметром 30н м — що відповідало величині Он=1.4.10−8 см3, а площа поверхні (Sн)-соответствовала збільшеною вп’ятеро поверхні такого кулі, що становило Sн=1.4.10−4 см3.

Геометричні параметри глиальной клітини: обсяг головною клітини (Оr) приймався рівним обсягу кулі з діаметром 14нм, що відповідало величині Оr=0,14.10−8см2, а площа поверхні (Sr) відповідала збільшеною вп’ятеро поверхні такого кулі, що становило Sr=0.3.10−4 см2.

Электрофизиологические параметри нейрона і глиальной клітини: мембранний потенціал у нейрона в покое-Vмн= -70мв, у глиальной клітини Vмг= -89мв, потенціали рівноваги по ионам калію (Vк) і ионам натрію (VNA), а також удільні провідності поверхневою мембрани у нейрона і глиальной клітини не відрізнялися і принимались-Vk=-90мв, VNA=-60мв, gm=10−3 с/см2/так як провідність поверхневою мембрани переважно визначається іонами калію, то принималось-gm=gk. З іншого боку приймалося, що з глиальной клітини відсутня электрогенная Na, К-помпа. Вирішальні докази на користь останнього припущення було винесено симпозіум «Функції нейроглии» в Тбілісі доповіді Р. Р. Гроссмана. Було показано, що ін'єкція іонів натрію в глиальные клітини не призводить до появи будь-якої помітної гіперполяризації, що свідчило про электрогенной помпі, як і засвідчили в подібних дослідах на нейронах моллюска.

Вихідні передумови для розрахунків. З прийнятих електрофізіологічних параметрів, відповідних велику кількість досліджень, під час використання відомого рівняння Гольдмана—Ходжкина—Катца легко показати, причетне проницаемостей для іонів натрію (РNA) і калію (Рк) у нейронів приблизно за 1,5 порядки вища, ніж в глиальной клетки-у нейрона PNA/Pk=0,031, а й у глиальной клітини РNA/Pk=0,001.

Для подальших розрахунків використовували рівняння: gk (Vk-Vми)=gNAн (VNA-Vмн) (2) gk (Vk-Vмг)=gNAг (VNA-Vмг) (3) що відбивають умови рівноваги може спокою у аналізованих клітин, коли пасивний струм іонів калію назовні має дорівнювати пасивному току іонів натрію всередину. Рівняння для нейрона, слід сказати, виконується, якщо Na, К-насос, як глиальных клітин, электронейтрален, т. е. стехиометрический коефіцієнт для активних потоків іонів натрію назовні, і іонів калію всередину дорівнює. Проте, поправка на электронность буде лише збільшувати енергетичні витрати нейрона на іонні потоки.

З рівнянь [2] і [3] і кількість прийнятих нами параметрів для нейрона і глиальной клітини можна визначити величини іонних струмів тих клітин на одиницю поверхні клітини (см2) чи ваги (грн) і часу (секунди, годинник, добу). Знання електрохімічних градієнтів для іонів калію і іонів натрію дозволяє від значень струмів можливість перейти до оцінкам відповідних енергій. Вочевидь, що енергія, затрачиваемая на Nа, К-насосы, підтримує пасивні іонні потоки, мусить бути незгірш від оцінюваної нами описаним способом.

Результати підрахунків. Істотно оцінити витрати енергії в різних тканин на одиницю поверхні клітин, тому що ці оцінки безпосередньо відбивають інтенсивності іонних потоків і залежить від ж розмірів та форми клеток.

Для нейрона у спокої отримано: 0,3*10−5вт/см2. Якщо прийняти це, що частота роботи нейрона становить 15−30 імпульсів в секунду, то порівняльні оцінки за пасивним потокам у нервових клітин на спокої я при порушенні дає підстави припускати, що видатки збереження іонного гомеостазу за такої роботи нейрона можуть збільшуватися вдвічі-втричі, т. е. досягати 1 • 10−5вт/см2.

Цікаво відзначити, що обчислені нами витрати енергії для ідеалізованого нейрона на одиницю поверхні дивовижно добре збіглися з експериментальними даними Коннолі і Крейнфельда, отриманими для гігантського аксона кальмара виходячи з вимірів споживання кисню — 0,5*10−5 вт/см2.

Для глиальных клітин обчислені енергетичні видатки іонний гомеостаз чи були такі: 0,15*10−6 вт/см2. Очевидно, що енергетичні видатки одиницю площі працювати Na, К-насоса у глиальной клітини мали бути зацікавленими в 20—60 раз менше, ніж в нейрона.

Знання відносини S/O у нейрона (104) і в глиальной клітини (2,14*104) дозволяє вийти з витрат за роботу насосів на одиницю поверхні до затратам на одиницю маси відповідної тканини. Саме ці цифри: для нейрона у спокої -0,3*10−1вт/гр, для працюючого нейронаl*10−1вт/гр, для глии -0,32*10−2вт/гр. Очевидно, що у перерахунку одиницю маси енергетичні витрати в глиальных клітин на насоси вдесятеро менше, ніж в нейрона.

Порівняння енергетичних витрат у нейрона на іонний гомеостаз і синтетичні процеси. Подані оцінки можуть виробляти сильного враження, якщо думати, що видатки іонний транспорт в нервової клітині становлять невеличкий відсоток усіх сумарних енергетичних витрат. Проте, певне, це так.

Для нервових клітин енергетичні видатки іонний гомеостаз становлять переважний відсоток в усьому енергетичному балансе.

На підтвердження цієї погляду можна навести порівняльні оцінки енергетичних витрат у нейрона і глиальной клітини на іонний транспорт і синтетичні процеси, зокрема, на синтез білка. Приймемо, що інтенсивність синтезу білка в нервової клітині така, що з добу відбувається повне відтворення всіх білків. Знаючи відсотковий вміст білка в нервових клітинах (8% ваги клітини) можна оцінити кількість пептидних зв’язків на одиницю ваги тканини. А знання необхідної енергії для синтезу однієї пептидной зв’язку (приблизно гідроліз трьох молекул АТФ до АДФ) дозволяє оцінити відповідні енергетичні Витрати відтворення білка за сутки.

Для нейрона у спокої й при активації, і навіть для глиальной клітини вище вже наводилися дані про енергетичних витратах. Для зручності перевірки витратами синтетичні процеси вони також будуть перераховані на сутки.

Саме ці цифри. На іонний транспорт енергетичні витрати на добу у нейрона у спокої -2592вт/гр, при активності -5000 -7500вт/гр, у глиальной клітини -258 вг/гр, але в синтетичні процеси у нейрона і глиальной клітини зазначеної вище інтенсивності витрачається в сутки—61. гр.

Розрахунки вчених показують, що у настільки інтенсивний синтез білка, як повне його відтворення на добу, нервова клітина у спокої повинна витрачати в 42 рази менше енергії, ніж іонні насоси, а за активної роботи в 123 рази менше. Навіть в глиальной клітини на іонні насоси витрачається в 4,2 рази більше енергії, ніж настільки інтенсивні синтетичні процессы.

Воістину, дорого стоїть нервової тканини підтримку на бойовий готовності натриево-калиевого механізму генерації і проведення нервового імпульсу — на це ідуть усі енергетичні затраты.

Усе це означає, що й глиальные клітини загалом здатні з такою ж інтенсивністю синтезувати АТФ як і нейрони, то АТФ вони мусить бути надміру. А з міркувань доцільності природно припустити можливість прямого використання цього надлишку нейронами.

Формулювання гіпотези. Можна запропонувати можливі шляхи потоку АТФ з глиальных клітин на нейрони з урахуванням вже механізмів. Цей шлях має складатися з двох этапов.

Перший етап — це викид АТФ з глиальных клітин за її деполяризации іонами калію під час активації сусідніх нейронів (є переконливі дані, що з калиевой деполяризации глиальные клітини активно секретують в межклетники ряд ще неідентифікованих соединений).

Другий етап — це надходження АТФ з межклетников в пресинаптические закінчення за механізмом пиноцитозного поглинання (в пресннатических кінчиках показано існування процесу зворотної секреции—типа пиноцитоза).

З погляду цієї гіпотези нейроглия є спільною розподіленим енергетичним резервуаром, які постачають нейрони універсальним біологічним паливом — АТФ. Активність тієї чи іншої нейронного пулу відразу ж потрапляє наводить до калиевой деполяризации глиальных клітин, оточуючих ці нейрони. Вони починають секретировать АТФ в межклетники, а звідти через активовані пресинаптические закінчення ця АТФ може чинити відповідно до механізму пиноцитозного поглинання в нейрони. Отже, при реалізації такої можливості видно велику доцільність у взаємодії нейронів і глиальных клеток—поток АТФ з глиальных клітин на нейрони чітко регулюється самої нейронної активністю: ніж активніше працює нейрон, то більше вписувалося АТФ в нього поступать.

Важливо зазначити, що наявність щілинних контактів між глиальными клітинами створює умови для ефективного диффузионного обміну АТФ глиальными клітинами. Інакше кажучи система глиальных клітин, навколишня нейрони, може у цьому разі розглядатися як одна безперервна диффузионная середовище, у якій можуть здійснюватися градиентные потоки АТФ в ділянки мозку з найбільшим споживанням АТФ, т. е. до місць найбільшої нейронної активності. Отже, може статися своєрідна кооперація глиальных клітин забезпечивши АТФ найнужденніших нейронов.

Висловлені міркування мало варті, коли будуть отримані прямі експериментальні дані на користь сформульованої гипотезы.

Заключение

.

На закінчення хочу узагальнити все сказанное.

В усіх життєвих органах людського тіла, крім мозку, функціонуючі клітини утримуються разом межклеточным речовиною сполучної тканини. У нервову систему цією роллю виконує глия (від грецьк. глия-клей), клітини якої утворюються із з нейронами попередниць на етапі розвитку мозку. Глия створює опору для нейронів, об'єднує окремі елементи нервової системи, але, до того ж час, ізолюють друг від одну різні групи нейронів, і навіть більшу частину їх аксонів. Тим вона формує структуру мозку. Чисельність клітин глии перевищує нейронів у мозку приблизно 10 раз. Ці клітини відрізняються одна від друга по зовнішньому вигляду й по виконуваної функции.

Найбільш поширеними серед клітин глии є астроциты, наприклад, в мозолистом тілі вони є ¼ всіх клітин глии. У астроцита неправельной, зірчастої форми тіло з численними і щодо довгими відростками, одна з яких спрямовані до нейронам, а іншідо кровоносним капілярам. Ці відростки розширюються на кінцях, створюючи т. зв. астроцитарную ніжку. На поверхні капіляра відростки сусідніх астроцитов щільно сходяться друг з одним і цілком обвертывают кровоносну судину. Така ізоляція судини одна із способів формування гематонцефалического бар'єракордони між кров’ю і нервової тканиною, закритою багатьом що у крові веществ.

Інші відростки астроцита майже повністю обертають тіла нейронів. Якщо нейрон порушується довго, навколо неї підвищується концентрація іонів калію, але це може зменшити збуджуваність сусідніх нейронів. Астроциты попереджають таку можливість, поглинаючи надлишки калію, тим самим виконують функцію буфера. Деякі клітини глии у своїй деполяризуются, а оскільки вони пов’язані між собою щілинними контактами, між деполяризованными перебувають у спокої клітинами виникає струм. Це, проте, не призводить до порушення, позаяк у мембрані клітин глии дуже мало потенциалзависимых каналів для натрію і калію. Не дивлячись на, що підвищення концентрації іонів калію у астроцитов змінює деякі з властивості, нині немає достатніх підстав вважати їх прямими учасниками перенесення нервових импульсов.

Особливу роль клітини глии виконують, очевидно, у розвитку мозку. Деякі їхні різновиду регулюють напровление перемищения нейронів у визначені регіони зростаючого мозку, і навіть напровление зростання аксонів. Інші клітини глии можливо беруть участь у харчуванні нервових клітин шляхом регуляції кровотоку, а цим транспорту глюкози і кислорода.

Література. 1. Костюк П. Р. «Структура й третя функція біологічних мембран» М., «Наука» 1975 р. 2. Шульговский У. У. «Фізіологія ЦНС» Вид. Моск. универ. 1997 р. 3. Недоспасов У .Про. «Фізіологія ЦНС» М.: ТОВ УМК «Психологія» 2002 г.