Пневмопатії

ПНЕВМОПАТИИ

Кафедра патологічної анатомії Казахський Державний Медичний Університет імені С. Д. Асфендиярова, Алма-Ата — 1997.

Выполнил: студент 306 групи III курсу педіатричного факультету Куимов Алексей Пневмопатии — зміни у легких, що є причиною асфіксії новонароджених. До пневмопатиям відносять гиалиновые мембрани, отечно — геморагічний синдром, диссеминированные ателектазы легень і набряклий синдром.

Наиболее на важку форму пневмопатий є гиалиновые мембрани. Вони частіше спостерігаються в дітей менш зрілих, та розвитку за умов патологічного течії вагітності та пологів. З перших годин після народження швидко наростають класичні симптоми синдрому дихальної недостатності (СДР) II чи III ступеня. Частішають напади асфіксії, наростають набряклий синдром і сердечно — судинна недостатність. Клінічні симптоми дихальної недостатності супроводжуються декомпенсированным метаболическим чи змішаним ацидозом, гипоксемией, гіпоксією, зниженням параметрів зовнішнього подиху і значним гнобленням функціонального стану ЦНС.

На рентгенограмме легких гиалиновые мембрани зумовлюють освіту нодозно — ретикулярною сітки. Потім посилюється загальний гипопневматоз з поширеними очаговыми ателектазами і отечными змінами у легких. Зменшується чіткість контурів серця й діафрагми, формуються звані білі легкі з повітряної бронхограммой. Зникнення гиалиновых мембран супроводжується підвищенням прозорості на окремі ділянки і огрубінням малюнка легень у прикореневих і нижнемедиальных отделах.

У померлих дітей при морфологічному дослідженні гиалиновые мембрани призначають у просвітах альвеолярних ходів, альвеол, рідше в просвіті внутрилегочных бронхів як ацидофильные, пухкі, грудкуваті чи ущільнені маси, які у просвіті вільно чи що вистилають стінки дихальних шляхів. У складі гиалиновых мембран зазвичай можна знайти фібрин, мукопротеиды, кислі мукополисахариды, липопротеиды.

При электронно — мікроскопічному дослідженні легких дітей із гиалиновыми мембранами виявляють значні ультраструктурні зміни стану легеневої ткани.

Отечно — геморагічний синдром. Клінічна картина отечно — геморагічного синдрому типова для СДР. Проте тяжкість течії і результати захворювання значна полегкість, ніж в дітей із гиалиновыми мембранами. У анамнезі матері часто є вказівки на сердечно — судинні й алергічні захворювання. Стан дітей середньої тяжкості чи важке, характерні пінисті виділення з рота. Ригідність грудної клітини, і параметри зовнішнього дихання знижено. Перкуторный звук укорочений в медіальних відділах грудної клітини. Дыхане ослаблене, выслушивается маса дрібних вологих хрипів. Пульс прискорений, ослаблений, немає чіткості кордонів відносної тупості серця, нерідко выслушивается систолический шум. Відзначають збільшення розмірів печінці та загальні набряки і натомість метаболічного ацидозу і гиперкапнии. Коефіцієнт ФХ/СФ околоплодной рідини менше 2. На рентгенограммах чітко видно збіднення легеневого малюнка, ніжне, однорідне затемнення прикореневих і нижнемедиальных відділів легких, без чітких меж. Тривалість течії отечно — геморагічного синдрому від 5 до 20 дней.

Морфологическая картина отечно — геморагічного синдрому характеризується різким кровенаполнением судин всіх калібрів, особливо капілярів. Просвіток альвеолярних ходів і альвеол заповнений отечной хидкостью і кров’ю, межуточная тканину отечна.

Массивные легеневі крововиливу зазвичай супроводжуються колапсом, різким ціанозом, зниженням рівня гемоглобіну і гематокритного показателя.

Массивные крововиливу до легень може викликати ДВС синдромом, малорозвинутим при асфіксії чи внутрішньоутробному інфікуванні. Морфологічно у своїй може бути виявлено розсіяні тромби у судинах легких, нирок, мозку й дрібні ішемічні некрозы.

Ателектазы легких найчастіше спостерігаються в недоношених, оскільки незрілі легкі легко спадаются внаслідок недорозвинення эластической тканини, незрілості антиателектатической системи сурфактанта. Також причиною їхньої виникнення можуть порушення акта дыханя, пов’язані з внутричерепными кровоизлияниями при асфіксії і родової травмі. Ателектазы може бути субсегментарными, сегментарными, полисегментарными, пайовими і тотальними. Розрізняють ателектазы первинні, не розправилося після народження легкого, і вторинні, раніше котра дихала легкого. Первинні тотальні ателектазы обох легких спостерігаються в мертвонароджених. Осередкові первинні ателектазы зустрічаються у новонароджених при неповному расправлении легкого. При аспірації околоплодного вмісту розвиваються обтурационные вторинні ателектазы. Розсіяні ателектазы легких майже завжди поєднуються з отечными та інші гемодинамическими змінами, а також ознаками незрілості легких.

В залежності від поширенні й генезу ателектазов розвивається СДР I-II ступеня, рідше СДР III ступеня. Напади асфіксії і цианоза спостерігаються рідко. Звертають на увагу отдышка, підвищення ригідності верхньої третини грудної клітини, притуплення перкуторного звуку різною інтенсивності на ураженої боці, ослаблення дихання, поодинокі вологі хрипи, пульсація у сфері серця й судин, дихальний чи змішаний ацидоз.

На рентгенограмме в дітей із полисегментарными ателектазами, зумовлені неповним расправление легких після народження, сегмент чи кілька сегментів легких мають дифузногомогенний чи мозаїчний вид, зменшено обсягом. Дрібні розсіяні ателектазы легких майже можна знайти на рентгенограммах дітей гиалиновыми мембранами.

Первичные ателектазы легких на морфологічних препаратах частіше встечаются як дрібних, розсіяних ателектазов не більше ацинуса, частки, рідше сегмента. Морфологічно вони представленны як безповітряних полів мезенхіми, багатою стромальными клітинними елементами. Серед волокон мезенхіми виявляють щелевидные просвіти альвеолярних ходів. Просвіток дрібних бронхів спавшийся, часто заповнений десквамированным епітелієм. Эластические волокна не выявляются.

Длительность СДР у цій групі дітей становить 5−7 дней.

Аспирационный синдром. У анамнезі матері нині патології нерідко є свідчення про використання у пологах анальгетиків, загального наркозу, кесаревого розтину і др.

У дітей із масивною аспирацией і масивними кровоизлияниями визначають напади вторинної асфіксії, отдышку, притуплення перкуторного звуку, підвищення ригідності грудної клітини, масу малих акціонерів та великих вологих хрипів і натомість жорсткого чи ослабленого дихання. Метаболічні зрушення помірні. Аспирационный синдром розвивається частіше в понад стиглих та досить великих новорожденных.

На рентгенограмме видно зливальні осередки ущільненої легеневої тканини, переважно правобічною локалізації, схожі на запальну інфільтрацію легких, можливо освіту обтурационных ателектазов легких.

Морфологически респіраторні відділи легких заповнені базофильными масами з додатком рогових лусочок, частинок мекония жовтого кольору, детриту, слизу, пушковых волос.

В ділянках, відповідних обтурированным бронхам, легенева тканину залишається ателектазированной. Масивна аспірація з обтурацией просвітку бронхів іноді то, можливо причиною важкої асфіксії у години після рождения.

При менш інтенсивної аспірації можуть розвиватися макрофагальная реакція епітелію бронхів (у найбільш зрілих ділянках дихальних шляхів) і асептичний лейкоцитарный альвеолит.

Инфицирование аспирационных мас нерідко супроводжується розвитком бактеріальної пневмонии.

Список литературы

«Неонатология» під редакцією В. В. Гаврюшина, К. А. Сотникова, Ленінград «МЕДИЦИНА», 1985;

«Руководство по педіатрії» т. II під редакцією Ю. Ф. Домбровской, Москва «МЕДГИЗ», 1961;

«Патологическая анатомія» А.І. Струков, В.В. Сєров, Москва «МЕДИЦИНА», 1995.