Литература — Інфекційні хвороби (менингококковая инфекция)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция по інфекційних хвороб. Тема лекції - менингококковая інфекція. Менингококковая інфекція — гостре інфекційне захворювання, викликаного збудником Neisseria meningitidis і що характеризується поразкою оболонок мозку з недостатнім розвитком менінгіту, менингоэнцефалита, энцефаломиелита, і навіть генерализацией інфекції із виборчою поразкою ендотелію капілярів та розвитком инфекционно-токсического шоку. Отже, в патогенезі менінгококової інфекції ми можемо відзначити 2 моменту: 1. Поразка оболонок мозку 2. Поразка ендотелію капілярів з недостатнім розвитком ДВС-синдрома як і вищого його прояви, инфекционно-токсического шоку. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Характерна періодичність виникнення епідемічних спалахів і пандемій. Сьогодні ми переживаємо чергову епідемічну спалах. Починаючи з 1900 року, перша спалах був у 1904;1907 року, наступна 1925; 45 роки (вона характеризувалася так званої двугорбой епідемічної хвилею, підйом захворюваності в 1925 року і спад в 1930 року, зв не дуже до звичайного рівня, потім різкий стрибок угору меча у 1937 року і спад до початкових межэпидемических значень в 1945 року). Аж по 1967 року був такий званий межэпидемический період, тобто захворюваність була 0.68 на 100 000 населення. ЕТІОЛОГІЯ. 3 серовара Neisseria meningitidis А, У, З. кокки, надзвичайно нестійкі у зовнішній середовищі, добре ростуть на поживних середовищах з додаванням білка, поселяються в лейкоцитах й у мазку видно як бобовидные зерна всередині лейкоцита. Добре офарблюються аніліном. Індекс контагиозности досить невисокий. Джерело інфекції - хворі генералізованої формою менінгококової інфекції, носії і локализованными формами. Найбільшу епідемічну небезпеку становлять хворі генерализованными формами менінгококової інфекцією, позаяк у таких випадках збудники найбільш активні і вирулентные, отже, і концентрація збудників У цих хворих буде досить великий; індекс контагиозности тут дорівнює 6. Індекс контагиозности хворих локализованными формами менінгококової інфекції дорівнює 3, індекс контагиозности носіїв, менингококка дорівнює 1. Але практично, хворий генералізованої формою менінгококової інфекції перебуває у контакту з оточуючими лише приблизно 1 день, а решту короткий час він прикутий до ліжка, отже, неспроможна з’явитися джерелом такого масивного поширення захворювання. Навпаки, хворі локалізованої формою, а тим паче, бактерионосители є основним поширення менінгококової інфекції (МІ). Шлях передачі МІ - повітряно-краплинний. Менингококк з крапельками слини і слизу потрапляє на слизову оболонку носоглотки, де знаходить сприятливі умови, поселяясь то й викликаючи запальні реакції, виявляються гострим назофарингитом. Нерідко відзначається короткочасність перебування менингококка в носоглотці, і володіючи тропизмом і эндотелию капілярів, збудник гематогенным шляхом потрапляє у оболонки головного мозку, де знаходить сприятливі умови для своєї життєдіяльності, адсорбируется з допомогою наявність пилей з рецептором до мозковим оболонок. У процесі метаболізму менингококк гине, звільняючи эндотоксин, який є потужною нейротропною і судинним отрутою, який, як і саме збудник посилює продукцію спинномозковій рідини, що навіть зумовлено розвиток гипертензионного синдрому, який погіршується зміною якісного складу ліквору. Збудник, будучи представником кокков і поселяясь на оболонках запалення останніх. Порушується відтік рідини через foramen ovale, Lushke, Magandi, гіпертензія посилюється, як і тиск на речовина мозку, унаслідок чого интерорецепторы перебувають у стані перезбудження, і біль голови носить постійний характер. Менингококк по адвентициальным просторами судин оболонок мозку проникає в речовина мозку, викликаючи розвиток менингоэнцефалита. У хворого розвивається очагова симптоматика, виразність прояви якої залежить від рівня поразки речовини мозку. Збудник проникає й у бічні шлуночки, викликаючи запалення эпендимы останніх — розвивається эпендиматит, який закінчується водянкою мозку. Збудник проникає й у спинний мозок, вражаючи його корінці (частіше шийний і грудної відділи); поразка корінців передніх рогів призводить до спастическому скорочення заднешейных і потиличних м’язів, наслідком є симптомів ригідності потиличних м’язів; якщо грудного і поперекового відділів визначаються симптоми Кернига, верхній, середній і нижній Брудзинский — симптомів натягу. Також може дивуватися речовина спинного мозку (мієліт), що закінчується формуванням парезов і паралічів. Найбільша концентрація гною спостерігається виходячи з мозку, де розташовані життєво важливі центри, ядра черепно-мозкових нервів і chiasma opticum, що зумовлює відповідним порушень (зниження зору, гостроти слуху тощо.). Отже, поселяясь на оболонках мозку, менингококки викликають такі стану: гострий менінгіт менінгоенцефаліт менингоэнцефалополиомиелит смерть хворих настає від набряку і набрякання мозку, усунення мозку вздовж церебральної осі і вклинение мигдалин мозочка на велике затылочное отвір, результатом чого є зупинка дихання. Патогенез менінгококової інфекції, протікаючим на кшталт менінгококового сепсису (менингококкемии). І тут збудник виявляє свої інші якості - тропізм до эндотелию капілярів. Зараження відбувається також аерогенним шляхом і збудник потрапляючи до крові, розноситься за всі органам і тканинам, викликаючи розвиток менингококкемии. Збудник абсорбується на стінках капілярів всіх органів прокуратури та тканин, зокрема шкіри. Менингококк, звільняючи токсин, викликає ушкодження судинної стінки, у відповідь це активуються тромбоцитарные простогландины, які відповідають за агрегационную здатність тромбоцитів, що шикуються як монетних стовпчиків вздовж судинної стінки, починають аггломерировать. У відповідь активуються фібриноген, фібрин тощо., у результаті формується тромб. Це спричиняє роздратуванню интерорецепторов стінки судин, розвивається парез вазамоторов, і всі не функціонуючі капіляри розширюються, що зумовлює падіння ОЦК, зменшується венозний повернення, і, отже, серцевого викиду, результатом чого є розвиток гіпоксії мозку, ацидозу, дратуючих симпатоадреналовую систему. Відбувається викид катехоламінів, що викликає спазм периферичних судин. Дратується дихальний центр, синусовый вузол — розвивається задишка і тахікардія. Ушкоджуються судини всіх органів, зокрема надниркових залоз, що призводить до кровоизлиянию у яких, в такий спосіб, розвивається синдром WaterhouseFredericson, клінічними проявами якого є стійка гіпотонія. Також розвивається так звана инфекционно-токсическая нирка: збільшується резорбція рідини в канальцах, а з’являються эритроцитарные тромби призводять до олигоанурии. Наявність тромбів у судинах викликають розвиток ДВС-синдрома, характеризується наявністю 2-х фаз: перша фаза — гиперкоагуляция друга фаза — коагулопатия споживання, коли формування тромбу йде весь пластичний матеріал. Клінічно проявляється кровотечами, фаза необоротна. Усе, що відбувається всередині організму, є і на шкірі: проявляється у вигляді висипу, що у перші години носить розеолезно-папулезный характер, потім що змінюється геморрагическим елементом, растекающийся, з некрозом в центрі. Смерть хворих менингококкемией настає внаслідок инфекционнотоксичного шоку, вищим виявом чого є ДВС-синдром з формуванням синдрому Уотерхауса-Фредириксона. Клінічна класифікація (В.І. Покровський). 1. Локалізовані форми: менингококконосительство менингококковый назофарингит 1. Генерализованные форми менингококкемия: типова, атипова, хронічна менінгіт менінгоенцефаліт змішана форма: менінгіт плюс менингококкемия 1. Рідкісні форми: артрити міокардит пневмонія Діагностика. Специфічна: 1. мазок з носоглотки: посів робиться в ліжку хворого на кров’яної агар, далі чашка Петрі міститься у спеціальний термос, в такий спосіб, транспортується до лабораторії. 1. Посів ліквору — умови посіву і транспортування самі. 1. Посів крові - виконується при менингококкемии. Як метод допоміжної діагностики, дозволяють диференціювати гнійний і серозний менінгіт, використовується люмбальная пункція з оцінкою якісного і кількісного складу ліквору. З сіркологічних методів дослідження сьогодні використовуються РНГА з комплексним эритроцитарным диагностикумом, діагностичний титр 1/16, 1/32. У період епідемічної спалахи циркулює менингококк типу А, а тепер у нас циркулюють і У, і З, і неагглютинирующиеся штаммы.

ЛЕЧЕНИЕ. Розберемо класичну схему лікування менінгококової інфекції. 1. Лікування менінгіту дегидратационная терапія. Використовують низькомолекулярні сполуки: реополиглюкин, сорбитол, сорбит, маннитол. Перорально дуже хороший медичний гліцерин. Білкові препарати (альбумін), сечогінні (лазикс). Проводиться люмбальная пункція. Этиотропная терапія. Найкращим засобом є пеніцилін: добре проникає через ГЕБ, менш токсичний. Використовують 100−500 тис. Ед. на кг ваги на добу. Разова доза 2−3 млн. одиниць по 7−8, разів у добу. При важких формах показано призначення глюкокортикостероидов, але з тим треба збільшувати і дози антибіотиків, оскільки глюкокортикоиды ущільнюють ГЕБ. У останні роки використовують препарат «Рулид», призначають перорально по 1 таблетці 2 десь у день була в протягом 1 тижня. 1. Лікування менингококкемии — це, передусім, лікування инфекционнотоксичного шоку. Призначається дезінтоксикаційна терапія з обов’язковим підключенням глюкокортикоидов, форсованого диуреза. Антибіотики, які надають бактерицидний ефект, тут непридатні (пеніцилін), бо за їх запровадженні відбувається масивна загибель збудника посилюється шок. Використовують левомицетина сукцинат натрію внутримышечно по 1 мл 4 десь у добу. 1. Лікування менінгококового назофарингита. Проводиться лише у стаціонарних умовах. Використовується місцева терапія, фізіотерапія (КУФ, УВЧ) і пероральные антибіотики, цефалоспорины.