Терминальные гніву й клінічна смерть

Успіх реанімації великою мірою залежить від часу, минулого з зупинки кровообігу на початок реанімації. У основі заходів, дозволяють підвищити рівень виживання пацієнтів із зупинкою кровообігу й дихання лежить концепція «ланцюжка виживання» [П. Баскет, 1993]. Воно складається з низки етапів: дома події, при транспортуванні, в операційній лікарні, у Московському відділенні інтенсивної терапії, і в реабілітаційному центрі [W. Кауе, М. Manciny, 1996]. Найбільш слабким ланкою цього ланцюжка є ефективне забезпечення основний підтримки рівень життя дома події. Саме нього на значною мірою залежить результат. Слід пам’ятати, що час, протягом якого прогнозувати успішне відновлення серцевої діяльності, обмежена [Р. А. Рябов, 1996]. Реанімація у звичайних обставинах може бути успішною, якщо розпочато негайно чи перші хвилини після наступу зупинки кровообігу [Р. Гроер, Д. Кавалларо, 1996].

Основним принципом реанімації всіх етапах його проведення є положення, що «реанімація повинна продовжити життя, а чи не затягувати смерть». Кінцеві результати пожвавлення великою мірою залежать від якості реанімації. Похибки у проведенні можуть нашаровуватися згодом на первинне ушкодження, яка викликала термінальне состояние.

Основні становища серцево-легеневої реанімації були викладені у керівництві П. Сафара, створеної за замовлення Всесвітньої федерації товариств анестезіологів (ВФОА) 1968 року. Згодом воно неодноразово доповнювалося і перевидавалося. Викладена нижче методика проведення серцево-легеневої і церебральної реанімації виходить з стандартах, прийнятих ВФОА, й відповідає що у нашій країні принципам пожвавлення организма.

ТЕРМІНАЛЬНІ СОСТОЯНИЯ І КЛІНІЧНА СМЕРТЬ.

Процес помирання і наступу смерті досить докладно вивчений у численних дослідженнях [У. А. Неговский, 1986;

П. Сафар, 1997]. Зазвичай виділяють три періоду помирання — преагонию, агонію і клінічну смерть.

Преагональное стан характеризується дезінтеграції всіх функцій організму, критичним рівнем артеріального тиску, порушеннями свідомості різного рівня виразності, порушеннями дихання. Преагональное стан може тривати від кількох основних хвилин за кілька годин. Потім настає терминальная пауза, основні прояви якої вважаються припинення дихання (від кількох основних секунд до 3—4 хвилин) та наявність идиовентрикулярного чи эктопического серцевого ритму. Терминальная пауза обумовлена тимчасовим підвищенням тонусу блукаючого нерва, після чого виникає агональное подих, яке свідчить наступі агонії (поява короткій серії вдихів чи одного поверхового вдоха).

Тривалість агонального періоду, зазвичай, невелика. Серцеві скорочення твору і подих швидко припиняються. Спостерігаються порушення біомеханіка дихання — воно уповільнене, поверхове, активно включаються допоміжні м’язи. Газообмін неефективний внаслідок одночасної участі в акті дихання м’язів, які забезпечують вдих і видих. Зазначається централізація кровообігу (на користь мозку, печінки, нирок, серця). Швидко настає виснаження компенсаторних механізмів і настає клінічна смерть.

Клінічна смерть — це між життям і смертю, коли немає видимих ознак життя, але ще тривають життєві процеси, що дозволяє пожвавлення організму. Тривалість цього періоду при звичайній температурі тіла становить 5—6 хвилин, після чого розвиваються безповоротні зміни в тканини організму [N. Paradis, 1996]. У особливі умови (гіпотермія, фармакологічна захист) цей період продовжується до 15—16 минут.

1. Зупинка кровообігу (відсутність пульсації на магістральних артериях);

2. Відсутність самостійного дихання (немає екскурсій грудної клетки);

3. Відсутність сознания;

4. Широкі зрачки;

5. Арефлексія (немає корнеального рефлексу і реакції зіниць на свет):

6. Вигляд трупа (блідість, акроцианоз). Процес помирання характеризується згасанням функцій життєво важливих систем організму (нервової, дихання, кровообігу і др.).

Згасання нервової системи. Максимально чутливі до гіпоксії кора мозку і мозочка. Під впливом кисневого голодування мозку спочатку виникають порушення і ейфорія, що змінюються приголомшеному, сопором, комою. Минає 15 секунд з вимикання кровотоку в головному мозку до втрати сознания.

Припинення серцевої діяльності. Припинення нагнетальной функції серця виникає й унаслідок асистолии чи фибрилляции міокарда [П. Є. Пеле, 1994]. Асистолия може виникнути раптово (первинна) чи розвинутися після фибрилляции шлуночків (вторинна). Після первинної асистолии, зазвичай, зберігаються резервні змогу успішного пожвавлення організму. Після вторинної — резервів немає, що знижує шанси на успішну реанімацію. Не слід розуміти асистолию як изолинию на электрокардиограмме, у перших, це може у деяких випадках дезорієнтувати лікаря (несправність электрокардиографа, випадкове від'єднання електродів, низкоамплитудная електрокардіограма тощо.), тоді як у других, наявність электропродукции серця не свідчить про збереження кровотоку — це явище називається электромеханической дисоціацією і трапляється в 30—50% випадків гемодинамических катастроф. При даному феномен м’яз серця ще генерує біоелек-тричні потенціали, зареєстрованих на электрокардиограмме, але з супроводжуються у своїй скороченнями миокарда.

Іншим механізмом розвитку зупинки кровообігу є фибрилляция шлуночків. З нею виникають розрізнені, безладні, різночасові І що найголовніше, неефективні скорочення окремих м’язових пучків. Спонтанний припинення фибрилляции шлуночків трапляється вкрай рідко, хоча іноді (зазвичай в хворих інфарктом міокардом) реєструються короткочасні епізоди фибрилляции (10— 20 сік), прекращающиеся спонтанно. Діагноз фибрилляции шлуночків ставиться по электрокардиограмме, де спостерігаються нерегулярні коливання нерівномірної амплітуди із частотою 400—600 на хвилину (рис. 2). Фибрилляция призводить до зупинки кровообігу (не визначаються пульс і артеріальний тиск, зупиняється подих, настає непритомність, розширюються зіниці). Поступово, з виснаженням енергетичних запасів, фибрилляция стає слабовыраженной (низкоамплитудной) і в повне припинення серцевої діяльності (вторинна асистолия). І тут компенсаторное резерви міокарда значною мірою виснажені, що знижує шанси чинити успішний пожвавлення пострадавшего.

Судинний компонент. Розвиток термінальних станів так і безпосередньо зупинка кровообігу супроводжуються вираженими змінами у різних тканинах і середовищах організму. У просвітку кровоносних судин утворюються різнокаліберні згустки з формених елементів крові. Погіршується деформируемость еритроцитів, які можуть «протиснутися» в просвіток капілярів, що зумовлює «блокування» судин микроциркуляторного русла (гаразд діаметр еритроцита кілька перевищує просвіток капіляра; властивість деформуватися дозволяє йому змінювати свою форму і приватизація відбуватимуться через капіляри). Зазначається склеювання елементів крові через втрату ними електричного заряду. за рахунок зміни липидной проникності ендотелію судин та політичної нестабільності ліпідів судинне русло наповнюється великими краплями жиру і виникає жирова емболія. Відбувається забивання органних фільтрів (передусім легких) форменими елементами крові, слущивающимся ендотелієм капілярів. Оскільки капілярна мережу забита, йде шунтування кровотока.

Феномен Мєшалкіна. У хворого на зупинкою серцевої діяльності спостерігається, так званий, феномен Мєшалкіна — відбувається маятникообразное переміщення крові з артерій в вени, потім — з вен в артерії. При відновленні кровотоку можливий розвиток реперфузионных поражений.

Порушення обмінних процесів. Вкрай небезпечно розвиток ушкодження мозку в зупинці кровообігу. Розвиваючись ішемія призводить до пошкодження структури тканин і клітин внаслідок зниження рівня аденозинтрифосфорної кислоти, переміщення іонів кальцію у клітину з активированием фосфолипазы, накопичення вільних радикалів О2. Накопичуються продукти обміну речовин, кислоти, порушується газовий склад крові, змінюється спорідненість гемоглобіну до кисню. Йде виснаження вуглеводневих резервів організму, що включення до обмінний процес жирів з недостатнім розвитком кетонемии. У організмі накопичується до 1, 5 тис. метаболітів, що у нормі немає. Нагромадження кислот веде до їх зниження рН крові доі нижче (норма 7, 35—7, 45).

СТАДІЇ І ЕТАПИ СЕРЦЕВО-ЛЕГЕНЕВОЇ І ЦЕРЕБРАЛЬНОЇ РЕАНИМАЦИИ.

По П. Сафару [1997] під час проведення реанімації виділяється 3 стадії і 9-те этапов.

Стадія I — елементарне підтримку життя. Вона складається з трьох этапов:

A (airway open) — відновлення прохідності дихальних путей;

У (breath for victim) — екстрена штучна вентиляція легень і оксигенация;

З (circulation his blood) — підтримку кровообращения.

Стадія II — подальше підтримку життя. Полягає у відновленні самостійного кровообігу, нормалізації і стабілізації показників кровообігу й дихання. Стадія II включає у собі три этапа:

D (drug) — медикаментозні кошти й инфузионная терапия;

Є (ECG) — электрокардиоскопия і кардиография;

F (fibrillation) — дефибрилляция.

Стадія III — тривале підтримку життя. Полягає в послереанимационной інтенсивної терапії, і включає этапы:

G (gauging) — оцінка состояния;

М (human mentation) відновлення сознания;

I — корекція недостатності функцій органов.

Реанімаційні дії сьогодні можна поділити втричі комплексу [А. П. Зільбер, 1996]:

1) Первинний реанімаційний комплекс (ПРК), використовуваний як медичними, і немедицинскими працівниками, які пройшли спеціальну подготовку.

2) Фахова реанімаційний комплекс (СРК), оволодіння яким сьогодні треба всім медичних працівників і немає обов’язково для співробітників медицини критичних состояний.

3) Постреанимационная інтенсивна терапія (ПРИТ), проведена реаніматологами в відділеннях інтенсивної терапии.

Основним принципом проведення реанімаційних заходів кожного з цих комплексів є тріада — «знати», «вміти», «иметь».).

СТАДІЯ I. ЕЛЕМЕНТАРНЕ ПІДТРИМКУ ЖИЗНИ.

Етап А. Відновлення прохідності дихальних путей.

У разі невідкладних станів прохідність дихальних шляхів часто порушена через западіння мови, який прикриває вхід в гортань й повітря неспроможна потрапити до легкі. З іншого боку, хворий в несвідомому стані завжди є велика небезпека аспірації і закупорки дихальних шляхів сторонніми тілами і блювотними масами [З. У. Васильєв і співавт., 1987].

Для відновлення прохідності дихальних шляхів необхідно зробити «потрійний прийом на дихальних шляхах» [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Під час цієї маніпуляції відбувається розтягнення передніх м’язів шиї, рахунок чого корінь мови піднімається над задньої стінкою глотки.

Методика виконання потрійного прийому (рис. З):

1) запрокидывание головы);

2) висування нижньої щелепи вперед;

3) відкривання рта.

II—V пальцями обох рук захоплюють що ведеться гілка нижньої щелепи хворого близько вушний мушлі та висувають її з силою вперед (вгору), усуваючи з посади нижню щелепу в такий спосіб, щоб нижні зуби виступали попереду верхніх зубов.

При обструкції дихальних шляхів стороннім тілом постраждалому варто надати становище лежачи при боці й у межлопаточной області зробити 3—5 різких ударів нижньої частиною долоні. Пальцем очищають ротоглотку, намагаючись видалити інородне тіло, потім роблять спробу штучного дихання. Якщо ні ефекту, здійснюють натиснення на живіт. У цьому долоню однієї руки докладають до живота по середньої лінії між пупком і мечевидным відростком. Другу руку кладуть поверх першою і надавливают на живіт швидкими рухами вгору по середньої линии.

У зв’язку з небезпекою інфікування реаниматора з прямою контакті зі слизової рота і носа постраждалого штучне подих є доцільним з допомогою спеціальних пристроїв. До найпростішим їх ставляться повітроводи, пристрій для штучної вентиляції УДР, «life-key» («ключ життя»), лицьові маски і др.

Интубационные трубки і інтубація трахеи.

Кожен лікар «швидкої медичної допомоги повинен бездоганно вміти проводити интубацию трахеї, оскільки він залишається «золотим стандартом» забезпечення надійний захист дихальних колій та вентиляційного контролю у реанімаційній практиці [І. П. Латто, М. Роузен, 1989]. Інтубація трахеї дозволяє ізолювати дихальні шляху, та підтримувати їх прохідність, запобігати аспирацию, проводити вентиляцію, оксигенацию і санацію трахеобронхиального дерева. Її можна проводити через рот чи ніс. Оротрахельная інтубація більш краща в невідкладних ситуаціях, оскільки він то, можливо зроблена быстрее.

Суттю методу лежить введення еластичного воздуховода (интубационной трубки) в трахею під медичним наглядом ларингоскопа. Интубацию трахеї можна навести «сліпим методом» (по пальцю). Існує великий вибір интубационных трубок різною довжини і диаметра.

Методика проведення оротрахеальной інтубації вигнутим клинком Макінтоша [по А. А. Бунятяну, 1984]:

1) відкрити рота пацієнта правої рукой;

2) помістити ларингоскоп у ліві правицю і запровадити клинок у праву кут рота пацієнта, змістивши у якого мова вліво в такий спосіб, щоб було оглянути порожнину рота больного;

3) провести клинок ларингоскопа вперед по середньої лінії (роблячи тракції по осі рукоятки ларингоскопа), оглянути рот хворого, язичок, ковтку і надгортанник;

4) оглянути черпаловидные хрящі, вхід в гортань і голосові зв’язки, піднявши надгортанник клинком ларингоскопа;

5) запровадити эндотрахеальную трубку з провідником правої рукою через правий куточок рота пацієнта під медичним наглядом зору, щоб манжетка розташувалася за голосовими связками;

6) витягти провідник і почав вентиляцію легких;

7) витягти ларингоскоп, роздмухати манжетку задля досягнення герметичності, зафіксувати трубку з допомогою зав’язки чи лейкопластыря.

Щоб запобігти регургитации шлункового вмісту необхідно використовувати прийом Селлика, який залежить від сдавлении стравоходу натисканням на перстневидный хрящ.

Интубацию за потреби можна успішно провести наосліп (по пальцю). У цьому безіменним пальцем піднімають надгортанник, а вказівний вводять у стравохід. Интубационную трубку проводять з-поміж них в голосовий щель.

Коникотомия.

Коникотомия (крикотиреотомия) залежить від розтині (проколі) перстнещитовидной мембрани при неможливості інтубації трахеї або наявність обструкції у сфері гортані. Основні переваги цього залежить від простоті технічного виконання і швидкості виконання (проти трахеостомией).

Перстнещитовидная мембрана розташовується між нижнім краєм щитовидного і верхнім краєм перстневидного хряща гортані. У цій сфері відсутні великі судини і нерви. Коникотомия виконується вагітною максимального розгинання голови тому. У подлопаточную область краще покласти невеличкий валик. Великим та середнім пальцем необхідно зафіксувати гортань за бічні поверхні щитовидного хряща. Над перстнещитовидной мембраною робиться поперечний розріз шкіри. По ногтю вказівного пальця скальпелем перфорируют саму мембрану, після чого через отвір в трахею проводять пластикову чи металеву канюлю.

Для полегшення коникотомии створено спеціальні устрою — коникотомы. Одноразові набори «Partex» для коникотомии складаються з ножа для розтину шкіри, троакара і канюли.

Трахеостомия.

Трахеостомией прийнято називати створення соустья трахеї з довкіллям шляхом введення канюли чи интубационной трубки через розсічені кільця трахеї (трахеотомія — розсічення кілець трахеї) [Р. J. F. Baskett et al., 1996]. Трахеостомию виробляють при непрохідності дихальних шляхів верхніми ділянками, неможливості інтубації трахеї, необхідність проведення тривалої штучної вентиляції легень і т.п. Залежно від рівня розтину кілець трахеї розрізняють верхню, середню і нижню трахеостомию (стосовно перешийка щитовидної залози). Дорослим зазвичай виробляють верхню трахеостомию.

Для полегшення накладення трахеостомы необхідно максимальне наближення гортань і трахею до передній поверхні шиї. Хворий у своїй лежить спині, голова закинута тому, під плечі підроблений невеличкий валик. Зазвичай маніпуляцію проводять під місцевої анестезією новокаїном чи лідокаїном. У екстрених умови трахеостому накладають без анестезії. Синтезують по середньої лінії розріз шкіри, підшкірній клітковини і поверхневою фасції від нижнього краю щитовидного хряща до яремної ямки. М’язи розсовують тупим шляхом. Поперечним надрізом борознять фасцію, прикрепляющую капсулу щитовидної залози до перстневидному хрящу. Оголивши кільця трахеї вище перешийка, їх розкривають подовжнім розрізом (між первым-вторым чи вторым-третьим). Краї розтину розводять розширником і запроваджують канюлю чи интубапионную трубку.

Етап У. Штучне дыхание.

Штучне подих — це удмухування повітря, або збагаченої киснем суміші до легень пацієнта, яке виконує без чи із застосуванням спеціальних пристроїв, тобто тимчасове заміщення функції зовнішнього дихання [D. Benson et al., 1996]. Видихуваний людиною повітря містить від 16 до 18% кисню, що дозволяє його використовуватиме штучного дихання під час проведення реанимации.

Слід зазначити, що з хворих на зупинкою подиху і серцевої діяльності відбувається спадение легеневої тканини, чому значною мірою сприяє проведення непрямого масажу серця [П. Є. Пеле, 1994]. Тому необхідно проводити при масажі серця адекватну вентиляцію легких. Кожне удмухування має займати 1—2 секунди, оскільки за більш тривалому форсованому вдувании повітря може потрапити до шлунок. Удмухування мають провадитися різко, і до того часу, поки грудної клітки пацієнта не почне помітно підніматися. На малюнках показано методика проведення штучної вентиляції рот до рота й рот в нос.

Видих у постраждалого у своїй відбувається пасивно, завдяки створеного підвищеному тиску у легенях, їх еластичності і масі грудної клітини [A. Gilston, 1987]. Пасивний видих має бути цілковитим. Частота дихальних рухів повинна бути 12—16 на хвилину. Адекватність штучного дихання оцінюється по періодичному розширенню грудної клітини, і пасивному выдыханию воздуха.

Слід зазначити, що з 1988 року це методи экспираторного штучного дихання не рекомендуються Всесвітньої асоціацією анестезіологів у зв’язку з небезпекою інфікування реаниматора з прямою контакті зі слизової рота і носа постраждалого (показано використання «ключа життя», УДР, лицьових масок, повітроводів тощо.) [European Resuscitation Council, 1992].

Допоміжну вентиляцію використовують і натомість збереженого самостійного, але неадекватного дихання в хворого. Одночасно вдиху хворого через 1—3 дихальних руху виробляється додаткове удмухування повітря. Вдих може бути плавним й часово відповідати вдиху больного.

Слід зазначити, що відновлення самостійного дихання швидко відновлює й інші функції. Це з тим, що дихальний центр є водієм ритму для мозга.

Етап З. Підтримка кровообращения.

Після зупинки кровообігу протягом 20—30 хвилин, у серце збережені функції автоматизму і провідності, що дозволяє його «запустити». Незалежно від механізму зупинки серцевої діяльності, негайно має розпочатися серцево-легенева реанімація попередження розвитку необоротного поразки тканин організму (мозку, печінки, серця й ін.) і наступу біологічної смерті [З. У. Васильєв і співавт., 1987]. Основною метою масажу серця є створення штучного кровотоку. Проте серцевий викид і кровотік, створюваний зовнішнім масажем серця, не перевищує 30% від норми [П. Сафар, 1997] і лише п’ять % нормального мозкового кровотоку [П. Марино, 1996]. Зазвичай, цього буває достатньо підтримки життєздатності центральної нервової системи під час серцево-легеневої і церебральної реанімації за умови досягнення достатньої оксигенації організму протягом кілька десятків минут.

Біофізика штучного кровотоку при масажі серця у процесі серцево-легеневої реанимации,.

Вважають, що у основі непрямого масажу серця лежить сдавление серця попереду грудиною, ззаду — дзвінковими стовпом, у результаті кров зі порожнин серця вступає у судини організму. Це правда званий серцевий насос [N. З. Chandra, 1993]. Але час проведення непрямого масажу серця відбувається стиснення як серця, а й інших внутригрудных структур (найбільше значення має тут стиснення легких, які містять значну кількість крові й легко стискаються) [J. Peters, P. Ihle., 1990]. Цей механізм прийнято називати грудним насосом.

З початку 1980;х років розглядає питання, що рухає кров при закритому (непрямому) масажі серця — серцевий чи грудної насос? Ультразвукове сканування та інші методи дослідження, у експерименті та клінічних умовах показали, що з закритому масажі працюють обидва механізму, але в людини переважає грудної насос, коли за сдавлении грудної клітини рух крові в аорту забезпечується на стиснення всіх судинних ємностей. Головна ємність — легкі зі своїми малим колом кровообігу [А. П. Зільбер, 1997].

При відкритому масажі серця працює лише серцевий насос. Це уявлення про біофізиці штучного кровотоку потребує внесення коректив у сердечно-легочную реанімацію [N. Bircher et al «1996].

Зупинка кровотечения.

Зупинка кровотечі також належить до I етапу, бо в тлі і невосполненной крововтрати проведення реанімаційних заходів буде просто неэффективно.

Для тимчасової зупинки артеріального зовнішнього кровотечі на догоспитальном етапі використовується притиснення артерії вище місця ушкодження до кістковому виступу чи максимальне згинання кінцівки з наступним накладенням кровоспинного джгута. Кровотеча з магістральних судин при травматичних ампутаціях кінцівок можна зупинити шляхом накладення кровоостанавливающих затискачів. Венозне і капілярну кровотеча зупиняють шляхом накладення тугий гнітючої повязки.

Кровотеча у сфері таза і кінцівок можна успішно зупинити шляхом застосування пневматичною протишоковою одягу («противошоковые штани», «противошоковый костюм», пристрій ЛОД, «браслет»). В такий спосіб можна навести тампонаду кровоточивих судин, пневматичне щинирование переломів і витіснити з судин нижніх кінцівок і таза до 500—1000 мл крові в центральну циркуляцию.

Етап F. Електрична дефибрилляция.

Електрична дефібриляція серця посіла міцне місце у проведенні серцево-легеневої реанімації. Слід пам’ятати, що й і натомість масажу серця умови оксигенації фибриллирующего міокарда несприятливі і гіпоксія міокарда прогресує, тому, ніж раніше виконано дефібриляція, тим більше чинити успішний відновлення самостійної серцевої діяльності [М. Л. Гурвіч, 1975]. Відомо, що сьогодні електрична дефібриляція є єдиним ефективним методом відновлення серцевого діяльності при фибрилляции міокарда. З огляду на, що фибрилляция шлуночків має місце у вона найчастіше зупинки кровообігу, а нанесення електричного розряду дефібрилятора мало надає шкоди при асистолии чи термінальних брадиаритмиях, можна навести спробу електричної дефибрилляции до уточнення різновиду гемодинамической катастрофи (асистолия чи фибрилляция) [Р. Martens, Y. Vandekerck-hove, 1996].

Для проведення електричний дефибрилляции використовуються дефібрилятори як постійного, і змінного струму. Перші ефективніші і безопасны.

Під час проведення зовнішньої дефибрилляции одне із електродів мають на передній поверхні грудної клітини нижче ключиці у правого краю грудини, а інший — у сфері верхівки серця. Електроди мали бути зацікавленими змазані спеціальної пастою чи обгорнені кількома шарами марлі, змоченою фізіологічним чи гіпертонічним солевым розчином зменшення трансторакального опору. Електроди необхідно щільно пригортати до тілу хворого. Дуже важливо було перед дефибрилляцией сильно стиснути груди електродами зменшення грудного опору. З цією ж метою дефибрилляцию слід здійснювати в фазу видиху, щоб розміри грудної клітини були мінімальними (це забезпечує зниження трансторакального напруги на 15—20%). Величина струму повинна бути достатньою сили, щоби пригнобити эктопические осередки збудження в міокарді. Під час проведення зовнішньої дефибрилляции початковий розряд становить 3—3, 5 тис. вольт (близько 200 Дж). Якщо перша спроба виявилася цілком невдалою, що його необхідно повторювати, підвищуючи напруга щоразу в 0, 5 тис. вольт (межа 5—6 тис. вольт чи 360 Дж). Під час проведення відкритої дефибрилляпии початкова величина дефибриллирующего напруги становить 1, 5—1, 75 тис. вольт, а максимальне напруження 2, 5—3 тис. вольт.

Після поновлення ритму може розвинутися повторна фибрилляция шлуночків через електричної нестабільності міокарда, зумовленої гострої коронарної недостатністю і вторинними порушеннями метаболізму. Для стабілізації ефекту рекомендується нормалізація кислотно-лужної стану, корекція метаболічного ацидозу. У окремих випадках повторна електрична дефібриляція виявляється неефективною, зазвичай буває при низкоамплитудной фибрилляции шлуночків і неустраненной кисневою заборгованості. У разі показано запровадження адреналіну, гідрокарбонату натрію, додаткових зусиль по оксигенації організму, що після короткого періоду масажу серця знову провести електричну дефибрилляцию.

Останнім часом деякими авторами переглянуті принципи проведення реанімації при первинної зупинці системного кровотоку на користь етапів З повагою та D. Так М. X. Вейл [1996] вважає, що й основною причиною зупинки кровообігу є эктопические порушення ритму при окклюзивных захворюваннях коронарних артерій за відсутності асфіксії, то, при проведенні серцево-легеневої реанімації пріоритет віддається дефибрилляции, масажу серця й медикаментозної терапии.

СТАДІЯ II. ПОДАЛЬШЕ ПІДТРИМКУ ЖИЗНИ.

Етап D. Медикаментозні кошти й инфузионная терапия.

Для відновлення самостійного кровообігу необхідно вирішувати якомога раніше розпочати запровадження медикаментозних препаратів і инфузионную терапію [У. У. Мороз, 1996]. Запровадження препаратів слід починати якомога швидше і повторювати щоп’ять минут.

Препарати, використовувані під час проведення первинного реанімаційного комплексу, й їх дозировки.

Адреналін. Адреномиметик, найчастіше що застосовується під час проведення серцево-легеневої і церебральної реанімації. Покращує коронарний і мозковий кровотік, підвищує збуджуваність і сократимость міокарда. Первинна доза адреналіну становить 1 мг [До. lender, 1991]. При неефективності адреналін вводять у тієї ж дозі через кожні 3—5 хвилин [А. П. Зільбер, 1995]. Після поновлення серцевої діяльності настільки високий ризик рецидиву фибрилляции шлуночків, обумовлене неадекватною коронарної перфузией [До. Under, 1991]. Через це використовують «агресивні» дози вазопрессоров [П. Є. Пепе, 1994]. Нині існує тактика використання великих доз адреналіну (5 мг і більше) під час проведення реанімаційних заходів [П. Баскет, 1993]. Мета цієї терапії є досягнення спонтанної й стабільного гемодинамики при систолическом тиску щонайменше 100—110 мм рт. ст.

Гидрокарбонат натрію. Нині переглядається ставлення для використання гідрокарбонату натрію під час проведення реанімації [П. Є. Пепе, 1992]. Не рекомендується застосовувати його відновлення самостійної роботи серця. Це з тим, що ацидоз під час введення гідрокарбонату натрію буде зменшений у випадку видалення через легкі що утворюється за його дисоціації СО2. У разі неадекватності легеневого кровотоку і вентиляції CO2 посилює позаі внутрішньоклітинний ацидоз. Проте вважається показаним запровадження гідрокарбонату натрію в дозі 0, 5—1, 0 ммоль/кг, якщо процес реанімації затягується понад 15—20 минут.

Хлористий кальцій. Нині також обмежена використання препаратів кальцію при серцево-легеневої реанімації у зв’язку з можливим розвитком реперфузионных поразок і порушенням продукції енергії. Запровадження препаратів кальцію під час проведення реанімаційних заходів показано за наявності гипокальциемии, гиперкалиемии і передозуванні антагоністів кальцію [О.П. Зільбер, 1995].

Атропін. Застосування атропіну показано при асистолии і брадисистолии. Первинна доза повинна бути 1 мг. При неефективності припустимо повторне запровадження через 3—5 минут.

Лідокаїн. Запроваджується нагрузочная доза лидокаина 80—100 мг (1, 5 мг/кг) внутрішньовенно струйно. Після досягнення самостійного кровообігу проводиться підтримує инфузия лидокаина в дозі 2—4 мг/мин.

Розчини глюкози. Нині категорично не рекомендується використовувати инфузию глюкози під час проведення реанімаційних заходів у зв’язку з, що вона вступає у ишемизированную область мозку, де включаючись в анаеробний обмін, розщеплюється до молочної кислоти. Локальне накопичення в мозкової тканини лактату збільшує її ушкодження [П. Марині, 1996]. Більше переважно використання фізіологічного розчину чи розчину Рингера.

Вже під час проведення первинного реанімаційного комплексу треба використовувати заходи для профілактиці ушкоджень мозку. Звичайно з цією метою вводяться оксибутират натрію (2— 4 р), седуксен (20—40 мг), барбитураты (2—5 мг/кг). Певне значення може мати простий у плані використання блокаторів кальцієвих каналів (верапамил в дозі 0, 1 мг/кг) і магнію сульфату (в дозі 100 мг/кг). Під час експерименту на тварин одержані свідчення ефективного збереження церебрального кровотоку в постреанимационном периоде.

СТАДІЯ III. ПОДАЛЬШЕ ПІДТРИМКУ ЖИЗНИ.

Центральне місце у проведенні реанімаційних заходів на стадії III (відновлення свідомості, корекція недостатності функцій органів) безсумнівно належить стаціонарному етапу лечения.

Етап G. Оцінка состояния.

Для оцінки стану з онкозахворюваннями та проведення диференційованої інтенсивної терапії до НДІ Загальною реаніматології РАМН всіх хворих на посттерминальном періоді запропоновано розділити втричі групи [Р. У. Алексєєва, 1996; А. М. Гурвіч, 1996].

1 група. Швидка, неускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Хворі майже остаточно дійшли свідомість кілька годин, вони відсутня груба соматическая патология.

2 група. Ускладнена динаміка відновлення центральної нервової системи. Несвідоме статки у перебігу 3—4 годинників із розвитком верхне-стволовой симптоматики минущого характера.

3 група. Пацієнти цієї групи характеризуються пізнім відновленням функцій центральної нервової системи (несвідоме стан більше однієї діб, осложнившееся общемозговой і полиморфной осередкової неврологічної симптоматикой.

ЕТАПИ М І I. ВІДНОВЛЕННЯ СВІДОМОСТІ І КОРЕКЦІЯ НЕДОСТАТНОСТІ ФУНКЦІЙ ОРГАНОВ.

Під час проведення реанімаційних заходів передусім прагнуть стабілізації життєвих функцій. Але важливо, щоб пацієнт був повноцінним, що він зберіг інтелект, мислення, емоційну сферу [У. Тик. 1993]. Успіх церебральної реанімації великою мірою залежить от:

1. Тяжкості і тривалості повреждающего впливу (травми, метаболічні порушення, отруєння, гіпоксія будь-якого генезу і т.п.).

2. Від своєчасності та якості проведення первинного реанімаційного пособия.

3. Від рівня та якості посттерминальной інтенсивної терапії. Важливе значення у своїй мають вторинні порушення гомеостазу, такі як кислотно-основное стан, водно-элекролитное стан, осмолярность тощо. Вони надають безпосередній вплив стан мозку і перспективи відновлення [Р. A. Steen, 1992].

Усі заходи щодо підтримці і відновлення функцій мозку можна розділити на 2 великі группы:

— заходи щодо підтримці внецеребрального гомеостаза;

— підтримання та відновлення внутримозгового гомеостаза.

Заходи з підтримці внецеребрального гомеостаза.

Контроль за рівнем системного артеріального тиску та її корекція. Нерідко вигідно створити після перенесеного термінального стану гиперперфузию мозку на 5—7 хвилин шляхом штучного моделювання системної гиперперфузии (для боротьби з феноменом «no reflow»). Артеріальний тиск у своїй стає більше норми на 20% Єдине виняток становить черепно-мозкова травма. Тут високе системне артеріальний тиск невигідно створювати. Оптимальним для хворих на черепній мозковий травмою є підтримання систолічного артеріального тиску не вище 110 мм рт. ст.

Використання барбитуратов в анестезуючих і субнаркотических дозах (усунення занепокоєння, напруги, судом й у створення гипометаболизма у клітинах мозку) [Д. Є. Коттрелл, 1996]. Нині у низці досліджень заперечується й доцільність використання барбитуратов, але у Росії їх використання у посттерминальном періоді як раніше популярно.

Проведення керованої гіпервентиляції рекомендується для профілактики розвитку ацидозу організму (особливо мозку) і тенденції зниження внутрічерепного тиску (внаслідок зменшення внутрічерепного обсягу крові). Слід підтримувати напруга кисню в артеріальною крові лише на рівні 100 мм рт. ст. і від, напруга вуглекислого газу — лише на рівні 25—35 мм рт.ст. Концентрація кисню у вдыхаемом повітрі має перевищувати 50% на тривалому етапі лечения.

Створення медикаментозної релаксації з допомогою невеликих доз миорелаксантов і натомість штучної вентиляції легень і інтубації трахеи.

Медикаментозне поліпшення реологічних властивостей крові. Використовуючи реологически активні лікарських препаратів (реополюглюкин, курантил, трентал та інших.), і навіть нормоволемическую гемодилюцию слід прагнути зробити кров більш текучої і менше в’язкому, змінити значення рН крові й підтримання його не більше 7, 3—7, 6 (тобто не від закисленного стану крові можливість перейти до нормальним показателям).

Оптимальною величиною гематокрита при корекції реологии крові є його підтримання лише на рівні 30—35. Необхідно забезпечити та інші гомеостатические характеристики: водний баланс, електроліти та інших. Показано створення легкої гипе-росмолярности плазми лише на рівні 320—330 мосмоль/л (норма — 280—290 мосмоль/л). Це досягається використанням осмотически активних препаратів і шляхом значного підвищення колоїдного тиску, використовуючи плазму, протеїн, альбумін тощо. Створення перевищує норму онкотическото і осмотического тиску дозволяє звільнити интерстиций мозку від життя води. Береться до уваги підтримку нормального змісту глюкози у крові, оскільки глюкоза для мозку основним енергетичним субстратом.

Кортикостероиды. Преднізолон та інші кортикостероиды використовується протягом 2—3 днів посттерминального періоду. Ефективність використання кортикостероїдів цьому етапі реанімації у низці досліджень підлягає сумніву., У виконанні вітчизняної практиці більшість реаніматологів використовують кортикостероиды зниження внутрічерепного давления.

Температурний баланс. Необхідно підтримувати нормотермию організму. Хворі, що перенесли термінальне стан, схильні до розвитку гіпертермії. По-перше, це пов’язано з гиперметаболизмом, по-друге, — з більшими на енергетичними витратами організму. Тому треба прагнути до створення нормотермии, а деяких випадках — помірної гіпотермії. Орієнтиром є температура в стравоході, рівна 35 °З. Більше низька охолодження загрожує розвитком гипотермической патології та різними труднощами по регуляції життєвих функций.

Харчування. Необхідно забезпечити парентеральное та низці випадків, энтеральное харчування. У найближчі добу з перенесеного термінального стану починаємо відновлювати порушену енергетику організму. Якщо энтеральное харчування неможливо, слід створити збалансоване парентеральное харчування. Для зниження інтенсивності катаболізму показано призначення анаболических препаратів (нерабол, ретаболил).

У окремих випадках вдаються до низки цілеспрямованих методів впливу: антикоагулянтной терапії, гальмування протеолізу (запровадження інгібіторів протеаз), використанню антиоксидантів (ионол, цирулоплазмин, олеин, ольфен, токоферол), антигипоксантов (ГОМК, фосфорилированная глюкоза, гутимин).

Підтримка та своєчасне відновлення внутримозгового гомеостаза.

Перш ніж активно проводити внутрішньочерепний гомеостаз, необхідно виключити органічне ушкодження мозку у тому, щоб вчасно провести оперативне втручання щодо внутримозговых гематом тощо. п. Це досягається шляхом збирання даних анамнезу, оцінки клінічної картини, застосування інструментальних методів дослідження (эхолокация, томография).

Усі заходи щодо підтримці внутрічерепного гомеостазу є доцільним і натомість контролю основних характеристик мозковий діяльності. Інтегральним показником мозковий діяльності є электроэнцолография. Бажано мониторировать цей показник функції мозга.

Конче важливо контролювати внутрічерепне тиск. Для цього він можна провести катетеризацию спинномозкового простору у сфері попереку отже, вимірювати спинномозкове тиск. Дані, отримані у своїй, який завжди достовірні, оскільки головний мозок і поперековий відділ спинного мозку може бути роз'єднані. Більше точної, але технічно складної методикою є вимірювання внутрічерепного тиску в желудочках мозку. У світі існує низка приладів, дозволяє инвазивно і неинвазивно контролювати внутрічерепне тиск у динаміці (тензодатчики, датчики хвильового дії надвисоких і інфрачервоних частот).

Величина внутрічерепного тиску має перевищувати величину венозного. Таке перевищення загрожує блокуванням венозного відпливу. Внутрічерепне тиск лише на рівні 15 див водн. ст. вже перевищити венозне. Блокада венозного відпливу призведе до блокади припливу крові до мозку, тому треба тримати під контролем ці дві показника і перевищувати внутрічерепне тиск. Для цього він використовується режим гіпервентиляції і осмотические диуретики. Осмодиуретики дозволяють рахунок різниці осмотического тиску витягти зайву рідина з порожнини мозку і вивести через нирки надлишок води [М. Хэммер, 1991].

Маннитол. Запроваджується в дозі 1—2 г/кг маси тіла одноразово. До сформування різниці осмотического тиску та швидкого звільнення мозку від життя води маннитол необхідно вводити зі швидкістю 60 кал/мин.

Гліцерин. Його можна вводити через рот (70—200 р як 50% розчину) чи внутрішньовенно з розрахунку 1—2 мл/кг маси тіла. С.

допомогою гліцерину можна домогтися зниження внутрічерепного тиску та поліпшення кровотоку у мозку сталася на кілька часов.

Як ефективних способів Підтримки і відновлення внутримозгового гомеостазу використовуються медикаментозна терапія, экстракорпоральные методи, квантове вплив на спинномозкову рідина, инфузия мозга.

Схема медикаментозної терапії хворих на посттерминальном періоді [Р. У. Алексєєва, 1996].

У перші 3 години постреанимационного періоду всім пацієнтам із метою профілактики неврологічних розладів вводятся:

1) антиоксиданти — токоферол 6 мл 30% розчину внутримышечно;

2) препарати, які знижуватимуть енергетичні потреби мозга.

— реланіум 0, 5% розчин 2 мл,.

— тіопентал натрію 200 мг.

3) антиагреганты — эуфиллин 2, 4% розчин 10 мл+ нікотинова кислота 1% розчин 1 мл на фізіологічному розчині в/в капельно (чи компламин, кавинтон, трентал);

4) мембраностабилизаторы — кортикостероиды; краще метилпреднизолон з розрахунку 30 мг/кг маси тіла, болюсное запровадження — ¼ розрахованої дозы.

Залежно від динаміки відновлення функцій центральної нервової системи проводиться подальша терапия.

1 група. З метою блокування метаболической активності показано призначення антиагрегантов, антигипоксантов і антиоксидантів. Зниження метаболізму з допомогою седативних препаратів проводиться протягом 2—3 днів. Протягом 5 днів рекомендується вживати такі препарати, як глютаминовая кислота, липостабил, з п’ятого дня — галоперидол і антидепресанти. Лікування ноотропами, глютаминовой кислотою, липоцеребрином з цією групи хворих є доцільним протягом 1 месяца.

2 група. Показано запровадження тих самих препаратів, які призначалися для 1 групи. Додатково призначаються реологически активні речовини підвищення мікроциркуляції (кавинтон, трентал, курантил). Препарати вводяться більш довго (2 місяці). Проводиться вітамінотерапія (10—14 дней).

3 група. З ними доведеться дуже тривала лікарська робота, фізіотерапевтичні процедури. У гострому періоді, як й у у перших двох груп, показано запровадження препаратів, знижують енергетичні потреби мозку (опиоиды, энкефалины, барбитураты, пропофол, проведення нейро-вегетативной стабили;

зации тощо.). У подостром періоді необхідна скасування препаратів, знижують енергетичні потреби мозку, продовження лікування препаратами, посилюючими метаболічні процеси мозку (церебролізин, пирацетам; креатинфосфат, инстенон, наком). Продовжити запровадження антиоксидантів, дезагрегантов, липостабила, вітамінотерапія, за показниками — мембраностабилизаторов і бета-адреноблокаторов.

Экстракорпоральные методи лечения.

Під час проведення церебральної реанімації успішно використовуються Экстракорпоральные методи лікування, такі як ультрафильтрация крові, фільтрація і сорбція спинномозковій рідини. Їх використання дозволяє зменшити смертність від реанімаційній церебральної патології на 10—18% [У. Л. Радушкевич, І. Є. Горбачов, 1997].

Методи квантового воздействия.

Розроблено методику опромінення крові за допомогою приладів, генеруючих певну довжину світлового потоку — ультрафіолетовий чи лазерний світло. Лазерне вплив на кров дозволяє досягти універсального, великого лікувального ефекту, оскільки кров розносить ефект лазерного променя з усього організму. Довжина хвилі при опроміненні крові лазером становить 6328 ангстрем, потужність 20−10−3 Вт, експозиція 20 хвилин. Процедура проводиться щодня протягом днів. Вибір судини, використаного запровадження хвильового датчика, грає другорядну роль (оскільки кров є рідким кристаллом).

Дуже ефективна комбінація внутрикаротидной инфузии і лазерного опромінення крови.

Инфузия мозга.

Для проведення инфузии мозку виробляється катетеризація поверхневою скроневої артерії. Катетер проводиться убік серця, щоб у стовбур загальної сонної артерії (вона несе близько 70% обсягу крові, що надходить до головному мозгу).

Перфу зи-онное охолодження мозку кровозаменяющей жидкостью.

На госпітальному етапі перспективним методом є перфузионное охолодження мозку [У. Л. Радушкевич, 1985]. Методика полягає у створенні моделі ізольованій незамкнутій перфузии мозку кровозамещающими рідинами, зібраними у різноманітних сумішей. Пережимаються артеріальні і венозні магістральні судини, нагнітається перфузат в судинну мережу мозку, де він проходить через капілярну мережу, забезпечуючи життєздатність мозку, і, з допомогою спеціальних катетерів, збирається з венозних колекторів і видаляється з организма.

Використання перфузионного охолодження мозку кровозаменяющей рідиною дозволяє зберегти життєздатність клітин мозку під час зупинки кровообігу, і тим самим, виграти час щодо хірургічного втручання чи інших життєрятуючих мероприятий.

1. Алексєєва Р. У. Клініка, профілактика і терапія постгипоксических энцефалопатий. //Рекомендації. М., 1996.

2. Баллгопулос Р. Нова техніка серцевого масажу — покращує вона результат. //Актуальні проблеми анестезіології і реаніматології. Освіжаючий курс лекцій. Архангельск—Тромсе. 1997. — З. 143—149.

3. Баскет П. Нові аспекти серцево-легеневої реанімації. / /Актуальні питання анестезіології і реаніматології. 10 Світовий конгрес анестезіологів (перекл. з анг.). Архангельськ, 1993. — З. 260—261.

4. Боже" А. А., Мінін З. Про. Вівчарів Р. З повагою та співавт. Перфузионная терапія при пожвавленні організму. //Матеріали Міжнародного Симпозіуму «Реаніматологія межі 21 століття». М., 1996. — З. 195—196.

5. Васильєв З. У., Юр'єв Ю. П., Дадаев X. А. Методи надання первинної реанімаційній допомоги. //Метод рекомендації, Ташкент, 1987.

6. Веил М. X. Перегляд етапів серцево-легеневої реанимации:

етапи «D» і «З» тепер панують. //Матеріали Міжнародного Симпозіуму «Реаніматологія межі 21 століття». — Москва, 1996.

—З. 86—89.

7. Гроер Р., КаваллароД. Серцево-легенева реанімація (перекл. з англ.).

— М., Практика, 1996.

8. Гурвіч М. Л. Основні засади дефибрилляции серця. М., Медицина, 1976.

9. Гурвіч А-М.О неврологічному забезпеченні відділень реанімації загального профілю, відділень інтенсивної терапії, і кардиореанимации. //Метод реком. М., 1996.

10. Іванов Р. Р., то Востриков У. А. Клінічні аспекти раптової серцевої смерті. //Матеріали Міжнародного Симпозіуму «Реаніматологія межі 21 століття*. М., 1996. — З. 358—362.

11. КоттреллД. Є. Захист мозку. //Анестезиол. •і рениматол., 1996.

— № 2. — З. 81—85.