Внутрішні хвороби

ПИЕЛОНЕФРИТ Пиелонефрит-неспецифическое інфекційне захворювання нирок, вражаюче ниркову паренхиму (переважно интерстициальную тканину), миску і чашечки. Классификация За течією: Гострий пієлонефритгостре экссуд. запалення тканини нирки й балії з вираженої лихоманкою, болем, пиурией, порушенням функції почки•Серозный чи гнойный•формы-от найгострішої до подострой і латентной•Хрон. пієлонефритпрогресуюче запалення тканини і канальцев нирок, що викликає деструктивні зміни у чашечно-лоханочной системи та морщення нирки; характеризується тривалим латентними чи рецидивирующим течією; результат бактеріального инфицирования, пузырномочеточникового рефлюкса•Следствие неизлеченого гострого пиелонефрита (частіше) чи первично-хроническое.•По походженню • Висхідний пієлонефрит — слідство поширення інфекції з сечових шляхів • Пієлонефрит вагітних • Послеродовый пієлонефрит •Спадний (чи гематогенный) пиелонефрит-следствие гематогенного заносу збудників в межуточную тканину нирки •Калькулёзный пієлонефрит узгоджується з наявністю конкрементів в нирці чи сечоводі • Ксантогранулематозный пієлонефрит — хронічний калькулёзный пієлонефрит, характеризується появою в межуточной тканини микровключений гранулематозных пінистих і плазматичних клітин • Гнійний пієлонефрит — гострий пієлонефрит з гнійної інфільтрацією, розплавленням тканини нирки й бактеріальної інтоксикацією • Эмфизематозный пієлонефрит — гострий гнійний пієлонефрит, викликаний газообразующими бактеріями; характеризується скупченням пухирців газу тканинах нирки й оточуючої її клетчатке. Этиология • Збудники инфекции•Частыевозбудители: Escherichia coli (75%), Proteus mirabilis (10−15%), Klebsiella і Enterobacter, Pseudomonas, Serratia, энтерококк, Candida albicans, Neisseria gonorrhoeae, Trichomonas vaginalis і ВПГ • Менш часті збудники: Staphy/ococcus і Mycobacterium tuberculosis • Рідкісні збудники: Nocardia, Actinomyces, Brucella, аденовіруси і Torutopsis • Шляхи заражения•Восходящее інфікування нирки, балії і її чашок з нижніх сечових шляхів по стінці сечоводу, з його просвіту (за наявності ретроградних рефлюксов).У жінок часто — зараження через уретру. Інфікування сечі в сечовому міхурі може сприяти цистоскопія чи хірургічне втручання. Гематогенное поширення — або за існуванні в організмі внепочечного гнійного вогнища (панарицій, фурункул, мастит, карбункул, ангіна), або невдовзі після про його ліквідацію. Звичайний возбудитель-стафилококк. Виникає поразка коркового речовини і тільки згодомгнійна інфільтрація межуточной; тканини (апостематозный нефрит). Патоморфология • Гострий пієлонефрит. Нирка збільшена у розмірі, а капсула її стовщена. Гній і бактерії з межуточной тканини; пробираються у просвіток канальцев. Милиарные абсцеси в корковом речовині (характерна риса апостематозного нефриту) утворюються у клубочках. Можливо одночасне виникнення гнойничков й у мізковому речовині (внаслідок емболії капілярів навколо канальцев). Через війну злиття дрібних гнойничков чи внаслідок закупорки великого судини септическим эмболом може виникнути карбункул нирки • Хронічний пієлонефрит (стадії болезни)•1стадия: рівномірна атрофія збірних канальцев і лимфоцитарная інфільтрація межуточной тканини; клубочки сохранны • 2 стадія: деякі клубочки гиалинизированы, атрофія канальцев більш виражена, зони запальної інфільтрації зменшено внаслідок заміщення їх сполучної тканиною, просвіток великої кількості канальцев розширено і виконано колоїдної масою • 3 стадія: загибель і гиалинизация багатьох клубочков, сечові канальцы вистелені низьким недиференційованим епітелієм мають колоїдний речовина; мікроскопічно будова нирки нагадує будова щитовидної залози (щитовидна почка)•4 стадія: різке зменшення розмірів коркового речовини, який перебуває переважно із бідняцької ядрами сполучної тканини з багатою лимфоцитарной инфильтрацией. Клиника •Гострий пієлонефрит і дорослі •Высокая (до 40 °З) температура тіла, озноб, проливний піт, загальну слабкість, жажда•Односторонние чи двосторонні болю в поперекової області, все частіші при пальпации•Симптом Пастернацкого позитивний• З нашого боку поражённой ниркинапруга передній черевної стенки•Олигурия (рахунок великих втрат рідини через легені і шкіру, і навіть підвищеного катаболизма)•Частые позиви до мочеиспусканию•Головная біль, нудота, блювота — показники швидко наростаючою інтоксикації• При двосторонньому гострому пиелонефрите часто з’являються ознаки ниркової недостатності.• Хронічний пиелонефрит•Возникает переважно у дитячому віці (особливо в девочек)•Часто при звичайному обстеженні ознак пиелонефрита не виявляють. Нерідко лише періоди незрозумілою лихоманки засвідчують загостренні заболевания.•При однобічному процесі - тупа стала біль у поперекової області за поражённой почки•Симптом Пастернацкого положителен•Дизурические явища в багатьох хворих отсутствуют•В період загострення тільки в 20% підвищується температура тела•Артериальная гипертёнзия — частий симптом хронічного пиелонефрита, особливо двостороннього •Принаймні сморщивания нирки виразність сечового синдрому уменьшается. Лабисследования•Острый пієлонефрит •Аналіз крови•Нейтрофильный лейкоцитоз•Иногда при погіршенні стану хворих лейкоцитоз змінюється лейкопенией, что свідчить про погіршення про гноза•Анализ сечі • Пиурия — найважливіший ознака пиелонефрита (при гематогенном заносі інфекції в нирки й при непрохідності сечоводу отсутствует)•Бактериурия* Для-уточнения виду мікрофлори та засобами визначення її чутливості до антибіотиків проводять бакисследование •Протеинурия Гематурия, здебільшого мікроскопічна, але, можливо і макрогематурия (наприклад, при некрозі ниркових сосочков)•Цилиндры в сечі (який завжди), зазвичай лейкоцитарные чи гиалиновые (в помірній кількості), рідшеепітеліальні; якщо і тяжкому процесі - зернисті і навіть восковидные•Положительный тест на його присутність серед сечі лейкоцитарной эстеразы. •Хронічний пієлонефрит• Аналіз сечі • Поміркована альбумінурія і цилиндрурия, микрогематурия і особливо пиурия. Принаймні сморщивания поражённой нирки зміни із боку сечі стають все менш вираженими (якщо друга нирка функціонує нормально) • Виявлення в осаді ранкової сечі клітин Штернгеймера-Мальбина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, збільшених вдвічі, цитоплазма яких забарвлюється спиртовим р-ром сафронина з генциановым фіолетовим в блідо-голубий колір, а ядра-в темный)-показатель запального процесу у сечовий системі • Виявлення в сечі активних лейкоцитів свідчить про пиелонефрите • При латентному перебігу пиелонефрита доцільно проведення пирогеналового чи преднизолонового тесту (30 мг преднізолону удесятеро мл 0,9% р-ра NaCl вводять в/в протягом п’яти хв через 1, 2, 3 год і крізь добу; після цього сечу збирають на дослідження). Преднизолоновый тест позитивний, коли після запровадження преднізолону за 1 год сечею виділяється більш 400 000 лейкоцитів, значна частина — активні •Спеціальні исследования•При гострому пиелонефрите• УЗИпочек• Оглядова рентгенография•Экскреторнаяурография: Діагностичні процедури• Хромоцистоскопия при гострому пиелонефрите• Виділення каламутній сечі з гирла сечоводу поражённой нирки (чи обох нирок) • Уповільнене чи ослаблене виділення индигокармина за поразки • Хромоцистоскопией при хронічному пиелонефрите як і, як із гострому, визначають порушення функцій поражённой почки. ЛЕЧЕНИЕ Мероприятия•Диета•В гострому періоді призначають стіл № 7а, споживання рідини до 2−2,5 л/сут. Потім дієту розширюють, збільшуючи у ній зміст білків і жиров•В стадії двостороннього хронічного пиелонефрита обмежують кількість прийнятої жидкости•Вне загострення при калькулёзном пиелонефрите дієта залежить від складу конкрементів: при фосфатурии — стіл № 14, при ура-турий — стіл № 6 • Теплові процедури (зігрівальні компреси, грілки, діатермія поперекової області) • ЛЗ, які надають спазмолитическое дію (платифиллин, папаверин, екстракт беладони і др.)•Антибактериальная терапія. Звичайний курс лікування — 4 нед, як і раніше що у сечі в багатьох хворих зникають у перших дні терапии•При олигурии-диуретические кошти. За відсутності ознак ниркової недостатності - прийом великої кількості жидкости•Борьба з дегідратацією у дітей • При розвитку метаболічного ацидозунатрію гидрокарбонат всередину чи в/в•Коррекция водноелектролітного балансу (за необхідності) •Відновлення прохідності верхніх і нижніх сечових шляхів •За хронічної пиелонефрите поза загострення — курортне лікування Трускавці, Єсентуках, Желєзноводську, Саирме, Байрам-Али (якщо немає ниркової недостатності). Хірургічне лікування •При гострому пиелонефрите — у разі безуспішності консервативної терапії. Операція вибору — декапсуляция нирки з пиелонефростомией і дренування ниркової балії. За наявності конкремента його видаляють лише за умов, що обсяг операції нічого очікувати значно збільшений (тобто. витягають лише конкременты, які працюють у ниркової балії чи верхньої половині сечоводу). Камені з тазового відділу сечоводу видаляють при повторному втручанні: коли хворий вийде з важкого стану• За хронічної пиелонефрите втручання спрямовані усунення перешкоди до відтоку сечі (наприклад, видалення каменю) • При ксантогранулематозном пиелонефритечасткове Висічення нирки. При сумнівах в діагнозі - интраоперационная експресбіопсія з патогистологическим дослідженням біоптату. Лікарська терапія в при гострому пиелонефрите • Синтетичні противомикробные кошти (по черзі) • Налидиксовая кислота по 0,5−1 р 4 р/сут щонайменше 7 днів, потім • нитрофурантоин (фурадонин) по 0,15 р 3−4 р/сут 5−8 днів, потім • нитроксолин по 0,1−0,2 р 4 р/сут протягом 2−3 нед • Гек-саметилентетрамин по 0,5−1 р 3−4 р/сут всередину чи 5−10 мл 40% р-ра в/в щодня протягом перших 5−6 днів (особливо в інфекції, резистентной до антибіотиків) • Антибіотики (залежно від чутливості до них мікрофлори) зі зміною кожні 5−7-10 днів. Застосовують обережно при функціональної недостатності нирок •Пенициллины: бензил-пенициллина натрієва сіль по 1- 2 млнЕД/сут, оксациллин по 2−3 r/сут всередину чи в/м, ампіцилін до 6−10 г/сут всередину, ампициллина натрієву сіль щонайменше 2−3 г/сут в/и чи в/в і ін. • Тетрацикліни: тетрациклін по 0,2−0,3 р 4−6 р/сут всередину, морфоциклин, метациклин та інших. • Олететрин по 0,25 р всередину 4−6 р/сут • Аминогликозиды: канамицин по 0,5 р в/м 2−3 р/сут, гентамицин по 0,4 мг/кг в/м 2−3 р/ сут • Цефало-спорины: цефалоридин, цепорин 1,5−2 р в сут в/м чи в/в та інших. • Вітаміни групи У, аскорбінова кислота.

БРОНХИТ ГОСТРИЙ Гострий бронхіт — запалення трахеї, бронхів і бронхіол інфекційного походження, тривале до 1 міс. Етіологія • Аденовірус • Вірус грипу • Вірус парагриппа • Рино-вирусы • Респираторно-синцитиальный вірус • Вірус Коксаки • Мікоплазми • Хламідії • Bordetella • Haemophilus influenzaeАллергические захворювання • Иммунодефицитные стану • Літній чи дитячий вік • Куріння (зокрема. пасивне) • Алкоголізм • Рефлюксэзофагит • Повітряні поллютанты (пил, хімічні агенти). Патоненез: ушкодження эпителиального прокрова (слущивание клітин эпителия (обнажение ирритантных рецепторов ((чувств. бронохов до неспец. подразникам внеш. среды (кашель; при аллерг. бронхіти обр. багато БАВ (з опасистих клітин) ((sos. прониц.-отек і спазм. Классиф: 1. Инфекционные 2.Обуслов. фіз. чи хім. чинниками 3. Радиационные 4.Смешанные. По патогенезу: первинні і вторинні. По особливості течії: 1. Острый 2. Підгострий: з бронхоспазмом, трахеитом, фибринозный, туманний, гнійний, септичний, трахеобронхит. Патоморфология • Гіперемія і отёк слизової оболонки дихальних шляхів • Десквамація циліндричного эпителия. Клиническая картина •Симптоми интоксикации•Недомогание•Озноб•Субфебрилитет•Боли в спині і мышцах•Кашель, спочатку сухий, потім продуктивний зі слизисто-гнойной мокротой•Одышка часто обумовлена збільшенням фонової патології легких чи серця • Аускультація — розсіяні сухі чи вологі хрипи • Симптоми фарингита і конъюнктивита. Лабисследования Лейкоцитоз з ядерною зрушенням вліво • Дослідження газового складу крові - гипоксемия (рідко) • Бактериологическое (посев мокроты) и бактериоскопическое (окраска по Грому) дослідження • Визначення AT до вірусів чи мико-плазмам.Специальные дослідження • Дослідження ФВД — збільшення залишкового обсягу легких, зниження обсягу форсованого видиху • Рентгенографія органів грудної клітини — зміни лёгочной тканини відсутні (важливо задля диференціальної диагностики).ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведення • Режим амбулаторний, крім літніх пацієнтів чи пацієнтів із тяжёлыми фоновими захворюваннями. Постільний режим все гарячковий період • Дієта: щонайменше 3 л/сут рідини під час гарячкового періоду • Парові інгаляції. Лікарська терапія • Жарознижуючі ЛЗ, наприклад ацетилсаліцилова кислота по 650 мг кожні 4−6 год, ацетамінофен (парацетамол) по 0,5 р 3 р/сут (дітям — парацетамол 10−15 мг/кг кожні 4−6 год), — за показниками.• Противірусні ЛЗ, наприклад ремантадин, — при підозрі на вірус грипу А; найбільш ефективні у перших 24−48 год з початку захворювання. • Антибактеріальні ЛЗ, наприклад ампіцилін по 250 мг кожні 6 год, амоксициллин 0,25−0,5 р 4 р/сут, триметопримсульфаметоксазол (160/800 мг 2 р/сут), еритроміцин по 250−500 мг 4 р/сут,-при тривалої лихоманці, супутніх ХОЗЛ, наявності гнійної мокроти. • Противокашлевые ЛЗ — при сухому болісному кашлю. • Відхаркувальні средства. Профилактика • Відмова куріння • Лікування фонових захворювань (бронхіальну астму, синусита, рефлюкс-эзофагита) • Заходи по екологічного оздоровлення оточуючої среды.

СТЕНОКАРДИЯ Стенокардія — короткочасне відчуття стискання, стискування чи жару за грудиною, викликане минущої ішемією міокарда. Один із форм ИБС. Классификация • Стенокардія напруги • Вперше виникла стенокардія — тривалість до 1 міс • Стабільна стенокардія напруги — тривалість більше однієї міс • I функціональний класнапади виникають лише за надмірних фізичних навантаженнях • II функиональный клас — напади виникають при ходьбі на відстані більш 500 м, при підйомі більш ніж один поверх • III функціональний клас — напади виникають при ходьбі на відстані більш 100−500 м, при підйомі однією поверх • IV функціональний клас — характерно виникнення нападів на спокої • Прогресуюча стенокардія напруги. Етіологія • Атеросклероз коронарних артерій • Спазм коронарних артерій • Тромбоз • Стеноз гирла аорти • Гипертрофическая кардіоміопатія • Первинна лёгочная артеріальна гипертёнзия • Важка артеріальна гипертёнзия • Недостатність аортального клапана. Патогенез: основу лежить постійне звуження коронарної артерії (фіксована коронарна обструкція), але у спокої артерії забезпечують адекватну перфузию міокарда, і ішемія з’являється лише за нагр. Стенокардія покоя (эмоциональная): поисходит динамічна коронарна обструкція (тимчасове погіршення локальнлгл кровотоку. Клінічна картина • Сдавление, почуття тяжкості або жару (рідко явна біль) за грудиною чи (рідше) який у лівій половині грудної клітини, віддають в руку (частіше ліву) чи обидві руки, область лопатки, шию, нижню щелепу. Напади виникають при фізичних навантаженнях, емоційному порушенні, прийомі їжі, на холодному повітрі. Тривалість нападу середньому від 2 до 5 хв. Болі зменшуються після припинення навантаження чи прийому нітрогліцерину. Лабораторні дослідження• Загальний холестерин — зазвичай підвищено • Холестерин ЛВП — зазвичай знижений • Холестерин ЛНПзазвичай повышен. Специальные дослідження • ЕКГ — може бути ознаки попереднього ЇМ. Інші показники неспецифічні і найчастіше бувають нормальні. Блокади ніжок пучка Хиса, синдром Вольфа-Паркин-сона-Уайтанлн порушення внутрижелудочковой провідності значно знижують діагностичну цінність ЕКГ • Тест з фізичним навантаженням • Сцинтиграфія • Ехокардіографія при фізичної навантаженні • Радіонуклідна вентрикулографія при фізичної навантаженні • Коронарна ангиография. ЛЕЧЕНИЕ Режим — пацієнт повинен бути під наглядом лікаря. Якщо з’явилися симптоми нестабільної стенокардії, показано госпіталізація. Дієта № 10с.• Припинення куріння, слід уникати стрессов. Препараты вибору • Аспірин (325 мг 1 р/сутвсім пацієнтам зі стенокардією за відсутності протипоказань. • BАдреноблокаторы: атенолол 25−100 мг 1 р/сут, метопро-лол по 25−100 мг 2 р/сут чи пропранолол (анаприлин) по 30−100 мг 2−3 р/сут (дози підбирають індивідуально; підтримку ЧСС у спокої лише на рівні 50−60 на хв). Можуть викликати загальну слабкість, імпотенцію, загострення захворювань, що з порушенням периферичного кровообігу і обструктивних хвороб легких, депресію. • Нітрогліцерин (0,3−0,6 мг під мову, можна повторити 2−3 разу з проміжками 10−15 хв) — найефективніший препарат зі зняттям гострих нападів. • Нітрати. Між приёмами нітратів пролонгованої дії (мононитраты чи нітрати чрескожного дії) варто робити перерву 10−14 год, щоб уникнути розвиток звикання. У цілому цей інтервал приймають Bадреноб-локатор чи блокатор кальцієвих каналів. • Блокатори кальцієвих каналів: пролонговані форми вера-памила 160−480 мг 1 р/сут, дилтиазема 90−360 мг 1 р/сут, ни-федипина 30−120мг 1 р/сутХирургическое лікування • Чрескожная внутрипросветная балон ангиопластика, запровадження стентора, сохраняющего відновлений просвіток судини • Аортокоронарне шунтування — накладення шунтів оминаючи уражених ділянок коронарних артерій. У ролі шунта використовують вену (підшкірну вену стегна) чи внутрішню грудну артерию. Профилактика • Припинення куріння, дієта з низьким змістом холестерину і жирів, регулярне виконання комплексу спеціальних вправ • Гіполіпідемічні препараты.

ИНФАРКТ МІОКАРДА ЇМ — гостро що виник осередковий некроз серцевого м’яза внаслідок абсолютної чи відносної недостатності коронарного кровотоку. У більш як 95% випадків основі ЇМ лежить атеросклероз коронарних артерій, осложнённый тромбозом чи тривалим спазмом у зоні атеросклеротичної бляшки. Причини • Тромбоз вінцевої артерії у сфері атеросклеротичної бляшки — найчастіша причина ЇМ • Спазм коронарних артерій різної етіології (зокрема. за умови вживання кокаїну) • Васкулиты, вражаючі судини середнього калібру, включаючи коронарні, — ревматизм, узелковый периартериит, гранулематоз Вегенера, ВКВ і часом ревматоїдний артрит • Тромбоемболія коронарних судин при інфекційному ендокардиті, захворюваннях крові (наприклад, эритремии) • Отруєння чадним газом, важка гіпоксія • Анемія, розвинена і натомість коронарного атеросклерозу • Куріння • Цукровий діабет • Артеріальна гипертёнзия • Гіподинамія • Літній вік Патогенез. Основний патофізіологічний механізм ЇМ — невідповідність між потребою міокарда в кисні й потенційними можливостями коронарного кровотоку • Розрив атеросклеротичної бляшки • Активація тромбоцитів, запускаються механізми згортання • Гостра оклюзія коронарної артерії • Розвиток некрозу, аритмій • Розміри вогнища некрозу залежать від міри окклюзии коронарної артерії та значною мірою визначають тяжкість течії хвороби та виразність клінічних проявів. Втрата лівим желудочком 40% і більше маси скорочувального міокарда несумісна з життям • За повної окклюзии судини некроз розвивається у протягом 4−6 год. При неповної окклюзии (обсяг кровотоку у зоні ішемії щонайменше 50% від норми) некроз немає • Тромбоз лівої вінцевої артерії, забеспечує кров’ю 70% міокарда лівого желудочка, зазвичай призводить до смерті протягом декількох хвилин • Клінічні форми • Ангинозная форма (у 95% хворих на вперше возникшимИМ, при повторних ЇМ — у 76%). • Скарги на нестерпні давящие болю за грудиною чи лівої половині грудної клітини тривалістю понад 34 хв, не зникаючі після прийому нітрогліцерину. Болі можуть віддавати у ліві руку чи обидві руки, эпигастральную область, спину, нижню щелепу чи горло. • Біль часто вже не пов’язані з фізичним навантаженням, виникає без видимої причини може спокою. Значна кількість ЇМ розвивається вранці (підвищення рівня катехоламінів після пробудження). • Характерні занепокоєння, тривога і переляк смерті. • ЇМ можуть супроводжувати різка задишка, блідість, рясне потовиділення, кашель і вологі хрипи. • Глухость I тону, поява трёхчленного ритму при аускультації серця, шуму тертя перикарда. • Порушення серцевого ритму (экстрасистолия, брадиі тахиаритмии). • Зазвичай артеріальна гипотёнзия, однак у перші 20−30 хв больового синдрому можливо різке зростання АТ. • Іноді біль супроводжують нудота, блювота, загальна слабкість, запаморочення, створюють видимість харчової токсикоинфекции. • Атипові форми ЇМ • Гастралгическая Астматична Церебральна • Безболевая форма• ЕКГ • • Трансмуральный ЇМ — підйом сегмента S-T в отведениях, що відбивають локалізацію ЇМ. Надалі, з розвитком некрозу, сегмент S-T знижується, з’являється зубець QS (основний ЕКГознака що проникає ЇМ) і негативний зубець Т.• Ехокардіографія — зони гипоі акинезии стінок серця при ЇМ, оцінка сократительной функції міокарда лівого желудочка.• Рентгенографія органів грудної клітини — отёк легких, аневризма лівого желудочка, инфаркт-пневмония. Ангиографию • Ферментна діагностика • • ЛДГ: рівень цього ферменту зростає у протягом 24 год після ЇМ й тепло зберігається високому рівні 6−8 сут. • ШОЕ підвищується через 12 год після ЇМ і може бути високої протягом кількох тижнів. • ЛІКУВАННЯ Режим • Госпіталізація до палати інтенсивної терапії • Постільний режим протягом мінімум 24 год. Дієта. До стабілізації стану — парентеральное харчування, далі - дієта з обмеженням жирів тваринного походження і солі, в гострому і подостром періодах — дієта № 10а.Для зняття брадикардии і гипотёнзии можна запровадити атропін 0,5−1 мг в/в дрібно (щоб уникнути тахікардії), при пригніченні дихання — налоксон.• Відновлення коронарного кровотоку • Стрептокиназа 1 млн ОД в/в капельно протягом 1 год; алтеплаза-(тканевой активатор плазминогена) 15 мг в/в протягом 2 хв, потім 0,75 мг/кг (трохи більше 50 мг) за тридцяти хв, потім 0,5 мг/кг (трохи більше 35 мг) протягом 60 хв. Важливо застосовувати тромболитические кошти, як можна раніше з початку появи гострого ЇМ.• Аспірин 325 мг всередину відразу після встановлення діагнозу і потім 325 мг/сут. • Екстрена чрескожная внутрипросветная ангиопластика. • Екстрене аортокоронарне шунтування — накладення шунтів оминаючи уражених ділянок коронарних артерій. Як шунти використовують підшкірну вену стегна чи внутрішню грудну артерію. Проводять в протягом 4 год після розвитку ЇМ. У зв’язку з цим метод застосовують рідко. • Обмеження розмірів некрозу • Нітрогліцерин у перших 24−48 год — 0,01% р-р зі швидкістю 5 мкг/мин в/в капельно, збільшуючи дозу п’ять мкг/мин щоп’ять хв до ефекту. Не слід знижувати систолічний АТ нижче 80 мм рт.ст. При • В-Адреноблокаторы • Метопролол 5 мг в/в, потім 50 мг всередину кожні 6 год, починаючи через 15 хв після внутрішньовенного введения. Атенолол 5 мг в/в протягом п’яти хв, через 10 хв дозу повторяют.

ХОЛЕЦИСТИТ ХРОНІЧНИЙ Хронічний холецистит — хронічне запалення жёлчного міхура, що характеризується рецидивирующей подострой симптоматикою, найчастіше зумовленої наявністю у його просвіті каменів. Етіологія • Жёлчные каміння — 90−95% випадків. Якщо каміння мігрують шляхами відпливу жёлчи, можуть викликати обструкцію пузырного протока, що зумовлює гострого холециститу; обструкція загального жёлчного протока викликає жовтуху,• Сладж пузырной жёлчи — в’язкий матеріал в просвіті жёлчного міхура, нерозчинний в жёлчи, (у вагітних жінок, часто за повної парентеральном харчування й в багатьох пацієнтів) • Бескаменный холецистит — 5% випадків. Пов’язана із важкій стресовій ситуацією, включно з операціями на серце, множинну травму. Можливо пов’язані з ішемічним ушкодженням стінки жёлчного міхура • Чинники ризику • Операції на серце • Травма живота • Паразитарная інвазія жёлчных проток • Жёлчные каміння • Бистре поху-дание • Тривале парентеральное харчування • Вагітність. Патоморфология • Потовщення і фиброз стінки жёлчного міхура • Інфільтрація запальними клітинами. Клінічна ситуація і класифікація • Латентна форма. Слід розглядати це як період течії жовчнокам’яної хвороби. Може тривати приблизно довго. • Диспептическая хронічна форма • Відчуття тяжкості в эпигастральной області • Печія • Метеоризм • Хитливий стілець • Симптоматику провокує вживання жирних, смажених, гострих страв, дуже великих порцій їжі. • Больова хронічна форма • Болі в эпигастральной області й проекції жёлчного міхура ниючого характеру, иррадиирующие до області правої лопатки • Слабкість, нездужання, дратівливість. • Жёлчная колька і хронічна рецидивирующая форма • Раптом що виникає напад резчайших болів у правом підребер'я й у эпигастральной області. • Провокується вживанням для харчування жирів, прянощів, негативними емоціями, фізичним напругою, вагітністю, менструациями. • Нудота, блювота. • Позитивні симптоми де Мюссй-Георгиевского, Ортнера, Боаса, Мерфі • Больова точка Боаса — хвороблива точка, выявляемая при глибокої пальпації, розташована на 8,5 сантиметрів праворуч від остистого відростка XII грудного хребця • Симптом Мерфі - мимовільна затримка дихання на вдиху при тиску область правого підребер'я • Симптом Ортнера — болючість при поколачи-вании краєм правої рёберной дуги • Тривалість нападу і від кількох хвилин до діб, і більш. • Після припинення нападу симптоми захворювання швидко спад. • Інші форми • Стенокардическая — у людей ІХС • Синдром Сейнта — поєднання жовчнокам’яної хвороби з диафрагмальной грижею і дивертикулёзом товстої кишки. Лабораторні дослідження • ОАК — лейкоцитоз з нейтрофилёзом,^ШОЕ • ОАМпозитивна реакція на білірубін• БАК-повышение концентрації білірубіну, трансаминаз, ЩФ, аі у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фібрину • Пузырная жёлчь • Калькулёзный холецистит — підвищення відносної щільності жёлчи, мікроліти, пісок, зменшення концентрації холевой і збільшення литохолевой жёлчной кислот, зниження ліпідного комплексу, дуже багато кристалів холестерину, билирубината кальцію, лейкоцитів, циліндричного і плоского епітелію • Некалькулёзный холецистит — кисле реакція, зниження відносної щільності жёлчи, пластівці слизу, дуже багато лейкоцитів, циліндричного і плоского епітелію, кристалів жирних кислот, підвищення змісту сиаловых кислот і аминотрансфераз, зниження концентрації ліпідного комплексу, білірубіну, холевой кислоти. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження • 20% • За наявності фістули між кишкою і жёлчным пузырём при холангиографии можливо виявлення газу жёлчных протоках • Эмфизематозный холециститгаз просвіті • УЗД — потовщення стінки жёлчного міхура • Пероральна холе-цистография • КТ • Для виявлення жёлчных рифів і діагностики гострого холециститу немає переваг перед УЗД • Виявлення збільшення підшлункової залози, несформованого абсцесу, при раку дає змоги виявити потовщення і неоднорідність стінки жёлчного міхура• Ендоскопічна ретроградна холангиопанкреатография з метою оцінки стану жёлчных і панкреатичних проток • Чрескожная чреспечёночная холангиографія — оцінка стану внутрипечёночной біліарної системи • Лапароскопія ЛІКУВАННЯ Режим • Амбулаторний для пацієнтів із невыраженной симптоматикою • Стаціонарний для пацієнтів із жёлчной колькою, Дієта• Малокалорийная їжа, що містить велике .кількість рослинної клітковини, вітаміну З, зменшене кількість білків і жирів, переважно рослинного походження • Кратність прийому їжі - 5−6 р/сут невеликими порціями. Лікарська терапия.

• Холелитолитические кошти перорально (ефективні при рентгенонегативных [холестеринових] каменях). • Урсодезоксихолевая кислота (урзофалк) -8−10 мг/кг/сут в 2−3 прийому всередину протягом тривалого часу (до 2 років). • Хенодезоксихолевая кислота (хенофалк) — по 250 мг 2 р/сут протягом 2 нед, потім збільшення дози на 250мг/сут до 13−15 мг/кг/сут (чи до появи побічні ефекти), приймають до 1 роки й більше. • Антибіотики • Ампіцилін 4−6 г/сут • Цефазолін 2−4 г/сут • Гентамицин 3−5 мг/кг/сут • Клиндамицин 1,8−2,7 г/сут. Хірургічне лікування • Ретроградна ендоскопічна папиллосфинктеротомия • Лапароскопические операції • Холецистостомия • Холецистектомія • Відкриті операції • Холецистостомия • Холецистектомія: від шийки, від дна. Бактеріальний ендокардит Інфекційний ендокардит (ИЭ) — запальне захворювання эндокарда (клапанів, рідше пристеночного) внаслідок інфікування мікроорганізмами (бактерії, гриби і риккетсии). Класифікація. Вирізняють гострий і підгострий ИЭ. Локалізація: клапаны (аортальный, мітральний, легеневий, тристулковий), тім'яний эндокард і ендотелій великих судин. Етіологія грибковий, бактеріальний вірусний, риккетсиозный. Етіологія• Гострий ИЭ частіше викликають: золотавий стафілокок, пиогенный стрептокок, грамнегативні бактерії; виділяють і L-формы кокковой групи мікробів • Підгострий ИЭ зазвичай пов’язані з зеленящим стрептококком, энтерококками, інфікування клапанів частіше викликає золотавий стафілокок • При ИЭ наркоманів — Staphylococcus aureus, Pseudomonas aeru-ginosa, інші грамнегативні палички, энтерококки, гриби роду Candida • При ИЭ штучних клапанів найпоширеніші этиологические агенти — золотавий стафілокок, Staphylococcus epidermidis, а-гемолитические стрептококи, грамнегативні палички, гриби роду Candida, аспергиллы. Патогенез: бакреримия +умови які б осідання їх у эндокарде. Патоморфология • Вегетації эндокарда представлені організованим фибрином, осілими тромбоцитами, колоніями мікроорганізмів • Часто вражений аортальний клапан, рідше мітральний (деструкція клапана — перфорація, відрив стулок, розрив сухожильных хорд) Клиническая картина проявляється неспецифічний вариабельным токсико-инфекционным синдромом. • Скарги• Температура тіла — від нормальних до фебрильных значень. Іноді лихоманка — єдиний симптом ИЭ штучних клапанів серця •Ознобы і виражена пітливість• М’язова слабкість, оніміння, похолодання кінцівок, біль у м’язах • Анорексія, втрата маси тіла • Головний біль • Біль у сфері грудної клітини, кашель. • Огляд • Шкірні покрови кольору кави з молоком (рахунок анемизации і інтоксикації). • Крововиливу в кон’юнктиву, геморагічна висип, плями на сітківці очі, вузлики на шкірі, червоні плями на підошвах і долонях. • Аускультація: Систолический шум • Серцеві аритмії • Шум тертя перикарда • Шум тертя плеври • Эмболические поразки Лабораторні дослідження • Посів крові на гемокультуру — позитивні кількаразові высевы збудника (щонайменше 2 высевов) •^ШОЕ, нейтрофильный лейкоцитоз зі зрушенням вліво (при гострому ИЭ), лейкопенія (при подостром перебігу), анемія, тромбоцитопения, •Імунологічне обстеження — ЦВК, позитивний дослідження з AT проти IgM і IgG • Мікрочи макрогематурия, протеинурия, лейкоцитурия. Спеціальні дослідження • ЕКГ — порушення ритму: тахікардія чи брадикардия, экстрасистолия, порушення •Ехокардіографія — збільшення порожнин серця, зниження фракції викиду, ознаки поразки клапанів чи пристеночного эндокарда, наявність вегетації; дає змоги виявити характер пороку серця •Катетеризація серця при нез’ясованої ступеня деструкції клапана. ЛІКУВАННЯ З часу встановлення діагнозу — негайна госпіталізація, принаймні поліпшення стану регулярне амбулаторне спостереження. Лікування основного захворювання. Посиндромная терапія. Лікарська терапія в • Препарати вибору • При ИЭ, викликану пеніцилінчутливими вирулентными стрептококками чи Streptococcus bovis • Бензилпе-нициллина натрієва сіль 10−20 млн ЕД/сут в/в кожні 4−6 год і гентамицин 1 мг/кг (до 80 мг) в/и кожні 8чпротягом 2 мкг/мл •При ИЭ, викликану золотавими стафилококками, — оксациллин 2 р в/в кожні 4 год в протягом 6 нед. Протягом 3−5 днів можна поєднати з гентамицином 1 мг/кг (до 80 мг) в/в чи в/и кожні 8 год. • У зв’язку з ототоксическим дією аминогликозидов необхідно проведення аудиометрии на початку й у час лікування. • При ИЭ, викликану пенициллин-чувствительными вирулентными стрептококками — цефазолін 1 р в/и кожні 8 год, цефтриаксон 2 р в/и чи в/в кожні 24 • При ИЭ, викликану золотавим стафилококком, — цефазолін 2 р в/в кожні 8 год (не застосовують за алергічної реакції негайного типу на пеніцилін) чи ванкомицин 15 мг/кг (зазвичай 1 р) в вигляді внутривенной инфузии протягом 1 год кожні 12 год; тривалість лікування -6 нед (зокрема. при ИЭ штучних клапанів). Хірургічне лікування. Операцію на серце відновлення інфікованого клапана проводять до завершення курсу антибіотикотерапії за наявності показань: • Застійна серцева недостатність внаслідок клапанной недостатності • Розвиток багатьох великих системних емболії • При ИЭ, викликану антибиотикоустойчивыми мікроорганізмами (грибами, Pseudomonas aeruginosa) • Тріщина інфікованого штучного клапана • Рецидив ИЭ штучного клапана • Персистирующая бактериемия, попри проведену антибиотикотерапию.

ЦИРРОЗ ПЕЧІНЦІ Цироз печінки — хронічна патологія печінки з поступової загибеллю гепатоцитів, распространённым фиброзом і узелками-регенератами, поступово замещающими паренхиму; супроводжується недостатністю функцій гепатоцитів і зміною кровотоку печінки, що зумовлює жовтяниці, портальної гипертёнзии і асциту. Причины • Алкоголізм • Вірусний гепатит (У, З, D) • Наслідувані хвороби • ЛЗ і токсини • Хвороби желчевыделительных шляхів (холелітіаз і бактеріальний холангіт) •Паразити (шистосомозу)• Обструкція венозного відпливу • Хронедостаточность кровообігу (правожелудочковая недостатність, ревматичне поразка серця) • Класифікація: Патогенез: •прогрессир. воспалительные, некротические і фіброзні зміни (розвиток функціонально неповноцінних узлов-регенератов. присутні осередки хронічного запалення, ТУНДРисти, складаючись з лімфоцитів і макрофагів • Вузлики різного розміру складаються з гепатоцитів, їхнім виокремленням тяжи, острівці, пласти • Дезорганізація паренхіми. Клінічна картина • Втрата апетиту, погана перенесення жирною їжі, нудота, блювота, діарея. • Слабкість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності. • Часто виникає стійке відчуття тяжкості і у правої подрёберной області. • Печёночные знаки — телеангиэктазии (зірочки, павучки) у сфері обличчя і плечового пояса, еритема ладонных і пальцевих узвиш (печёночные долоні), збліднення нігтів (ознака низького змісту сироваткового альбуміну), деформація кінцевих фаланг пальців рук як барабанних паличок, червоний (лакований) мову. • Підвищення температури тіла. • Портальная гипертёнзия — збільшення селезёнки і/або гиперспленизм, асцит, варикозне розширення вен стравоходу, шлунка, гемороїдальних вен, кровотечі їх (ректальні кровотечі рідкісні).• Печёночноклеточная недостатність — геморагічний діатез (кровоточивість слизової оболонки носа і дёсен, підшкірні петехии і крововиливу, локалізована чи генерализованная пурпуру), жовтуха, печёночная енцефалопатія. • Анемія: микроцитарная гипохромная анемія (при шлунково-кишкових кровотечах), макроцитарная анемія внаслідок порушення обміну вітаміну В12 і фолієвої кислоти, гемолитическая анемія майже завжди узгоджується з збільшеною селезёнкой. • Зміни печінки: ущільнення з деформацією поверхні. Лабораторні дослідження • Підвищення змісту білірубіну і аминотрансфераз, ^змісту протромбіну і холестерину, диспротеинемия (збільшення кількості у-глобулина, гипоальбуминемия, зміна осадових проб) — показники функціональної недостатності печінки • Виявлення НВАг (гепатит У) і/або анти-HCV (гепатит З) • Периферична цитопения (лейкопенія, ней-тропения, тромбоцитопения, анемія) — на стадії декомпенсації. Спеціальні дослідження • Біопсія печінки • Радіонуклідне сканування печінки: дифузійна зниження поглинання ізотопу, нерівномірне розподіл радіоактивного препарату, підвищену його накопичення в селезёнке • Рентгенологічне дослідження з суспензією барію сульфату: варикозне розширення вен стравоходу • Вісцеральна ангіографія для визначення анатомії, прохідності судин і наявність коллатералей • ФЭГДС: ступінь виразності варикозного розширення вен нижніх 2/3 стравоходу, зводу і кардиального відділу шлунка • УЗД: розширення жёлчных проток і - оцінка розмірів області поразки • Допплеровское УЗД: визначають напрям кровотоку в портальної і печёночных венах та його проходимость. ЛЕЧЕНИЕ Тактика ведення • Щадний режим, обмеження фізичної навантаження • Дієта № 5 • При диспептических розладах — дієта № 5а • За появи діареї, стеатореиобмеження жирів до 50−60 г/сут, виключають молоко, мед, варення • За появи симптомів портальної гіпертензії - дієта з змістом білків, жирів, вуглеводів • За появи ознак порушення білкового обміну різко скорочують кількість білків, солі • Повне виняток алкоголю • Заборона фізіотерапевтичних процедур, інсоляції, вакцинації, прийому гепатотоксичных препаратів, зокрема. психотропних і снодійних коштів • Усунення диспептических розладів з допомогою раціонального питания, витаминотерапии (аскорбінова кислота, комплекс вітамінів У) і ферментних препаратів, які містять жёлчных кислот (панкреатин) •Препарати, що покращують обмін печёночных клітин (кокарбоксилаза, липоевая кислота, глютаминовая кислота, ессенціале) • Глюкокортикоиды в активної стадії вірусного і билиарного цирозу, і навіть при вираженому гиперспленизме • При хронічних гепатитах У або з — терапія интерфероном. • При асците • У зв’язку з можливим розвитком гипонатриемии — обмеження прийому рідини. За відсутності ефекту — спиронолактон по 100−400 мг 1 р/сут щодня. За необхідності отримання швидшого ефекту додатково — фуросемид 40−80 мг/сут • Парацентез проводять при багато асцитической рідини; за кожен 1 л удаляемой рідини необхідно в/в запровадження 10 р альбуміну • При резистентних випадках — хірургічне шунтування (наприклад, шунт Левіна) одночасно з проведенням профілактики бактеріємії і ДВС.

ПАНКРЕАТИТ ХРОНІЧНИЙ У основі захворювання лежить розвиток воспалительно-склеротического процесу, що призводить до прогрессирующему зниження функцій зовнішньою і внутрішньою секреції; відбувається ущільнення паренхіми підшлункової залози (индурация) внаслідок розростання сполучної тканини, появи фіброзних рубців, псевдокист і кальцификатов. Класифікація •Хронічний кальцифікуючий панкреатит • Хронічний обструктивний панкреатит •Хронічний фиброзно-индуративный панкреатит • Хронічні кісти і псевдокисты підшлункової залози. Етіологія •Алкоголізм• Захворювання жёлчных шляхів, шлунка та дванадцятипалої кишки (жовчнокам'яна хвороба, виразка шлунку, дивертикулы дванадцятипалої кишки, хронічний гастрит), Раціон з різко обмеженим змістом білка і жирів (недоїдання) -особливо у тропічних країнах •Дефіцит антиоксидантів в їжі. Токсичні впливу — хімічні речовини, включаючи лікарських препаратів • Порушення кровообігу • Алергічні реакції • Спадкова схильність. Клінічна картина Хронічний панкреатит на ранніх стадіях проявляється нападами гострого панкреатиту. • Особливості больового синдрому (при прогресуванні функціональної недостатності зменшуються тривалість і інтенсивність) • Язвенно-подобный больовий синдром (голодні чи ранні болю, нічні болю) • Болючою синдром на кшталт лівосторонньої ниркової кольки • Болі у правій подрёберной області (за 30 я- 40% випадків супроводжуються жовтухою) • Болючою синдром з порушенням моторики (разом із відчуттям тяжкості після їжі блювотою) • Поширений больовий синдром (без чіткої локалізації).• За кілька років домінують • Стеаторея •Синдром мальабсорбции з наступним зниженням маси тіла • Прояви цукрового діабету • Для хронічного .фиброзноиндуративного панкреатиту характерна переміжна жовтуха, обумовлена сдавлением загального жёлчного протока збільшеною голівкою підшлункової залози. Лабораторні дослідження • Аналіз крові у період загострення • Лейкоцитоз зі зсувом лейкоцитарной формули вліво, ^активності амилазы (крові й сечі)• Гипопротеинемия і диспротеинемия рахунок підвищеного змісту глобулінів • Порушення толерантності до глюкозі• Копрологическое дослідження — креаторея і стеаторея, що свідчить про зниженні зовнішньої секреції підшлункової залози • Дуоденальное вміст. Зменшення активності ферментів в дуоденальном вмісті доі після стимуляції підшлункової залози соляної кислотою, секретином і панкреозимином свідчить про зниження внешнесекреторной функції внаслідок поразки паренхіми підшлункової залози. Спеціальні дослідження • Рентгенологічне дослідження органів черевної порожнини — в 30−40% випадків панкреатический кальциноз. •УЗД кальцифікація підшлункової залози чи псевдокисты, •КТвеличину і контури підшлункової залози, пухлина чи кіста, кальцифікація •Ендоскопічна ретроградна холангиопанкреатография — деформація і дифузійна розширення протока,, затримка каміння на загальному жовчному протоці, каміння панкреатичного протока. ЛІКУВАННЯ Тактика ведення • У період загострення необхідно придушення внешнесекреторной функції підшлункової железы•Голодание, вживання мінеральну воду• Инфузионная терапія • Холинолитики, спазмолітики, антигістамінні препарати, антибіотики (для профілактики вторинного инфици-рования кіст), інгібітори протеаз, цитостатики • Блокатори гистаминовых Н,-рецепторов (наприклад, циметидин) чи ан-тацйды 4 Панкреатичні ферменти (панкреатин, панзинорм, метіонін, фестал) — на лікування стеатореи і полегшення болю • Паранефральная новокаиновая блокада • У період ремісії • Дієта № 5а • Панкреатичні ферменти, вітамінотерапія •Лікування супутньої патології • Санаторно-курортне лікування Боржомі, Єсентуки, Железноводск. Хірургічне лікування • Свідчення • Неефективність консервативної терапії • Завзятий больовий синдром: ефективність 60−80% • Осложнённые форми (кіста, свищ, жовтуха)• Види операцій. Основні втручання на підшлункову залозу при первинному хронічному панкреатиті - резекції і операції внутрішнього дренирования • Хворим з жовчнокам’яної хворобою виконують втручання, створені задля відновлення відпливу жёлчи і панкреатичного соку (холецистектомія, холедохостомия, папиллосфинктеропластика).

ДИАБЕТ ЦУКРОВИЙ Цукровий діабет — синдром хронічної гипергликемии, що розвивається внаслідок абсолютного чи відносного дефіциту інсуліну і виявляється також глюкозурией, полиурией, полидипсией, порушеннями ліпідного (гиперлипидемия, дислипидемия), білкового (диспротеинемия) і мінерального (наприклад, гипокалиемия) обмінів та розвитком ускладнень. • Абсолютний дефіцит інсуліну призводить до розвитку инсулинзависимого цукрового діабету (ИЗСД, чи діабет I типу). • Відносний дефіцит інсуліну (зниження чутливості рецепторів инсулинзависимых тканин до інсуліну) призводить до розвитку инсулиннезависимого цукрового діабету (ИНСД, чи діабет II типу). Клінічна картина • Полиурия і полидипсия • Полифагия • Загальна слабкість • Інфекційні й аутоімунні поразки шкіри (наприклад, вітіліго), піхви і сечових шляхів особливо рясно зустрічають у нелеченых хворих на результаті виникає імунодефіциту • Нечёткость зору викликана змінами светопреломляющих середовищ очі внаслідок осмотических нарушений. Лабораторная діагностика полягає в підвищенні концентрації глюкози плазми крові (ЦПК).• Зміст ЦПК натщесерце постійно перевищує 140 мг% (7,7 ммоль/л). • Рівень ЦПК після їжі то, можливо визначено через 2 год після стандартного сніданку або ж після 75 р глюкози • Концентрація ЦПК 140 мг% (7,7 ммоль/л) чи вище говорить про порушенні толерантності до глюкозі, а величини 200 мг% (11 ммоль/л) чи вище свідчить про цукровий діабет • Цей тест більш чутливий, ніж визначення ЦПК натщесерце, т.к. спроможність до нормалізації змісту глюкози через 2 год після їжі зникає раніше, ніж на здатність підтримувати нормальну міру глюкози натощак. Лечение • Контроль і корекція гипергликемии (нормалізація рівня ЦПК призводить до помітному зниження симптоматики)• Дієта• Калораж при цукровому діабеті: білки — 20%, жири — 30%, вуглеводи — 50% • Калькуляція дієти: Визначають ідеальну масу тіла за такою формулою: [зростання (в див) — 100] • Визначають добову потреба у калоріях (загалом — 35 ккал/кг/сут) • Визначають добове споживання білків, вуглеводів і жирів, з добового калоража • Доба кількість їжі ділять деякі прийоми: 2/7 — сніданок, 4/7 — обід, 1/7 — вечерю• Необхідно надходження підвищеного кількості поліненасичених жирів зі зниженням надходження насичених. Споживання холестерину на повинен перевищувати 300−500 мг/сут • Для балансу складу амінокислот 50% білка має бути представлено м’ясними продуктами •Специфічні рекомендації. • ИЗСД • Основні мети дієтичного харчування — забезпечення адекватного калоража для розвитку і фізичної активності, гарантія щоденного рівномірного прийому їжі (для адекватного співвідношення запровадження інсуліну й надходження вуглеводів) • Інсулін — препарат вибору при ИЗСД. • ИНСД • Основна ціль десь у вона найчастіше — досягнення ідеальної маси тіла хворого рахунок обмеження калоража і регулярних фізичних вправ. У значній своїй частині хворих, соблюдающих дієтичні рекомендації і досягли значного зменшення маси тіла, відновлюється нормогликемия • Пероральные ги-погликемические ЛЗ — препарати вибору при ИНСД. Режим. При виявленні ИЗСД — госпіталізація в эндокринологическое відділення із застосуванням комплексного лікування. Довічне амбулаторне спостереження. Дієта. При визначенні толерантності до вуглеводами призначають дієту № 9; хворим, які отримують великі дози інсуліну, призначають дієту, близьку за складом до раціону. Тактика ведення • Контроль гликемии (3,6−6,05 ммоль/л)Лекарственная терапія• Препарати інсуліну: • Застосовують препарати інсуліну з швидким (простий інсулін; початок дії - через 0,5−1 год; тривалість дії - 6−7 год), промежуточным (начало дії - через 1,5−2 год; тривалість дії -24 год) тривалим (початок дії - через 4 год; тривалість дії - до 30 год) дією, і навіть суміші з інсулінів різної тривалості дії. Дробная доза інсуліну проміжного дії. Приблизно 2/3 денний дози призначають до сніданку, а 1/3 — до обіду. Ранкову дозу регулюють в відповідність до рівнем ЦПК натощак.

ГИПЕРТЕНЗИЯ АРТЕРІАЛЬНА Артеріальна гипертёнзия (АГ) — неодноразово фиксируемое підвищення АТ. Попередній діагноз АГ виставляють, якщо середнє діастолічного АТ перевищує 85 мм рт.ст., а систолічного — 140 мм рт.ст., за тієї умови, що це значення одержані результаті принаймні трьох вимірів АТ, вироблених у різний час і натомість спокійній обстановки, і хворий у своїй я не приймав ЛЗ, як що б, і знижуючі АТ Класифікація • По етіології • Эссенциальная артеріальна гипертёнзия • Симптоматичних АГ • За рівнем АТ (18 років і більше) в мм рт.ст. • Нормальне АД>130/>85• Верхня кордон нормы130- 140/85−90• 1 стадія АГ (лёгкая)140−160/90−100• II стадія АГ (умеренная)160−180/100−110 •III стадія АГ (важка) 180−210/110−120• IV стадія (дуже тяжёлая)>210/>120. Патоморфология • Гіпертрофія лівого желудочка • Інсульт • ЇМ• Нефроангиосклероз • Недостатність кровообігу. Клінічна картина неспецифична й поразкою органів-мішеней. •Поразка ЦНС •Основний симптомбіль голови, часто під час пробудження і, зазвичай, в потиличній області •Запаморочення, порушення зору, минуще порушення мозкового кровообігу чи інсульт, крововиливу в сітківку чи отёк соска зорового нерва, рухові розлади, і розлади чутливості. •Ознаки поразки серця •Серцебиття, біль у грудній клітці, задишка (у зв’язку з вираженими змінами серця при АГ кожна друга пацієнт має серцеві симптоми) •Клінічні прояви ІХС •Дисфункція лівого желудочка чи серцева недостатність. • Поразка нирок: жага, полиурия, никтурия, гематурия. • Поразка периферичних артерій: холодні кінцівки, переміжна кульгавість, тож необхідно порівняння пульсу на променевих і кульшових артеріях для визначення різниці наповнення і часу приходу пульсової хвилі. • Часто АГ розвивається безсимптомно, крім важких випадків або за виникненні серцево-судинних ускладнень. • Можливо наявність чималеньких за обсягом утворень в черевної порожнини, і навіть виявлення судинних шумів, особливо над областю почек. Лабораторные методи • Загальний аналіз крові й визначення Нb і Ht • Аналіз сечі (протеинурия, микроальбуминурия, еритроцити, лейкоцити, циліндри) • Визначення змісту креатинина (>130 мкмоль/л), калію, кальцію, сечовий кислоти, глюкози і холестерину в сироватці крові • Визначення змісту катехоламінів, ренина плазми крові. Спеціальні методи • Рентгенологічне дослідження органів грудної клітини • Ангіографія (зокрема. коронарних і ниркових артерій) • Экскреторная урографія • УЗД, МРТ/КТ, біопсія нирок • Ознаки гіпертрофії лівого желудочка за даними ЭхоКГ, ЕКГ і рентгенографії • Огляд очного дна: гипертензионная ре-тинопатия — звуження і склероз артерій ЛЕЧЕНИЕнемедикаментозное, потім медикаментозне при систолическом АТ більш 160 мм рт.ст. і/або диастолическом АТ більш 95 мм рт.ст. Немедикаментозное лікування • Дієта: обмеження солі (до 6 г/сутки, при схильність до затримки натрію та води -3 р щодня), вуглеводів, жирів (низький вміст в їжі насичених жирів і підвищення ненасичених); зниження кількості споживаної рідини до 1,2−1,5 л щодня; збільшення в раціоні продуктів, містять калій і магній• Відмова від алкоголю і куріння •Зниження надлишкової маси тіла • Достатня фізична активність: ходьба 30−45 хв щонайменше 3- 4 р/нед з частішанням пульсу на 50% (за відсутності протипоказань зі швидкістю 80−100 кроків на міну), легкий біг, Раціональна психотерапія. Лікарська терапія в Лікування слід розпочинати з малих доз із їх підвищенням • При лікуванні диуретиками чи інгібіторами АПФ контролюють функціональне стан нирок і змістом електролітів. Ступінчастий принцип •I щабель показано на I стадії ЭАГ: монотерапия однією з препаратів вибору (діуретичних кошти, В-Адреноблока-торы, блокатори кальцієвих каналів, інгібітори АПФ).• II щабель показано на II стадії ЭАГ й у випадках неефективності монотерапії додають другий препарат вибору чи одне із альтернативних препаратів (наприклад, поєднання диуретика і УАдренобло-катора чи диуретика і а-адренергического препарату). • III щабель показано на III стадії ЭАГ й у випадках неефективності II щаблі додають третій чи заміняють другий препарат; допускаються будь-які комбінації препаратів вибору і альтернативних препаратів. • IV щабель показано при неефективності попередньої щаблі, швидкому прогресуванні хвороби чи розвитку злоякісного гипертензивного синдрому: додають третій чи четвертий препарат. Препараты вибору • Тиазидные диуретики • Гидрохлортиазид 12,5−50 мг/сут • Циклопентиазид (циклометиазид) 0,5 мг/сут • Хлорталидон (оксодолин) 12,5−50 мг/сут • ИнгибиторыАПФ• Капотен (каптоприл) 25−150 мг/сут • Эналаприл 2,5−20 мг/сут• Блокатори рецепторів ангиотензина IIлозартан 25−100 мг один чи 2 прийому •Блокатори кальцієвих каналів нифедипин 30−120мг /сут• В-Адреноблокаторы• анаприлин 40−240 мг/сут у два прийому• Виборчі (кардиоселективные) В2- адреноблокаторы: атенолол 25−100 мг 1−2 р/сут, метопролол 50−200 мг/сут в 2−3 прийому, ацебутолол 200−800 мг/сут, надолол 40−240 мг/сут, бетаксолол 10−20 мг/сут. Вазодилататоры — апрессин до 100 мг /сут.

ПУРПУРА ТРОМБОЦИТОПЕНИЧЕСКАЯ.

Тромботическая тромбоцитопеническая пурпуру — захворювання, що характеризується геморрагическим синдромом як шкірних геморагії і підвищеним тромбообразованием, що призводить до ішемії внутрішніх органів. Патоморфология• Нестійкі тромбоцитарно-фибриновые тромби, локализующиеся головним чином прекапиллярах. Клінічна картина Лихоманка, геморагічна петехиальная висип неврологічні порушення під час ишемическом поразку ЦНС, судомний синдром, парестезії, коматозний стан (при ішемії стовбура мозку), гемолитическая жовтуха Ишемическое поразка нирок: протеинурия, гематурия, біль у животі при тромбозі брыжеечных судин, поразка міокарда (аритмії, приглушення тонів) • Артралгии. Лабисследования: Оак: тромбоцитепения, анемія, лейкоцитоз, фрагментація еритроцитів (шлемовидная, трикутна форма) унаслідок їх проходження через тромби судин, ретикулоцитоз• Бак: підвищення змісту сечовини і креатинина, концентрацій непрямий і прямий фракцій білірубіну, змісту ЛДГ, концентрації продуктів деградації фібриногену у крові• Оам: протеинурия, гематурия • Мієлограма: зниження кількості мегакариоцитов, підвищена проліферація клітин эритроидного паростка. Лікування •Инфузии свіжозамороженої плазми по суворим показанням • Плазмаферез • Глюкокортикоиды • Пульс-терапия — метилпреднизолон 1 г/сут в/в 3 дня поспіль • Пред-низолон всередину 1 мг/кг/сут • Антиагреганты (эффективностьнедоказана) — дипиридамол 300−400 мг/сут • Препарати, що покращують микроциркуляцию (наприклад, трентал).Прогноз і течія. Розрізняють гостре і хронічну протягом. Перебіг захворювання ускладнює неврологічна симптоматика і ХПН. Прогноз життю несприятливий при вираженої ішемії ЦНС, миокарда.

ГЕПАТИТ ХРОНІЧНИЙ Хронічний гепатит (ХГ) дифузійний запальний процес у печінки тривалістю щонайменше 6 міс без поліпшення. Класифікація по етіології • Автоімунний ХГ •Вірусний ХГ У (HBV-инфекция) • Вірусний ХГ D (HDVінфекція) • Вірусний ХГ З (HCV-инфекция) • Вірусний ХГ неуточнённый • ХГ, не классифицируемый як вірусний чи автоімунний • Лікарський ХГ • ХГ внаслідок первинного билиарного цирозу • ХГ внаслідок первинного склерозирующего холангита • ХГ через брак антитрипсина. Классификация за рівнем активності процесу • Оцінка індексу гистологической активності • Перипортальный некроз гепатоцитів, включаючи мостовидный 0−10 балів• Внутридольковый фокальний некроз і дистрофія гепатоцитів 0−4 • Запальні інфільтрати в портальних трактах 0−4 •Фиброз — 0−4•Оценка індексу гистологической активності мінімальний ХГ — 1- 3 бала• м’який ХГ-4−8 • помірний ХГ — 9−12 •важкий ХГ-13- 18. Классификация по стадіям •Портальний фиброз•Перипортальный фиброз• Перигепатоцеллюлярный фиброз. Патоморфология • Дистрофія і некроз гепатоцитів різного розміру та локалізації • Лимфомакрофагальная інфільтрація • Фиброз печінки. Діагностика • Біопсія печінки • Другорядні ознаки• підвищення активності АЛТ і ACT• результати спеціальних і біохімічних досліджень • жовтуха, шкірний сверблячка, збільшення печінці та селезёнки, астеновегетативные розлади, пальмарная еритема, телеангиэктазии. Тактики лікування• Сувора дієта і її рухової активності неэффективны. Безусловное вимога — повне виняток алкоголю • Терапія основного захворювання (інтерферон при вірусному ХГ, глюкокорти-коиды і иммунодепрессанты при аутоиммунном ХГ) •Симптом-атическая терапія (наприклад противорвотные, антигиста-минные, холеретические, холекинетические кошти) • Полівітаміни і гепатопротекторные кошти (карсил)• трансплантація печени. Лабораторные дослідження. Біохімічний аналіз крові: збільшення ШОЕ, гиперпротеинемия, диспротеинемия (підвищення змісту у-глобулинов, збільшення показників тимоловой проби, зниження вмісту альбумінів крові, зменшення показників сулемової проби), підвищення активності АЛТ і ACT, збільшення змісту пов’язаного (прямого) білірубіну. Серологические дослідження • Визначення маркёров ХВГ з впровадження активності реплікації вірусу (в реакціях ІФА, ДНК-гібридизації, ПЛР). HBs-Ag (австралійський) з’являється у крові через 1,5мес після інфікування •Спеціальні методи УЗД, Радиоизотопное дослідження печінки, лапароскопияЛечение • Етіотропне: препарати інтерферону (парентеральные форми природних і/або рекомбінантних аі В-интерферонов) — за високої ступеня активності інфекційного процесу (наявність маркёров реплікації), а також за внепечёночных ураженнях. Схеми терапії препаратами інтерферону При HBV-инфекции• Рекомбинантный а-интерферон (наприклад, интрон-А) по 2,5- 5 млн МЕ/м2 щодня чи 3 р/нед и/к чи в/м протягом 6 міс •Природний аинтерферон10 ME 3 р/нед (дітям — до 10 МЕ/м2) протягом 12 нед.• Поєднання з противовирусными препаратами з іншим механізмом дії (наприклад, рибавирином)• При низьку активність процесу реплікації HBV — попереднє лікування преднизолоном (наприклад, по 30 мг/сут протягом 3 нед, потім 15 мг/сут протягом 1 нед, потім через 2 тижня лікування интерфероном) • При холестазе призначають урзофалк • При підвищенні вмісту заліза у кістковій тканині печінки — кровопускання, антиоксиданты.

ХПН ХПН-постепенно розвивається необоротне порушення функцій нирок з затримкою виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного, осмотического і кислотно-лужної балансу. Этиология: стеноз ниркової артерії, емболія ниркової артерії, тромбоз нижньої порожнистої вени, правожелудочковая недостатність, патологічні рефлюксы, хр. гломерулонефрит, хр. пієлонефрит, цукровий діабет, амілоїдоз, артеріальна гипертёнзия, полікістоз нирок, новоутворення, тривала обструкція сечовивідних путей.Патоморфология. Морфологічна картина нирки при ХПН залежить від основного захворювання, але найчастіше спостерігають заміщення паренхіми сполучної тканиною і морщення почки. Клиническая картинаНеврологические симптоми (розвиваються поступово чи раптово)• Сонливість• Сплутаність свідомості •Підвищена нервово-м'язова збуджуваність •Серцево-судинні симптоми• Артеріальна гипертёнзия• Застійна серцева недостатність •Перикардит• Желудочнокишкові розлади •Анорексія• Нудота• Блювота• Метаболічні расстройства•Неспецифические ознаки (стомлюваність, сверблячка, порушення сну) •Прояви специфічних поразок (наприклад, біль у кістках при вторинному гиперпаратиреозе).Лабораторные исследованияОак•Признаки нормохромной нормоцитарной анемии•Лимфопения•Тромбоцитопения.• Час кровотечі увеличено•Бак• Азотемия•Повышение змісту креатинина•Увеличение змісту сечовини, підвищення концентрації аміаку, Підвищення змісту сечовий кислоти • Гіперліпідемія (IV тип) • Зниження концентрації активної форми вітаміну D • Підвищення концентрації ПТГ • Підвищення змісту глюкози та подальше зниження чутливості периферичних тканин до інсуліну • Гиперфосфатемия•Гипокалиемия (при полиурии) • Гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипер-магниемия (в термінальній стадії) • Підвищення змісту сульфатов•Гипокальциемия •Ацидоз• Аналіз мочи•Протеинурия•Цилиндрурия.Специальные дослідження • Швидкість клубочковой фільтрації (СКФ) • Критерій необхідності консервативного лікування ХПН — СКФ нижче 50 мл/мин. Причому у плазмі крові підвищується зміст креатинина (більш 0,02 г/л) і сечовини (більш 0,5 г/л) • При фільтрації нижче 10 мл/мин настає терминальная стадія ХПН, у якій необхідно застосування діалізу •УЗД: зменшення розмірів нирок чи їх збільшення з ознаками поликистоза. Можливо виявлення конкрементів, обструкції просвітку сечоводу чи внутрішнього отвори сечівника з розширенням балії і чашок •Ретроградна пієлографія (при підозрі на окклюзию сечовивідних шляхів або аномалію їх будівлі) • Артеріографія, каваграфия•Биопсия почек•Радиоизотопная ренографія. ЛЕЧЕНИЕ•Лечение основного захворювання. • Симптоматична терапія • Антигіпертензивні препарати • Антибактеріальні кошти • Лікування анемії • Попередження ниркової остеодистрофии • Санаторнокурортное лікування. • Ниркова замісна терапія (гемодіаліз, перитонеальный діаліз, пересадка нирки) показано при СКФ менш 10 мл/мин, не піддається корекції гиперкалиемии чи ацидозі і перевантаження ОЦК. • Дієта • У стадії ХПН — дієта № 7; при вираженої ХПН — дієти № 7а чи 76. Принципы дієти • Адекватне надходження калорій рахунок жирів і вуглеводів • Зниження споживання білка до 0,6 г/кг (60% білків раціону — тварини) • Зниження споживання фосфору і магнію (тобто. зернових і бобових продуктів, висівок, риби, сиру тощо.) • Обмеження рідини для підтримки концентрації натрію в сироватці не більше 135−145 мЭкв/л • Обмеження кухонної солі до запланованих 4 р/ сут • При гиперкалиемии — обмеження продуктів, містять солі калію (урюк, родзинки, картопля) • Вітамінотерапія Хірургічне лікування • Операції, створені задля усунення постренальных причин ХПН •аллотрансплантация почки. Лекарственная терапія• У зв’язку з тим, що з уремии характерна гипертриглицеридемия, призначають гемифиброзил (600- 1 200 мг/сут). Не рекомендують прийом клофибрата у зв’язку з потенційної токсичністю. • При гипокалиемии, викликаної порушенням канальцевой секреції чи прийомом диуретиков, — препарати калію. • У зв’язку з порушенням кальцієвого обміну та розвитком остеодистрофии необхідно тривале застосування кальцію глюконату (0,5−1,5 р 3 р/сут) і вітаміну D до 100 000 МЕ/сут, проте вітамін D у великих дозах при гиперфосфатемии може викликати кальцификацию внутрішніх органів. Для зниження рівня фосфатів у крові призначають альмагель по 1−2 ч.л. 4 р/сут (під медичним наглядом змісту кальцію і фосфору у крові). • При ацидозі залежно з його ступеня — натрію гидрокарбонат (100−200 мл 5% р-ра) в/в. • При зниженні диуреза — фуросемид чи буметанид (буфенокс) в дозах, які забезпечують полиурию. • Для зниження АТ — діуретичних кошти, наприклад фуросемид 80−240 мг 2 р/сут • Лікування анемії комплексне: тестостерону пропионат (посилення эритропоэза) по 1 мл 5% олійного р-ра в/и щодня, препарати заліза, фолієва кислота, вітамін В12 При Ш 25% і від показані переливання эритроцитной маси дробовими дозами. •Антибіотики при ХПН треба використовувати обережно: дози пеніциліну, ампициллина, метициллина, цепорина і сульфаниламидов зменшують в 2−3 р БОЛЕЗНЬ ВИРАЗКОВА ШЛУНКА Класифікація• Тип I. Більшість виразок I типу виникає у тілі шлунка, а саме у області, званої місцем найменшого сопротивления-т.е. перехідна зона, розташована між тілом шлунка та антральним відділом.• Тип II. Виразки шлунка, виникаючі разом із виразкою дванадцятипалої кишки. • Тип III. Виразки пилорического каналу. З власного перебігу і клінічним проявам вони більше нагадують виразки дванадцятипалої кишки, ніж шлунка. • Тип IV. Високі виразки, локализующиеся близько шлункових-шлункової-стравосхідно-шлункового переходу на малої кривизні шлунка. Попри те що, що вони протікають як виразки I типу, їх виділяють на окрему групу, т.к. вона схильна до малигнизации. Клиническая картина• Біль в эпигастральной області • При виразках кардіальної області й задньої стінки шлунказ’являється відразу після прийому їжі, локалізується за грудиною, може иррадиировать в плече • При виразках малої кривизни болю виникають через 15−60 хв після їжі • Диспепсические явища — відрижка повітрям, їжею, нудота, печія, запори • Астеновегетативный синдром • Помірна локальна болючість і м’язова захист у області эпигастрия •Лабораторні дослідження • Аналіз периферичної крові при неосложнённом перебігу не змінювалась • Аналіз калу на приховану кров — реакція Грегерсена. Позитивна реакція може бути однією з непрямих ознак загострення процесу. Спеціальні дослідження • При дослідженні шлункової секреції звичайною нормочи гипохлоргидрия, гиперхлоргидрию відзначають рідко. Аналіз шлункового соку допомагає диференціювати доброякісні і злоякісних виразки. • Базальна секреція соляної кислоти за 1 год: • Менш 2 мЭквнорма, виразка шлунку, рак шлунка • 2−5 мЭкв — норма, виразка шлунку чи дванадцятипалої кишки • Більше 5 мЭкв — зазвичай виразка дванадцятипалої кишки •Стиму-лированное виділення соляної кислоти за годину (максимальний гистаминовый тест): •0 мЭкв — справжня ахлоргидрия, атрофічний гастрит чи рак шлунка • 1−20 мЭкв — норма, виразка шлунку, рак шлунка • 20−35 мЭкв — зазвичай виразка шлунку дванадцятипалої кишки • 35−60 мЭкв — виразка шлунку дванадцятипалої кишки, може бути синдром Золлингера-Эллисона • Більше 60 мЭкв — синдром Золлингера-Эллисона. Рентгеноскопія верхніх відділів ШКТ• Ендоскопічне дослідженняПереваги методу: • Підтверджує чи відкидає діагноз • Виявляє патологію слизової оболонки верхніх відділів травного тракту, недоступну для рентгенологічного методу • Можлива прицільна біопсія • Можливо місцеве лікування виразкового дефекту • Контроль регенерації слизової оболонки чи формування рубця ЛІКУВАННЯ Дієта: період обострения•1−2 нед — дієта № 1а • 3−4 нед — дієта № 16 • період ремісії - дієта № 1. Молочні продукти, кофеїн і алкоголь, куріння надають стимулюючий впливом геть секрецію і противопок азаны в гострі моменти. • Кошти, які впливають на кислотно-пептический чинник •Антагоністи гистаминовых Н2-рецепторов (циметидин, рани-тидин, фамотидин) знижують кислотність на тривалий проміжок часу й стимулюють загоєння і зменшують частоту рецидивів •Селективні блокатори периферичних М1- холино-рецепторов — гастроцепин. • Антихеликобактерная терапія •Потрійна терапія • де-нол 120 мг 4 р/сут протягом 28 днів • метронидазол 200 мг 4 р/сут протягом 10−14 днів • тетрациклін 500 мг 4 р/сут протягом 10−14 дней•Антациды (альфогель).Протективные кошти Препарати колоїдного вісмуту (сприяють загоєнню виразки, інактивації пепсину, елімінації М. pylori, але з зменшують вироблення кислоти). Сукралфат надає антацидное, адсорбуюче і обволікаюче действие. Мизопростол — аналог простагландина Е2 — ефективний засіб лікування виразковій хворобі, разрешённое для профілактики виразок шлунка і натомість прийому НПВС.•Карбеноксолон натрію — биогастрон по 100 мг 3 р/сут один нед і з 50 мг 3 р/сут у наступні 6−8 нед; сприяє загоєнню пептичних язв.

БОЛЕЗНЬ КРОНА Хвороба Крона — неспецифічне запальне поразка різних відділів ШКТ невідомої еті-ології, що характеризується сегментарностью, рецидивирующим течією із заснуванням запальних інфільтратів і глибоких поздовжніх виразок, нерідко що супроводжуються ускладненнями. У залежність від поражаемого відділу ШКТ виділяють тонкокишечную, толстокишечную і змішану форми захворювання. Етіологія: (обсужд)семейные, генетичні, інфекційні, імунологічні, психологічні Патоморфология • Значне потовщення поражённой стінки кишечника з трансмуральным запаленням• Клінічна картина• Загальні прояви всім форм хвороби Крона •Діарея Біль у животі, зазвичай схваткообразная, посилюється перед дефекацією і стихающая після спорожнювання кишечника Обструкція кишечника Загальні симптоми (лихоманка, похудание, нездужання, анорексія) Свищи пряма кишка та інші поразки аноректальной області (абсцеси, стриктуры) Внекишечные прояви: вузлувата еритема і пиодермия, эписклерит, увеит, анкилозирующий спондилит. • Тонкокишечная форма • Біль у животі, схожа на аппендикулярную, не зменшувана після дефекації і посилюється після їжі • Синдром мальабсорбции (зниження маси тіла, анемія, затримка зростання дітей, гипопротеинемия, отёки)• Обтурационная кишкова непрохідність (лише у третини випадків) • Кишкове кровотеча• Поразка аноректальной області). Толстокишечная форма • Домішка крові, гноевидной слизу в стільці • Біль з усього живота часто буває пов’язані з актом дефекації • Запори, Поразки аноректальной області • Для дифузійного поразки товстої кишки більш характерні кишкові, а сегментарноговнекишечные прояви захворювання • При диффузном поразку ободочной кишки можливий розвиток гострої токсичного дилатации. • Змішана форма • Біль у правій половині живота, схожа на аппендикулярную • Кишкова непрохідність виникає частіше, аніж за інших форм. Клінічні стадії (характерні періоди загострень і ремиссий). • Гостра. На місце виступають діарея, похудание, тупі біль у животі (частіше у його правої половині). • Подострая. Збільшується число виразкових поразок, утворюються гранулёмы і сегментарний стеноз кишки. У зв’язку з цим болю носять схваткообразный характер. Можливі симптоми непрохідності кишечника. • Хронічна. Характеризується подальшим поширенням склеротического процесу у стінці кишки та розвитком осложнений. Лабдиагностика • Аналіз крові: анемия, СОЭ, гипопротеинемия, электролитные нару-шения, низька зміст фолієвої кислоти, вітамінів В12, D • Копрологическое дослідження у разі порушення перетравлення і всмоктування дає змоги виявити стеаторею, амилорею. Спеціальні исследования•ФЭГДС • Дозволяє виявити поразка верхніх відділів ШКТ. Локалізація процесу у шлунку становить 1- 1,5% всіх випадків хвороби Крона • Найбільш характерно ізольоване поразка антрального відділу шлунка чи поєднане поразка шлунка та початкового відділу дванадцятипалої кишки • Часто шлунок втягується в процес у термінальній стадії поразки кишечника. • Ректороманоскопия (зміни у прямий кишці) • Колоноскопія дозволяє оглянути слизову оболонку всієї товстої і термінального відділу клубової кишок. • Початковий період захворювання характеризується мізерними эндоскопическими даними: тьмяна слизова оболонка; її тлі видно ерозії на кшталт афт, оточені белесоватыми грануляціями, в просвіті кишки і стінках — гноевидная слиз. 4 Рельєф слизової оболонки на кшталт брукової бруківці виявляють в період найбільшої активності процесу. З цією ж стадії характерно освіту свищів. • З зменшенням активності процесу дома язв-трещин утворюються рубці, що зумовлює освіті стеноза. • Колоноскопія дає можливість зробити прицільну біопсію слизової оболонки у будь-якій з ділянок товстої і термінального відділу клубової кишки. УЗИ (распространённость процесса) ЛЕЧЕНИЕ Режим. У період загострень — стаціонарний, на стадії ремісії - амбулаторный. Диета • У період загострення захворювання призначають механічно і хімічно щадну дієту з підвищеним змістом білків, вітамінів, винятком молока за його непереносимості і обмеженою кількістю грубої рослинної клітковини, особливо в звуження ділянок кишки (дієта № 4, потім № 46) • Зниження алергічних і запальних реакцій • Усунення інфекції, інтоксикації • Регулювання обмінних і ферментативних порушень • Корекція синдрому мальабсорбции при важких ураженнях тонкої кишки • Дієтотерапія і вітамінотерапія. Лікарська терапія в • Специфічна терапія відсутня. Лікування — симптоматичне (дифеноксилаатропин по 2,5−5 мг, лоперамид по 2−4 мг чи кодеїн по 15−30 мг всередину до запланованих 4 р/сут — послаблення схваткообразных болю і диареи).Сульфаниламидньге препарати • Сульфасалазин — починають із 500 мг 2 р/сут і (при хорошою переносимості) підвищують дозу кожні 4 дні 1 р 4 р/сут. Дія розвивається у протягом 4−6 нед • Месалазин — всередину 1,5 г/сут в 3 прийому (при тяжкому перебігу до 3−4 г/сут трохи більше 8−12 нед); при поразку низхідного відділу ободочной кишки і пряма кишка — per rectum 1,5 г/сут в 3 прийому. • Стероидные препарати — при гострих формах хвороби, важких рецидивах і среднетяжёлых формах, резистентних решти ЛЗ • Преднізолон 20−40 мг/сут. Вітамін В12 парентерально при ураженнях клубової кишки.

АСТМА БРОНХІАЛЬНА Бронхіальна астма — хрон оспалительное захворювання дихальних шляхів, що супроводжується гиперреактив-ностью бронхів. Основне клінічне прояв які виникають напади затруднённого дихання чи ядухи, викликані оборотного поширеної обструкцією бронхів внаслідок бронхоспазма, отёка слизової оболонки, гиперсекреции слизу і дискринии. Класифікації Этиологическая • Преимущест-венно алергічна (атонічне) ТИ БА, розвиваючись по I (IgE-опосредованному) типу алергічних реакцій • Неаллергическая ТИ БА • Змішана ТИ БА • Неуточнённая ТИ БА. • Залежно від рівня тяжкості • Легше епізодичне, менш 1 нападу тиждень, нічні симптоми рідше 1 р/мес, короткі загострення (від кількох годин за кілька днів), відсутність і нормальна функція легких в межприступный період, обсяг форсованого видиху за 1 з (ОФВ,) і пікова об'ємна швидкість видиху (СЕЛ) >80% від належного, коливання СЕЛ 80% від належного, коливання СЕЛ — до 30% • Среднетяжёлое: щоденні симптоми, загострення порушують активність і сон, нічні симптоми частіше 1 р/нед, щоденний прийом ингаляционных В-агонистов, СЕЛ і/або ОФВ, — від 60 до 80% від належного, коливання СЕЛ — 20−30% • Важке, постійні симптоми, часті загострення, часті нічні симптоми, прояви хвороби обмежують фізичну активність, СЕЛ, ОФВ, 30%. • Особливі форми ТИ БА • Аспіринова ТИ БА • Характеризується на непереносимість аспірину та інших НПЗС, що дається взнаки тяжёлыми нападами ядухи, до розвитку астматичного статусу (АС) • Астма у вагітних Етіологія. Розрізняють причитозначимые чинники, що призводять до розвитку запалення воздухоносных шляхів, і провокатори (тригери), які впливають на розпалені бронхи і що призводять до розвитку нападу ТИ БА. • Причиннозначимые чинники (чинники ризику) • Спадкоємність • Алергени• Продукти кліщів домашнього пилу — основною причиною атонической ТИ БА • Суперечки цвілевих грибів• Пилок рослин •Лупа, шерсть, білки висохлих слини і сечі свійських тварин (кішки, собаки) •Пташиний пух • Алергени тарганів • Харчові алергени • Лікарські алергени • Куріння. Провокатори (тригери) ТИ БА • Інфекційні (передусім ГРВІ) • Прийом В-адреноблокаторов • Повітряні поллютанты (S02, N02 та інших.) • Аспірин та інших. • Фізична навантаження • Різкі запахи • Холодний повітря •.Патогенез •Розпалені гиперреактивные бронхи реагують на вплив тригерів спазмом гладких м’язів дихальних шляхів, гиперсекрецией слизу, отёком і запальної клітинної інфільтрацією слизової оболонки дихальних шляхів, приводящими до розвитку обструктивного синдрому, клінічно який проявляється як нападу задишки чи ядухи. Клінічна картина• Напад ядухи чи экспираторной задишки Кашель Тахікардія • Сухі свистячі хрипи, все частіші на видиху і выслушиваемые як із аускультації, і з відривом. • Коробковий перкуторный звук (гипервоздушность лёгочной тканини). При тяжкому перебігу нападу • Зменшення кількості дихальних шумів • Ціаноз •Парадоксальний пульс (падіння систолічного АТ на вдиху) • Участь акті дихання допоміжної дихальної мускулатури • Вимушене становище — сидячи, опёршись руками на колени. Лабораторные дослідження • Оакможлива эозинофилия • Мікроскопічний аналіз мокроти — дуже багато еозинофілів, епітелію, Дослідження газового складу артеріальною крові. Спеціальні дослідження • Дослідження функцій легких, передусім ОФВ, і СЕЛ • Зниження СЕЛ чи ОФВ, нижче 80% від нормальних для даного пацієнта значень • Оборотність обструкції (збільшення СЕЛ чи ОФВ, після прийому бронхолитика на 15% і більше) • Коливання ПОС (циркадиые ритми) протягом доби — вечірні показники СЕЛ у • дарових осіб перевищують ранкові лише на 10%. • Шкірні проби для виявлення причиннозначимых алергенів. • Виявлення гиперреактивности бронхів (провокаційні проби з гистамином, ацетилхолином, гіпертонічним р-ром NaCl, холодним повітрям, фізичним навантаженням чи може бути причинно-значимым алергеном). ЛІКУВАННЯ Виявлення чинників, викликають загострення ТИ БА, й усунення чи контакту з триггерами • Дієта базисна гипоаллергенная •Навчання хворого •Спостереження станом, за частотою використання інгалятора, за застосуванням інших ЛЗ • Базисна медикаментозна терапія • Упорядкування плану лікування загострень• Диспансерне спостереження. Лікарська терапія в •Бронхорасширяющие кошти • Стимулятори адренергических рецепторів. • Стимулятори аі Уадренорецепторов: адреналіну гидрохлорид (п/к)• Стимулятори B1 і B2- адренорецепторов (неселективные): изадрин, • Стимулятори Уадренорецепторов (селективні). Короткої дії (фенотерол, сальбутамол, тербуталін) при гострих приступах для профілактики нападів, викликаних фізичним навантаженням чи іншими по справжньому провокують впливами; застосовують у вигляді кишенькових дозируемых ингаляторов, порошкових ингаляторов чи розчинів для інгаляцій через небулайзер. Тривалого дії (сальметер, волмакс) • Метилксантины: препарати теофиллина пролонгованої дії (теопэк) всередину — попередження нічних нападів. Антихолинергические кошти (атровент) при нападі Глюкоко-ртикоиды (для інгаляцій беклометазона). Стабілізатори мембран опасистих клітин (кромогликат натрію) • Інгібітори лейкотриенов-. Базисна терапія. • Легка інтермітуюча астма: бронхолитики короткого дії В2-адреномиметики; противово-спалительные препарати не показані. • Легка персистирующая астма. Щодня: 1) Кромолин-натрий чи недокромил-натрий чи глюкокрртикоиды ингаляционно 200- 500мкг; 2) Бронхолитики пролонгованої дії (теофиллин чи В2- адреномиметики); 3) Бронхолитики короткого дії (за необхідності, але трохи більше 3−4 р/сут). • Среднетяжёлая астма. Щодня: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800−2 000 мкг; 2) Бронхолитики пролонгованої дії; 3) Бронхолитики короткого дії (за необхідності, але з більш 3−4 р/сут). • Важка астма. Щодня: 1) Глюкокортикоиды ингаляционно 800−2 000 мкг, за необхідності - глюкокортикои-ды резорбтивно (наприклад, преднізолон 0,5 мг/кг всередину коротким курсом); 2) Бронхолитики пролонгованої дії; 3) Бронхолитики короткого дії при необходимости.

КЕТОАЦИДОЗ ДІАБЕТИК (ДКА) — невідкладна стан, розвивається, а результаті абсолютного дефіциту інсуліну, що характеризується гипергликемией, метаболическим ацидозом і электролитными порушеннями. Крайнє прояв діабетичного кетоацидозу — кетоацидотическая кома. Этиопатогенез • Гипергликемия. Недолік інсуліну знижує утилізацію глюкози на периферії поряд із надлишком глюкагону, обумовлює посилене освіту глюкози у печінці рахунок стимуляції глюконеогенеза, гликогенолиза і ингибирования гликолиза. Розпад білка в периферичних тканинах забезпечує приплив амінокислот до печінки (субстрат для глюконеогенеза) • Через війну розвиваються осмотический діурез, гиповолемия, дегидратация і виведення натрію, калію, фосфату та інших речовин з сечею. Зменшення ОЦК веде до визволенню катехоламінів, що перешкоджають дії інсуліну і стимулюючих липолиз • Кетогенез. Липолиз, що виникає внаслідок нестачі інсуліну і надлишку катехоламінів, мобілізує вільні жирні кислоти з депо в жировій тканини. Замість реэтерификации вступників вільних жирних кислот в триглицериды печінку переключає їх метаболізм на освіту кетоновых тіл • Глюкагон збільшує рівень карнитина в печінки, забезпечує потрапляння жирних кислот в мітохондрії, де їх піддаються р-окислению із заснуванням кетоновых тіл • Глюкагон зменшує вміст у печінки малонил-КоА, інгібітору окислення жирних кислот • Ацидоз. Підвищена освіту у печінки кетоновых тіл (ацетоацетата і Угидроксибутирата) перевищує здатність організму до метаболизированию чи экскреции • Іони водню кетоновых тіл поєднано з аналітичними бикарбонатом (буфер), що зумовлює падіння змісту бікарбонату сироватки та зниження рН • Компенсаторна гіпервентиляція приводить до зменшення рС02 в артеріальною крові • У результаті підвищених рівнів ацетоацетата і ргидроксибутирата плазми зростає аніонна різниця • Результат — метаболічний ацидоз зі збільшеною анионной разницей. Клиническая картина кетоацидотической коми визначається її стадією. • I стадія (кетоацидотическая прекома) • Свідомість не порушено • Полидипсия і полиурия • Помірна дегидратация (сухість шкірних покровів та слизових оболонок) без порушення гемодинамики • Загальна що слабкість і похудание • Погіршення апетиту, сонливість. • II стадія (начинающаяся кетоацидотическая кулі) • Сопор • Подих типу Куссмауля із ароматом ацетону в повітрі • Виражена дегидратация з порушенням гемодинамики (артеріальна гипотёнзия і тахікардія) • Абдомінальний синдром (псевдоперитонит) • Напруга м’язів передній черевної стінки • Симптоми роздратування очеревини • Багатократна блювота як кавовій гущі обумовлений диапедезными кровоизлияниями і паретическим станом судин слизової оболонки шлунка. • III стадія (повна кетоацидотическая кулі) • Свідомість відсутня • Гипочи арефлексія • Різко виражена дегидратация з коллапсом. Лабораторные дослідження • Підвищення концентрації ЦПК до 13,88- 44,4 ммоль/л • Збільшення змісту кетоновых тіл у крові та сечі (для визначення змісту кетоновых тіл зазвичай використовують нитропруссид, реагує з ацетоацетатом) • Глюкозу-рия • Гипонатриемия • Гиперамилаземия • Гіперхолестеринемія • Збільшення змісту сечовини в крові • Бикарбонат сироватки крові 80 мм рт.ст. • Критичний стенозпри ГСД до 150 мм рт.ст. (площа 0,7−0,5 см).Патфиз У першому етапі повноцінний систолический викид підтримується рахунок гіпертрофії ЛЖ. Потім настає його дилатация внаслідок наростаючою слабкості серцевого м’яза, з’являється залишковий обсяг крові, підвищується діастолічний тиск у ЛЖ. Через передсердя воно передається на малий коло кровообігу • Кровообіг міокарда у перших стадіях не страждає. Потім виникає невідповідність між потребою міокарда та можливостями наповнення коронарного русла, пояснюване кількома причинами • За рахунок звуження в аорту надходить менше крові • Висока швидкість струменя крові створює розрідження у сфері усть коронарних артерій • Залишковий обсяг крові обмежує диастолу міокарда та цим утрудняє заповнення коронарних артерій • Гіпертрофованого міокарду потрібно більше кисню. Кл картина • Скарги: біль у серці (стенокардія), непритомність і задишка — класичні симптоми аортального стеноза. Стенокардия. Обмороки виникають при фізичної навантаженні як наслідок рефлекторного зниження периферичного судинного опору і нездатності ЛЖ збільшити серцевий викид підтримки достатнього мозкового кровотоку. Прогнозна тривалість життя хворого після першого непритомності - 3 року. Ознаки серцевої недостатності. Можливі ознаки минущих ішемічних порушень мозкового кровообігу чи інсультів, викликаних емболією мозкових артерій. • Огляд хворих: шкірні покрови бліді, може бути серцевий горб. • Перкусія: розширення меж серця Пальпация: верхівковий поштовх смещён донизу й вліво; в яремної ямці визначають систолічний тремтіння при ГСД >35 мм рт.ст. • Аускультація Грубий систолический шум вигнання вислуховують над аортою (над підставою серця справа у II межрёберном проміжку), проводиться на сонні артерії. Шум визначають та контроль митральным клапаном, що створює неправильне уявлення про наявність митральной недостатності. Щигля вигнання з максимальним звучанням в нижніх відділах зліва грудини (може відсутні при значному зниженні серцевого викиду). Високочастотний діастолічний шум можна вислухати із лівого краю грудини лише на рівні її середини при комбінованому пороці аортального клапана (стеноз і брак). Приглушення II тону виникає через обмеження рухливості стулок стенозированного аортального клапана. Практично повністю пропадає аортальний компонент II тону. Тому вислуховують лише лёгочной компонент II тону серця, гаразд дуже м’який. • Пульс і АТ • Нормальні при помірному стенозе При вираженому стенозе зменшується і систолічний, і пульсовое тиск. Розвивається брадикардия і створити т.зв. малий повільний пульс. Спец дослідження • ЕКГ • У спокої: гіпертрофія ЛЖ (часом і правого), часто з супутньої депресією сегмента S-T і інверсією зубця Т, порушеннями провідності, збільшенням лівого передсердя, желудочковыми аритмиями • При фізичної навантаженні точніше відбиває зміни у міокарді, залежать від ГСД. • Рентгенографія грудної клітини Стадія компенсації ізольованого стеноза аортального клапана — кордону серця зазвичай, у межах норми На ранніх стадіях захворювання розвивається гіпертрофія міокарда, пізніше — кардіомегалія, ознаки застою в легких • Постстенотическая дилатация висхідній частини аорти, відсутня при подклепанном стенозе, а випадках надклапанного варіанта область тіні судинного пучка западає • Кальциноз стулок аортального клапана. • Ехокардіографія іє • ІХС. ЛІКУВАННЯ дієта з низьким змістом кухонної солі. Тактика ведення • Усі хворі, зокрема. і із незначною аортальным стенозом, які мають клінічної симптоматики, перебувають під ретельним наглядом лікаря Лікарська терапія в • Специфічне медикаментозне лікування відсутня. Медикаментозне лікування спрямоване стабілізацію гемодинамики з допомогою инотропных і диуретических препаратів. Проводять корекцію порушень pH і дихальної недостатності • При аортальний стенозе периферичні вазодилататоры, нітрати, блокатори кальцієвих каналів, B-адреноблокаторы, діуретичних кошти, серцеві гликозиды можуть викликати серйозні ускладнення, тому їх застосовують з особливою обережністю або застосовують зовсім • Показана профілактика інфекційного ендокардиту. Хірургічне лікування відкриту вальвулотомию. Радикальне лікування — пересадка аортального клапана. Заміна аортального клапана показано всім пацієнтам із аортальным стенозом, сопровождающимся вираженої клінічної симптоматикою. Видаляють стенозированный клапан й повністю замінює його протезом. ЭКСТРАСИСТОЛИЯ передчасна деполяризация і зменшення серця чи окремих його камер, найчастіше реєстрований вид аритмій. Экстрасистолы можна знайти в 60−70% людей. Здебільшого вони мають функціональний (нейрогенный) характер, появу провокують стрес, куріння, алкоголь, міцний чай і особливо кави. Экстрасистолы органічного походження виникають при ушкодженні міокарда (ІХС, кардіосклероз, дистрофія, запалення). Позачерговий імпульс може виходити зі передсердь, предсердно-желудочкового з'єднання та шлуночків. Виникнення экстрасистол пояснюють появою эктопического вогнища триггерной активності, і навіть існуванням механізму reentry. Тимчасові взаємовідносини позачергового і нормального комплексів характеризує інтервал зчеплення. • Класифікація • Монотонні экстрасистолы — одне джерело виникнення, постійний інтервал зчеплення щодо одного й тому самому відведення ЕКГ (навіть за різною тривалості комплексу QRS) • Политопные экстрасистолы — з кількох эктопических осередків, різні інтервали зчеплення щодо одного й тому самому відведення ЕКГ (відмінності перевищують 0,02−0,04 з) • Нестійка пароксизмальная тахікардіятри і більше наступних друг за іншому экстрасистол (раніше позначалися як групові, чи залпові, экстрасистолы). Як і политопные экстрасистолы, свідчить про вираженої електричної нестабільності міокарда. • Компенсаторна пауза — тривалість періоду електричної діастоли після экстрасистолы. Ділять на повну і неповну • Повна — сумарна тривалість вкороченій диастолической паузи доі удлинённой диастолической паузи після экстрасистолы дорівнює тривалості двох нормальних серцевих циклів. Виникає за відсутності поширення імпульсу в ретроградном напрямі до синусно-предсердного вузла (не відбувається його розрядження) • Неповна — сумарна тривалість вкороченій диастолической паузи доі удлинённой диастолической паузи після экстрасистолы менше тривалості двох нормальних серцевих циклів. Зазвичай неповна компенсаторна пауза дорівнює тривалості нормального серцевого циклу. Виникає за умови розрядки синусно-предсердного вузла. Подовження постэктопического інтервалу немає при интерполированных (вставочных) экстрасистолах, і навіть пізніх заміщуючих экстрасистолах. Градація желудочковых экстрасистол • I — до 30 экстрасистол будь-яку годину мониторирования • II — понад 30 экстрасистол будь-яку годину мониторирования • III — полиморфные экстрасистолы • IVa — мономорфные парні экстрасистолы • IVb — полиморфные парні экстрасистолы • V — три і більше экстрасистолы з частотою эктопического ритму понад сотню на хв. Частота (за 100% прийнято загальна кількість экстрасистол) • Синусовые экстрасистолы — 0,2% • Предсердные экстрасистолы — 25% • Экстрасистолы з предсердно-желудочкового сполуки — 2% • Желудочковые экстрасистолы — 62,6% • Різні поєднання экстрасистол — 10,2%. Етіологія • Гостра і хронічна серцева недостатність • ІХС • Гостра дихальна недостатність • Хронічні обструктивні захворювання легких • Остеохондроз шийного і грудного відділів хребта • Висцерокардиальные рефлекси (захворювання легких, плеври, органів черевної порожнини) • Інтоксикація серцевими гли-козидами, эуфиллином, адреномиметическими препаратами • Прийом ТАД, В-адреномиметиков • Фізичний і психічний стрес • Осередкові інфекції • Кофеїн, нікотин • Електролітний дисбаланс (особливо гипокалиемия).Клиническая картина • Прояви зазвичай відсутні, особливо в органічному походження экстрасистол. • Скарги на поштовхи і традиційно сильні удари серця, зумовлені енергійної систолой шлуночків після компенсаторної паузи, почуття завмирання у грудях, відчуття зупиненого серця. • Симптоми неврозу і дисфункції вегетативної нервової системи (більш притаманні экстрасистол функціонального походження): тривога, блідість, пітливість, страх, почуття нестачі повітря. • Часті (особливо ранні і групові) экстрасистолы призводять до зниження серцевого викиду, зменшенню мозкового, коронарного і брунькового кровотоку на 8−25%. При стенозирующем атеросклерозі церебральних і коронарних судин можуть бути минущі порушення мозкового кровообігу (парези, афазія, непритомність), напади стенокардии. ЛЕЧЕНИЕ Усунення провокують чинників, лікування основного захворювання. • Одиничні экстрасистолы без клінічних проявів не корегують. Лікування нейрогенных экстрасистол • Дотримання режиму праці та відпочинку • Дієтичні рекомендації • Регулярні атлетика • Психотерапія • Транквілізатори чи седативні кошти (наприклад, диазепам, настоянка валеріани). • Свідчення на лікування специфічними противоаритмическими препаратами • Виразні суб'єктивні відчуття (перебої, почуття завмирання серця й ін.), порушення сну • Экстрасистолическая аллоритмия • Ранні желудочковые экстрасистолы, наслаивающиеся на зубець Т попереднього серцевого циклу • Часті одиночні экстрасистолы (понад п’ять на хв) • Групові і политопные экстрасистолы • Экстрасистолы в гострому періоді ЇМ, і навіть у пацієнтів із постинфарктным кардиосклерозом.

ЭКСТРАСИСТОЛИЯ ЖЕЛУДОЧКОВАЯ передчасне порушення і зменшення шлуночків, обумовлене гетеротопным осередком автоматизму в міокарді однієї з них. У основі желудочковой экстрасистолии лежать механізми re-entry і постдеполяризации в эктопических осередках гілок пучка Гиса і волокон Пуркинье.Этиология. Фізичний і психічний стрес, інтоксикація ЛЗ (серцеві гликозиды, Bадреномиметики, кофеїн, нікотин), електролітний дисбаланс (особливо гипокалиемия).ЭКГ-идентификация • Комплекс QRS уширен і деформований, тривалість >0,12с. • Укорочений сегмент S-T і зубець Т розташовані дискордантно стосовно головному зубцю комплексу QRS. • Повна компенсаторна пауза. • Локалізацію эктопического вогнища визначають по формі экстрасистол в грудних отведениях V,_2 і V5₆. • Левожелудочковые экстрасистолы — картина повної блокади правої ніжки пучка Гиса • Уширение комплексу QRS >0,12 з переважають у всіх отведениях • Деформація комплексу QRS з появою зазублин та прийдешнім збільшенням часу внутрішнього відхилення в правих грудних отведениях • Збільшення амплітуди зубців комплексу QRS в правих грудних отведениях • Лікування • Лікування основного захворювання. • Препарати, містять калій (калію хлорид, панангин, аспаркам), — при гипокалиемии, в т. ч. викликаної препаратами наперстянки. • При ЇМ — лідокаїн 400−600 мг в/м чи 50−100 мг в/в болюсом протягом 3−4 хв з продовженням краплинної инфузии зі швидкістю 1−4 мг/мин, і натомість якої через 5 хв після першого болюса можна запровадити повторний болюс у тій чи половинної дозі. Протипоказаний при АВ блокаді II-II1 ступенів, гіперчутливості, синдромі Вольфа-Паркинсона-Уайта, синдромі слабкості синусового вузла. • Пропранолол (анаприлин) 10−30 мг 3−4 р/сут. • • Амиодарон по 800−1 600 мг/сут протягом 1−3 нед до ефекту, підтримує доза — зазвичай 400 мг/сут.

Общая первинна реакція: (від неск. годин до 3−4ех суток) Внезапно нудота, головний біль, запаморочення, загальне порушення інколи ж гноблення, сонливість, апатія, Часто -спрага і сухість в роті, періодичні біль у подложечной області, внизу живота, серцебиття, біль у серці. У важких випадках -багатократний блювота, рідкий стілець, парез шлунку й кишечнику, біль у суглобах, адинамия. Об'єктивно: гіперемія шкіри, гипергидроз, тремор пальців, у години підвищення та був зниження АТ. При вкрай важких випадках: патологічні рефлекси, підвищення темпер. тіла, може розвиватися гостра серд-сос. недостатність (колапс, шок). При дослідженні кровінейтроф. лейкоцитоз вліво, лимфопения, схильність до ретикулоцитозу. У кістковому мозку зменшено зміст миелокариоцитов, эритробластов, підвищено цитолиз. Діагностика: урахування найбільш факту опромінення, виходячи з анамнезу, показання дозиметрів, час клинич. проявів (пямая зависнув. блювоти і адинамии від дози). Через 24ч -бидозиметрия пунктирование грудини підрахунок числа уражених радіацією клітин кісткового мозку (вивчення хромосом), рівень лейкоцитів. Лікування: Госпіталізація зав. від рівня опромінення (4 -відразу, 1 -4−5 тиждень, 2−3 бажано у добу, а при поганий обстановці із 18-ї і аналогічних сім діб відповідно). Купірування первинної реакції: до нудоти аміназин по 25 мг 2 р/д чи аэрон 1 т 3р/д, при возн. блювоти аміназин в/м 1мл 0.5%, під час падіння АТ кордіамін 1−2мл. п/к, мезатон, при гострої недост. сбс — н/а 2мл 1% +200мл фіз. р-ра, строфантин 1мл в/в 0.05% з глюкозою. Дезинтоксик. терапія: гемодез, глюкоза 5% 500мл, NaCl 10% 250мл. Токсемия розвивається у результаті акт. протеолет. ферментів => ингиб протеаз (контрикал 30 000Ед) і прямі антикоагулянти (гепарин 10 000Ед в/м 3р/с), гемосорбция. При псих. порушенні -элениум 0.01. При шоку мезатон 1мл 1%в/в кап, 2мл 0.1% норадреналіну з 200мл фіз. р-ра.Скрытый період (період отн. клин. благополучия):синдромы: астенизации, гематологический; зм суб'єктивного поліпшення. тривалість назад пропорц. ступеня опромінення (до запланованих 4 нед). Поліпшення самопочуття, астенізація і вегито-сос. нестійкість. Стомлюваність, пітливість, період. головний біль, неустой. настрої. розлад сну, зниження апетиту. Схильність до тахікардія, гипотонии.Лаб. дослідження: лейкоцитоз змінюється лейкопенией, сниж. ретикулоциты, з іншою тижня тромбоцитопения., якісних змін клітин: поліморфізм ядер лімфоцитів, вакуолизация ядра і цитоплазми. Біохімія: диспротеинемия, с-реакт. белок. Лечение: хворі 1ст можуть нах. на амбулаторному спостереженні, інші госпіталізуються. Дезінтоксикаційна (рясне питво, антигістамінні, гемодез, форсир. діурез), загальзміцнювальна терапія, виявлення прихованих осередків інфекції та його санація. Вітамінний комплекс: VitC 0.2, цитридин 0.05, В1 0.005, В2 0.002, В6 0.02 чи Аэровит, седативні кошти. При зниженні лейкоцитів до 1*109 чи інфекції антибіотики широкого спектра -ампіцилін з оксациллином до 6 гр/с чи тетрациклін 2гр/с) Період розпалу (2−4нед) синдроми: різко виражений гематолог. синдром, геморагічний; гастроэнтерический; інтоксикації; імунодефіциту; полиавитаминоза; переф. розладів; астенія; анемія; виснаження синдром. Спочатку погіршується загальне сосотояние потім прогрессирущее порушення кровотворення та обміну речовин, присоед. інфекційні ускладнення, у випадках картина сепсису, кровотечі, эпиляция. Порушення сну, апетиту, адинамия, біль у серці, запаморочення. Підвищення температури тіла, почастішання пульсу, часто присоед бронхіт і очагове пневмонія. в тяж. випадках -і натомість деспептических розладів язвенн-некрот стоматит, тонзиліт, глоссит. Через різкій хворобливості слиз. ротовій порожнині неможливо їсти. Різка пітливість, наполегливі проноси призводять до зневоднення, порушення електролітного гомеостазу. Лаб дослідження: ЕКГ погіршення функ. стану міокарда: снжение вольтажа, сплощення зубців Т і Р, усунення сегмента S-T. Лейкоцити до 0.2−0.005*109 тромбоцитів до 5*109 -10*109, прогркессир. анемія, мозок стає гипоі апластичным, відсутні ретикулоциты. Порушення коагуляції, v загального білка, альбумінів, ^ альфаглобулинов, т.к. vиммунитет условнопатогенная флора стає патогенної. Лікування: Планомірна комплексна терапія з урахуванням клініки. Харчування: рідка гипотоксическая дієта після запровадження до 3л. рідини, 110−120 білка, 50 жирів, 340 вуглеводів загальна энерг. цінність 2500ккал. При язвеннонекр. змінах слизової та кишечнику для^{перист.} і щажения слиз. яєчні білки, киселі, для^{травлення} ^ферменти і бактериостататики (панкреотин, энтеросептол), при ознаках вираженої некротической энтеропатии (плескіт, гурчання при пальпації, порушення випорожнення) -повний голод. Іноді при затяжному агранулоцитозе в/в преп. для парентерального харчуванняглюкоза з інсуліном, амінокислотні суміші, жыровые емульсії. Профілактика інфекцій: собл. асептики -стерильне білизну, шкіру волосся щодня хлоргексидином, доі після приймання їжі полоскання рота р-рами антисептиків, своєчасне рапознованиескрыто протік. осередків інфекції. Призначення антибіотиків перед глибоким v лейкоцитів (1*109) оксациллин +ампіцилін по 0.5 4р/с, при розвитку інф. ускладнень дози ^ в 3−4 разу. (пениц, тетрациклін), для vпобочного дії антибиот. вітамінотерапія, антимикотические препарати. При кровоточивоститрансфузія тромбоцитарной маси. 3 р/нед. +фібриноген, плазма, інгібітори фибринолиза (?аминокапр. кислота) кручений Р, С. Можна (при рівномірному опроміненні, зазвичай не допомагає) -транспл. кісткового мозку (при супралетальной дозі). Трансфузії для заміщення убування формених елементів: еритроцит. маса, лейкоконцентраты, концентрати тромбоцитів. Оральний синдром: полоскання рота 2% содою з 0.5% р-ром новокаїну; фурациллином1:5000, H2O2, змащення облепих. олією. При масивному опроміненні кінцівки з недостатнім розвитком її гангрени показано її ампутація. Класиффикация: За рівнем тяжкості: 1(легкая) 1−2 Грн -прогноз сприятливий; 2(средняя) 2−4 Грн отн. сприятливий; 3(тяжелая) 4−6 Грн сумнівний; 4(крайне важка) 6−10Гр несприятливий. По клініці: Костномозговая (1−10 Грн), Кишкова (10−20) Сердечно-сосоуд.(20−80), Церебральна (більш 80) Патогенз: 1. Пряме дію (взаим. з іонізуючим изл. нуклеопротеидов, ферментів мітохондрій) 2. Непряме вплив (орг. молекули змінюються під впливом вільних радикалів) іонізація води =>обр. активних радикалів і перекисів. + «кисневий феномен"-чем v парц. тиск О2 в тканинах тим v чутливість цих тканин (т.к при високий. його концентр. більше обр. активних окислителей) Принципы реанімації при клінічної смерті Термінальне стан — критичний рівень розлади життєдіяльності з катастрофічним падінням АТ, глибокими порушеннями газообміну і метаболізму. У результаті надання хірургічної допомогу й проведення інтенсивної терапії можливо гостре розвиток розладів подиху і кровообігу крайніх ступенів з важкій швидко прогресуючій гіпоксією головного мозку. Класифікація • Предагональное стан • Агонія • Клінічна смертьПатогенез. При поділі шоку за параметрами систолічного АТ важливо виділяти рівні 70 і 50 мм рт. ст • При систолическом АТ вище 70 мм рт.ст. зберігається перфузия життєво важливих органів (рівень відносної безпеки) • При 50 мм рт.ст. і від значно страждає кровопостачання серця, мозку, вулицю й розпочинаються процеси помирання. Клінічна картина • Предагональное стан • Загальна загальмованість • Порушення свідомості до сопора чи коми • Гипорефлексия • Зниження систолічного АТ нижче 50 мм рт.ст. • Пульс на периферичних артеріях відсутня, але пальпируется на сонних і кульшових артеріях • Виражена задишка • Ціаноз чи блідість шкірних покровів. • Агонія • Свідомість втрачено (глибока кулі) • Пульс і АТ не визначаються • Тони серця глухі • Подих поверхове, агональное. • Клінічна смерть • Фіксують з зупинки подиху і припинення серцевої діяльності • Не вдається поновити і стабілізувати життєві функції протягом 5−7 хв, то настає загибель найчутливіших до гіпоксії клітин кори мозку, та був — біологічна смерть. Тактика Пожвавлення (реанімація) — комплекс екстрених заходів, використовуваних при виведенні пацієнта з клінічної смерті Послідовність дій після діагностики клінічної смерті • Звільнити дихальні шляху від його можливих перешкод. • Змінити наповнення правих камер серця, особливо в у пацієнта критичної крововтрати • Підняти ноги постраждалого на 50−70 див вище рівня серця (коли він лежить низько) • Перевести у безвихідь Тренделенбурга. • Виробити 3−4 вдмухування в легені пацієнта. • Перевірити наявність ознак зупинки кровообігу. • Завдати 1−2 прекардиальных удару кулаком по грудине. • Здійснити 5−6 компрессий грудної клітини. • Наступний робочий ритм реаниматора — 2 вдмухування і десяти компрессий протягом 10−15 хв. • З огляду на триваючої реанімації встановити доступну периферичну вену инфузионную систему з кристал-лоидным розчином. • Запровадити в трахею 1 -2 мг адреналіну, разведённого в крис-таллоидном розчині, проколом нижче щитовидного хряща по середньої лінії. • Якщо на цей момент хворий интубирован, запровадити 3−4 мг адреналіну в интубационную трубку. • Підключити ЭКГ-монитор (якщо є поблизу) і оцінити характер розладів серцевої діяльності • Асистолия • Фибрилляция шлуночків. • Тільки за фибрилляции — дефібриляція (електрична деполяризация). • Через високої частоти ускладнень (пневмоторакс, ушкодження вінцевих артерій, миокардиальный некроз після введення адреналіну чи кальцію хлориду) внутрисердечное запровадження препаратів застосовують як захід останнього резерву. Ознаки ефективності реанімації • Отчётливые ритмічні поштовхи, збігаються з ритмом масажу серця, на сонної, стегнової чи променевої артерії • Шкіра носогубного трикутника рожевіє • Зіниці звужуються, проходячи у своїй етапи анизокории і деформації • Відновлення самостійного дихання і натомість закритого масажу серця. Безпосередній успіх реанімації • Відновлення самостійних серцевих скорочень • Визначення пульсації на периферичних артеріях • Відсутність грубих змін ритму серцевих скорочень • Значною брадикардии • Граничною тахікардії • Чітке визначення рівня системного АТ • Щойно безпосередній успіх досягнуть, можна: • Завершити необхідне екстрене хірургічне втручання • Перевести пацієнта до палати інтенсивної терапии. Окончательный успіх реанімації • Відновлення: • Самостійного дихання • Рефлекторної активності • Свідомості помираючого • Такий варіант успішної реанімації може выявиться не відразу після проведених заходів, через деяке время.

Геморрагический васкуліт (хвороба Шенлейн-Геноха) Етіологія: незрозуміла, зазвичай розвивається після прийому аллергизирующих препаратів. Патогенез: (IgА (формування иммун. комплексів, отклад. на судинній стінці з недостатнім розвитком місцевих некротических і запальних змін з чіткою пролиферативной реакцією. Клініка: поч. з (температури тіла, загальних симптомів -слабкість, нездужання, артралгии), потім шкірні зміни: папулезная висип, дрібні геморагії, рідко -некрози шкіри. Більшість змін разг. поверхнях кінцівок, бічних поверх. тулуба. Болі у животі (крововиливу під очеревину), рідко -кишкові кровотечі. Часто раз. різні варіанти гломерулонефриту. Лаб. исследования: лейкоцитоз, (ШОЕ, (у крові IgА, фібриногену, циркул. иммун. комплексов. При поразку нирок -типові зміни із боку сечі. Діагноз на клініці, при виключення ДВС-синдрома, вторинних васкулитов (інф. ендокардит). Классиф. критерії: пальпируемая пурпуру, вік щонайменше 20, кишкова ангіна, дані біопсії сосудов (гранулоциты у судинній стінці артерій). Лікування: Использ. препаратів сульфонового низки (дансон 100мг/сут) в поєднані із пентоксифиллином (трентал 1000мг/сут), під час тяжких абдоминальных формахглюкокортикостероиды (преднизолон 1мг/кг), при поразку нирок цитостатики (циклофосфан) НЕДОСТАТОЧНОСТЬ НИРКОВА ГОСТРА раптово що виник патологічне стан, що характеризується порушенням функції нирок із виведення з організму продуктів азотистого обміну і розладом водного, електролітного, осмотического і кислотнолужного балансу. Этиопатогенетическая класифікація • Преренальные чинники • Різке зниження АТ • Шок, зменшення обсягу циркулюючої крові, • Судинні причини (стеноз ниркової артерії, расслаивающая аневризма аорти, розрив аневризми черевної аорти). • Гемоліз і миолиз: переливання несумісної крові, синдром тривалого розчавлювання, электротравма, великі опіки. • Ендогенні інтоксикації (перитоніт, гепаторенальный синдром,). • Ренальные чинники •ушкодження внутрипоч. судин, канальц. некроз.• Гострий гломерулонефрит • Острыйпиелонефрит. •Постренальные чинники • Окклюзии сечовивідних шляхів (экскреторная анурия) Патогенез: в основі - гострий канальцевый некроз (напр. при поступ. великого колич. білка) Патоморфология • Ішемічні зміни •Поразка тубулярного апарату: розриви базальної мембрани і некроз епітеліальних клітин • Ушкодження стінок канальцев відзначають на всьому їх протязі або ж між зонами ушкодження спостерігають ділянки интактной стінки • У місці руйнації базальної мембрани виникає зазвичай виражений запальний процес • Нефротоксические зміни, пов’язані з впливом різних токсичних речовин: Клінічна картина, по стадіям течії • Азотемическая (чи початкова) стадия. Первоначально переважають симптоми, зумовлені шоком, гемолизом, інфекційним захворюванням. (диуреза (олигурия — добовий діурез 100−500 мл, анурия — 0−100 мл). Сукупність гуморальних порушень обумовлює наростаючі симптоми гострої уремии. Адинамию, втрату апетиту, нудоту, блювоту спостерігають вже у перші ж дні. Принаймні наростання азотемии ацидозу, гипергидратации і электролитных порушень з’являються м’язові подёргивания, сонливість, загальмованість, посилюється задишка внаслідок ацидозу і отёка легких. тахікардія, розширення меж серця, глухі тони. У некотор.- артеріальна гипертёнзия. Розлади ритму нерідко пов’язані з гиперкалиемией: вона особливо небезпечна і то, можливо причиною раптової смерті. При гиперкалиемии більш 6,5 ммоль/л на ЕКГ зубець Т високий, гострий, розширюється комплекс QRS, може зменшуватися амплітуда зубця R. • Болі у животі, збільшення печінкичасті симптоми гострої уремии. • Диуретическая стадія • Збільшення диуреза більш 500 мл/сут • Клінічне поліпшення стає зрозуміло в міру зниження рівня азотемии і відновлення гомеостазу можлива гипокалиемия (менш 3,8 ммоль/л) зі змінами при ЕКГ (низький вольтаж зубця Т, зниження сегмента S-T і экстрасистолия). • Восстановительная стадія • На час нормалізації змісту залишкового азоту у крові гомеостаз переважно відновлюється • Починається період одужання тривалістю до роки й більше • У частини хворих зниження клубочковой фільтрації і концентрационной здібності нирок зберігається, а й у деяких ОПН приймає хронічне протягом (часто внаслідок пиелонефрита).Лаб дослідження • Загальний аналіз крові: анемія зберігається в усі періоди ОПН, лейкоцитоз уражає періоду олигоанурни. • Биох: • Гиперкалиемия Гипонатриемия 135 мЭкв/л• Гиперфосфатемия5,5мг% • Гіпокальциємія. • Гиперкальциемия розвивається у фазу відновлення Ацидоз (рН крові - менше 7,35) Аналіз сечі • З початку виявляють гипоизостенурию • Мікроскопічне дослідження сечового осаду • Гиалиновые циліндри й невеличкі кількості формених елементів крові виявляють при преренальной чи постренальной ОПН • Еритроцити було багато виявляють при калькулёзе, травмі, інфекції чи пухлини • Лейкоцити було багато може бути ознакою інфікування, імунного запалення чи алергічної реакції в якомусь відділі сечовивідних шляхів • Посів сечі проводять завжди ОПН. Специальные дослідження • Артеріографія (при підозрі на стеноз ниркової артерії або на расслаивающую аневризму черевної аорти) • Каваграфия (при підозрі на висхідний тромбознижней порожнистої вени) • УЗД (виявляють гидронефроз, гідроуретер, каміння нирок і аневризми черевного відділу аорти) • • Ретроградна пієлографія (при підозрі на окклюзию сечовивідних шляхів, аномалії їх будівлі та при незрозумілою гематурії) ЛІКУВАННЯ • Дієта будується на кшталт раціону № 7а Корекція рідини і електролітів. • Обсяг рідини, введеної всередину і в/в, повинен відповідати сумі добових втрат • вимірюваних (втрати з сечею, калом, по дренажам і зондам) • які чинять спротив безпосередньої оцінці, наприклад, втрати при подиху і потоотделении (зазвичай 400−500 мл/сут). • Загальне споживання натрію і калію на повинен перевищувати їх обчислювані добові втрати з сечею. • При вираженому ацидозі (концентрація сироваткового бікарбонату 115 мкм3), эллиптоцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз; тільця Хауэлла-Жолли і кільця Кебота, гиперсегментированные нейтрофіли, кількість ретикулоцитов нормально чи кілька снижено • Зміст вітаміну В12 в плазмі крові 6 • AT до внутрішнього чиннику Касла • AT до париетальным клітинам • Гипербилирубинемия рахунок прямий фракції • Зменшення змісту гаптоглобина • Збільшення активності ЛДГ. Спеціальні дослідження • Проба Шилінга — зменшене поглинання вітаміну В12 • Пункція кісткового мозку. Диференціальний діагноз • Фолиеводефицитная анемія (необхідно визначення змісту фолієвої кислоти в сироватці крові, соціальній та еритроцитах) • Миелодисплазии • Неврологічні порушення • Дисфункція печінки • Гіпотиреоз • Гемолитические чи постгеморрагические анемії • Токсичні ефекти ЛЗ (метотрек-сат, триметоприм, пириметамин, фенітоїн). ЛІКУВАННЯ необхідно проводити довічно • Режим амбулаторний • Щомісячне запровадження вітаміну В|2 • Ендоскопічне обстеження щоп’ять років на винятку раку шлунка чи з показанням • Дієта з підвищеним змістом білка. Лікарська терапія в. Вітамін В|2(цианокобаламин) -по 100 мкг и/к щодня протягом 1 нед, потім 1 р/нед протягом 1 міс і далі 1 р/мес в протягом усього життя. Запобіжні заходи щодо призначення цианокобаламина. До уточнення характеру макроцитарной анемії будь-коли слід призначати фолієву кислоту всередину без вітаміну В|2, т.к. вона нормалізує гематологічні показники, але дегенерація нервової тканини продолжается.