Рахит (етіологія, патогенез, клиника)

Сибірський Державний Медичний Университет.

Кафедра дитячих болезней.

Реферат на тему:

Рахит.

Куратор

Преподаватель.

Томськ 1999 г.

этиология.

Давно відзначалося вплив поганих умов гігієни на захворюваність рахітом. Діти, що у темних, тісних житлах, мало які мають сонячним світлом, свіжим повітрям, рахіт розвивається швидше, і протікає важче. Доместикация є одним із важливих причин, викликають рахіт. У країнах, розташованих ближче до екватора, де діти майже оголені проводять весь день, на повітрі, захворювань рахітом значно менше, ніж у країнах «з помірним і холодним кліматом. Діти деяких народів, провідних кочовий спосіб життя, рахіт також зустрічається рідше. Проте й серед дітей бурят-кочевников, які можуть широко користуватися свіжим повітрям і світлом, під час обстеження в 1931 р. було 85 «/про хворих рахітом (Є. Є. Гранат та О. Згоржельская). Пояснюється це тим, що у які існували у бурятів звичаям дітей не виносила з темній юрти в повітря до другого роки життя. У 19-му р. Гульдчинский (Huldschinsky) відкрив ефективне дію ртутно-кварцевой лампи (штучне «гірниче сонце») під час лікування хворих рахітом дітей. З цієї періоду основним этиологическим чинником рахіту почали вважати недостатнє опромінення дітей певними променями сонячного спектра.

Ультрафіолетові промені не проникають через звичайні - шибки, затримуються повітрям, коли він забруднене пилом, кіптявою, різними випарами. Звідси зрозуміла захворюваність рахітом дітей у низинних місцевостях з сирим кліматом, та дітей у різноманітних географічних умовах при доместикації протягом першої року жизни.

Світлова теорія дає можливість зрозуміти й сезонний характер захворюваності рахитом.

Найбільш легко і його важче протікає рахіт пізно восени, взимку і необхідність ранньої навесні, тому, що діти тривалий час залишаються у закритих приміщеннях, та й перебуваючи повітрі, у одязі, щільно закриває її, вони мало отримують ультрафіолетового проміння. Взимку, коли сонце не піднімається високо над обрієм, а небо довго покрито хмарами і хмарами, ультрафіолетові промені затримуються й майже потрапляють на грішну землю. Менше ультрафіолетового проміння сягає земної поверхні вранці ранковий час й у вечірній час, коли сонце стоїть низко.

Другий важливою причиною, викликає захворювання рахітом, є нераціональне вигодовування ребенка.

Всіма визнано, що, вскармливаемые грудьми, рідше хворіють рахітом і важких форм в них спостерігається; при змішаному і особливо штучному вигодовуванні захворюваність рахітом значно вища і тяжелее.

Однією з причин їхнього цього явища то, можливо різниця у засвоєнні солей кальцію і фосфору. При годівлі дитини груддю здоровий дитина засвоює близько 70% кальцію, який вводимо з їжею (Оглер) і 50 «/про фосфору; при штучному вскармливании—только 30% кальцію (І. А. Шабад) і 20—ЗО^/о фосфору. У жіночому молоці співвідношення кальцію і фосфору (1: 1,3—1,5) найбільш сприятливо для засвоєння цих речовин. Фосфор і кальцій жіночого молока добре засвоюються дитиною, коли має його сырым.

Годівля дитини донорським термічно опрацьованим молоком неравноценно вигодовуванню грудьми матері та не попереджає розвиток рахита.

У 1918 р. Меланби (Mellanbi) в досвіді на собак довів, що трісковий жир діє і як антирахитическое засіб завдяки змісту у ньому особливого вітаміну. Певний час вважали, що антирахитическая активність тріскового жиру залежить від вітаміну, А відомого тоді. МакКоллум (McCollum), пропускаючи струмінь кисню через трісковий жир і инактивируя вітамін А, виявив, що антирахитическое дію жиру і після цього зберігається. При подальших пошуках знайшли у неомыляемой частини тріскового жиру інший вітамін, у якого сильним антирахитическим дією, — вітамін D. Отже, було остаточно встановлено, що харчові речовини мають властивістю попереджати і виліковувати рахіт переважно «залежно від більшого чи меншого в них вмісту вітаміну D.

Через війну наступних досліджень виявлено, що під впливом ультрафіолетового проміння деякі продуктів харчування, не які мають профілактичним і лікувальним дією при рахіті, набувають таке. Під впливом опромінення що перебували на продуктах стерины (холестерин, эргостерин) утворюють речовини, ряд яких належить до групи вітамінів D. Після цього є ясно, що й за опроміненні дитини коротковолновыми ультрафіолетовими променями відбувається освіту у його шкірі вітаміну D (Ds). У цьому полягає антирахитическое дію променів сонячного світла чи кварцової лампи. Так остаточно утвердилось думка, що рахіт є гиповитаминозом D.

Але, крім вже перелічених причин, в етіології рахіту велике значення надається та інших чинникам. Є спостереження, що недоношені діти особливо схильні до захворювання рахітом. Це тільки від підвищеної потреби у вітаміні D дітей внаслідок «швидкого зростання та розвитку, але, очевидно, специфічні ушкодження плоду, що зумовлюють недоношенность, послаблюють організм дитину і при несприятливі погодні умови довкілля полегшують розвиток рахітичного шроцесса (М. З. Маслов).

Важливу роль у виникненні рахіту мають перенесені дитиною захворювання. Шлунково-кишкові розлади ведуть спричиняє порушення всіх видів обміну речовин, зокрема і мінерального. У цьому швидко розвивається ацидоз і можна знайти дефіцит як вітаміну D, а й вітамінів А, З, У, які полегшують своєю чергою розвиток рахіту. Така ж патологічне вплив надають захворювання органів дихання, все гострі інфекційні хвороби та ін. У разі експерименту, і в клініці доведено впливом геть виникнення рахіту порушення функцій залоз внутрішньої секреции.

Насамкінець сказати, що рахіт є хворобою, зумовленої більшою мірою соціальними причинами, тому вперше він отримав поширення серед дітей незаможних верств населення великих промислових містах. Низький матеріальний і культурне рівень сім'ї, погані житлові умови, порушення гігієнічних правил під час догляду дитину, недостатнє користування свіжим повітрям, сонцем, відсутність регулярних фізичних вправ є моментами, предрасполагающими до рахіту. Особливого значення у своїй, як було зазначено вище, має інший вигодовування — одностороннє неповноцінне харчування з недостатнім запровадженням вітамінів A, D, З, У. Стан здоров’я матері дитини також грає великій ролі. Ті чи інші захворювання, перенесені жінкою у час вагітності, можуть зробити значний вплив в розвитку дитини, викликати Послаблення організму його й полегшити надалі виникнення рахита.

ПАТОГЕНЕЗ.

Патогенез рахіту і по нашого часу не вважається остаточно вивченим, попри існування великої кількості гипотез.

Однією з добре з’ясованих патогенетических чинників при рахіті є порушення мінерального обміну. І. А. Шабад вперше (1907—1915) показав, що у початку захворювання позитивний баланс винищити зменшується, під час розпалу стає різко негативним і за видужанні знову позитивним. Також чоловікам виявлено зміну цін і фосфорного обміну. Згодом було доведено, що спочатку захворювання первинне порушується обмін фосфору, а баланс винищити може й позитивним. При видужанні першим поліпшується баланс фосфору; за повної видужанні стає позитивним і баланс винищити. Лише кілька років дані І. А. Шабада підтверджено зарубіжними авторами і нині є загальновизнаними. Більше детальне вивчення змісту кальцію і фосфору у крові, проведене період (І. А. Шабад, Л. Л. Бегам, І. У. Цимблер та інших.) показало, що з рахіті в різні стадії можна встановити чотири фази зміни фосфорно-кальциевого обміну, відповідно яким змінюється коефіцієнт Са/P. У здорової дитини ставлення кальцію до фосфору одно 2 (10—II мг% кальцію і п’яти мг% фосфора).

При рахіті У першій фазі кількість неорганічної фосфору крові знижується, а кальцію залишається нормальним; коефіцієнт Ca/P збільшується. У другій фазі у розпал рахіту знижується і коли-чество кальцію; коефіцієнт Ca/P знижується. У третій фазі (при нинішньому видужанні) кількість фосфору підвищується, кількість ж кальцію залишається зменшеним: коефіцієнт Ca/P продовжує снижаться.

У четвертої фазі (відповідної одужанню) настає нормалізація фосфору і кальцію; коефіцієнт Ca/P повышается.

Функціональне стан шлунково-кишкового тракту поруч із іншими причинами визначає значною мірою зміна мінерального обміну. Діти з хистким стільцем гипофосфатемия і гіпокальциємія більш значні. Особливо показові зміни кальцієвого обміну. При рахіті II і III ступеня в дітей із нормальної моторної функцією кишечника рівень кальцію у крові становить 9—8,7 мг%, при нестійкому стільці — 8—7 мг^/о. Це легко зрозуміти, якщо і, що у здоровому організмі розщеплення, всмоктування, межуточный обмін органічних і неорга-нических мінеральних сполук пов’язані з кислотністю шлункового соку, визначальною реакцію середовища проживання і у верхніх відтинках кишкового тракту, з функцією печінки, з нормальної активністю ферментів, гормонів, достатнім змістом вітамінів, моторної функцією кишечника і багатьма іншими чинниками. При рахіті, особливо сочетающемся з розладом харчування, функції желудочнокишкового тракту порушуються. Знижується кислотність шлунково-кишкового соку, послаблюється ферментативна активність, змінюється функція печінки, підшлункової залози, що посилює зміни у водному, білковому, жировому, вуглеводневій і мінеральному обмене.

Порушення желчеобразовательной функції печінки приводить до зменшення жовчі в просвіті кишечника, але це обставина має значення в процесах засвоєння та обміну мінеральних речовин. Дискинетические розлади кишечника, супроводжують рахіт, значною мірою посилюють мінеральну недостатність, сприяючи посиленому виведенню кальцію і фосфору з организма.

При рахіті можна назвати сезонні коливання рівня фосфору і кальцію в крові. Найнижчий рівень фосфору (2,9 мг% загалом) визначається січні, в лютому — березня відбувається його підвищення, у квітні відзначений найвищий показатель—3,8 мг%; він тримається в таких межах до жовтня й починає знижуватися з 17 листопада. Найвищий рівень кальцію відзначається в октябре—ноябре (10 мг°/о загалом), в январе—8,6 мг%, в феврале—8,2 мг%, у березні— 7,2 мг%. Таке значне зниження рівня кальцію у крові в березні — лютому, очевидно, пов’язані з посиленням інсоляції, під впливом якої поліпшуються процеси освіти вітаміну D в дитини, провідні у себе поліпшення фосфорного обміну й пожвавлення відкладення фосфорнокальцієвих солей в кістках, унаслідок чого відбувається зниження кальцію в крові. За висновком Гиорги і Фрейденберга (Gyorgy, Freudenberg), при дефіциті вітаміну D в дитини відбувається порушення обміну речовин. Передусім змінюється обмін фосфору. Через війну зменшення відщіплення неорганічної фосфору з його органічних сполук розвивається гипофосфатемия. Фосфор (іонізований) бере активну що у обміні вуглеводів, жирів, білків, створюючи ряд органічних сполук з проміжними продуктами обміну цих найважливіших речовин, є ланками безкінечною ланцюга перетворень в організмі. При гипофосфатемии настає уповільнення обміну, знижуються окисні процеси. У крові накопичуються було багато недоокисленные продукти межуточного обміну — розвивається ацидоз. Прагнучи вирівняти кислотно-щелочное рівновагу, організм виділяє переважно з сечею дуже багато фосфатів, унаслідок чого гипофосфатемия ще більше посилюється. Порушення процесу окостеніння сприяє як гипофосфатемия, і ацидоз. Відкладення винищити в знову освіченою тканини відбувається за рН 7,3—7,35 [Крамер (Kramer)], більш кисле середовище різко гальмує випадання солей кальцію, а при рН 7,1 той процес майже припиняється. Через війну остеоидная тканину недостатньо импрегнируется солями — порушується остеогенез. Вивчення мінерального обміну у рахітичних і нормальних тварин шляхом введення радіоактивних ізотопів фосфору і кальцію показало, у перші годинник кісткова тканину рахітичних тварин більш інтенсивно поглинає їх, але з довго затримує (Є. А. Перкович, 1956). Классен і Вестман (Classen, Wostmann, 1957) встановили, що за 24 години після внутрішньовенного запровадження Р в кістках рахітичних тварин фіксація солей кальцію була значно нижче (на 50%) проти нормальними животными.

Дія вітаміну D, отже, спрямоване встановлення певного співвідношень між змістом фосфору у крові та тканинах, а також між неорганічним фосфором і кальцієм у крові, відповідного нормальний перебіг процесу відкладення фосфорно-кальциевых солей в костях.

Правильне уявлення про патогенезі рахіту неможливо скласти, не враховуючи ролі нервової системи. Першими проявами рахіту служать симптоми, які свідчать про порушенні у центральній і вегетативної нервовій системі. Підвищена збуджуваність дитини, посилена пітливість, порушення сну, втрата апетиту, дисфункція шлунково-кишкового тракту, гіпотонія мускулатури свідчать про це. М. І. Красногорський довів, що неправильний і перекручений обмін речовин при захворюванні рахітом викликає порушення функції великих півкуль мозку зменшує збуджуваність кортикальных клітин. Відбуваються глибокі зміни лише придбаних коркових реакцій, а й уроджених экстракорковых рефлексів, складових основний фонд діяльності, у якому спочиває вся дуже складна система коркових регуляций.

Експериментальними дослідженнями (М. Про. Скольская, 1956) встановлено наявність виражених морфологічних змін — у тканинах мозку рахітичних тварин. Виявлено набухання і набряклість м’яких мозкових оболонок, повнокров’я речовини мозку, розширення шлуночків. При гистологическом дослідженні, крім різкого повнокров’я судин мозкових оболонок і ті речовини мозку, підвищення проникності його з явищами диапедеза, виявлено і запальні зміни у деяких ділянках кори і підкоркового шару. Водночас у корі мозку, білому речовині і підкіркових вузлах встановлено дистрофічні зміни нервових елементів (набухання цитоплазми, вакуолизация її, розчинення базофильной субстанції, набухання ядер). Не виключено, що з рахіті в дітей віком є аналогічні морфологічні зміни у тканинах мозку, що й лежать у основі функціональних порушень із боку нервової системы.

У розвитку рахіту велике значення має тут стан залоз внутрішньої секреції. Ще П. З. Медовиков висловлював припущення, що гормональновегетативні зрушення, що спостерігаються у своїй захворюванні, викликаючи порушення іонного рівноваги, впливають на нервову систему, що надалі яких і визначає порушення обміну мінеральних речовин. Про гиперфункции паращитовидных залоз при спонтанному рахіті вперше висловив припущення Эрдгейм (Erdheirn, 1914), виявивши збільшення його у експериментальних тварин. Трохи пізніше Ріттер (Ritter) виявив таке саме нарощування і в дітей, хворих рахітом. Цей новий факт викликала ще більше після дослідження Коллйп (Collip, 1925), який виділив з паращитовидных залоз особливе речовина, підвищувальне рівень кальцію у крові. Але патогенетическая зв’язок цих факторів не була встановлено. У патогенезі рахіту має певне значення порушення гормональної функції надниркових желез.

Отже, слід вважати встановленим, що гипофосфатемия при рахіті, що викликає послідовно подальше порушення обміну речовин (й у першу чергу обмін кальцію), розвивається через зміну у процесі зворотного всмоктування фосфатів в ниркових канальцах під впливом посиленого освіти гормону паращитовидных залоз. У механізмі вирівнювання фосфорнокальцієвого обміну велике значення має тут вітамін D, стимулюючий процес реабсорбции фосфатів і амінокислот в нирках та підвищення фосфору і кальцію в крови.

Отже, взаємодія суми чинників, сприяють порушення нормальних співвідношень окремих інгредієнтів в обміні речовин, веде до захворювання рахитом.

КЛИНИКА.

У клініці рахіту дітей раннього віку першому плані від початку захворювання виступають функціональні зміни нервової системи. Діти перетворюються на дратівливих, часто без «видимої причини плачуть, вздративают від звуків, сон їх глибокий і переривчастий. З’являється підвищена вазомоторная збуджуваність: при легкому надавливании на шкірі дитини залишаються червоні плями. З’являються дисфункції шлунково-кишкового тракту. Посилена пітливість одна із ранніх проявів рахіту. Навіть якби помірної температурі приміщення не надто теплої одязі тіло дитини зазвичай волого. На шкірі шиї, тулуба, в складках шкіри помітні дрібну вивищену від поверхні висип. Особливо ясно посилена пітливість виявляється в час годівлі малюка груддю і уві сні. Голова його так сильно потіє, що нерідко подушка стає мокрою. Кислуватий, липкою консистенції піт дратує шкіри, що веде до занепокоєнню дитини. Він часто повертає голову то одну, то інший бік. Волосся витираються внаслідок постійного тертя голови про подушку, з’являється облисіння потилиці, венозна мережу вся її голова стає видимой.

Усе це пов’язаний із складними процесами, що перебігають у центральній і переферической нервовій системі. При рахіті підвищити внутрічерепне тиск, в спинномозковій рідини снижено зміст білка, що свідчить про своєрідною гидроцефалии. Порушення мінерального обміну, особливо збіднення організму фосфором, несприятливо б'є по обміні речовин мозкової тканини. Що Розвивається ацидоз також погіршує цей обмін. Зміна функцій органів травлення, частий хитливий стілець створюють передумови у розвиток гіповітамінозів, яких дуже уразлива нервова тканину. Крім біохімічних зрушень, при раките, очевидно, розвиваються і морфологічні зміни у нервовій системі, які зумовлюють функціональні порушення, спостережувані вже у стадії заболевания.

Реактивність вегетативної нервової системи в хворих рахітом дітей схильна до значним індивідуальним коливань і залишається зміненої не лише у початковий період й у розпалі захворювання, а й у значного кількості дітей й у періоді реконвалесценции.

Велика (від 0,1 до 3,1°) різниця температури шкіри у симетричних ділянках. Зміні терморегуляционной реакції убік удлиннения чи збочення її, у відмінності інтенсивності потовиділення симетричних точках чола і на-ладонях. У період реконвалесценції ці реакції дійдуть норме.

Судинна реакція шкіри, обумовлена методом дермографизма, виражена неоднаково у різні періоди захворювання. У початковий період при рахіті 1 ступеня стійкий червоний дермографизм відзначається майже в усіх детей.

У фазі розпалу при рахіті II—III ступеня в дітей віком харчування ця реакція добре виражена тільки в 40—50%, в інших знижена. Діти, обтяжених дистрофією, червоний дермографизм ледь визначається чи отсутствует.

Найбільш ясними симптомами рахіту, определяющимися клінічно, є зміни із боку кісткової системи. Зміни кісток відбуваються неодночасно і нерівномірно в усьому скелеті. Раніше усього світу і найбільш інтенсивно розвиваються порушення у швидко зростаючих кістках — на черепі, в передніх кінцях ребер, в метафизах трубчастих кісток, пізніше — в хребцях, кістках таза, щелепах. Тому кісткові симптоми при рахіті різні в залежності від віку хворого: в дитини першого півріччя життя виявляються поразки черепа і грудної клітини, в понад старших дітей — кінцівок і хребта. У початковий період рахіту першим ознакою поразки кісткової системи є розм’якшення і податливість тім'яної і потиличної, рідше скроневих і лобних кісток, і навіть країв великого і малого джерельця. Такі самі ділянки розм’якання виявляються й у у процесі черепних швів. Краниотабес з’являється зазвичай в дітей віком перших місяців життя. Найбільш рано розм’якшується луска потиличній кістки, особливо в недоношених дітей. При пальпації затылочная кістку представляється як пергамента.

Голова дитини, котрий страждає рахітом, непропорційно велика з допомогою сильніше розвиненою мозковий частини черепа і затриманні зростання лицевих кісток і основания.

У результаті м’якості кісток і залежно від становища дитини на ліжку череп то, можливо неправильної форми (косою, сплощений тощо.). У подальшому важкі форми рахіту можуть викликати обезображивающие деформації щелеп, часто дуже стійкі. Верхня щелепу подовжується в переднезаднем напрямку і виступає вперед над нижньої щелепою, нижня щелепу робиться незграбною і уплощается попереду. У зв’язку з цим порушується правильна артикуляція. Звід неба стає високий, і вузьким. Може утворитися звуження носових ходів. Анатомо-фізіологічними передумовами до появи деформацій є збіг періоду інтенсивного зростання нижньої щелепи з розквітом хвороби та тісний залежність розвитку ^тієї кістки стану жувальних м’язів і суглобних зв’язок (Л. У. Ильина-Маркосян).

Лобні і теменные бугри можуть з’являтися дуже рано—на 2—3-м месяце.

Залежно від тяжкості рахіту, характеру течії захворювання, стану харчування дитини, ступеня інтенсивності лікування спостерігаються ті чи інші стійкі деформації черепа. за рахунок розростання тім'яних і лобних бугрів може бути різної конфігурації (квадратний, сідлоподібний, рахитическая брахицефалия, «олімпійський» лоб). Закриття великого джерельця запізнюється (до 16—24 місяців). У результаті загальних змін конфігурації черепа великий родничок змінює свою форму, перетворюючись з ромбического в квадратний, трикутний чи простягнуте вздовж і впоперек; пізно закриваються і швы.

Молочні зуби в хворих рахітом дітей часто прорізуються в неправильному порядку й більш пізні терміни, але у окремих випадках вчасно й у звичайному порядку. При важких формах рахіту цей симптом зустрічається в більшості хворих. Зуби в хворих рахітом дітей дефектні щодо будівлі тканин їх (дентин, емаль) і легко піддаються кариозным процесам. Карієс значно зубів, крихкість їх пов’язуються з гиповитаминозом З повагою та D. У основі їхньої дистрофії лежить тривала мінеральна недостаточность.

Діти, котрі страждають важкими формами рахіту, утворюються деформації грудної клітини, мають велике значення у розвитку функціональних порушень із боку дихальних органів прокуратури та. серцево-судинної системи. У результаті м’якості ребер та набуттям більшої їх рухливості з’являється горизонтальне вдавление як пояса (гаррисонова борозна), приблизно відповідне прикреплению діафрагми. Це вдавление особливо помітно при глибокому вдиху і плачу дитини. При вдиху хибні ребра лунають убік під тиском органів черевної порожнини, тоді як вышележащие істинні ребра втягуються всередину з еластичності легень і негативного тиску в плевральної порожнини. Через війну нижня частина грудної клітини розширюється, а верхня суживается.

У дуже важких випадках зі значним сдавлении грудної клітини з боків відбувається випинання грудини вперед — утворюється так звана куряча груди. Іноді нижня частина грудини удавлюється (груди шевця). Особливо важкі деформації грудної клітини спостерігаються при викривленнях хребта (кзади кіфоз, кпереди лордоз, убік сколіоз). Це є наслідком змін хребців, розпушення зв’язочного апарата і млявості мускулатуры.

Тазові кістки теж зазнають змін. Діти, перенесли важкі форми рахіту, можуть виявлятися деформації таза, залежні як від Затримки зростання подвздошных кісток, і змін крижової кістки під тиском тяжкості тіла. Лобкові дуги розширюються, кон’югати укорачиваются—получается так званий плаский рахитический таз. Іноді під впливом тиску кульшових головок на подвздошные кістки деформуються і бічні частини таза. Особливе значення мають такі деформації у «дівчаток, позаяк у подальшому можуть бути причиною патології при родах.

При рахіті II—III ступеня на стадії розпалу відзначаються досить значних змін кісток верхніх і нижніх кінцівок. У результаті посиленого розростання остеоидной тканини з’являються звані рахитические «браслети» на нижніх кінцях променевої, ліктьовий, великий й малої гомілкової кісток і «перлинні нитки» на фалангах пальців. Відбуваються різноманітні викривлення стегна уперед і кнаружи, гомілки у нижній третини вперед. Всі ці деформації зумовлюють освіту 0-образных і Хобразних саблевидных ніг, пласкою стопи і пр.

Діти, хворі рахітом, лежать зазвичай на спині з зігнутими ногами, підгинаючи їх усередину. Фізіологічне викривлення гомілок вони збільшується внаслідок переважання тонусу згиначів та розм’якшення кісток, наводячи до 0- образною деформації (genu varum), посилюється під впливом тяжкості, тіла, якщо вона починає стояти чи ходити. Але у вираженої гіпотонії м’язів, що простежується в дітей із глибокими порушеннями харчування, навіть за важких формах рахіту і значному размягчении кісток, викривлень не спостерігається. Інколи справа, коли розм’якшення кісток нижніх кінцівок виникає пізніше в дітей віком, у яких беруть ноги чи ходять, відбувається викривлення як літери «X» (genu valgum) залежить від посиленою роботи разгибателей.

Процеси порушеного костеобразования і остеомаляции ведуть, крім характерних обезображивании і викривлень кісток, нерідко до надломам і переломам.

Рахитический процес викликає уповільнення зростання кісток завдовжки. Це є одним із причин відсталості у кар'єрному зростанні хворих рахітом дітей, що відзначається вже з 5—6-месячного віку. Затримка загального роста—своеобразная карликовость—проявляется особливо в наявність змін в хребцях поряд з деформаціями інших частин скелета.

Нині дуже важкі форми рахіту, що призводять до вираженим деформаціям кісткової системи, спостерігаються досить рідко. Але тепер при всіх формах захворювання трапляються дедалі типові кісткові симптоми у цьому чи іншому поєднанні залежно від низки чинників. При ретельному спостереженні з дітей з різноманітними проявами рахіту вдається виявити гиперпластические зміни кісток черепа (лобні і теменные бугри), «чіткі», потовщення эпифизов кісток передпліччя — «браслети», дистрофічні — розм’якшення тім'яних, потиличних кісток, країв великого джерельця, підвищення розміру його, податливість ребер, яка веде до різним деформаціям грудної клітини, та інші симптоми тієї самої характеру; явища гипогенеза кістковій тканині, що виражаються в симптоми пізнього і неправильного прорізування зубів, запоздалом закритті великого джерельця, відсталості зростання тощо. буд. Перелічені симптоми виявляються тій чи іншій ступеня при всіх формах рахітичного процесу, але частота та вираженість їх різна в залежність від форми, періоду захворювання і стан харчування ребенка.

При рахіті І ступеня відзначається розм’якшення потиличній кістки, податливість у процесі ламбдовидного і стреловидного швів і країв великого джерельця. Постійним знаком є наявність чіткий, лобних і тім'яних бугров.

Для рахіту II різному ступені характерні значно вищі зміни зі боку кісткової системи. Розм’якшення потиличній та інших кісток черепа зустрічається рідко (лише за важкої дистрофії), але податливість країв великого джерельця значно частіше (у 50% випадків). Лобні і теменные бугри не є лише постійним ознакою, але, ще, у певної частини дітей (16,9%) виявляються обезображивающие розростання їх, що утворюють так званий квадратний череп, який навис квадратний («олімпійський») лоб. Деформація грудної клітини (поперечна перетянутость, розгортання нижніх країв зокрема у 80% випадків, викривлення нижніх конечностей—в 33%. Процес посиленого розростання остеоидной тканини при рахіті II ступеня теж виражений яскравіше. Так «чіткі» виявляються 98,5%, потовщення эпифизов—в 35—40% всіх випадків. Під час цієї формі рахіту можна назвати неправильне (34%) запізніла (58%) прорізатися і пізніше закриття великого джерельця (15,8%). Частота та вираженість всіх кісткових симптомів ще більше посилюються в дітей віком, котрі страждають рахітом III ступеня. Нерідко відзначаються деформації грудної клітини як «курячої» грудях та рахитические кифозы. Рахитический кіфоз є у час рідше— при рахіті II ступеня о 19-й%, при рахіті III ступеня в 48% випадків. Л. Л. Бегам і З. А. Кушнер (1937) наводять значно вищі цифри, саме: при рахіті I ступеня кіфоз спостерігався ними в 20,6% дітей, при рахіті II степени—у 81,4% і при рахіті III ступеня— у 92% детей.

Важкість рахітичного процесу узгоджується з глибшими розладами харчування. Що глибша порушено «харчування, то воно деформація скелета. Це як з глибоким розладом процесу обызвествления кісток, порушенням остеогенеза, і з наявністю в дітей віком, обтяжених дистрофією, різкій гіпотонії м’язової ткани.

Крім відзначених ясних кісткових змін скелета, слід визнати ще про хворобливому симптомокомплексе, нерідко встречающемся у маленьких дітей, що виражається криком під час спроби їх на ноги чи змінити положение.

М’язова гіпотонія є постійним супутником рахіту. По даним Є. Д. Заблудовской, рахитическая міопатія по-різному зустрічається у 97,8% дітей, хворих рахітом. Наші спостереження повністю узгоджуються цих даних. Тільки недосконалість методів дослідження не дозволяє встановити поразка м’язів в усіх дітей, хворих рахітом. М’язи у своїй тонкі, малоэластичны, тонус їх знижений, скорочення вялы.

Глибокі зміни у структурі м’язових волокон значна зниження электровозбудимости (гальванічної і фарадической) з уповільненням швидкості виникнення порушення дають зробити висновок, що у основі рахитической міопатії лежать нейродистрофические розлади, пов’язані зі зміною функцій нервової системы.

Виразність міопатії різна залежно від тяжкості і періоду захворювання і стан харчування дитини. При важких формах рахіту на стадії розпалу цей симптом практикується в всіх дітей. При поєднанні дистрофії і рахіту навіть за легких формах його м’язова гіпотонія виражена сильніше й після проведеноголікування залишається тривалий час у великої кількості детей.

М’язова гіпотонія, ослаблюючи зв’язковий апарат, веде до ненормальною рухливості суглобів. У цьому стані руху активні і пасивні відбуваються з більшою екскурсією; дитина, лежачи на спині, може притягти ногу до свого особі і навіть закласти за спину.

Однією з ясних прояві функціонального порушення під час рахіті є затримка розвитку статичних і динамічних функцій дитини. Він пізніше починає сидіти, стояти, ходити, а при захворюванні на більш старшому віці перестає ходить.

Особливо сильно відстають у розвитку статикомоторных функцій діти, хворі рахітом протягом перших місяців життя. Чимало їх ми до 6-месячному віку не тримають голову, до року ще сидять без підтримки і по 1,5—2 років погано ходять. Необхідно затратити багато зусиль, щоб вивести їх із такого состояния.

Рахитический процес викликає значні функціональні і морфологічні порушення органів дихання. Діти з такими тяжкими формами захворювання відзначається видима задишка, вдих неглибокий, видих — короткий здійснюється з працею, інколи ж супроводжується шумом. Кількість подихів в хвилину від 40 до 50. Досить часто при клінічному обстеженні вдається знайти зміни у легких. Частіше вони виявляються ослабленим жорстким диханням і наявністю сухих хрипів. У окремих випадках вислухуються вологі хрипи в нижніх частках легких, в пахвової області; ззаду по паравертебральной лінії чи попереду По краю грудини. При перкусії звук з коробочным відтінком, укорочений у своїй знайти вдасться. Такі зміни відзначалися нами у 65% дітей, хворих средиетяжелой важкою формами рахіту. При виражених порушеннях харчування ці негативні явища виступають яснее.

Рахіт викликає порушення функцій серцево-судинної системи. Багато автори говорять про можливість збільшення серця при рахите—о «рахитическом» серце. На думку Є. М. Лепского, кордон серцевої тупості то, можливо збільшена внаслідок більшого прилегания його до стінки грудної клітини внаслідок високого стояння діафрагми. При важких формах рахіту може б виникнути й дійсне збільшення серця, викликане, багатьма причинами. Млявість скорочення діафрагми і брак розширення грудної клітини (податливість ребер, гіпотонія дихальних м’язів), незначне негативне тиск, виникає під час вдиху, не надають відповідного присасывающего дії на серце й великі судини, в результаті чого виникає застій крові як і легких, і у венах великого кола. Створюються несприятливі умови до роботи серця, зокрема на правої половини його. Податливість стінок правого желудочка полегшує розширення серця. Розвитку недостатності серцевої діяльності сприяє застій крові у печінці і розгалуженнях воротньої вени. Кількість циркулюючої крові зменшується. Метеоризм, має місце при рахіті, посилюється при Застої крові й веде до ще більшого обмеження руху діафрагми. При високому стоянні діафрагми спостерігається поперечне становище серця. Рахитический процес викликає значних змін в органах травлення. Слизові ротовій порожнині в багатьох дітей еухие, блискучі («лаковані»), яскраво-червоного кольору. Мовою можна знайти ділянки слизової, оголені від эпителия—"географический" мову. При виражених формах рахіту і нігілізм значної гипотрофии слизова ясен, то, можливо отечна і цианотична. Діти 2—3-го роки життя частенько на губах є поперечні тріщини, іноді глибокі, кровоточащие; у кутках рота гіперемія, тріщини чи виразки. Всі ці зміни є симптомами супутніх рахіту гіповітамінозів А, З, B1, В2 і PP.

При зовнішньому огляді відзначається збільшення обсягом живота у більшості дітей (при рахіті II степеней—82,6%, 3 степени—у 95%. За формою живіт представляється розтягнутим в боки, часто у яких возвышения—два по боках від розширеній білої лінії одне у верхній частині. Ці випини особливо помітні напувай спробі дитини змінити становище, при плаче.

Збільшення живота викликано розтяганням кишечника у довжину та ширину, метеоризмом, і навіть гипотонией м’язового шару черевної стінки. При пальпації стінка живота податлива, рука занурюється легко, створюється відчуття «тестоватости».