Література - Патофізіологія (ПАТОФІЗІОЛОГІЯ ХАРЧУВАННЯ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ПИЩЕВАРЕНИЯ.

Причини розладів ШКТ досить різноманітні, що дозволяє об'єднати в кілька групп:

1. порушення у харчуванні, тобто. недоїдання, переїдання чибо зміни якості їжі (дисбаланс білків, вуглеводів і жирів). Нерідко порушення харчування обумовлені тієї психосоціальної середовищем, у якій живуть люди: наприклад, стандарт краси за кордоном визначається діаметрально протилежно. Якщо племенах Східної Африки дівчаток готовили до заміжжя шляхом посиленого годівлі, і вони товщі, тим жаданішим для наречених, то Європі й Америці многие роблять свідоме обмеження дієти, аби удержатися лише на рівні широко рекламованих еталонів краси типу Шарон Стоун, Кім Бэссинджер чи Тімоті Далтона;

2. порушення, пов’язані з патологічним впливом мікробної флори чи гельминтов;

3. радіаційні поразки, і поразки ОВ;

4. зловживання алкоголем і никотином;

5. психоемоційні травми і стрессы;

6. професійні вредности;

7. ендокринні розлади, зокрема і возрастные.

Під упливом этиологических чинників виникають ідущие, досить уніфіковані, порушення у діяльності різних відділів шлунково-кишкового тракта:

1. моторики і евакуації пищи;

2. секреції травних соков;

3. всмоктування и.

4. экскреции пищи.

ОСНОВНІ СИМПТОМИ ПАТОЛОГІЇ ТРАВНОГО ТРАКТА.

1. _Здуття живота. — буває гострим і хронічним, хутраническим чи біохімічним по етіології. Діти раннього віку причиною цього частіше є надлишок повітря на жлудке. Найтиповіші серед інших механічних причин — накопичення рідини в черевної порожнини (асцит), захворювання, що супроводжуються сильними болями і вторинним паралитическим илеусом (перитоніт, ниркова колька, тощо.). У той самий час більшість біохімічних причин здуття живота опосередковано впливом ацидозу і порушенням електролітного балансу в кішечнике (недостатність надниркових залоз, муковісцидоз, галактоземия і т.д.).

2. _ Болі у животі. переважно бувають трьох типів: висцеральные, перитонеальные і иррадиирующие. У цілому нині органи черевної порожнини слабко иннервированы волокнами больовий чувствительности, тому вісцеральна біль звичайно дуже впределенная характером, буває слабко локалізованої. Ощущение болю, що виходять із внутрішніх органів, виникає следствие розтяги ложа органів, причому досить быстрого.

_ 1Перитонеальная біль. 0 це часто буває результатом воспалительного процесу, наприклад, при апендициті і т.п.

_ 1Иррадиирующая біль. 0 з’являється у результаті роздратування нервових закінчень у одному з численних розгалужень нервового стовбура та відчувається у одному з кількох ділянок розподілу інших гілок (так, при захворюваннях печінки біль може «віддавати «до області нирок, шлунка, що позволило об'єднати ці больові відчуття як складової частини висцеро-висцеральных рефлексів). Причини болів у животі можна об'єднати _у трьох великі групи .:

1I — шлунково-кишкові 0 (гострий живіт і терапевтична патологія (гепатит, холецистит, виразка і т.д.);

1II 0 — 1инфекционные 0 (пневмонія і випіт в плевру, паразити, інфекція сечовивідних путей);

1III — метаболічні 0 (ацидоз будь-який етіології, діабет, гіпогликемии, гиперлипидемии тощо., інтоксикації (свинець, дратівливі яды)).

Молекулярний механізм болів у животі при ацидозі неизвестен, але передбачається, що ішемія викликає підвищене концентрації тканинних метаболітів навколо нервових закінчень і тим індукує боль.

_Діарея. — щороку в величезної кількості людей в усьому світі буває діарея, в переважній більшості випадків вторинного чи інфекційного генезу. Кишечник — це передусім всасывающий і який транспортує орган, який би перехід веществ із довкілля у організм. У цього факту основою більшості причин діареї є одне із наступних чотирьох механизмов:

1) _ осмотический. — тобто. обумовлений присутністю в просвіті клінічно незвичного кількості погано всасываемых, осмотически активних речовин, наприклад, недостатність дісахаридаз;

2) _ порушення процесів активного транспорту (всасыва- _ния). — хлоридная діарея, порушення всмоктування глюкози і галактозы;

3) _ секреторный. — тобто. посилена кишкова секреція (інфекционные энтериты, накопичення секреторных речовин — желчных солей жирних кислот);

4) _ порушення рухливості кишечника. — гіпокальциємія, гіпотиреоз, надниркова недостатність, холинергические препараты.

_ 1Нарушение всмоктування в кишечнику. 0 — проявляється колись всього порушенням всмоктування жиру (_стеатореей .). Оскільки чипидами забезпечується близько 50% потреби у калоріях, нарушение цього процесу може мати неабиякі наслідки для розвитку і загального стану. Проникаючи з допомогою жовчних кислот всередину клітини слизової кишечника, жирні кислоти пов’язуються з гліцерином, створюючи эстерифицированные жирні кислоти. Вони окружаются тонким шаром білків, створюючи транспортну форму — _ хиломикрон. Всмоктування ліпідів і жиророзчинних вітаминов залежить від наступних факторов:

1) емульгування ліпідів, що визначається наявністю солей жовчних кислот;

2) перетравлення триглицеридов, катализирующихся липазой підшлункової железы;

3) усмоктувальної поверхні слизової оболонки кишечника, яка потрібна на освіти хиломикронов.

Особливо чутливі цьому плані _ діти раннього _віку ., які мають загальний пул мікроворсинок худої кишки менше, ніж в дорослих. Для нормального всмоктування жиру велике значення має тут дію липазы підшлункової залози і холестеринэстеразы. Причини порушень всмоктування жиру в кишечнику можна розділити втричі группы:

_I — що з патологією підшлункової залози:. муковисцидоз, синдром Швахмана, недостатність липазы;

_II — що з патологією печінці та жовчовивідних про- _струмів .: цироз, атрезія чи обструкція жовчного протока, нарушение синтезу жовчних кислот;

_III — що з патологією кишечника:. синдром сліпий петлі, хронічна інфекція, паразити, радіаційні повреждения целіакія і т.д.

1Рвота 0 — складний рефлекторний акт, у результаті якого вміст шлунка (та кишечнику) викидається назовні через рот. Блювоті зазвичай передують нудота, гиперсаливация, тахипноэ і тахікардія. Блювотний центр лежить у продолговатому мозку, поблизу чутливого ядра блукаючого нерва. З біохімічної погляду метаболічні наслідки блювоти значно важливіше акта блювоти як, диагностически относительно несуттєвого. Наслідки блювоти включають дегидратацию, алкалоз, гипокалиемию, гипонатриемию. Причинами блювоти можуть быть:

I — _ порушення обміну амінокислот: фенілкетонурія, тирозинемия і др;

II — _ органічні ацидемии: лактатацидоз, метилмалоновая ацидурия і т.д.;

III — _ порушення у циклі сечовини: гиперорнитинемия, аргининянтарная ацидурия і т.д.;

IV — _ інші .: галактоземия, адреногенітальний синдром, метаболічний ацидоз, уремія, муковисцидоз, порфирія, нирковий канальцевый ацидоз.

З іншого боку, можливо пряме механічне роздратування блювотного центру (підвищення внутрічерепного тиску, т.зв. «мозкова блювота »).

2Голод 0 — таке відчуття необхідності приймання їжі, яке може супроводжуватися складним комплексом проявів, включаючи борошна голоду, дострокове слинотеча і активацію поведенческих реакцій пошуку їжі. У це — хворобливе перебуваючиние, по мері посилення приобретающее психопатологический пхерактер.

2Аппетит 0 — такий потяг приймання їжі. На відміну з голоду, що виникає при виснаженні запасу харчових речовин, у репетуванняганизме нижче певного рівня, апетит може зберігатися навіть по задоволення голоду. На апетит впливають емоції, наявність або відсутність котрі приваблюють, або відволікаючих стимулов.

1Сытость 0 означає відсутність бажання есть.

Сформульована гіпотеза настановної точки, чи _аппес- _тата — баростата ., з урахуванням липостатической теорії регуляції споживання їжі. Відповідно до цієї теорії, регуляція кількості споживаної їжі пов’язані з механізмом контролю запасів чипидов в жировій тканини. Неясно, регистрирут чи баростат селтоянно змінюється фізичну активність або ж обумовлене цієї активністю зниження запасів жиру. На регулятор потребления їжі впливає фізіологічне стан голоду, і навіть комплекс сенсорних сигналів, які можуть опинитися надавати покладительное дію, посилюючи харчове поведінка, або, напротив, придушувати відповідні рефлекси. Слід зазначити, що у регуляції процесів споживання їжі бере участь і цілий ряд _ нейромедиаторов .: так, внутрічерепне запровадження норадреналіно активує харчової рефлекс у тварин, але водночас симпатомиметики групи анфетамина інгібірують споживання піщі (внаслідок чого їх називають аноректиками).

Найбільш явними активаторами харчового поведінки считаются _ альфа-адреномиметики. і _ опіоїдні пептиди (типу бета-эн- _дорфинов). До ингибиторам ж таки відносяться — _ бета-адреномиметики, _серотонин, холецистокинин, інсулін. та інших гормоны.

Однією з дуже із найпоширеніших порушень апетиту є його відсутність — _ анорексія.. Частіше йдеться про так званої _ нервової анорексії,. що зустрічається переважно в дівчаток побертатного віку і її молодих жінок (дуже реддо в хлопчаків). Це тяжкий стан, яке, якщо їх перервати, може призвести до смертю. Зазвичай _ нервова анорек- _ця. супроводжується втратою маси тіла, аменореей, запором, брадикардией, зниженням температури тіла, низьким артериальным давлением.

Анорексию як таку можуть викликати надлишок білка і незбалансовані суміші амінокислот. Механізм цього явища точно б не відомий, але його залежить від гипоталамуса. Анорексія часто виникає при захворюваннях печінки (гепатит), але механізм цього феномена теж невідомий, авитаминозах, дегідратації, інфекційних заболеваниях.

_Підвищення апетиту (гиперфагия, булімія). — своєрідне хворобливе стан, супроводжує цукровий діабет, недоторые хвороби обміну веществ.

Гиперфагию можна викликати в тварин систематичними иньекциями інсуліну чи глюкокортикоидами. Необхідно отметить, що підвищений апетит без адекватної зворотний зв’язок закінчується ожирінням, з усіма негативними последствиями.

ПАТОЛОГІЯ СЛИННИХ ЖЕЛЕЗ.

Слина змочує їжу, формує харчової ковтун і ферментирует вуглеводи (дію альфа-амілази, що у великому количистве виділяється привушної залозою). У слині також ізтримаються альфа-глюкозидаза, протеази (калликреин-саливаин), нуклеазы (РНК і ДНК-азы), фосфатазы, пероксидази, карбоангидраза. Слина гипотонична стосовно крові. Омывая зуби і слизову оболонку рота, слина надає захисне і трофическое дію. Ферменти слини можуть викликати як физиологические (регулюючи микроциркуляцию в ротовій порожнині), і патологічні реакції (запалення під впливом кининов, а надлишок нуклеаз призводить до розвитку дистрофії). У нормі виделяется 0.5−2 літра слюны.

У новонароджених спостерігається відносна незрілість слинних залоз. слини виділяється мало. Хоч секреція її увеличивается від перших днів життя, до 2−3 міс. її все-таки мало. У слині присутній небагато амилазы, що ограничевает її роль перетравленні молока. Амилолитическая активность слини продовжує зростати в дітей віком від 1 року по 4 років. рН слини в дітей віком — 7,32, бактерицидні властивості її слабше, ніж в взрослых.

_Гиперсаливация ., тобто. підвищення слюноотделения, наблюдается при запаленні слизової рота, пульпите, периодонтите, за хорошого контакту з бормашиною, при захворюваннях органів пищеваренію, беременности, применении парасимпатомиметиков. Загальна молярная концентрація слини натомість зростає (закон Генденгайна). Гиперсаливация можуть призвести до нейтралізації жлудочного соку і, порушення травлення в шлунку. З іншого боку, втрата великої кількості слини приводит до вираженим порушень водно-сольового баланса.

_Гипосаливация ., тобто. зниження секреції слини, зазначаєся при інфекційних і гарячкових процесах, при обезвоживании, при дії атропиноподобных речовин, і навіть при виникненні в слинних кайданах запального процесу (сиалоденит, паротит, субмаксиллит). Відомо важке системное поразка слинних і слізних залоз (синдром Шегрена), доторое характеризується сухістю слизових рота, очей і верхніх дихальних шляхів. Гипосаливация інколи можна бачити при муковисцидозе і калькулезном сиалоадените, запаленні проток (сиалодохит). У цьому не може акт жування і ковтання, ініціюється розвиток інфекційних запальних заболеваний порожнини рта.

До инкретам слинних залоз ставляться: 1) _пароти .зв, знижующий рівень Са у крові та сприяє зростання зухвальства і обызвествлению зубів і скелета, _ урогастрон. (чинник економічного зростання нервів і эпидермиса), _ чинник гранулоцитоза, инсулиноподобное речовина, _глюкагон ., тощо., що доводить значної ролі слинних залоз у багатьох процесах життєдіяльності организма.

Обробка їжі в ротовій порожнині закінчується _ актом глота- _ния,. які забезпечують потрапляння їжі в шлунок. Його порушення (дисфагия) пов’язана з розладом функцій тройничного, подъязычного, блукаючого, языкоглоточного та інших нервів, порушенням роботи глотательных м’язів, уродженими і набутими дефектами твердого і м’якого неба, при часжении дужок м’якого піднебіння та мигдалин. Акт ковтання порушений при сказі, правці і істерії (спастический параліч м’язів). Заключним актом ковтання є просування харчових мас по стравоходу під впливом його перистальтики.

Этот прцесс може порушуватися при спазмі чи паралічі мышечіншої оболонки стравоходу або за його звуження (опік, дивертикул і т.п.).

_ПОРУШЕННЯ ФУНКЦІЙ ЖЕЛУДКА.

Основні функції шлунка — это:

_1) рез .е _рвуарная,.

_2) секреторная,.

_3) двигательная,.

_4) всасывательная,.

_5). в _ыделительная.

У настояшее час виділяють три взаємозалежні фази жлудочной секреції: _нейрогенную (вагальную), .ж _елудочную _(гастритную) і кишкову,. регульовану роздратуваннями рецепторів і гормонами тонкої кишки.

_Знижена кислотність шлункового соку. — часто встречается стан (при гострому і хронічному гастрит, опухолях шлунка, зневодненні організму), але це рідко позволяет поставити точний діагноз. Коли залози шлунка втрачають здатність виділяти HCl і ферменти, то говорять про _ахи .л _ії ., що зустрічається при атрофических гастритах, раку шлунка, анемії В12. При зниженні бактерицидного дії HCl возможале розбудовні процеси бродіння і гниения.

Стимулювати вироблення шлункового соку (зокрема HCl) можуть n. vagus, гастрин, холецистокинин, гормони, гіпофиза і надниркових залоз, інсулін, тиреоидные гормоны.

Якщо нормі виробляється близько двох л жел. сока/сут., то при гиперсекреции цей показник у 0,5−1.5 разу вищу, сопровождаясь _ гиперхлоргидрией. (підвищення HCl). Гиперсекреция зустрічається при виразковій хворобі шлунка та двенадцатиперстной кишки, пилороспазме і пилоростенозе, під впливом алкоголя, гарячої їжі і спроби деяких лікарських препаратов.

Детальний вивчення кількості і кислотності шлункового соку, визначених при послідовному застосуванні механического та хімічного подразників, дозволило виявити множество типів шлункової секреції: один-нормальный і подружжяре-патологических. У тому основу належить: рівень базальної секреції HCl (натщесерце), час зниження ph до 1.0 після пробного сніданку (викликане секреции).

Стимуляторами секреції в клініці служать речовини, увеличивающие цАМФ в секреторных клітинах. Такими є: _теофеллин, гастрин, гістамін, кофеин.

Типи шлункової секреции:

1) _ нормальний. (ph=1.7−5.0),.

2) _ астенічний. (ph=1.2−3.0),.

3) _ збудливий. (ph=0.8−2.0),.

4) _ інертний. (ph=6.0−8.0),.

5) _ гальмівний. (ph=6.2−8.0),.

Діти раннього віку спостерігається низька кислотність шлункового соку, зростаюча до 8−10 місяцю і становить показателей дорослих до трьох годам.

_Посилення перистальтики (гиперкинез). пов’язані з повышениїм тонусу n. vagus, приемом грубої їжі, алкоголю, гістаміну, холиноподобных речовин і стресом. Свою роль грають розлади гуморальной регуляції. Нормальну перистальтику підтримує полипептид, вироблену энтерохромаффинными клітинами тонкої кишки — мотилин. Його продукція посилюється у разі підвищення ph вмісту дванадцятипалої кишки і тормозиться за його зниженні. Гиперкинез спостерігається при гастритах і виразкову хворобу, при ниркової чи печіночної кольці. У цьому може підвищуватися кислотність шлункового соку, який, попадаючи в дванадцятипалу кишку, вызает тривале закриття воротаря і це уповільнення евакуації вмісту шлунка (ентерогастральный рефлюкс).

_Зниження перистальтики (гіпокінез). найчастіше наблюдается при гастрит, при гастроптозе, схудненні і астенії, повышенном змісті жиру в їжі, неприємних смакових ощущениях, страху. Гальмують рухову функцію шлунка _ гастро- _ингибирующий. і _ вазоактивный интестинальные пептиди ., _ секретин — продукти тонкого кишечника. Гіпокінез може супроводжуватися рефлюксом шлункового вмісту в стравохід, що виявляється _печія. Важким растройством, провідним спричиняє порушення евакуації їжі з шлунка, є _ пилороспазм ., зустрічається при звенної хвороби, гастритах, пилородуодените, полипах шлунка. Він супроводжується комплексним посиленням перистальтики і гіпертрофией м’язової оболонки шлунка. До явищам пилороспазмало може приєднатися гипертрофический стеноз воротаря (особливо в дітей у ранньому возрасте).

_ПОРУШЕННЯ ФУНЦИИ ТОЛСТОГО І ТОНКОГО КИШЕЧНИКА.

У кишечние здійснюється _ дистантное. (полостное) і _мембранное. (пристеночное) пищеварение.

Надходження HCl, жирів, білків, вуглеводів і лише частково переварених продуктів харчування з шлунка в верхню частина дванадцятипалої кишки викликає секрецію, по крайнього заходу, п’яти різних гормонів: _ секретину, холецистокинина, желудоч .але _;

_го ингибиторного пептида, мотилина, вазоактивного интести- _нального пептида ., _ энт .е _роглюкогона, соматостатину ., що беруть участь в регуляції процесів пищеварения.

Суть полостного травлення залежить від руйнуванні великих молекул, що надійшли з шлунка, під впливом ферментів підшлункової залози: _ трипсиногена, химотрипсиногена, _аминопептидазы, дипептидазы, проэластазы.. Ці ферменти работануть вже у слабко лужної среде.

За відсутності жовчі і жовчних кислот (_ахолии .) порушується перетравлювання ліпідів, які виводяться з калом (_стеаторея .). Аналогічних ефектів наводить нарушение секреції панкреатичного соку, що містить основні піщеварительные ферменти. Цей стан позначають його як _ панкре- _атическая ахілія. за аналогією з порушенням секреції HCl в жлудке. Причиною панкреатической ахілії є закупорка чи сдавление протока підшлункової залози, порушення нейрогуморальной регуляції і секреции.

_Особливості мембранного травлення: .

1) ферменти кишкових клітин та підшлункової залози фіксируются на клітинних мембранах ворсинок, цьому сприяє і те, что.

2) энтеропептидаза виробляється клітинами слизової і активує трипсиноген безпосередньо в стінки кишечника;

3) мікроби просвітку кишечника що неспроможні використовувати амінокислоти, цукру, жирні кислоти, т.к. розміри мікробів більше просвітів між виростами щеточной каемки.

Завдяки величезній площі мікроворсинок, до того що времені, коли харчової клубок пройде приблизно 750 див тонкого кишечника, всосется близько 90 відсотків% переваренного матеріалу, причому цей процес _ активний .

Мембранное травлення може порушуватися якщо слизової кишечника (энтериты, променеві поражения), заболеваниях підшлункової залози, зміні ферментативного шару кишкової поверхні і є порушеннях активного транспорту пітатільних веществ.

Уроджений дефіцит кишкових гидролаз:

_I група .: переважно пов’язані з недостатністю лактазы. Т.к. дисахарид лактоза трапляється тільки як компонент молока, це має значення у розвитку розладів в дітей віком грудного віку. Неперетравлена лактоза недоступна организму, вона залишається в кишечнику, використовується бактеріями й підтримує розвиток патогенної кишкової флоры.

Отсюдаметеоризм, пронос і блювота із наступною изотонической дегідратацією і алкалозом. Цьому захворювання супроводжує втрата амінокислот з сечею, наслідком чого стане порушення білкового обміну і гипотрофию. Єдиний вихід — перехід на штучне вскармливание.

На Непереносимість лактози страждають і дорослі люди. У них прийом молока також викликає шлунково-кишкові расстройства. Недостатність лактази таким людей розвивається в онтогенезі, тобто. не відразу після народження. Дефекти генів лактази поширені у східних народів, в Центральной Азії, серед північних народностей, американських млостейрів і индейцев.

_II група .: непереносимість сахарози. Етіологія — недостатність сахаразы. Патогенез пов’язаний із розвитком потужної флори кишечника і энтеритом. Клініка той самий, але проявляється пізніше, тобто. коли дитина переходить на змішане вскармливание і коли молочний цукор (лактоза) замінюється сахарозой. Розвивається хронічна діарея, гіпотрофія, у важких случитиях — загибель ребенка.

_III група .: непереносимість мальтози, порушення мальабсорбції. Етіологія — недостатність мальтазы. Патогенез і клініка аналогічні першої та другої групам. Лікування — исключение з їжі відповідного дисахарида. Діагноз дисахаридозов ставиться виходячи з виявлення в калі дисахаридов.

_Генерализованные порушення всмоктування. пов’язані с:

1. _ атрофією ворсинок. — тобто. зменшується площа всасывающей поверхні. Стан може индуцироваться підвищеноіншої чутливістю до клейковине (_глютеновая энтеропатия) ., при тропічному спру, идиопатической стеаторее;

2. _ хірургічної резекцією. значній своїй частині тонкого кишечника;

3. _ великим инфильтратом і запаленням слизової кишеч- _ніка. (зазвичай, і натомість зміненої микрофлоры);

4. _ після гастрэктомии .;

5. _ карциноидным синдромом ., який із образованиїм надлишку серотоніну пухлинами, що містять аргентаффинные клітини, і виникаючими зазвичай, у тонкому кишечнику, і навіть їх метастазами, локализованными, зазвичай, у печінці. Недостаточность всмоктування, певне, обумовлена стимуляцією перистальтики серотонином і швидким пасажем пищи;

6. _ захворюваннями підшлункової залози —. порушення всасывания обумовлені недостатністю перетравлення і затрагивает переважно високомолекулярні соединения.

Рухова функція кишечника може або посилено, або ослаблена. _ Посилення. відбувається за запаленні (энтерит, коліт) під впливом механічних, або хімічних раздражений погано перевареної їжею, під впливом бактеріальних токсинів, при розладі нервової і гуморальной регуляції. Підвищення тонусу блукаючого нерва стимулює моторику, так ж, як і серотонин, гастрин, мотилин. Вазоактивный интестинальный пептид гальмує її. Клінічним вираженням цих віздій є діарея, що у деяких випадках може іграть захисну роль. Проте тривалий і багатий пронос може закінчитися эксикозом і навіть коллапсом.

_Послаблення. перистальтики настає при малому обсязі піщі з недостатнім змістом клітковини, при підвищеному переваривании їх у верхніх відділах ШКТ, при зниженою возбудимости центру блукаючого нерва. У результаті - не діарея, а й запір. Застій калу, бродіння, гниття, метеоризм — ось набір тих порушень, що супроводжують ослаблення моторики кішечника.

При певних умов (коліти, энтериты, непроходимость кишечника) бар'єрна функція кишечника знижується, і його условно-патогенная флора може токсичне дію з допомогою активації декарбоксилирования амінокислот. Утворюються токсичні аміни — _ кадаверин, тирамин, путр .е _сцин, _гістамін, індол, скатол. — що у нормі небагато, але за патології з допомогою бродіння і ферментації їх науковий рівень різко зростає. У разі говорять про _кишкової аутоинтокси .- _кации. Загибель власне мікрофлори (наприклад, при длительіншої антибіотикотерапії) призводить до розвитку дисбактериозов — важких диспептических розладів, терапія що у ряді випадків дуже затруднительна.

_Основна функція товстого кишечника. — реабсорбция електролітів та води. Головним чинником зміни кількості рідини і іонів в вмісті товстого кишечника є, очевидно, реабсорбция натрію з допомогою його активного транспорту. У ободочной кишці здорового дорослої людини всасывается близько 0.5 літра води (на добу), для дітей цей покизатель вище. При колітах, тобто. запальних ураженнях товстого кишечника, порушуються багато обмінні процеси, не кажучи вже про малоприємних симптоми цього заболевания.

ВИРАЗКОВА ХВОРОБА ШЛУНКА І 12-ПАЛОЇ КИШКИ.

_У етіології виразковій хворобі. мають значення чрезвычайные, чи екстремальні, на організм — важкі психічні стреси, перенапруження, що підтверджено статистикой у роки 2 Першої світової. Певну роль грають місцеві несприятливі на шлунок і похибки в харчуванні (нерегулярний приймання їжі, надмірно гаряча їжа, алкоголь, гостра їжа), спадкова схильність, переважання парасимпатотонуса, гипокинезии.

_Патогенез. цього захворювання складний і досі пір у многом не пояснений. Існує трактування виразки як психосоматического захворювання (кортико-висцеральная теорія Курцина-Быкова, за якою пусковим чинником є порушення вищої нервової діяльності під впливом несприятливих экстероі интероцептивных сигналів). Порушуються взаимоотношения між корою мозку і подкорковыми центрами регуляції вегетативних функцій. Звідси — підвищення секреції HCl, порушення мікроциркуляції у судинній стінці шлунка та двенадцатиперстной кишки, розвиток дистрофічних процесів. Під дією стресових гормонів (передусім, глюкокортикоидов) порушується адгезивность клітин слизової, виникає переваривание слизової пепсином. Ульцерогенный ефект глюкокортикоидов реалізується через ингибирующий ефект на синтез простагландинів, які, своєю чергою, інгібірують секрецию HCl в желудке.

Не можна заперечити і патогенетичну значимість _ инфекци- _онно-аллергических процесів. Припускають, що захворювання починається з влучення _ Кампилобактерии пилоридис. в шлунок через рот. Там бактерія впроваджується у захисний шар слизу і прикріплюється до апикальной частини клітин епітелію. Найбільш активно заселяється бактеріями антральний відділ шлунка та луковицы дванадцятипалої кишки, де їм є благоприятные умови. У результаті адгезії бактерій на клітинах эпителия формується локальний імунна відповідь — тобто. вироблення антитіл різного типу. Причому певні імуноглобуліни високоспецифічні стосовно антигенів бактерій не дають перехресних реакцій ні з однією представником кишкової флоры.

У уражену слизову кидаються лейкоцити (преимущественно полиморфноядерные нейтрофіли). Инфильтрируя її, вони викликають характерну запальну реакцию, проявляющуюся набряком, гіперемією, порушенням трофіки, що передує дегенеративним змін слизової. На поверхні образуется ерозія, та був — язва.

Доказ цієї погляду на патогенез виразкової хвороби випливає з високої лікувальної ефективності низки антибактеріальних і кислотоснижающих препаратов.

Тлом для описаних раніше патогенетических реакцій могут служити гуморальные порушення (підвищення рівня гистаміна, гастрина, инсулина).

ЗАХИСНІ ЧИННИКИ СЛИЗОВОЇ ЖЕЛУДКА.

1. Травні ферменти ізольовані всередині клітин на вигляді зимогенов (гранул) — неактивних пепсиногенов, трепсиногенів, химотрипсина і др.

2. Знаходячись у просвіті ШКТ, ферменти майже проникають знову на клітини слизової, т.к. клітинні мембрани мають селективною проницаемостью і вкриті захисним шаром муцинов (слизу). Мабуть, при виразковій хворобі відбувається порушення балансу між захисними і повреждающими чинниками, що зводить спричиняє порушення проникності захисного шару мембран, активации протеаз у самих клітинах слизової. ПОРУШЕННЯ СЕКРЕТОРНІЙ ФУНКЦІЇ ПІДШЛУНКОВОЇ ЖЕЛЕЗЫ.

Запальні процеси у кістковій тканині підшлункової залози призводять до розвитку _ панкреатиту ., що може бути гострим і хронічним. У етіології гострого панкреатиту істотне значення надають зловживання алкоголем, переїдання, жиріншої їжі, жовчним камінню і поліпів просвітку підшлункової залози, механічному пошкодження, інфекцій і интоксикациям. В результаті маємо підвищення секреції панкреатического соку і порушення його відпливу з підшлункової железы. Что відбувається у самій железе, если її потужні гидролитические ферменти немає виходу і затримуються в ней?

Ключову роль у своїй грає активація фосфолипазы А2, вызывающей руйнація мембрани клітин із визволенням із них ферментов. Следствием цього є аутолиз (самопереваривание) тканини железы, некроз її окремих участков, запуск кининовой системи з наступним порушенням гемодинамики, дыхания та інших систем организма. В важких випадках розвиваєся панкреатический шок. Определенную роль патогенезі панкреатитов грають порушення кровопостачання залози і иммунологические процессы.

При зниженні экзокринной функції підшлункової залози може розвинутися _муковісцидоз ., коли в хворих порушений обмін жиру й білків, що виявляється хронічної стеатореей і выраженной гипотрофией, поскольку стає неможливим всасывание частково переварених продуктов.

Особливий розділ патології ШКТ становлять _хвороби опериро- _ванного шлунка. .Як правило, после гастрэктомии (часткової чи тотальної) розлад всмоктування буває незначительным. Однако швидка евакуація вмісту з невеличкого остуточного шлунка в 12-перстну кишку може мати два последствия: демпинг-синдром і гипогликемию.

_Демпінг-синдром. проявляється тем, что невдовзі після прийому їжі хворий відчуває почуття дискомфорту у сфері жвавота, обморочное состояние, тошноту. Полагают, что цей синдром обумовлений раптовим переміщенням в 12-перстну кишку жидкости, имеющей високе осмотическое давление. До того, как ця надмірно велике навантаження усувається внаслідок всысывания, вода вступає у відповідність до осмотическим градієнтом з внеклеточной рідини в просвіток кишечника. Зменшення обсягу плазми викликає непритомне стан, тоді як урастание обсягу рідкого вмісту супроводжується почуттям дискомфорту у сфері живота.

Демпінг-синдром може супроводжуватися _ гіпоглікемію ., єсчи їжа, багата глюкозою, вступає у дванадцятипалу кишку швидше, ніж зазвичай. І тут швидкість всмоктування глюкози буває дуже високою. Різке збільшення концентрації глюкози в плазмі викликає викид інсуліну, внаслідок доторого неї давав в плазмі швидко падає. У цьому можуть з’явитися симптоми гипогликемии, спостережувані в типових случаях через 2 години після прийому пищи.