Литература — Хірургія (Захворювання щитовидної железы)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходите на internet — Російський медичний сервер для всех!

Заболевания щитовидної железы.

Общая характеристика щитовидної залози. Щитовидна заліза секретирует регулятори основного обміну — йодсодержащие гормони — трийодтиронин (Т3) і тироксин (Т4), і навіть кальцитонин, одне із ендокринних регуляторів обміну кальцію. Дві пари паращитовидных залоз (верхні і нижні), секретирующие антагоніст кальцитонина — паратиреокрин (ПТГ), майже завжди анатомічно тісно пов’язані з щитовидної залозою. У тимусі відбувається антиген-независимая диференціювання Т-лімфоцитів, і навіть синтез пептидних гормонів (тимозины і типопоэтин).

Фасции шиї (по В.М. Шевкуненко). 1. Перша фасція шиї (поверхнева) (fascia colli superficialis) в переднебоковых відділах шиї розщеплюється на два листка, між якими розташовується підшкірна м’яз шиї (m.platysma). Під поверхневою фасцією шек розташований шар клітковини, у якому проходять галузі поверхневою яремної вени. 2. Друга (власна) фасція шиї (fascia colli propria) охоплює шию як футляра. У сфері грудино-ключично-сосцевидных і трапецепидных м’язів вона розщеплюється на два листка, поверховий та глибокий, створюючи фасциальные піхви для зазначених м’язів. 3. Третя (серединна) фасція (fascia colli media), утворює піхви для грудино-подъязычной, щитоподъязычной, грудино-щитовидной м’язів. 4. Четверта (внутришейная) фасція (fascia endocervicalis), ділиться на тім'яний і вісцеральний аркуші (аналогічно брюшине чи плевру), формуючи капсули для внутрішніх органів шиї. Вісцеральний листок, покриває щитовидною залозою, відокремлює його від сусідніх паращитовидных залоз, зворотних гортанних нервів, трахеї, стравоходу, сосудисто-нервного пучка. Виконання резекцій щитовидної залози під висцеральным листком четвертої фасції шиї (субфасциальные резекції) дозволяє уникнути травми даних жизенно важливих органов.

Анатомия щитовидної залози. Кровопостачання щитовидної залози інтенсивно і можна з кровопостачанням мозку, перфузией крові через нирки й печінку. Артеріальний кровопостачання. — верхні щитовидные артерії (галузі зовнішніх сонних артерій) постачають верхні полюси часткою залози; - нижні щитовидные артерії від щитовидно-шейных стовбурів (гілок подключичных артерій) і постачають нижні полюси залози; - непарна артерія щитовидної залози, яка трапляється о 12-й% випадків, походить із дуги аорти. Її галузі беруть участь у кровопостачанні перешийка щитовидної залози. Венозний відтік. — парні верхні щитовидные вени проходять вздовж однойменних артреий і впадають у внутрішні яремні вени — середні вени щитовидної залози відходять від бічних поверхонь паїв також впадають у внутрішні яремні вени — нижні щитовидные вени здійснюють відтік від нижніх полюсів паїв перешийка. Впадають або безпосередньо у внутрішні, або у безіменну вени. Лімфатичний дренаж. — відтік лімфи від щитовидної залози відбувається у лімфатичні вузли, які працюють у пищеводно-трахеальной борозну, попереду і з боків від трахеї. — Залучення лімфатичних вузлів пищеводно-трахеальной борозни при метастазировании пухлин щитовидної залози сприяє поширенню пухлини на підлягають поворотний нерв, трахею чи стравохід Іннервація. Поворотний гортанний нерв. — розташування. Поворотні гортанні нерви відходять від блукаючих і відбуваються у пищеводно-трахеальной борозну, прилягаючи до заднемедиальной поверхні щитовидної железы.

— з боку нерв огинає підключичну артерію і йде в косому напрямі зовні всередину, перетинаючи нижню щитовидну артерію у задньої поверхні нижньої частки щитовидної железы.

— зліва нерв починається нижче, лише на рівні дуги аорти, огинає її й лягає у ліві пищеводно-трахеальную борозну. — Гілки: нерв має зовнішню гілка, що забезпечує сенсорну іннервацію гортані, і внутрішню гілка, що йде до м’язам горлянки. — Ушкодження поворотного гортанного нерва, з недостатнім розвитком паралічу гортанних м’язів і порушенням фонации, найчастіше відбувається або там, де зараз його перетинає нижню щитовидну артерію, або там, де зараз його прободает мембрану між перстневидным і щитовидными хрящами. Ушкодження нерва під час операції, що вимагає видалення частки залози, можна запобігти, попередньо виділивши його. Верхній гортанний нерв. — проходження: нерв інтимно переплетений з гілками верхньої щитовдной артерією — галузі: верхній гортанний нерв дає сенсорну зовнішню гілка, иннервирующую гортань і моторну внутрішню ветвть до перстневиднощитовидної м’язі. — Ушкодження: верхній гортанний нерв то, можливо травмований при мобілізації верхнього полюси залози, якщо частка увеличена.

— Ушкодження викликає ослаблення голоси, що є велике значення для співаків й ораторов.

— Ушкодження можна запобігти, якщо перев’язувати галузі верхньої щитовидної артерії при входження їх у тканину залози. Слід уникати віддаленого лигирования артерії. Аномалії закладання щитовидної залози в ембріональному періоді призводять до эктопической локалізації тканини щитовидної залози у мові, під під'язичної кісткою чи средостении.

Исследование щитовидної залози. Обстеження: 1. Анамнез: уточнити місце народження, проживання (виявити эндемичные осередки). 2. Скарги (є) зміна голоси, слабкість, сонливість, набряки — на користь гипофункции; похудание, підвищений апетит, тремор рук, лабільність — на користь гиперфункции. 3. Пальпация:

— здійснюється із боку грудях. Визначають розміри, консистенцію, болючість, смещаемость, зони регионарного метастазування — зона всередині яремної вены.

— Пальпация вагітною лежачи з подушкою під лопатками. 4. Інструментальні методи: — Рентген: зоб можна визначити лише за великих обсягах і великий щільності з допомогою кальциноза. Можна побачити ширину і смещаемость трахеї. — Штучне контрастування: пневмотиреографія — використовувалася в 50-ті роки. — Ангіографія щитовидної залози — оскільки заліза багата сосудами.

Виробляється пункція стегнової артерії, вводиться зонд і доводиться до тиреощитовидного стовбура. Запроваджується контраст. — Тиреолимфография. Запроваджуються сверхжидкие масляні контрастні вещества.

Нормальна структура: ажурна мережу лімфатичних судин. Якщо є вузлові поразки, він дефект накопичення контрасту. — УЗД: визначаємо розміри, структуру тканин (можна визначити кисту величиною 2−3 мм), ступінь щільності тканини (якщо кіста, то ехогенність знижена, якщо пухлина чи вузли то ехогенність підвищена). Частіше изоэхогенные вузли. — Вирішальне значення має тут морфологія. Морфологи ставлять діагноз з урахуванням морфологічних ознак. До операції пункційна аспирационная тонкоигольная біопсія. Діагноз ставлять у 80−90%. — Трепанобиопсия — використовується голка з фрезою. Потім препарат іде на гістологічне дослідження. Під місцевої анестезією. При невеликих утвореннях з допомогою апарату УЗД контролюють запровадження голки. Оцінка функції щитовидної залози. 1. Радиоиммунный аналіз дозволяє прямо вимірювати зміст Т3, Т4, ТТГ.

У цьому треба враховувати співвідношення між вільними і пов’язаними формами гормонів. 2. Поглиненна гормонів смолами — широко використовуваний непрямий метод визначення що пов’язують гормони білків. 3. Індекс вільного тироксину — оцінка вільного Т4 з урахуванням змісту що пов’язують гормони білків. 4. Тест стимуляції ТТГ тиролиберином визначається секрецію до крові тиротропина у відповідь внутрівенне введення тиролиберина. 5. Тести виявлення АТ до рецепторам ТТГ виявляють гетерогенную групу Ig, связывающихся з рецепторами ТТГ ендокринних клітин щитовидної залози і змінюють її функціональну активність. 6. Сканування щитовидної залози з допомогою ізотопів технецію (99мТс) дає змоги виявити області зниженого накопичення радионуклида (холодні вузли), знайти эктопические осередки щитовидної залози чи дефект паренхіми органу, технецій накопичується лише у щитовидної залозі, період напіввиведення не перевищує 6 годин. 7. Дослідження поглинання радіоактивного йоду з допомогою иода-123 (123I) і йоду -131. 8. Зміст йоду в питну воду. Проводиться йодування води на водогінних станціях. Класифікація захворювань щитовидної залози. I Вроджені аномалії щитовидної залози: аплазія, гіпоплазія, эктопия. II Ендемічний зоб По форме:

— узловой.

— диффузный.

— змішаний По функції: — эутиреодный — гипертиреоидный — гипотиреоидный III Спорадичний зоб: По форме:

— узловой.

— диффузный.

— змішаний По функції: — эутиреодный — гипертиреоидный — гипотиреоидный IV Дифузійний токсичний зоб За рівнем виразності тиреотоксикоза: — легка — середня — важка V Гіпотиреоз За рівнем виразності: — легкий — середній — важкий (микседема) VI Запальні заболевания:

— гострий тиреоїдит (струмитзапалення зоба).

— підгострий тиреоидит.

— хронічний тиреоїдит лимфоматозный (автоімунний, Хашимото).

— тиреоїдит Риделя (фиброзный).

— рідкісні запальні захворювання специфічного характеру: туберкульоз, сифіліс VII Ушкодження щитовидної залози: — відкриті - закриті VII Злоякісні опухоли Врожденные аномалії щитовидної железы.

Глоточная (язычная) щитовидна залоза. 1. Локалізація. Глоточную локалізацію залози спостерігають, якщо вона спускається на шию і зберігає свою початкове становище у області кореня мови. 2. Симптоми: збільшення залози за такої локалізації викликає порушення ковтання або за вимовою. 3. Діагноз встановлюють під час огляду чи непрямий ларингоскопии. Для ідентифікації тканини щитовидної залози застосовують сканування з ізотопом йоду. 4. Лечение:

— придушення вироблення ТТГ шляхом призначення тироксину (оскільки в разі функція глоточной тиреоїдної тканини зазвичай снижена).

— хірургічне видалення залози слід виконати при симптоми обструкції горлянки, особливо в неефективності гормональної терапии.

Эктопическое серединна розташування залози. Локалізація: припускати таке розташування залози слід для виявлення об'ємного освіти нижче під'язичної кістки. Діагноз: якщо щитовидна залоза немає у типовому місці, що його эктопированная тканину мусить бути виявлено радиоизотопным скануванням. Без цього дослідження видаляти «пухлина «неприпустимо, тому що позбавити хворого єдиною функціонуючої железы.

Щитовидная заліза в средостении. Локалізація: більшість абберантных (неправильно розташованих) щитовидних залоз средостения лежать у його передневерхних відділах. Вони представлені або спадними з шиї за грудину ділянками збільшеною щитовидної залози звичайній локалізації, або эктопированными незміненими железами.

— нормально функціонуюча тиреоидная тканину накопичується радіоактивний йод, тому то, можливо виявлено при радиоизотопном скануванні средостения.

— В багатьох випадках загрудинное розташування залози (загрудинный зоб) зумовлено аденоматозной гиперплазией, коли він немає накопичення ізотопу у кістковій тканині железы.

— Загрудинные зоби зазвичай зустрічають в старших вікових группах.

— Вони часто викликають симптоми стискання трахеї і пищевода.

— Синдром стискання не піддається консервативної терапії, спрямованої на придушення вироблення ТТГ тироксином Лікування: у ліквідації синдрому стискання зазвичай виконують операцію. Загрудинные зоби можна видалити застосовуючи шийний доступ, без проведення стернотомии.

Кисты і синуси щитовидно-язычного протока (серединні кісти шиї). Зачаток залози спочатку пов’язані з глоткою з допомогою пологого тяжа, відкривається лежить на поверхні кореня мови (пізніше — foramen coecum). У нормі це тяж дегенерирует. Локалізація: кісти щитовидно-язычного протока зазвичай виглядають як об'ємні освіти, локализующиеся по середньої лінії шиї між під'язичної кісткою і перешийком щитовидної залози. Перетинаючи центр під'язичної кістки, вони досягають кореня мови. симптоми: — виявляють однорідні вузли чи кісти, що потенційно можуть утворювати свищи які на шкіру. — Їх зустрічають у віці, частіше в дітей віком. — У третини бльных в анамнезі є ознаки інфікування кісти (місцеві запалення шкіри жировій клітковини). Лікування: операція полягає у повному иссечении кісти разом із частиною під'язичної кістки, і навіть проксимальній частини протока до кореня мови (операція Систранка).

По характеру змін — у щитовидної залозі прийнято виділяти дифузійний і вузловий зоби. Дифузійний токсичний зоб. Дифузійний токсичний зоб (дтз) — найбільш часте захворювання (як серед захворювань щитовидної залози, і у структурі ендокринних захворювань) ДТЗ розвивається у будь-якому віці, частіше у працездатному. Етіологія. Вивчена недостатньо, нині дтз розцінюють як генетичне захворювання аутоиммунной природи, й зумовлено уродженим дефектом у системі імунологічного контролю. Свідченням генетичної природи захворювання є висока частота сімейних форм, виявлення у крові в родичів антитіл до різним елементам щитовидної залози більш частіше, аніж в популяції, також частої поєднання дтз коїться з іншими захворюваннями аутоиммунной природи (ревматоїдний артрит і др.).

Результатом порушення клітинного і гуморального імунітету є накопичення у крові Ig (переважно класу G) спроможних взаємодіяти з рецепторами тиреотропного гормону на плазматичної мембрані тиреоцитов і подібно ТТГ стимулювати щитовидною залозою. Ці тиреостимулирующие імуноглобуліни успішно конкурують за рецептори до ТТГ витісняючи дію ТТГ.

На відміну від ТТГ ці імуноглобуліни довго зберігають свою активність. Комплекси цих иммунноглобулинов називають як довго діючі стимулятори щитовидної залози. Ці комплекси зберігають свою активність більш 2-х тижнів. Цей патологічний чинник ніякої регуляції не піддається (є автономним). Щитовидна заліза у своїй набуває повну автономність, незалежно від будь-якої регуляції. ТТГ хоч і існує, але бере участь у регуляції щж (концентрація його бути різна). Антиген к-й, викликає вироблення цих антитіл не выявлен.

Патогенез основних симптомів захворювання обумовлений впливом надлишкового кількості гормонів. Винятком від цього правила є поразка очей (офтальмопатія) — цей симптомокомплекс розвивається поза безпосередній зв’язок з головою тиреоидных гормонов.

Через різноманітного дії тиреоидных гормонів клініка вариабельна. Найбільш чутливої до избытку тиреоидных гормонів є ЦНС (перший симптом — це симптоми із боку ЦНС). 1. Скарги: психічна збуджуваність, дратівливість, порушення сну, наявність тремору. 2. Симптоми: тахікардія, з’являється рано і є наслідком підвищення активності симпатического відділу вегетативної нервової системи; поведінка хворих: хворі суєтні, багатослівні, непослідовні, сквапні, незібрані. 3. Симптоми викликані підвищенням основного обміну: 1. задишка на початку перестав бути проявом сердечно-дыхательной недостатності. Це компенсаторна реакція організму на підвищенням основного обміну (підвищення потреби у кисні) 2. посилення потовиділення, тепловіддачі. Хворий відчуває відчуття спека. Піт встигає швидко випаровуватися, шкіра стає м’якої, еластичною, «оксамитової «. 3. Посилення виведення і катаболізму, що сприяє зменшенню ваги, та підвищення апетиту (одна з рідкісних захворювань, де втрата у вазі супроводжується підвищенням апетиту) Інколи трапляються випадки підвищення маси тіла — «жирний базедов », частіше зустрічається від дівчат. 4. стійка тахікардія відбиває підвищення основного обміну і підвищення потреби міокарда в кисні. Дифференциально-диагностический дослідження з неврозом: треба вважати пульс вдень і вночі, при неврозі вночі пульс буде нормальним, при дтз частота пульсу не изменится.

У патологічний процес залучаються органи влади й системи: ШКІРНІ ПОКРОВИ: еластичні, теплі, м’які, нерідко з’являється специфічна забарвлення — бронзова (гиперпигментация шкірних покровів) — це свідчення важкого тиреотоксикоза і пов’язане це тим, що тиреоидные гормони посилюють метаболізм багатьох гормонів, зокрема кортизола, і тих самим підвищують у ньому потребу організму, компенсаторно стимулюється надниркові залози зарахунок вироблення АКТГ, к-й й володіє властивістю посилювати пігментацію. Ця пігментація дифузна частіше на верхніх і нижніх століттях (симптом Еренека). Приблизно в 10−15% хворих з’являється специфічні зміни шкіри гомілки як ущільнення, гиперемии. Іноді гиперпигментации, у своїй ущільнюється шкіра передній поверхні гомілки, частіше на тилу стопи, формуючи щільний слизуватий набряк — претибиальная микседема — формується з допомогою накопичення мукополисахаридов, солей, білків. Ці зміни іноді ведуть до діагностичним помилок — ці набряки приписують первинної недостатності щитовидної залози. М’ЯЗОВА СИСТЕМА: т.к. тиреоидные гормони у «високих концентраціях мають катаболическим ефектом це сприяє розпаду м’язового білка. Клінічно виявляється м’язової слабкістю, яка доходить до ступеня млявих паралічів, що дає підстави диференціювати їхню відмінність від паралічів нейральной природи. Слабкість може мати генерализованный характер, іноді то, можливо слабкість лише окремих груп м’язів. Частіше захоплюється м’язи нижніх кінцівок. Крайньої ступенем виразності цього симптому є пароксизмальная миоплегия, яка найчастіше стосується м’язів стегна і гомілки. КІСТКОВА ТКАНИНУ: під час тяжких формах тиреотоксикоза у людей описані явища остеопорозу, що крайнім проявом катаболізму. СЕРЦЕВО-СУДИННА СИСТЕМА: тахікардія, з’являється на ранніх етапах. Далі наступають дистрофічні зміни м’язи, к-і виявляються порушенням ритму, надалі недостатністю кровообігу. Найбільш характерно порушення ритму мерцательная аритмія, яка спочатку з’являється у вигляді пароксизмов, потім набуває постійний характер. АТ: зазвичай, підвищується систолічний і знижується діастолічний тиск. Зміни АТ й зокрема падіння діастолічного тиску в значною мірою відбиває тяжкість тиреотоксикоза, бо, зазвичай, значне падіння діастолічного тиску є наслідком відносної недостатності кори надниркових залоз — грізне ускладнення. Прогресуюча недостатність кровообігу є частої причиною смерті хворих. ТЕМПЕРАТУРА ТЕЛА підвищена. Хворі часто хворіють простудними інфекціями (носять одяг несезонний). ШКТ почастішання стільця. Зниження кислотообразующей функції шлунка, дистрофічні зміни слизової й надалі прискорений стілець змінюється на запори. У важких випадках може з’явитися токсичні гепатити. КРОВ лейкопенія, нормохромная анемія. ЕНДОКРИННІ ОРГАНИ: 1. надниркові залози (відносна недостатність надниркових залоз, за умов стресу може розвинутися гостра відносна надниркова недостатність — що становить загрозу життю. 2. порушення функцій инсулярного апарату: тиреоидные гормони є антагоністами інсуліну. Тому, за тривалому перебігу, частих рецидивах, виразності токсикозу особливо в осіб схильних до діабету можливо розвиток цукрового диабета.

3. порушення функцій статевих залоз: в жінок порушення менструального циклу, викидні, безплідність, аменорея, чоловіки: імпотенція, гинекомастия.

Характерной особливістю клінічної картини ДТЗ є неухильне прогресування симптоматики до розвитку ускладнень, зокрема серцевої недостатності, порушення ритму, гострої недостатності кори надпочечников.

СИМПТОМЫ ОФТАЛЬМОПАТИИ Поразка очей в хворих ДТЗ буває 2-х типів: 1. в хворих підвищується тонус симпатичної нервової системи — розширені очні щілини, здивований погляд, може з’являтися спонтанне витрішкуватість. З’являється чи зникають принаймні лікування тиреотоксикоза.

2. мають якісні відмінності. Патологічні зміни постійної складової, якого є інфільтрація ретроорбитальной клітковини желеподобными (мукоидными масами). Ця тканину має багато з претибиальной микседемой. Ця тканину багата білками, солями, мукополисахаридами й володіє високої гидрофильностью, схильна до набряку. При цьому зменшується ложе очного яблука і це виштовхується розвивається витрішкуватість (на відміну пучеглазия при 1- м типі поразки очей має під собою органічну основу). Ці маси порушують лимфодинамику, гемодинаміку, стискається сосудистонервовий пучок розвивається порушення кровопостачання. Якщо за цьому приєднується порушення повного змикання століття, вона може бути розвиток інфекції (кератит к-й призводить до рубцеванию і втрати зору). Особливістю цього симптомокомплекса є його автономність (не залежить від концентрації тиреоидных гормонів, може з’являтися різними етапах хвороби — набагато раніше перших симптомів тиреотоксикоза, чи під час схуднення т.п.) Це найменш керований симптомокомплекс. КЛАСИФІКАЦІЯ ГИРІ ТИРЕОТОКСИКОЗА 1 ст. легке протягом пульс 100 ударів на хвилину, зниження ваги 3−5 кг 2 ст. середня тяжкість пульс 100 -120 ударів в хвилину, зниження ваги 8−10 кг 3 ст. важке протягом 120 -140 і більше різке похудение.