Атеросклероз

Атеросклероз

Полагаю, що знайдеться небагато людей, що ніколи не чули б про атеросклерозі. Проте, лише одиниці добре уявляють собі, що це таке. Та й ці одиниці часто перебувають у полоні певних міфів (наприклад, що це хвороба лише літніх осіб або що атеросклероз неспроможна мати зворотного розвитку). Сьогодні ми і займемося з’ясовуванням реального стану справ.

Прежде всього, треба запам’ятати, що атеросклероз — це хвороба кровоносних судин. Це системне захворювання, тобто. вражає весь організм. І, хоча то, можливо переважне поразка лише одну чи кількох відділів, у тому чи іншою мірою страждають судини практично в усьому організмі. Суть захворювання у тому, що у поверхні артерій (гаразд дуже гладкою, рівною і блискучої) з’являються своєрідні нарости — бляшки, які представляють округлі чи овальні освіти, мають, як правило, нерівну поверхню й виступають на порожнину кровоносного судини, в такий спосіб, зменшуючи його діаметр і утруднюючи струм крові по посудині. Їх може вистачити багато і вони будуть зливатися, вистилаючи великі ділянки поверхні артерій. По суті, нескладно розуміння, особливо тим, хто коли-небудь бачив стару водопровідну трубу на зрізі. І це, аби зрозуміти як з’являються бляшки, потрібно розібратися насамперед із однією з джерел атеросклерозу — холестерином: що це таке вже й із чим його їдять (у прямому й переносному смысле).

Холестерин — цей складний кризовий хімічну сполуку, стосується класу жирів (пам'ятаєте, з шкільного курсу біології - жири, білки, вуглеводи, вітаміни та інших.). На специфічному медичному мові жири позначаються як ліпіди, а білки як протеїни. Усі молекули жирів (і холестерин зокрема.) перебувають у клітинах, міжклітинної рідини й у крові. Так ось у крові жирові молекули знаходяться тільки в що з білками формі: в вигляді белково-жировых комплексів, які, природно, позначаються як ліпопротеїди (не ніяковійте закінченняміди, а чи неины: це особливості термінології, які нас нині різноманітні стосуються). Ліпопротеїди (ЛЗ) і приймають основне участь як і формуванні атеросклеротичних бляшок, і у їх зворотному розвитку — регресії (зникнення) атеросклерозу. Відбувається це оскільки ліпопротеїди дуже неоднорідна група. Вирізняють 5 класів ліпопротеїдів, у тому числі нас цікавлять три: альфа-ЛП (чи ліпопротеїди високої густини), бета-ЛП (чи ЛЗ низької густини) і пре-бета-ЛП (чи ліпопротеїди дуже низької щільності). Бета-ЛП і пре-бета-ЛП викликають сумніви і прискорюють атеросклероз — надають атерогенное дію, а альфа-ЛП уповільнює розвиток атеросклерозу і його регресію — надає антиатерогенное дію. Як бачите, в організмі спочатку присутні механізми регуляції холестеринового обміну та розвитку захворювання відбувається за зриві саме цих механізмів. Тепер ми поговоримо про чинниках, що призводять до цим самим срывам.

Итак, про чинниках, що призводять до атеросклерозу. Розділимо їх у предрасполагающие, які б і провокують. Предрасполагающие чинники ми не залежать і проводити них поспіль не можемо. Привертають до атеросклерозу:

Генетические чинники. Не варто цей механізм ещe: не вивчений, але це, що, що мають у близькій рідні хворих ІХС чи гіпертонією, значно більше піддаються атеросклерозу, ніхто поза сумнівами.

Пол. Жінок до наступу клімаксу захищають (у певному, звісно, ступеня) жіночі статеві гормони — естрогени. Тому чоловіки хворіють набагато частіше і зараз (загалом на 10 років). Щоправда, у деяких дослідженнях, виявлено збільшення захворюваності в молоді женщин. Считается, що це пов’язано з курінням і прийомом гормональних протизаплідних коштів (виникає дисбаланс у власному системі статевих гормонів).

Возраст. Починаючи з 35 років чоловіки значно підвищується ризик розвитку атеросклерозу і його ускладнень. Вважається, що вік 35−50 років найнебезпечніший чоловікам в цьому аспекті.

Психологические особливості особистості. Доведено, що як схильні до атеросклерозу люди з активною життєвою позицією, честолюбні, цілеспрямовані, звиклі домагатися своєї мети. Зазвичай, такі люди є менш стрессоустойчивыми і вони становлять основну групу ризику (це отже, що не можна покращити своє реакцію на стрес, але спосіб реагування на зовнішні подразники — це одне, а особливості психіки, предрасполагающие до захворювання — інше).

Факторы, які б атерогенезу, можуть у тій чи іншій ступеня коригуватися нашими зусиллями. До них относятся: Повышение холестерину та інші порушення ліпідного обміну. Холестерин накопичується в стінках судин (у його ділянках, хто був однак пошкоджені) і є підвалинами формування атеросклеротичних бляшок. Він нерозчинимо в води та тому бляшки твердіють, у яких починає накопичуватися кальцій і нитки сполучної тканини (фібрин), поверхню бляшок стає опуклої, нерівній, і кров розпочинає працю з працею проштовхуватися через сужаемый ділянку. Виникають турбулентні завихрення рідини (уявляєте струм води через вузьке місце труби?), внаслідок цих завихрень і вирів кров’яні тільця (тромбоцити, лейкоцити) зіштовхуються між собою, розбиваються, гинуть, склеюються між собою — і осідають, природно, на бляшку, збільшуючи її й без того чималий (щодо, звісно) розмір. Отже в людини розвивається хронічна недостатність кровоносного русла (наприклад, стенокардія). А тромбоцити продовжують падати на бляшку, розбиватися і приклеиваться до склеєним між собою залишкам тромбоцитів. Зростає тромб, який за несприятливі погодні умови може відірватися і закупорити собою якусь артерію. Це вже буде зовсім гостра недостатність судин (наприклад, інфаркт). Така сама гостріша ситуація може настати і якщо бляшка, не яка встигла затвердіти (чи розм’якшена внаслідок великого накопичення у ній ефірів холестерину) розривається й у кров потрапляють частинки бляшки. Це, звісно, спрощене опис, але, мій погляд, досить зрозуміле.

Гипертензия. Підвищення АТ одна із основних чинників ризику. Причому гіпертензія здатна погіршувати як протягом самого атеросклерозу, а й захворювань, що викликаються атеросклерозом. При гіпертензії пришвидшується швидкість кровотоку, посилюються завихрення і підвищується число разрушаемых тромбоцитів.

Курение. Нікотин здатний підвищувати рівень атерогенного холестерину у крові, він посилює склеювання (аггрегацию) тромбоцитів, він викликає спазм судин, погіршуючи у яких струм крові (причому у посудинах, уражених атеросклерозом це експлуатацію ще більш посилюється через збоченій реакції судинної стінки в місці розташування бляшки). І це ще в повному обсязі «можливості «нікотину.

Повышенная маса тіла. Ожиріння є дуже потужним чинником, несприятливо впливає на протягом атеросклерозу та інших захворювань. Для детального розбору потрібно окрема розмова, тому назву лише кілька особливостей: ожиріння сприяє підвищеної навантаженні на серце, порушується нормальний обмін жирів і вуглеводів, зростає атерогенность крові, знижується перенесення гіпоксії (нестачі кисню) і фізичні навантаження. Це серйозне чинник, значення якого, на жаль, часто недооцінюється.

Нарушение вуглеводного обміну. Так само як, насамперед, цукровий діабет, з його поразкою великих, а також дрібніших судин (у результаті в уражених посудинах швидко розвивається атеросклероз), але лише тільки він. Набагато частіше в хворих атеросклерозом відзначається більш прихована форма порушення вуглеводного обміну — порушення засвоєння глюкози тканинами і органами. Це часто протікає непомітно, але фактично є дуже серйозним чинником ризику. Хворим ІХС, і навіть людям, схильна до розвитку атеросклерозу, необхідно як регулярно перевіряти цукор крові, але щорічно проходити спеціальне (до речі, нескладне) дослідження — ТТГ (тест толерантності до глюкозі, якщо висловлюватися медицински), що й допоможе виявити найперші ознаки порушення вуглеводного обміну.

Гиподинамия. Про шкідливий вплив гіподинамії не писав, по-моєму, тільки ледачий. Можу лише додати, що поєднання гіподинамії, куріння і ожиріння одне із найбільш надійних шляхів до раннього (та й лише у раннього) атеросклерозу. Докладніше ми ми поговоримо про гіподинамії розділ про фізичних навантаженнях.

Факторы, провокують атерогенез, викликають передусім ушкодження судинної стінки і підвищення злипання тромбоцитів, запускаючи в такий спосіб, процеси проникнення у стінку судин холестерину, накопичення його вигляді бляшок і, усі процеси, ми згадували. Насамперед, це два чинника: стрес і паління. Зверніть увагу, що обидві чинника можуть бути як які сприяють, і безпосередньо по справжньому провокують. Так чи інакше, але у розвитку процесу ці чинники (разом із підвищенням холестерину) є основними. Зверніть, наприклад, увагу, що, багато страждають, швидше старіють. Адже старіння також має здатність бути однією з проявів атеросклерозу (згадайте, атеросклероз — захворювання системне, страждають серед інших судини шкіри. У клітини шкіри надходить менше кисню і поживних речовин, клітини гірше розвиваються, рідше оновлюються, частіше відмирають). Тому препарати (вони називаються антиоксиданти), які призначають у комплексі лікування атеросклерозу, здатні уповільнювати і процеси старіння. Отже, розібравши проблеми виникнення та розвитку атеросклерозу, ми з вами, нарешті, добралися і доти, навіщо ми це і затіяли — до лікування атеросклероза.

Лечение атеросклерозу — процес складний, тривалий і трудомісткий. Дрібниць у справі не буває. Умовно при лікуванні можна назвати дієту, фізичні навантаження, медикаменти. З дієти й почнемо.

Итак, дієта. Першу вимогу до дієти — обмеження калорійності. Якщо ви зазирнете в довідники, то побачите різні нормативи, наприклад, холестерину з їжею має не більше 300 мг/сут, загальний калораж ні перевищувати 2500 калорій у добу тощо. Такий розрахунок, хоч і спирається на глибоку наукову базу, у змозі лише высококвалифицированному диетологу (теоретично, би мало бути програми, дозволяють проводити такі підрахунки, але щоб мені не трапилося жодної. Втім, є потреба (тобто. якщо хоча трохи листів), можу викроїти час і щось написати таку програмку, природно, стосовно кардіології). Поки що ж ми залишимо в боці всі ці розрахунки й поговоримо у тому, що ми в змозі зробити реально. Потрібно запам’ятати, що дієта є дуже активним засобом, яке впливає на механізми атеросклерозу (але тільки його, так, наприклад, дефіцит білка в їжі знижує опірність стресам, недолік жирних кислот, які у рослинних мастила, погіршує функції мозку тощо.). Насамперед слід обмеження тварин жирів, жирних сортів м’яса (крім цього, з птахи у кожному разі потрібно знімати шкіру виключити вживання внутрішніх органів тварин), жирних молочних продуктів (жирний сир, вершки, сир, олію), яєчних жовтків. Усе це джерело холестерину, ще, продукти погіршують властивість крові, підвищуючи її тромбоутворення і порушують вуглеводний обмін. Необхідно включати у дієту певну кількість рідких рослинних масел, але з захоплюватися! Ця деталь чомусь погано достукується до популярних рекомендаціях — надлишок т.зв. поліненасичених жирних кислот, які у рослинних мастила, можуть призвести до їх зниження ліпопротеїдів високої густини (пам'ятаєте, вони надають противосклеротическое дію). Ще одне важливе момент, який також найчастіше упускається: необхідно (якщо ні протипоказань, звісно) включення до дієту продуктів із борошна грубого помелу. Вміщені в оболонках зернових культур речовини, як з’ясувалося, чудово пов’язують що міститься у їжі холестерин (і ще важкі метали, нітрати і нітрити, канцерогени і інші нікому непотрібний «мотлох ») і виводять його з організму через кишечник. (Коли ми станемо розбирати ліки, які знижуватимуть холестерин, ви дізнаєтеся, що є препарати — анионообменные смоли — діючі аналогічно, але з великим числом побічні ефекти і невисокою ефективністю). На жаль, довгий час вважалося, що ці речовини є лише харчової баласт, тож уся технологічна обробка зернових була (і залишається) спрямовано видалення оболонок (на жаль, а й фарм. промисловість мало приділяє цьому увагу — я поки що відомі усього дві препарату, містять ці речовини). Дієта має відповідати потреби організму в вітаміні В6, який активно бере участь у процесах жирового обміну, у сфері транспорту і розпаді холестерину, а й у органічному йоді, який підвищує синтез гормонів щитовидної залози і цим стимулює процеси переробки ліпідів. Для цього він рекомендують включення до дієту продуктів моря (тим. і це доступно): страви з морської капусти, кальмарів, морського гребінця, мідій і т.д.

В дієті всіх хворих кардіологічного профілю потрібно обмеження кухонної солі (іонів натрію) і включення продуктів багатих солями калію (печений картопля, зелена цибуля, зелень петрушки, кріп, чорна смородина, з екзотичніших — урюк, курага, інжир, чорнослив, абрикоси, банани, багато калію міститься у зернах кави (але з розчинну кави) й у листі чорного чаю). Має важливого значення зменшення кількості цукру, борошняних і макаронних виробів, яєчних жовтків (трохи більше 2−3 в тиждень). Рекомендується включати у дієту вівсяні і кукурудзяні пластівці, продукти з сої, овочі, йогурт (без джему). Не рекомендується виноград і виноградні соки, а майже всі інші фрукти цілком допустимі. Дуже рекомендується розподіляти раціон за більший кількість прийомів їжі (до 5−6 разів у день). Це називається нибблинг, й про його перевагах є маса наукової праці. Останній приймання їжі може бути пізніше 18−19 годин. Рекомендується щодня з'їдати 2−4 кисло-солодких яблука (можна й після 18). І вкотре у тому, що забороняється: жирні сорти м’яса, риби, міцні м’ясні бульйони, яловичий, баранячий, свинячої жир, внутрішніх органів тварин, мізки, ікра, сало, крем, здоба, тістечка з кремом, гострі, солоні, жирні закуски, какао, шоколад, вершкове морозиво, духи. Взагалі, про дієті при атеросклерозі можна було б прочитати назвати не одне лекцію, але ми настав час переходити до власне лікуванню. Єдине, що дієта призначається на 3−4 місяці. Якщо з аналізам і самопочуттю відзначається поліпшення, то нагляд пацієнтом триває, але дієта не знімається. Якщо самого ефекту ніхто не почув, то дієту посилюють. Якщо ж ще за 3 місяці ефекту немає, тоді підключають медикаментозні препарати.

Надо відзначити, що лікування атеросклерозу — процес довгий, складний і аж скажімо, недешевий. Медикаменти припадати застосовувати дуже довго, у часто — довічно. Тому до противоатеросклеротическим засобам ставлення має бути дуже обережне і обачним. Є кілька класів лікарських речовин, застосовуваних при атеросклерозі. Почати з найширше що застосовуються останнім часом препаратів — статинов.

Итак, статини. Це щодо нова, найактивніша група гипохолестеринемических коштів, це похідні нового класу антибіотиків. Їх вплив відбувається у печінці. Холестерин, як ми пам’ятаємо, як надходить із їжею, а й утворюється в організмі (його освіту відбувається саме у печінки). Статини блокують освіту холестерину у печінці, перехоплюючи цей синтез в одній з проміжних стадій. Зміст холестерину у крові та в печінкових клітинах знижується. Але клітинам печінки необхідний холестерин, і вони починають посилено захоплювати його з плинною крові. Отже, у крові знижується й холестерин, що поступив з їжею. До статинам ставляться такі препараты. Здесь ми має зробити одне відступ. Річ у тім, що це ліки мають назва чинного речовини, тобто. власне препарату, оказывающего безпосереднє вплив. Але, крім того, багато ліків мають значення і торгові назви, тобто. ті назви, під якими вони випускаються тими чи іншими фірмами. Наприклад, всім знайомий аспірин — це торгове назва, а чинним початком у ньому є ацетилсаліцилова кислота. Торгові назви зазвичай пишуться на упаковці великими, гарними літерами, але трохи нижче (і більше дрібними літерами) обов’язково має указуватися діючу речовину. Наприклад, ви бачите на упаковці назва Тромбо-АСС і знаєте, що це таке. Ви опускаєте очі для наступної рядок і читаєте — ацетилсаліцилова кислота і Вам чутнішим стає ясним. Винятки може лише для складових і комбінованих препаратів, а й у цьому випадку повний перелік всіх компонентів (але їх торгових назв) може бути перераховано в супровідній папірці. Коли переповідатиму, про препаратах я першим називатиму чинне початок, потім у дужках — його основні торгові назви. Чому? Річ у тім, що запам’ятати і знати всі торгові назви (як і всі фірми, що виробляють фармпродукцю) неможливо. (У тієї ж ацетилсаліцилової кислоти, наприклад, як мінімум, десятка три торгових назв). Причому, за кордоном напевно різняться. Але, знаючи чинне початок, ви зможете дізнатися потрібний вам препарат. І, тоді як аптеці вам пропонують який-небудь замінник, ви відразу зрозумієте, справді те, що ви шукаєте. Ви відразу можете запитати мене: різниться чи і той ж препарат, випущений різними фірмами під різними назвами (якщо взяти до уваги, що ми порівнюємо одні й самі дозування)? На жаль, дуже часто вони різняться, що говорили фармацевти. Багато залежить від наповнювача, що використовується у цій таблетці чи драже, від рівня очищення, від самого технології виготовлення. У радянські часи якось стався грустно-анекдотический випадок, коли у гонитві за перевиконанням плану одному з підприємств, на лінії, яка випускає, по-моєму, аналог элениума, збільшили швидкість прессовочного автомата. Кількість ударів по таблетці під час прессовки зросла, таблетки стали швидше проходити цикл, але потім, що таблетки втратили чинність. Виявилося, що у результаті такої «ударної «прессовки, таблетки спрессовывались настільки (тобто. набували таку твердість), що ні розчинялися в шлунку і кишечнику, а й просто проходили крізь усе шлунково-кишкового тракту і виходили назовні, майже розчинившись. Я розповідаю це до того, що від фирмы-изготовителя теж залежить чимало. І лиш інколи в людини виявляється підхожим лише одне препарат, а чи не його замінники (щоправда, найчастіше це пов’язана і з суто психологічним аспектом). Вкотре перепрошую би за таке велике відступ, отнявшее місце біля гипохолестеринемических препаратів, але з досвіду знаю, що це вельми важливе знання, яке допомагає хворим орієнтуватися у «лікарському море » .

Итак, нагадую, статини є на момент основними гипохолестериническими (тобто. знижувальними холестерин) препаратами. Дозировка всіх статинів 10 — 20 — 40 — 60 — 80 мг на добу (дозування в 80 мг — максимальна!). Рекомендується починати лікування з десятьма — 20 мг 1 разів у день, краще ввечері (максимальний синтез холестерину у нічний время).

1. Ловастатин (мевакор, мефакор, новемакор) — препарат знижує загальний холестерин, холестерин низької густини і триглицериды, підвищує рівень холестерину високої густини. Показано, що ловастатин викликає зменшення атеросклеротичних бляшок у судинах серця, щоправда, цього потрібно щонайменше 4−5 років безперервного застосування. Після скасування навіть максимальних доз мевакора — 80 мг — холестерин повертається до вихідному рівню за місяць. Мевакор швидко всмоктується, якщо сприймати його разом із їжею, тому може бути ухвалювати й 2 десь у день разом із їжею. Препарат зазвичай добре переноситься. Кількість побічні ефекти не перевищує 3−3,5%. Частіше відзначаються здуття живота, біль у животі, запори, сухість в роті, втрата смаку. Рідше висип, сверблячка, запаморочення, безсоння. Найважче ускладнення — міопатія (поразка м’язів, розм’якшення м’язів) є у 0,1% випадків. Щоправда, навряд це розрадить того, хто потрапить у цей відсоток, тож необхідно проводити біохімічний контроль (це аналізи на АЛТ, АСТ, КФК, білірубін, лужне фосфотаза) ДО призначення препарату, потім перші 2−3 місяці - щомісяця, потім — 1 разів у квартал. При підвищенні АЛТ і АСТ в 3 разу дозу необхідно зменшити, і якщо не допомагає - скасувати, у разі підвищення КФК більш, ніж у 2 разу — дозу необхідно зменшити, а, а то й допомагає - скасувати. Зверніть увагу, йдеться не перевищенні верхньої межі нормальних показників, а відносне перевищення в залежність від вихідного рівня (тобто., того, який був на початок застосування препарату), тому дуже важливо знати вихідні показники. Особливу обережність повинні дотримуватися люди, які зловживають алкоголем. Лікування рекомендується тимчасово припиняти, якщо в хворого розвинулося тяжкий стан, включаючи гострі інфекції, великі операції, травми і т.д.

2. Симвастатин (зокор) — вже два тижня знижує загальний холестерин на 10%, а холестерин ліпопротеїдів низькою щільності - на 33%, і навіть підвищує холестерин високої густини на 12%. Він кілька активніше, ніж ловастатин і від всмоктується в кишечнику. Як вона та ловастатин, вступає у організм у неактивном вигляді, а в організмі утворюються активні форми. Реально працюють лише п’ять% цих активних речовин, інші 95% зв’язуються білками, і вибувають із «лікувального процесу ». Симвастатин дуже добре переноситься. Щоправда, це звільняє хворого й лікаря — від необхідності контролю (див. ловастатин). Обидва описаних препарату не рекомендується застосовувати за чиєї активної гепатиті і цирозі печінки (оскільки місце дії статинів, нагадую, печінку). З іншого боку, нечасто, але зокор призначають жінкам дітородного віку, тому, вважаю за потрібне попередити (т.к. звідси часто забувають) — зокор (та інші статини) небезпечні для плоду (холестерин необхідний розвитку в плоді клітинних стінок і гормональної системи). Тому забеременевшей жінці, отримує зокор може бути негайно скасовано з першого дня, коли було встановлено беременность.

3. Правастатин (правахол, липревил, липостат) — за механізмом дії нагадує ловастатин, але біодоступність дуже невелика (17−18%), гірше всмоктується, ніж інші статини, менше впливає холестерин високої густини. Період напіввиведення (Т½) дорівнює 1,5−3 години. Побічні ефекти таку ж як в інших статинов.

4. Флувастатин (лескол) — перший синтетичний препарат із групи статинів. Дає менше побічні ефекти, ніж інші статини. Т½=30 хв. Добре всмоктується, але багата їжа зменшує його біодоступність. Ефект досягається вже під кінець перших тижнів, сягає максимуму через 3−4 нед. і тримається в таких межах весь період лечения. На сьогодні одна із найбільш привабливих препаратов.

Если порівнювати їх активність, то вона найчастіше найактивнішим є симвастатин, потім йдуть ловастатин і правастатин, і далі з великим відставанням — флувастатин.

Фибраты. Це досить висока група препаратів — похідних фибровой кислоти — механізм дії яких полягає в вплив ряд ферментів у печінці, внаслідок чого відбувається зниження триглицеридов, загального холестерину і підвищення змісту ліпопротеїдів високої плотонсти. Отже, бачимо, що найактивніші фибраты саме у випадках переважного підвищення у крові триглицеридов, хоча їх застосовують та інших випадках. Взагалі, суперечностей у медичної середовищі щодо застосування фибратов значна частина (у кожному разі, більш ніж з приводу будь-якої інший групи гипохолестеринемических препаратів). Деякі автори, наприклад, вважають, що починати лікування будь-який форми атеросклерозу треба тільки з фибратов (чи з якоюсь інший групи, але з зі статинів), інші відкидають такий підхід. Одні категорично не рекомендують застосування клофибрата (першого синтезованого препарату цієї групи), інші цілком припускають його застосування. Маю на увазі цьому оскільки ви, дорогі передплатники, чи ваші друзі і близькі, можете мати справу з як і ситуацією, коли лікар наполягає того чи іншого схемою застосування фибратов, посилаючись на можливість авторитет тієї чи іншої автора, отож, ви тепер знаєте, що думки з цього приводу бувають різні. Укладаючи цей розділ, я висловлю свою думку про принципи застосування фибратов, але не претендую на істину «остання інстанція ». Це моя особиста думка, ви можете вибрати собі будь-який пункт зору цієї проблеми. Нині ж, про конкретних препаратах.

1.Клофибрат (атромид, атромидин, мисклерон). Зменшує синтез триглицеридов, які входять у склад ліпопротеїдів дуже низької щільності і спільного холестерину. Список побічні ефекти зазначеного препарату вражає: нудота, блювота, сонливість, запаморочення, м’язові спазми, ослаблення болючість м’язів, імпотенція, поява каменів у жовчному міхурі, шкірний сверблячка, висип, облисіння, підвищення ризику розвитку раку жовчних колій та підшлункової залози — ось лише невеликий (так-так, не дивуйтеся) перелік тих «принадностей », що може подарувати зробити це ліки. У деяких країн світу цей препарат заборонено до застосуванню. Країни колишнього СРСР не ставляться до цих країнам, хоч і ми намагаються не рекомендувати клофибрат. Зверніть увагу до список синонимов.

2.Фенофибрат (липантил).Один із найефективніших фибратов. На відміну з інших фибратов знижує рівень сечовий кислоти у крові, що дозволяє призначати його за підвищення рівня цієї кислоти у крові. Добова доза — 200−400 мг в 2−3 прийому. Побічні ефекти: шлунково-кишкові розлади (запори чи проноси), шкірні прояви (сверблячка, висип), біль у м’язах, зниження потенції, підвищення рівня ферментів (як і в статинів, оскільки багато фибраты теж діють у печени).3.Безафибрат (безамидин, безалип). Його особливість — значно підвищує рівень ліпопротеїдів високої густини (ба більше, ніж статини), щоправда, ефект зниження холестерину дуже виражений. При тривалому (2−4 року) застосуванні ефект залишається стабільним, звикання не розвивається. Добова доза — по 200 мг 3 (рідше 2) десь у день.

4.Гемфиброзил (лопид, гевилон, нормолит). Особливо ефективний за значного підвищенні триглицеридов, підвищує ліпопротеїди високої густини. Для досягнення ефекту необхідно ухвалити її дуже довго й у досить високих дозуваннях (800−1600 мг/сут). Побічні ефекти, переважно, шлунково-кишкові і висип. Частота їх невелика.

5.Ципрофибрат (липанор). Свідчення таку ж як та інших фибратов. Побічні ефекти не занадто часті - головний біль, поразка кістякових м’язів, підвищення печінкових ферментів. Як і інші фибраты, добре пов’язують із білками крові, внаслідок що може витискувати з цих зв’язків інші лікарських препаратів (посилюючи цим самим їхнім дію). Доза таких ліків (приміром, антикоагулянтів) повинна за одночасного призначенні фибратов уменьшаться.

Фибраты досить активне призначаються при супутньому цукровому діабеті через їх здібності посилювати дію гіпоглікемічних препаратів і знижувати зміст триглицеридов. І, гадаю, ви зрозуміли, що їх можна призначати при желчно-каменной хвороби, важких ураженнях печінці та нирок, беременности.

Никотиновая кислота. Знижує зміст холестерину і, особливо, триглицеридов у крові. Також дещо підвищує холестерин ліпопротеїдів високої густини. Особливо виправдано її застосування високого рівня загального холестерину і низькому змісті холестерину високої густини, і навіть за одночасного підвищення холестерину і триглицеридов. Щоправда, у своїй потрібно застосування досить високих доз нікотинової кислоти — до 3−5 г/сут. Нарощування доз відбувається поступово, але це завжди позбавляє досить численних побічні ефекти. Найбільш серйозний небажаний ефект — розширення судин шкіри, як наслідок, її почервоніння. Іншими побічними реакціями є висип, шлунково-кишкові розлади, підвищення цукру на крові, дисфункція печінки (інший частий і серйозна недолік), минущі порушення зору (з допомогою тимчасового набряку сітківки). Деякі дані свідчать, що можливо почастішання аритмій. Почервоніння шкіри можна зменшити з допомогою аспірину, призначуваного перед нікотинової кислотою, та її слід сприймати під час або після їжі. Навпаки, гарячі напої посилюють почервоніння шкіри. Нікотинова кислота є дуже ефективним засобом, що часто забувають. За деякими показниками, вона перевершує фибраты і навіть статини. Спроможна викликати регресію атеросклеротичних бляшок. Але у застосування сили довго у великих дозах пам’ятаймо по крайнього заходу дві речі (що теж, на жаль, кажуть нечасто): а) нікотинова кислота може викликати т.зв. «метильное голодування «(це, до речі, основною причиною поразки печінки прийому никотинки), тож треба додаткове призначення метіоніну чи прийом достатньої кількості повноцінного білка і б) нікотинова кислота здатна «витісняти «аскорбінову кислоту з організму, тому доцільно додаткове запровадження аскорбінової кислоти у вигляді пігулки чи инъекций.Эндурацин. Нова лікарська форма нікотинової кислоти. До її складу як наповнювача входить особливий тропічний віск. Завдяки цьому таблетка розчиняється повільно й всмоктування відбувається рівномірніше, кілька зменшує частоту побічні ефекти. Дві відмітних особливості: досить значне підвищення холестерину високої густини, і залежність лікувального ефекту від дози препарату, т. е., ефект спостерігається лише за великих дозуваннях препарату (св. 2 г/сут). Побічні ефекти таку ж як і в нікотинової кислоты.

Аципимокс. Не сама нікотинова кислота, а препарат з урахуванням нікотинової кислоти. Швидко виводиться з організму, знижує зміст триглицеридов і, більш ніж нікотинова кислота, підвищує холестерин високої густини. Побічні ефекти загалом немає від аналогічних при застосуванні эндурацина і нікотинової кислоты.

Анионообменные смоли — остання група власне гипохолестеринемических препаратів — є нерозчинні і всасывающиеся в кишечнику сполуки (ще можна зустріти й те назва — секвестранты жовчних кислот). Вони пов’язують жовчні кислоти, вступники з їжею, і видаляють їх із кишечника, у результаті кількість жовчних кислот, у тому числі може утворюватися холестерин, зменшується. З іншого боку, печінку починає активно захоплювати холестерин з крові (у тому, щоб, своєю чергою, синтезувати потім із нього жовчні кислоти, необхідних нормального травлення). Отже, зміст холестерину у крові ще більше знижується. Вони вкрай ефективні при певних формах спадкової (сімейної) гиперхолестеринемии, коли статини і фибраты набагато менше ефективні. Але у застосуванні смол можливо підвищення триглицеридов, тому у разі підвищення триглицеридов де вони застосовуються і навіть за відсутності початкової гипертриглицеридемии інколи доводиться підключати препарати, що перешкоджають цьому підвищенню. З іншого боку, використання смол обмежується неприємними смаковими якостями смол і наявністю побічних ефектів: запори та інші порушення моторної функції кишечника, порушення усмоктування заліза, фолієвої кислоти, жиророзчинних вітамінів (А, До, D, Є). З іншого боку, може порушуватися засвоєння дигоксина, інших глікозидів, тиазидных диуретиков, непрямих антикоагулянтів, бета-блокаторов. Препарати найчастіше є порошки, які перед вживанням треба збовтувати в рідини (молоці, воді, соках і т.д.).

ХолестираминПолімер, що у просвіті кишечника обмінює іони хлору на іони жовчної кислоти. Одна порція вагою 9 р містить 4 р смоли. Приймають зазвичай по 8−24 р щодня, поділяючи на 2−3 разу. Але хто пацієнти просто більше не можуть проковтнути більше двох порцій одномоментно. Є думка, що холестирамин, можливо, найбезпечніший засіб на лікування дітей, котрі страждають гиперхолестеринемией. Колестипол — за механізмом дії близький до холестирамину. За здатністю знижувати рівень холестерину і з побічних дій практично невідрізнимо від холестирамина. Дорослим зазвичай призначають 10 р препарату на добу: по 5 р двічі на день. Застосовується й у лікуванні дітей. Деякі пацієнти переносять колестипол краще, ніж холестирамин. Неомицинвласне, це смола, а погано всасываемый антибіотик. Його дію обумовлена тим, що він перешкоджає всмоктуванню холестерину з допомогою освіти з нею нерозчинних комплексів в просвіті кишечника. Ефективно знижує холестерин в дозуванні 0,5 — 1,0 р двічі на день. Це еквівалентно добової дозі холестирамина в 16 р. Щоправда, відбувається зниження холестерину як низькою, і високої густини. Побічні ефекти: нудота і розлад кишечника, за тривалого застосування — поразки слизової оболонки шлунка та ототоксичность (поразка органу слуха).

Гипохолестеринемические препарати другого ряда.

Пробукол (фенбутол, липомал, листерол, суперлипид) — препарат помірної гипохолестеринемической активності. Його механізм остаточно не з’ясований. Він діє при деяких формах спадкової гиперхолестеринемии, але може застосовуватися попри всі формах ГХС самостійно, чи разом із іншими засобами (крім статинів). Добре розчиняється в жирах, тому накопливается в жировій тканини, що призводить до того що, що він діє повільно й довго. Ефект проявляється у перебігу двох місяців, і зберігається у перебігу шість місяців після скасування препарату. Препарат надає ще й антиоксидантное дію, що навіть обумовлений зростання інтересу до цього препарату останнім часом. Призначається він у 250−500 мг трохи більше, ніж 2 десь у день під час їжі, бажано з продуктами, що містять олію. Побічні ефекти: здатний провокувати досить небезпечні порушення серцевого ритму, у зв’язку з ніж необхідний ЭКГ-контроль у перших 2−3 місяці лікування, може викликати метеоризм, біль у животі, нудоту, знижує рівень холестерину високої густини, іноді викликає запаморочення, алергічні реакции.

Гуарем — за механізмом дії нагадує секвестранты жовчних кислот: він містить гуаровые гелеобразующие волокна. Вони набухають за хорошого контакту з і не усмоктуються в кишечнику. Новоутворена желеобразная маса гальмує всмоктування вуглеводів, жовчних кислот, холестерину тощо. Отже, знижується рівень холестерину та покращується холестериновый індекс атерогенности. Знижується рівень триглицеридов і ліпопротеїдів низької густини, а рівень ліпопротеїдів високої густини (ЛПВП) залишається незмінною. Препарат не токсичний, а може посилювати бродильные процеси в кишечнику, що супроводжується здуттям кишечника, болями, порушеннями стільця, метеоризмом. Можливі гипогликемические реакції в хворих на цукровий діабет (що, проте, не набагато обмежує його застосування у диабетиков).

Липостабил (ессенціале) — комплексний препарат, у якому фосфоліпіди (це липидные — жирові - сполуки, що входять до склад клітинних мембран і виконують масу різноманітних функцій в організмі), також декілька вітамінів. Головне діючу речовину липостабила — препарат, отримуваний з бобів сої (полиненасыщенный фосфатидилхолин, якщо хтось цікаво). Це речовина вводиться до складу молекули ЛПВП, у своїй стимулюється ряд ферментів, надають сприятливий вплив на обмін холестерину. Причому стимулюється ще й мобілізація (чи «вимивання ») холестерину з судинних стінок. Щоправда, застосування липостабила має бути, у адекватних дозуваннях і тривалий час — щонайменше 3−4 місяців (до 9 міс.). Випускається він у ампулах і капсулах, зазвичай починають лікування з сукупної застосування препарату внутрішньовенно і, з наступним переходом лише з пероральное (тобто. всередину) застосування. Середня дозування 3−6 капсул щодня в 3−4 прийому. Препарат знижує загальний холестерин, холестерин ЛПНП і триглицеридов, підвищує ЛПВП. З іншого боку, він покращує властивості крові, знижуючи тромбогенность крові, зменшуючи можливість освіти тромбів і закупорок судин. Ессенціале відрізняється від липостабила велику кількість і розмаїттям вітамінних компонентів. Липостабил добре переноситься, дуже нечасто трапляються неприємні відчуття, пов’язані з наявністю в препараті никотинамида.

Бензафлавин — похідне рибофлавіну (кручений. В6). Препарат знижує рівень загального холестерину, триглицеридов і ліпопротеїдів низької густини, хоча у рази менше, ніж препарати першого низки, надає сприятливий дію на згортання крові, позитивно впливає енергетичні внутрішньоклітинні процеси, кілька знижує рівень цукру на крові за його підвищенні. Надає позитивне дію при атеросклерозі, інфаркті міокарда, захворюваннях печінки, цукровому діабеті, хронічному панкреатиті, ожирении. Випускається в таблетках. Рекомендується приймати 1−2 десь у день була в перебігу місяця — і більш.

Эйконол — містить комплекс поліненасичених жирних кислот. Препарат знижує зміст загального холестерину, триглицеридов, холестерину ліпопротеїдів низької густини і підвищує зміст ліпопротеїдів високої густини, покращує властивості крові, зменшує злипання (аггрегацию) тромбоцитів. Випускається в капсулах. Призначається під час їжі по 3−4 капсули щодня. Може застосовуватися довго, до 4−6 місяців. До речі, дуже непоганий препарат. Останнім часом підвищується інтерес до таких препаратів через їх хорошою переносимості, малій кількості протипоказань і побічних діянь П. Лазаренка та дуже задовільного ефекту. Приблизно також діють препарати з урахуванням риб’ячого жиру, приміром саймон ойл, приготовляемый з витяжки глибоководних риб (вважається, що у жирі саме глибоководних риб утримуватися найактивніші антиатерогенные фракції жирних кислот).

Алликор (і інші препарати з урахуванням часникового порошку) — ще одне активно розроблювальне напрям. Часнику загалом у останнім часом надається дуже велике значення у профілактиці та лікуванні атеросклерозу (але тільки його). Поки із офіційним визнанням ефективності цих препаратів немає, але препарати в практиці застосовуються доволі. Сподіватися на суттєвий ефект подібного лікування, певне, все-таки, не слід, хоч як доповнення до основний, базисної терапії ці препарати можуть бути дуже корисні.

Антиоксидантные препарати. З власне гипохолестеринемических препаратів подібним дією має лише пробукол. Крім нього, на практиці застосовуються антиоксидантные набори вітамінів, які включають вітаміни А, З, Є, мікроелементи селен, цинк, а також біофлавоноїди (вітамін Р, рутин, кверцитин тощо.). Докладніше про цьому можна подивитися у статті «Вітамінно-мінеральні комплекси «на internet.

Эндотелиотропные препарати. Це ліки, що покращують функцію ендотелію (найтоншої плівки, выстилающей зсередини поверхню кровоносних судин), і навіть які зменшують аггрегацию тромбоцитів й покращують властивості крові. До них належать пармидин, курантил, ксантинола никотинат та інших. Самі собою де вони впливають до рівня холестерину, але у якійсь мірі стабілізуючи судинну стінку і знижуючи тромбогенность крові, сприяють поліпшенню прогнозу при атеросклерозі і профілактиці ускладнень атеросклерозу.

Общие принципи лікування атеросклерозу.

Лечение атеросклерозу, як ми пам’ятаємо, завжди починається з дієти. Дієта призначається при будь-якому, навіть випадково виявленими, підвищенні холестерину, особливо, є одночасне підвищення загального холестерину і ліпопротеїдів низької густини. Я зазвичай рекомендую разом із дієтою відразу ж потрапляє застосовувати полівітаміни з антиоксидантами і, якщо є підвищення ваги, порушення вуглеводного обміну (підвищення рівня глюкози), супутні захворювання печінки, провести 1−2 курсу липотропной терапії (препарати, стабілізуючі жирового обміну) — липостабил, ессенціале, бензафлавин, липоевая кислота, метіонін. Дієта призначається на 3−4 місяці, після чого проводиться контроль холестерину. Не забувайте, що контролю підлягає як загальний холестерин, а й ліпопротеїди низької культури й високої густини, триглицериды, цукор крові, ферменти печінці та протромбиновый індекс.

Одновременно необхідно від початку будівництва і постійно проводити корекцію чинників ризику. Це так звана вторинна профілактика ускладнень атеросклерозу. Основними заходами є боротьби з гіподинамією (вже досить багато говорилося звідси), обмеження паління й відповідне зниження зайвої ваги. Через три-чотири місяці, якщо зниження холестерину невелике і він продовжує залишатися досить високою, дієту посилюють.

Достаточно складне питання, що, якщо холестерин після таких комплексних заходів мало знизився чи навіть є тенденція для її підвищенню? У принципі так, ефективність дієти прийнято оцінювати не раніше, як за шість місяців після початку її. Та ось цьому випадку, мій погляд, немає сенсу продовжувати лише дієтичні заходи. Тут потрібен поглиблене обстеження щоб уникнути різної форми спадкової гиперхолестеринемии і добір індивідуальної медикаментозної терапії, спроможною надати позитивний ефект. Якщо ж ефект від участі дієти є, але невеличкий, лікування продовжують поки що не три — чотири місяця — і знову проводять контроль всіх біохімічних показників, після чого вирішують питання про призначення медикаментозного лікування.

На цьому етапі можливо підключення препаратів, містять полиненасыщенные жирні кислоти (эйконол, саймон ойл) та призначення 1−2 коротких курсів нікотинової кислоти. Якщо ж ефект від участі дієти отримано цілком задовільний тож немає потреби в призначенні медикаментів, то продовжують ту дієту, яка принесла успіх. Дієта призначається на термін, найчастіше довічно, але з менш 4−5 років, контроль холестерину проводиться у перші роки 1 разів у півроку, і щоразу вирішується питання про необхідність корекції дієти та призначення медикаментозного лікування. На жаль, розумію, що це дуже нудотний процес, але таким чином, на мою думку, можливо успішно контролювати процеси ліпідного обміну й у кінцевому підсумку, швидкість розвитку атеросклерозу. З огляду на лікування проводять курси антиоксидантной терапії (2−4 рази на рік), метаболической терапи (1−2 разу ніяк) й, звісно, боротьбу з названими вище чинниками ризику, використовуючи при цьому весь арсенал сучасної медицини і психотерапії.

Если незважаючи попри всі зусилля, домогтися реального зниження холестерину вдасться, постає питання медикаментозному лікуванні. На момент, за відсутності протипоказань завжди треба розпочинати лікування зі статинів в адекватної дозуванні. Проте, наголошу ще раз — лікування атеросклерозу (як, втім, і іншого захворювання) має бути суворо індивідуальним.

При підвищенні триглицеридов доцільно починати лікування з фибратов, при т.зв. гомозиготной формі сімейної гиперхолестеринемии — з пробукола, бо за в цій формі в стінках судин відсутні рецептори до холестерину, а пробукол активує саме нерецепторный шлях видалення з крові ліпопротеїдів низької густини, при поєднані із на цукровий діабет — гуарем чи фибраты тощо.

Длительность медикаментозного лікування хворих атеросклерозом залежить стану ліпідного обміну, ступені та особливостей його порушень, і навіть від клінічного течії ІХС. Ми згадували, що лікування має бути тривалим, багаторічним, але бувають і винятки.

Например, якщо поставлено завдання стабілізувати протягом атеросклерозу, перевести фазу прогресування в фазу стабілізації, найчастіше буває достатньо одно-двухмесячного, рідше тримісячного курсу. Надалі, знову переходять на терапію дієтою і неспецифічну терапію антиоксидантами, липотропными та інші аналогічними препаратами.

В лікуванні хворих атеросклерозом непоганих результатів отримані при застосуванні різних методів очищення крові: гемосорция, плазмаферез, иммуноферез ліпопротеїдів низької густини під час проведення 10−15 денних курсів 3−4 рази на місяць. Проводять ці заходи у стаціонарах чи спеціалізованих станціях переливання крові. Перспективним може бути застосування генної інженерії, але, попри перші успіхи, нам із Вами це ще цілком нереальна перспектива.

Ну, а висновок цієї теми мені хотілося б подякувати всіх своїх читачів за проявлену увагу до мого праці й терпіння, з що ви ставилися до моїм лекцій. Сподіваюся, я зміг дати довелося респондентам хоча б відносне уявлення у тому, що таке атеросклероз, і вже не будете так беззахисні які були, прямо скажімо, дуже неприємним недугом.

Цифры і факти

Первые ознаки атеросклерозу (липидные плями і смужки) з’являються в людини в ранньому дитинстві, до 10 років. Потім більша частина з них зникає, аби піти до 18−20 років знову розпочати з’являтися. До 25 років липидные плями з’являються у артеріях серця. Лише артеріях мозку вони до 35−40 років.

Насчитывается більше двох десятків серйозних захворювань, основу яких лежить атеросклеротическое поразка судин.

Наименьшая захворюваність атеросклерозом у ескімосів та інших корінних жителів Крайнього Півночі. Але це не пов’язані з кліматом. За даними дослідження, проведеного в 80-ті роки у СРСР, найбільша захворюваність ІХС відзначено (поруч із Баку) в Якутську.

Ежегодно у світі помирають понад мільйона чоловік від захворювань, безпосередньо з атеросклерозом.

Всего налічується близько 250 чинників ризику атеросклерозу. Щоправда, у житті враховуються трохи більше десятка чинників.

Существует цікава гіпотеза — про вірусної природі атеросклерозу. Є через віруси герпесу (герповирусы), наприклад, вірус Эбштейна-Барра. До речі,. нікотин серед іншого стимулює і розмноження герповирусов.

По американської статистиці (по-моєму, початок 80-х) причиною 25% смертей від ІХС було куріння. Куріння ж стало причиною 76% із усіх випадків інфарктами молодих жінок (до 36 років).

Гемоглобин активно пов’язують із оксидом вуглецю, які у тютюновому димі, створюючи карбоксигемоглобин. Отож, підвищення вмісту у крові цієї речовини 3% до 5% збільшує (чоловіки 30−55 років) ризик виникнення ІХС в 21 (!) раз.

В кінці 80-х років провели цікаве дослідження: вивчалося зниження холестерину під впливом лише дієти, дієти та якості ліків, лише ліків. Найбільший ефект було отримано під впливом лише дієти. Щоправда, потрібно обмовитися, що у дослідженні брав участь лише, і те не найкращий препарат — колестирамин, але сам собою факт дуже показовий.

Специально для розсилки я спробував підрахувати, скільки чинників гіподинамії негативно впливає на організм. За моїми, далеко ще не повним джерелам, я нарахував 34 шкідливих наслідки гіподинамії. По-моєму, предосить.

Работа, яку виконує серце протягом діб, вистачило б, аби пересунути на 1 м вантаж вагою 20 тис. кг. За 70 років життя серце людини скорочується більш 2,5 мільярда раз. Підраховано, що цим роботи досить, аби поїзд на висоту Ельбрусу.

В спокійному стані серце на добу повинно отримати 38−40 л кисню. Щоб її, серце має пропустити системою власних (коронарних) судин близько літрів крові.

Существует порівняно нескладний тест на перенесення фізичні навантаження — тест Купера. Це правда званий 12-минутный тест: яке відстань може їх подолати людина за 12 хвилин. Узагалі-то, він проводиться на біжучому доріжці, але для з приблизною орієнтації можна використовувати і неї. Наприклад, для таких людей 30−39 років задовільні показники становлять 1850−2250 м. Дуже хороші показники у цій тесту з цією вікової групи перевищують 2650 м, щоправда, при цьому швидкість руху повинна перевищувати 13 км/год.

Мы згадували різницю між захворюваністю атеросклерозом між чоловіками, й жінками. Але ось цікавий факт: у віці 30−35 років захворюваність чоловіків у 24 разу вищу, ніж серед жінок, а віці 60−65 лише вдвічі разу.

Для визначення належної маси тіла існують різноманітні способи: спеціальні таблиці залежності маси тіла від подальшого зростання, індекс Брока (маса тіла (кг) = зростання (див) — 100 (тоді - 105)), індекс Кетле (вагу = маса тіла (кг) / (зростання (м)*2). До речі, індекс Кетле зараз вважається однією з надійних. Нормальною вважається маса тіла, якщо індекс вбирається у 20 — 25.

В кардіології доволі використовуються розвантажувальні дні (звісно, за відсутності протипоказань). Вони сприяють виведенню рідини з організму, зниження маси тіла, нормалізації артеріального тиску, поліпшенню загального самопочуття, поліпшити якість жизни.

Существуют різні види розвантажувальних днів: молочні - по 100 р підігрітого молока 8 раз щодня, кефирные — склянку кефіру 5−6 разів у день, сирні - по 100 р сиру (сырников, сирною запіканки) 4−5 разів у із поєднані із 100 р молока чи кефіру (з кожним порцією сиру), м’ясні - по 50 р відварного м’яса з будь-яким овочевим гарніром 4 десь у із додаванням вранці некрепкого кави з молоком й удень склянки відвару шипшини, фруктові і овочеві - по 1,5 кг яблук чи свіжих огірків щодня чи 500 р розмоченої кураги (родзинки, огірки) з додаванням перед сном 100 р сиру чи 50 р мяса.

Существуют спеціальні дієти, які б виведенню надлишкової рідини з організму (наприклад, дієта Кареля, калієва дієта). Вони призначаються на 4−7 днів вже на 3−5 день дають виражений сечогінний ефект, найчастіше поступається лікарським препаратам.

Мы згадували необхідність обмеження кухонної солі. Напевно, всім відомо, що сіль входить до складу різних продуктів. А чи відомо Вам, що, наприклад, вершкове олію містить у 105 разів більше солі, ніж, скажімо, білі гриби чи капуста.

Существует апаратний спосіб виміру належного ваги, тобто. того ваги, що мати саме такий конкретна людина. З цією метою використовуються спеціальні прилади. Наприклад, прилад фірми «Omron «визначає відсоткове й загальне кількість жиру у людському тілі. Його робота полягає в принципі АБЭС (аналіз биоэлектрического опору). Він аналізує електричне опір тканин, пропускаючи через тіло гранично малий струм. Оскільки жирові тканини мають електропровідність близьку нанівець, неважко визначити співвідношення між жировими та інші тканинами. Точність визначення дуже високий, але використання приладу має низку обмежень, їх слід застосовувати дітям, людей із відхиленнями у роботі серцево-судинної системи та хворобами серця, людей із медичними имплантантами, під час гострих інфекційних захворювань, вагітним жінкам.

У французів є іронічна (і із хорошою часткою гумору) приказка: «Існують три ступеня повноти — за першої людині заздрять, під час другої з нього сміються, при третьої його шкодують » .

Интересные даних про користь велоспорту одержані Нідерландах. Серед них обстежені три великі групи: пішоходи, власники машин і велосипедисти. Виявлено, що велосипедисти живуть у середньому становив 5,5 років, а пішоходи загалом на 3,5 року довше, ніж автомобілісти.

Биоусвояемость (чи біодоступність). Той відсотку кількості прийнятого ліки, який потрапляє у кров, і розпочинає свою дію. Виникає це оскільки, наприклад, всі ліки, які у шлунок, повинні відбутися через печінку (як та поживні речовини, що входять до склад продуктів). Позаяк печінку, крім іншого виконує і захисну функцію, вона руйнує чужорідні речовини, зокрема і ліки. Якщо ви зустрічаєте інформацію, що біодоступність препарату дорівнює 12%, отже, лише 12% від прийнятого кількості потрапляє у кров після проходження печінки.

Период напіввиведення. Час, крізь який кількість препарату у крові зменшується вдвічі (пряма аналогія з періодом піврозпаду). Позначається як Т½. Якщо ви зустрічаєте, що Т½ одно 72 годинах, це що означає, що тільки через три доби кількість його, прийняте одноразово, зменшиться вдвічі. Зрозуміло, що у перебігу цих діб Ви продовжуватимете приймати препарат 3 десь у день, нічого хорошому це призведе.

Пути запровадження препарату. Сублингвально — під мову (так застосовуються нітрогліцерин, валідол), перорально (п/о, per os, p/o) — всередину, через рот (так приймаються більшість таблеток, драже тощо.), чрескутанно чи накожно (ч/к) — через шкіру (так діють все мазі), парентерально — й інші шляху запровадження, ніж впровадження через шлунково-кишкового тракту: внутрішньовенно (в/в), внутримышечно (в/м), підшкірно (п/к).

Элиминация. Шляхи виведення препарату з організму. Від цього залежить накопичення препарату в організмі. Якщо відомо, що 90% препарату виводиться нирками, а й у хворого виражене порушення функцій нирок, те в цього хворого виведення препарату снижено і виникає підвищена небезпека накопичення избытков препарату.

Нередко частота побічні ефекти при застосуванні фибратов різниться у різних дослідженнях. Наприклад, частота побічні ефекти фенофибрата коливається (по різним авторам) від 2 до 15%. Причому, якщо 2% побічні ефекти — це справді трохи для ліки з цим механізмом дії, то 15% не назвеш прийнятною частотою побічні ефекти.

За останнє десятиліття поширеність серцево-судинних захворювань в дітей віком у Росії зросла на 65%, число дітей із хронічними формами захворювання підвищився на 50%, а захворюваність (тобто. число вперше хворих дітей) зросла (вдумайтеся лише!) на 116%. Це дані Всеросійського конгресу «Дитяча кардиология-2000 » .

К питання стрессоустойчивости чоловіків і жінок. Як ви вважаєте, скільки народжується хлопчиків на 100 дівчаток? 106−110 хлопчиків на 100 дівчаток. А скільки зароджується? 160−170 на 100 дівчаток. Навіть внутрішньоутробні шкідливі чинники більше впливають їм (наводячи загибель плоду) що саме через генетично зумовленої меншою, ніж в жіночої половини людства, опірності шкідливим чинникам довкілля (у тому числі, природно, до стресу). Отож набивший оскому заклик — бережіть чоловіків — виявляється, має біологічну підгрунтя. Інформація узятий з книжки А. П. Егидеса «Лабіринти спілкування » .

Ежегодно в Росії реєструється 20−25 тис. дітей із вродженими вадами серця, частина з яких мають потребу в кардіохірургічної допомоги. У той самий час кількість операцій не перевищує 4,5 тис. на рік, що підприємство вочевидь відповідає реальної нуждаемости. Крім того, начиная з 1995 року кількість проведених операцій (і так нечисленних) падає. Інформація отримана з монографії «Жизнеугрожающие аритмії в дітей віком «М.Школьниковой.

Некоторое час у друку пройшли повідомлення, що з курців, отримали гострий інфаркт міокарда, краще, ніж в некурців проходить терапія, рассасывающая тромб. У відділення інтенсивної кардіології Медичного центру Бней Ціон, р. Хайфа, Ізраїль, було проведено спеціальні дослідження з через це. Доведено, що різниці між курцями і некурцями немає. Такі повідомлення, певне, пов’язані про те, що з курців інфаркт частіше розвивається до вечора, і тому терапія також починається ввечері, коли ефективність тромболитической (рассасывающей тромб) терапії максимальна. Інформація отримана журналу «Кардіологія », 1−2000.

В книзі «Дієта живого серця », яку написав американський кардіолог Майкл Еге. Дебейки, він пропонує «поведінкову корекцію харчування », тобто треба спочатку з’ясувати свої харчові звички (тобто. що як ми їмо, з яким частотою, скільки) та його змінити, скоригувати. А з’ясовувати потрібно приблизно так: щодня записувати і слід вважати, скільки калорій, білків, жирів і вуглеводів ми споживаємо протягом дня, і навіть де, скільки, в якому вигляді. Визначивши таким чином наші звички, ми можемо вже багато в чому починаємо розуміти, де й коли ми переедаем, і у цьому випадку можна зробити формування в себе «звички здорового харчування ». Інформація надано Прониной М.Ю.

Еще у радянський час був проведено цікаве дослідження, де з допомогою шагомера замерялась службова метушня кабінетами, аудиторіям, коридорах установ, навчального закладу, труднощі на транспорті, ходіння крамницями пішки й т.д. З’ясовано, що, хоча ці навантаження викликають відчуття великий психологічної втоми і виконану великому фізичному роботи, реально тривалість подоланого протягом дня маршруту майже двічі менше суб'єктивної оцінки цього маршруту.

В цьому і інших дослідженнях показали ще цікавий факт. Навіть в представників таких професій розумової праці, як вчителя і викладачі вузів. які традиційно пов’язуються з тривалим перебуванням на ногах і «накручиванием кілометрів «під час уроку чи лекції, реально рухової активності становила середньому 2,1 — 4,3 тисячі кроків протягом дня, при запропонованої нормі удесятеро — 14 тисяч кроків щодня.

Очень рідко при прийомі нікотинової кислоти та інших гиполипидемических препаратів можна спостерігати акантоз — поява на шкірі коричневих плям з бархатистої поверхнею. Акантоз зникає після припинення прийому препарату, яка викликало цей ефект.

По з даними ряду дослідників, кожен 5-ый від загальної кількості хворих, перенесли інфаркт міокарда, не знає про своє захворювання.

по результатам Фремингемского та інших досліджень, в кожного 4-го хворого інфаркт міокарда не розпізнається.

при епідеміологічні дослідження чоловіки віці 55−59 років, із загального виявлених хворих на ІХС, у 44% у неї виявлено при скринінгу (масовому профілактичному огляді, спеціально направленому на виявлення тієї чи іншої захворювання), тобто. ці обличчя і підозрювали про наявність в них ІХС. Причому, у 23,3% було виявлено перенесений раніше інфаркт міокарда.

По деяким даним, щорічно у світі первинне імплантується 350 тисяч ИВР, їх 35−40 тис. — дітям до 14 років. У Росії той-таки число імплантацій дітям до 14 років за офіційній статистиці робиться 100 операцій на рік. У ИВР використовувалися окисно-ртутные батареї яка відслужила вже 3−4 року, ИВР другого покоління мали литиевые батареї яка відслужила вже 6−10 років. ИВР третього покоління — радиоизотопные — повинен мати термін їхньої служби до 30 років.

Первые спроби нав’язати серцю штучний ритм було здійснено більш як 100 років тому вони, в 1872 року, а в 1889 року Mac William статтю по електричної стимуляції серця, у якій обговорювалася техніка застосування цієї методу при різних варіантах серця.

Частота виявлення пролапса мітрального клапана, з різних авторам, коштує від 2,2 до 14% в популяції. Серед кардіологічних хворих вона коливається 9−24%.

Кроме п’яти описаних у всіх книжках типах гиперлипотпротеидемий, відомі й інші типи порушення ліпідного обміну. Зокрема є спадковий варинат з зниженим змістом ліпопротеїдів низької густини і триглицеридов. Тривалість життя в таких середньому становив 9 років більший середньої тривалість життя (в жінок — на 12 років).

Показатели холестеринового коефіцієнта атерогенности, рассчитываемого за такою формулою К=(ХСобщ — ХСлпвп)/ХСлпвп, у новоржденных становить 1, у здорових людей — 2,5, у хворих на ІХС сягає 4−5 і більше одиниць, а й у довгожителів після 90 років зазвичай вбирається у 3 одиниць.

Частота ДМФП, за даними різних авторів, розходиться, та більшість говорять про цифрах 13−15% від загальної кількості спортсменів. Деякі автори наводять ще вищий відсоток 16,7 — 22,3%. Особливо тривожно, що це відсоток значно вищий у юних спортсменів — 27,4 — 36,4%.

ДФМП у спортсменів, тренирующих якість витривалості, є у 6−7 раз частіше, ніж спортсмени, тренирующих якість сили, й у 1,5−2,5 разу частіше, ніж у сусідніх групах.

Изменения ЕКГ можуть лише з тлі фізичної, а й психоемоційної навантажень. У Вільнюському університеті у свого часу провели спеціальне дослідження, яке засвідчило, що з 70% студентів ЕКГ перед іспитом ставала патологічної нормалізувалися через 2−3 години після іспиту.

Список литературы

М. Степанов. Атеросклероз.