Панкреатити

СИБІРСЬКИЙ ДЕРЖАВНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ (СГМУ).

Кафедра Пропедевтики внутрішніх болезней.

(Зав. кафедрою професор Ф.Ф. Тетенев).

Курс терапії з військово-польової терапией.

Контрольна робота № 1 по «Терапии»:

Гострий і хронічний панкреатит.

Выполнила:

__________ Л. І. Фоминих грн. 5904 ЗФВМСО.

Принял:

__________ доцент А.І. Карзилов.

Томськ 2002.

I ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ 3.

1.1 Етіологія і патогенез 3.

1.2 Патологоанатомічна картина 3.

1.3 Клінічна картина 4.

1.4 Діагноз і диференційна діагностика 5.

1.5 Лікування 5.

1.6 Профілактика 6.

II ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ 7.

2.1 Етіологія і патогенез 7.

2.2 Патологоанатомічна картина 7.

2.3 Класифікація 8.

2.4 Клінічна картина 8.

2.5 Діагноз 10.

2.6 Лікування 12.

2.7 Профілактика 13.

Список використовуваної літератури 13 I ГОСТРИЙ ПАНКРЕАТИТ.

Гострий панкреатит — гостре запальне поразка підшлункової залози. Він проявляється в 1−2% хворих, що у лікарні з синдромом гострого живота.

1.1 Етіологія і патогенез.

Однією з основних причин гострого панкреатиту вважають обструкцію (порушення прохідності) панкреатичного протока, що веде до підвищенню тиску секрету підшлункової залози в розгалуженнях проток підшлункової залози, розриву стінки проток і безпосередньому дії активованого панкреатичного соку, який володіє протеолитическими властивостями (внаслідок переходу трипсиногена в трипсин), на тканину підшлункової залози. Нерідкої причиною закупорки панкреатичного протока, який, як відомо, перед упаданням в дванадцятипалу кишку в 70% випадків об'єднується із загальним жовчним протокою, є жовчнокам’яна хвороба. Чимало авторів вважають, що тільки рефлюкс дуоденального вмісту в протоки підшлункової залози, завдяки якому трипсин активізується энтерокиназой, може повісті до гострого панкреатиту. Причиною дуоденопанкреатического рефлюкса може бути різноманітні чинники, у цьому числі гостра алкогольна інтоксикація, різко виражений дуоденит, переїдання (особливо багатий прийом жирною і гострої їжі), напад жовчнокам’яної хвороби, що супроводжується дискинезией дванадцятипалої кишки і сфінктера Одди, операційна травма і ще чинники. У окремих випадках гострий панкреатит є ускладненням гиперлипидемий (особливо 1-го, 4-го і 5-го типів по Фредериксону). Слід враховуватиме й генетичні чинники — у низці родин із покоління до покоління спостерігається підвищена частота захворюваності гострим і хронічним панкреатитом.

Чимало з подібних перелічених причин ведуть до передчасної активізації ферментів підшлункової залози (до надходження у дванадцятипалу кишку), особливо трипсина і липазы як наслідок до аутолизу тканини підшлункової залози. Ці зміни поглиблюються присоединяющимися явищами синдрому диссеминированного внутрисосудистого згортання (ДВС-синдрома). У більш окремих випадках гострий панкреатит одна із проявів алергічних реакцій, виникає при рубцово-воспалительном стенозе великого сосочка дванадцятипалої кишки (фатеров сосочек), при травмі живота, внаслідок тривалої стероидной терапії, різних інфекційних захворюваннях (зокрема, при інфекційному паротите), внаслідок пенетрации в підшлункову залозу виразки шлунка чи дванадцятипалої кишки та інших причин.

1.2 Патологоанатомічна картина.

Розрізняють гострий серозний, гнійний і геморагічний панкреатит. При гострому серозном панкреатиті підшлункова заліза набрякла, отечная, з матовим відтінком, при гистологическом дослідженні визначаються набряк строми і лимфолейкоцитарная інфільтрація її, десквамація епітелію проток. При гнійному (апостематозном) панкреатиті підшлункова заліза збільшена, в’яла, з осередками гнійного розм’якання тканини. Нерідко ускладненнями його є флегмона забрюшинного простору, тромбофлебіт селезінкової і (чи) воротньої вен. При гострому геморрагическом панкреатиті (гострий некроз підшлункової залози) тканину підшлункової залози в’яла, дистрофічно змінена, просякнута кров’ю, з осередками чи тотальним некротическим розм’якшенням, часто одночасно спостерігається серозно-геморрагический перитоніт, а жировій клітковині шкіри живота, кісткового мозку, перикарда і інших органів виявляються осередкові жирові некрози чи пізно це звані стеаринові пятна.

1.3 Клінічна картина.

Клініка гострого панкреатиту вариабельна — від порівняно легких нападів, виявляються поміркованими болями в эпигастральной області, до найтяжких випадків, які закінчуються смертю хворих. Найбільш постійними ознаками гострого панкреатиту являются:

1) раптово що виник напад найтяжких болів у эпигастральной області й лівому підребер'я, зазвичай після прийому великої кількості жирною їжі і (чи) алкоголя;

2) рвота;

3) судинний коллапс;

4) лихорадка;

5) гиперамилазурия.

У класичних випадках гострий панкреатит розвивається бурхливо (протягом кількох годин) і виявляється найгострішою приступом болів у эпигастральной області чи лівому підребер'я, иррадиирующих в спину, нерідко які оперізують, болісним блювотою, коллаптоидным станом. Живіт роздутий, нерідко хворобливий і напружений у лівій верхньому квадраті. Оскільки загальний огляді відзначається блідість шкірних покровів (внаслідок судинного колапсу), нерідко тримають у поєднані із ціанозом, зумовленим дихальної та серцевої недостатністю внаслідок загальної інтоксикації, і проявами геморагічного діатезу. Нерідко (зазвичай при панкреонекрозе) виявляються сине-фиолетовые плями на бічних стінках живота (симптом Грея—Тернера), передній черевній стінці (симптом Холстеда) чи навколо пупка (симптом Куплена) і экхимозы на передній черевній стінці навколо пупка (симптом Грюнвальда), на сідницях на рівні реберної дуги ззаду (симптом Девіса). Виражені симптоми токсичного шоку. Пульс малий, частий, нерідко нитковидний, загальний стан хворого важке чи крайнім важке. Кілька пізніше болю виникає лихоманка, хоча у особливо складних випадках температура тіла може бути нижчою нормальної. Часто спостерігаються метеоризм, затримка стільця, рідше проноси. Трохи згодом може виникнути жовтуха внаслідок стискання набряклої тканиною підшлункової залози загального жовчного протока чи закупорки його каменем. При геморрагическом панкреатиті перкусія бічних відділів живота часом може виявити наявність экссудата. Зазвичай, спостерігається нейтрофильный лейкоцитоз, підвищення СОЭ.

Діагностичне значення має тут значне підвищення активності амилазы в сироватці крові й сечі. Слід пам’ятати, що тільки різке підвищення змісту сывороточной амилазы (диастазы), особливо амилазы сечі (в багато десятків раз проти нормою), є більш-менш достовірним ознакою гострого панкреатиту, хоча й такий значне підвищення його змісту зовсім на відкидає цей діагноз, а може спостерігатися під час багатьох інших захворюваннях органів черевної порожнини. У той самий час у разі поширеного панкреонекрозу зміст амилазы сечі і крові то, можливо нормальним і навіть зниженим. У окремих випадках гострого панкреатиту виявляються гипергликемия і глюкозурия, підвищення змісту трипсина і липазы в сироватці крові, ще рідше — помірна протеинурия, яка, проте, немає діагностичного значення. Негайно проведене ультразвукове дослідження (ехографія) дає змоги виявити набряк підшлункової залози і часто — нерівномірність її структури (з допомогою ділянок некрозу, нагноения).

Перебіг і ускладнення. У результаті гострого панкреатиту можуть бути поширені абсцеси підшлункової залози, перипанкреатит, флегмона забрюшинного простору, эмпиема сальниковой сумки, тромбофлебіт селезінкової вени. Смерть хворого гострим панкреатит може настати в результаті гострої інтоксикації продуктами аутолиза залози, шоку, судинного колапсу, викликаний виділяються вазоактивными речовинами, супутнього двостороннього некрозу надниркових залоз. Якщо хворий перебуває в гострому періоді, надалі в нього можуть з’являтися псевдокисты підшлункової залози (внаслідок запальної инкапсуляции зон некрозу і нагноєння), її кальцификаты. Нерідко надалі виникають рецидиви захворювання, і це переходить у хронічну форму. Приблизно третини перехворілих панкреатит з часом виявляється цукровий диабет.

1.4 Діагноз і диференційна диагностика.

У основі діагнозу лежить характерна клінічна картина (різкі біль у верхніх відділах живота, блювота, судинний колапс, захисне напруга м’язів передній стінки живота у цій зоні) у поєднанні зі значною амилазурией і ознаками поразки підшлункової залози при ультразвуковому исследовании.

Необхідно диференціювати гострий панкреатит та інші захворювання, що супроводжуються різкими болями верхніми ділянками живота: абдоминальную форму інфаркту міокарда, прободную виразку шлунку чи дванадцятипалої кишки, гострий холецистит, напад жовчнокам’яної хвороби, кишкову непрохідність, тромбоз мезентериальных судин, харчову інтоксикацію і кілька інших захворювань. Наявність високої амилаземии і амилазурии, і навіть описаних вище петехий і экхимозов на шкірі користь гострого панкреатиту, проте ці зміни спостерігаються ні в першій-ліпшій нагоді. Электрокардиографическое дослідження, зазвичай, дозволяє виключити абдоминальную форму інфаркту міокарда. В усіх випадках правильну діагностику полегшує ретельний аналіз клінічних симптомів захворювання. Вказівки на наявність в хворого на минулому виразковій хворобі, повторних нападів жовчнокам’яної хвороби і певної міри допомагають діагностиці, проте гострий панкреатит може постати на тлі цих захворювань. Якщо виникнення блювоти, болів у животі, лихоманки, діареї відзначається одночасно в кількох членів однієї сім'ї або що в осіб, які живилися разом, то найбільше підстав припустити харчову інтоксикацію чи кишкову інфекцію (дизентерія, сальмонельозом і т.д.).

1.5 Лечение.

Хворого гострим панкреатит необхідно терміново госпіталізувати в хірургічний стаціонар. Лікування здебільшого проводиться консервативне. Для щажения підшлункової залози на 1−4 дня призначають голодування і сталий відсмоктування шлункового соку через интраназально запроваджений тонкий шлунковий зонд. Показано застосування холоду на верхню половину живота у перші дні. З метою зменшення спазму проток і сфінктера Одди і придушення панкреатической і шлункової секреції призначають парентерально холинолитики (атропіну сульфат та інших.). Як спазмолітичних коштів широко застосовують ганглиоблокаторы і миотропные спазмолітики. Для боротьби з больовим шоком вводять 1−2% розчин промедола по 1 мл кілька разів на день підшкірно (не морфій, оскільки він посилює спазм сфінктера Одди, кофеїн, кордіамін, камфору, показані паравертебральные і паранефральные новокаиновые блокади. Для усунення зневоднення і наростаючою інтоксикації організму виробляють капельные внутрішньовенні і підшкірні вливання ізотонічного розчину хлориду натрію, 5% розчину глюкози, плазми крові й плазмозаменителей (до 3 л. на добу). В усіх життєвих випадках треба пильнувати за электролитным складом крові й при необхідності проводити відповідає її коррекцию.

Одночасно здійснюють лікувальних заходів, створені задля усунення ДВС-синдрома, плазмаферез.

Патогенетическая терапія полягає в запровадження у організм достатньої дози інгібітору трипсина і калликреина — трасилола (контрикала) внутрішньовенно відразу 25 000−50 000 ОД, та був 25 000−75 000 ОД капельно (до 100 000—150 000 ОД на добу). Після цього його призначають в дозі 25 000−50 000 ОД двічі на добу стихания гостроти процесу. Аналогічно діє гордокс (початкова доза 500 000 ОД, внутрішньовенно капельно). Додатково по показанням призначають перитонеальный діаліз, гемо-и лимфосорбцию.

Для профілактики приєднання інфекції і нагноєння підшлункової залози проводять лікування антибіотиками. При поліпшення стану хворого через 1−3 дня дають пити воду, дозволяють приймати (через рот чи шлунковий зонд) яєчний білок, розлучені фруктові соки, молоко; потім дієту поступово расширяют.

За відсутності ефекту від консервативного лікування найближчі годинник, і добу з початку захворювання і наростання симптомів інтоксикації, при розвитку гострого некрозу, нагноєння чи перитоніту показано хірургічне лікування: тампонада і дренування малої сальниковой сумки з рассечением капсули підшлункової залози, резекція некротически змінених ділянок підшлункової залози і др.

Як після консервативного, і після хірургічного втручання хворі, що перенесли гострий панкреатит, має перебувати на диспансерному обліку, так як і надалі вони можуть розвиватися симптоми внешнесекреторной недостатності підшлункової залози і цукрова диабет.

1.6 Профилактика.

Профілактика гострого панкреатиту залежить від дотриманні раціонального режиму харчування і дієти, боротьби з алкоголізмом, своєчасному проведенні холецистэктомии при жовчнокам’яної хвороби. II ХРОНІЧНИЙ ПАНКРЕАТИТ.

Хронічний панкреатит — хронічне запалення підшлункової залози. Захворювання зустрічається порівняно часто — за даними аутопсии від 0,18 до 6% випадків, однак у клінічної практиці воно, очевидно, зустрічається найчастіше, але завжди діагностується. Зазвичай хронічний панкреатит виявляється у середньому та похилому віці, кілька частіше в жінок, ніж в чоловіків. Розрізняють первинні хронічні панкреатити, у яких запальний процес від початку локалізується в підшлункову залозу, так звані вторинні чи супутні панкреатити, поступово що розвиваються і натомість інших захворювань травлення (хронічного гастриту, холециститу, энтерита та інших.) і патогенетически пов’язані з ними.

2.1 Етіологія і патогенез.

Етіологія первинних хронічних панкреатитів різноманітна. У хронічний панкреатит може перейти тривалий гострий панкреатит, але частіше його поступово під впливом певних несприятливих чинників. До них належать безсистемне, нерегулярне харчування, часте вживання гостру й жирною їжі, хронічний алкоголізм, особливо у поєднані із систематичним дефіцитом в їжі білків і вітамінів. Часто вторинний хронічний панкреатит виявляється при ожирении, ускладнює протягом холециститу, жовчнокам’яної хвороби, пенетрирующих виразок шлунка та дванадцятипалої кишки. Серед інших этиологических чинників слід назвати хронічні порушення кровообігу і атеросклеротическое поразка судин підшлункової залози, багато інфекційних захворювань (особливо інфекційний паротит, черевної і сипний тифы, вірусний гепатит), деякі гельмінтози, хронічні інтоксикації свинцем, ртуттю, фосфором, миш’яком, алергічні состояния.

Однією з провідних механізмів розвитку хронічного запального процесу у підшлункову залозу є затримка виділення, тож внутриорганная активізація панкреатичних ферментів, насамперед трипсина і липазы, здійснюють поступово аутолиз паренхіми залози. Одночасно відбувається реактивне розростання сполучної тканини, які потім рубцово зморщується, наводячи до склерозированию органу. У розвитку і особливо прогресуванні хронічного запального процесу, як встановлено, велике значення мають процеси аутоагрессии.

При хронічних панкреатитах інфекційного походження збудник може поринути у підшлункову залозу з просвітку дванадцятипалої кишки або з жовчних шляхів через панкреатичні протоки висхідним шляхом, чому сприяє дискінезія травлення, супроводжується дуоденопанкреатическим і холедохопанкреатическим рефлюксом. Привертають до виникнення хронічного панкреатиту перепони на шляху виділення панкреатичного соку в дванадцятипалу кишку (спазм, запальний стеноз чи пухлина печеночно-поджелудочной ампули та інших.), і навіть недостатність сфінктера печеночно-поджелудочной ампули (сфінктер Одди), яка полегшує потрапляння дуоденального вмісту, активизирующего трипсин, в проток підшлункової залози (вирсунгов проток).

2.2 Патологоанатомічна картина.

Характерні поступово прогресуюча атрофія паренхіми залози і розростання сполучної тканини. Підшлункова заліза блідо-сірого кольору, щільна, здебільшого зменшено у розмірі. Малюнок будівлі стертий, відзначається запальна інфільтрація строми і паренхіми органу, протоки залози можуть бути розширені, у тілі залози нерідко виявляються кісти, рідше — кальцификаты. Островковая тканину залози, зазвичай, в меншою мірою втягується в рубцово-воспалительный процес. Запальний процес то, можливо дифузійною і охоплювати всю залозу, чи обмеженим, локалізуватися, наприклад, переважно у області голівки чи хвоста підшлункової железы.

2.3 Классификация.

По особливостям клінічного течії виділяють 5 форм заболевания:

1) хронічний рецидивирующий панкреатит, характеризується отчетливыми періодами ремісії і загострень процесса;

2) больову форму з постійними болями, передусім домінуючими у клінічної картині заболевания;

3) псевдоопухолевую форму;

4) латентну (безболевую) форму.

З порівняно рано виникаючими (і швидко) прогресуючими ознаками недостатності функцій підшлункової залози протікає п’ята — склерозирующая форма хронічного панкреатиту. При в цій формі може спостерігатися подпеченочная (механічна) жовтуха внаслідок стискання який струменіє у ній ділянки загального жовчного протока ущільненої тканиною железы.

Виділяються три стадії: I — початкова; II — среднетяжелая; III—тяжелая (кахектическая, терминальная); II і особливо III стадії захворювання протікають з порушенням внешнесекреторной (I—III ступеня) і нерідко инкреторной функцій підшлункової железы.

2.4 Клінічна картина.

Симптоматика хронічного панкреатиту дуже вариабельна, але у вона найчастіше вирізняються такі признаки:

1) біль у эпигастральной області й (чи) у лівій подреберье;

2) різноманітні диспепсические явления;

3) звані панкреатогенные поносы;

4) похудание;

5) приєднання цукрового диабета.

Болі локалізуються в эпигастральной області справа при переважної локалізації процесу у області голівки підшлункової залози. При залученні в запальний процес її тіла вони спостерігаються в эпигастральной області зліва, якщо її хвоста — у лівій підребер'я. Нерідко болю иррадиируют в спину і мають оперізувальний характер, розповсюджуючись з эпигастральной області вліво вздовж реберного краю до хребта. Вони можуть иррадиировать й у область серця, імітуючи стенокардию, у ліві лопатку, плече, інколи ж вниз, у ліві подвздошную область. Інтенсивність і характеру болю різні; є підстави постійними (давящими, ниючими), з’являтися кілька днів після їжі (як із виразковій хворобі), особливо — по прийому жирною чи гострої їжі, або бути приступообразными. При пальпації зазвичай відзначається більш-менш виражена болючість в эпигастральной області й лівому підребер'я. Поруч авторів описані особливі больових точок і зони, болючість у яких при надавливании відзначається з більшою сталістю. Так, при запаленні голівки підшлункової залози біль може відзначати при надавливании на так звану панкреатическую точку Дежардена, располагающуюся у сфері проекції на передню черевну стінку у місця впадання протока підшлункової залози в дванадцятипалу кишку (приблизно з відривом 6 див. від пупка по умовної лінії, що з'єднує пупок з боку пахвової западиною), чи ширшим холедохопанкреатической зоні Шоффара, церкви, розміщеної між зазначеної вище лінією, передній серединної лінією тіла, і перпендикуляром, опущеним на останню лінію з точки Дежардена. Нерідко відзначається болючість в точці, що у лівому реберно-позвоночном розі (симптом МейоРобсона). Іноді визначається зона шкірної гиперестезии відповідно області іннервації VIII грудного сегмента зліва (симптом Кача) і певна атрофія підшкірній жировій клітковини у сфері проекції підшлункової залози на передню стінку живота. Пальпувати підвищену і ущільнену підшлункову залозу при хронічному панкреатиті вдається одиничних случаях.

Диспепсические симптоми при хронічному панкреатиті зустрічаються майже постійно. Багато хворих відзначають також повну втрату апетиту, відраза до жирною їжі, проте, тоді як запальний процес він втягнутий островковый апарат підшлункової залози розвивається цукровий діабет, то, навпаки, можуть відчуватися сильний голод і бажання. Часто спостерігаються такі симптоми, як підвищену слиновиділення, відрижка, напади нудоти, блювоти, метеоризм, гурчання у животі. Стілець у легенях випадках нормальний, у важчих випадках спостерігається схильність до поносам чи чергування запорів і проносів. Проте в типових, далеко які зайшли випадках хронічного панкреатиту більш характерними є «панкреатичні» проноси із багатого кашицеобразного смердючого з жирним блиском калу. При копрологическом дослідженні виявляється підвищений вміст у ньому неперевареної пищи.

У результаті розвитку внешнесекреторной недостатності підшлункової залози і порушення процесів перетравлення, отже, і всмоктування в кишечнику розвивається похудание, часом значне. Йому сприяє зазвичай наблюдающаяся в хворих хронічним панкреатит втрата апетиту, соціальній та деяких випадках — приєднання цукрового діабету. У окремих випадках хронічний панкреатит, особливо у період загострення, супроводжується субфебрилитетом.

За інших органах при хронічному панкреатиті нерідко також знаходять зміни. Найчастіше захворювання супроводжується реактивним гепатитом.

Лабораторне дослідження нерідко виявляє в хворих хронічним панкреатит гипохромную анемію помірної ступеня, у період загострення симптомів захворювання можна знайти збільшення ШОЕ, невеличкий нейтрофильный лейкоцитоз, диспротеинемию з допомогою підвищеного вмісту у сироватці крові глобулінів, підвищення активності аминотранфераз і альдолазы в сироватці крові. При поразку островкового апарату залози виявляється гипергликемия і глюкозурия, проте до виявлення легких ступенів порушення вуглеводного обміну необхідно всім хворим проводити дослідження вмісту цукру у крові з навантаженням (однократної чи подвійний) глюкозою. При порушенні внешнесекреторной функції підшлункової залози зазвичай виявляється більш-менш виражена гипопротеинемия, у важчих випадках — порушення електролітного обміну, зокрема гипонатриемия.

У дуоденальном вмісті з допомогою спеціального двоканального зонда після стимуляції підшлункової залози секретином і панкреозимином визначають загальна кількість соку, його «бикарбонатную» лужність, зміст трипсина, липазы і амилазы; у крові — зміст амилазы і липазы; в сечі — амилазы (диастазы). Зміст ферментів у крові та особливо у сечі зростає у період загострення панкреатиту, і навіть при перешкоди відтоку панкреатичного соку (запальний набряк голівки залози і сдавление проток, рубцовый стеноз великого дуоденального сосочка та інших.). Оскільки виділення амилазы з сечею залежить від функціонального стану нирок, доцільно визначати так званий амилазокреатининовый індекс, являє собою співвідношення показників клиренсов амилазы і креатинина (гаразд 1−4%, збільшення його і вище 6% розцінюють як ознака панкреатиту). У дуоденальном вмісті концентрація ферментів і загальний обсяг соку в початковий період хвороби можуть бути трохи збільшеними, однак за вираженому атрофическисклеротическом процесі згорання у залозі ці показники у більшої або меншої ступеня знижуються, має місце панкреатическая гипосекреция (внешнесекреторная недостаточность).

Рентгенологічне дослідження дванадцятипалої кишки за умов гіпотонії (дуоденографія) дає змоги виявити деформації внутрішнього контуру її петлі і вдавления, зумовлені збільшенням голівки підшлункової залози. У окремих випадках при безконтрольному рентгенологическом дослідженні і рентгенографії визначаються осередкові кальцификаты у сфері розташування підшлункової залози. Велике діагностичне значення має тут ехографія (ультразвукове дослідження), що дозволяє визначити розміри підшлункової залози, ступінь щільності її тканини, наявність кіст і псевдокист та інші ознаки, що підтверджують чи заперечливі діагноз хронічного панкреатиту. Менш чіткі дані для діагнозу цього захворювання отримують при радиоизотопном скануванні підшлункової железы.

Ускладненнями хронічного панкреатиту є виникнення абсцесів, кіст, псевдокист чи кальцификатов підшлункової залози, важкого цукрового діабету, тромбозу селезінкової вени, розвиток рубцовозапального стеноза протока підшлункової залози і його великого дуоденального сосочка та інших. З огляду на довго викликаного панкреатиту можливо вторинне розвиток раку підшлункової железы.

2.5 Диагноз.

У типових випадках діагноз встановлюється виходячи з характерною клінічної картини, анамнезу, даних дослідження панкреатичних ферментів, ультразвукового исследования.

Диференціальний діагноз. В багатьох випадках він важкий. Необхідно диференціювати передусім хронічний панкреатит й пухлину підшлункової залози (табл. 1.). У цьому велике значення мають сучасні методи інструментальної діагностики: панкреатоангиорентгенография (целіакографія), ендоскопічна ретроградна панкреатохолангиорентгенография (вирсунгография), проведена після запровадження контрастного речовини в проток підшлункової залози через спеціальний катетер з допомогою дуоденофиброскопа, ехографія, комп’ютерна томографія і радиоизотопное сканування підшлункової железы.

Таблиця 1. Дифференциально-диагностические критерії хронічних захворювань підшлункової залози. |Критерії |Хронічний |Рак |Муковісцидоз |Хронічний | | |панкреатит |підшлункової| |энтерит | | | |залози | | | |Початок |Часто після |Непомітне |Від самого |У багатьох | | |гострого | |віку |випадків після| | |панкреатиту | | |гострого | | | | | |энтерита, | | | | | |энтероколита | |Преимуществен|Средний, |Літній |Дитячий (чаще|Средний, | |ный вік |літній | |закінчується |літній | | | | |летально | | | | | |перші 5−10 | | | | | |років життя), | | | | | |рідше | | | | | |є у| | | | | |похилому і | | | | | |середньому | | | | | |віці | | |Преимуществен|Несколько |У чоловіків |Нехарактерна |Нехарактерна | |ный підлогу |частіше в жінок| | | | |Етіологія і |Алкоголізм, |Етіологія |Генетичний |Систематическ| |основні |переїдання, |невідома, |дефект |не порушення | |предрасполага|прием жирною |нерідко |ферментних |дієти | |ющие чинники |і гострої пищи|возникает на |систем | | | | |тлі |секреторных | | | | |хронічного |клітин | | | | |панкреатиту. |экзокринных | | | | |Мають |залоз | | | | |значення | | | | | |відомі | | | | | |чинники ризику| | | | | |захворювання | | | | | |на рак | | | |Болі |Тупі, рідко |Різноманітні |Нехарактерні |Преимуществен| | |— сильні, |характером | |але | | |локалізуються | | |в мезогастрии| | |в эпигастрии | | | | | |і лівому | | | | | |підребер'я, | | | | | |нерідко — | | | | | |опоясывающие | | | | |Апетит |Знижений |Різко снижен,|Нередко |Знижений | | | |у низці |підвищено | | | | |випадків | | | | | |перекручений | | | | | |(нехіть до| | | | | |м'ясу) | | | |Часто |Хронічний |У багатьох |Хронічна |Хронічний | |встречающиеся|холецистит, |випадків — |пневмонія, |коліт, | |сопутствующие|желчнокаменна|хронические |бронхоэктатич|хронический | |захворювання |я хвороба, |воспалительны|еская болезнь|гипосекреторн| |інших |холангіт, в |е поразки | |ый | |органів |деяких випадках |інших | |гастрит і | | |—алкогольний |відділів | |інші | | |гепатоз, |пищеварительн| |захворювання | | |алкогольна |ого тракту | |органів | | |кардиомиопати| | |травлення | | |я | | | | |Жовтуха |Рідко |При поражении|Отсутствует |Відсутня | | |(подпеченочна|головки | | | | |я, |підшлункової| | | | |механическая)|железы | | | | |нерезко |характерна | | | | |виражена |(механічна| | | | | |, виражена)| | | |Зміст |Снижено |Нормально или|Снижено |Нормально чи| |панкреатическ| |снижено | |не | |їх | | | |скільки | |ферментів в | | | |знижений | |дуоденальном | | | | | |вмісті | | | | | |ШОЕ |Нормальна |Прогрессирующ|Малохарактерн|Нормальная | | |чи помірковано |її |ые зміни |чи помірковано | | |підвищена | | |підвищена | |Вуглеводний |Може |Може |Не порушений |Не порушений | |обмін |порушитися |порушитися | | | |Зміст Na|Нормальное |Нормальне |Різко |Нормальне | |і Cl в поті | | |підвищену | | |Перебіг |Без лікування |Швидко |Прогрессирующ|Без лікування | | |частіше |прогрессирующ|ее |частіше повільно| | |повільне |її | |прогрессирующ| | |прогрессирующ| | |її, з | | |її, з | | |періодами | | |періодами | | |ремісії і | | |ремісії і | | |загострення | | |загострення | | | |.

Може виникнути необхідність диференціальної діагностики хронічного панкреатиту і жовчнокам’яної хвороби, виразковій хворобі шлунка і дванадцятипалої кишки, хронічних энтеритов і рідше — за інші форми патології системи травлення. Рідко зустрічається туберкульозу підшлункової залози, зазвичай і натомість генерализованного процесу із поразкою під час першого чергу легких. Туберкулінові проби у випадках різко положительны.

У окремих випадках зустрічається муковісцидоз (кистофиброз підшлункової залози та інших.) — вроджене системне захворювання, що характеризується дисфункцией внешнесекреторных залоз із грузького секрету. У підшлункову залозу спостерігаються атрофія, множинні кісти і фиброз. Клінічна картина нагадує хронічний панкреатит, протекающий з різко вираженої внешнесекреторной недостатністю підшлункової залози, порушенням процесів травлення і всмоктування в кишечнику. Проте на відміну від форм хронічного панкреатиту у своїй захворюванні нерідко поразка підшлункової залози узгоджується з хронічними запальними захворюваннями легких (див. табл. 1.). При частих обострениях хронічного панкреатиту треба мати у вигляді можливість наявності каміння на вирсунговом протоці (панкреатолитиаз). Діагноз можна встановити при рентгенографії області підшлункової залози, эхографии, ретроградної панкреатохолангиорентгенографии.

2.6 Лечение.

У період вираженого загострення хронічного панкреатиту лікування проводиться, як із гострому панкреатиті. При нерізких клінічних ознаках загострення лікування амбулаторное.

Консервативне лікування хронічного панкреатиту здійснюється з метою створення найсприятливіших умов функціонування підшлункової залози, з допомогою дієти та режиму, усунення прогресування запального процесу, болю, чинників, підтримують запальний процес (зокрема і супутніх захворювань системи травлення), а також компенсації порушень зовніі внутрисекреторной недостатності підшлункової залози, якщо вони имеются.

Харчування хворого має бути дробовим, 5−6 разовим, але невеликими порціями. Виключаються алкоголь, маринади, смажена, жирна та гостра їжа, міцні бульйони, які мають значним стимулюючим впливом на підшлункову залозу. Дієта повинна містити більша кількість білків (150 р, їх 60−70 р білків тваринного походження), що дають як нежирных сортів м’яса, риби, свіжого нежирного сиру, неострого сиру. Зміст жирів в харчовому раціоні помірковано обмежується (до 80−70 г/сут.), переважно з допомогою грубих жирів тваринного походження (свинячої, баранячий жир). При значної стеаторее зміст жирів ще більше зменшується (до 50 р). Зміст вуглеводів також обмежується, особливо моноі дисахаридов; при розвитку цукрового діабету цукор повністю виключається. Їжа мусить бути теплою, оскільки холодні страви можуть посилити дискинезию кишечника, викликати спазм сфінктера Одди. Забороняються алкогольні напої, курение.

Серед лікарських препаратів у гострі моменти хвороби першою місці стоять антиферментные кошти (гордокс, контрикал чи пантрипин), які вводять внутрішньовенно із єдиною метою інактивації ферментів підшлункової залози. При хронічних панкреатитах з нерезко вираженим загостренням віддають перевагу препаратів метаболічного дії (пентоксил, який призначають всередину по 0,2−0,4 р приймання, чи метилурацил, призначуваний по 1 р 3−4 десь у день, на протязі 3−4 нед.), анаболическим стероидным гормонів. Як зазначено останнім часом, пентоксил і метилурацил мають здатністю ингибировать протеолитическое дію трипсина на тканину підшлункової залози. Одночасно призначають липотропные кошти: липокаин, метіонін. Антибіотики показані при виражених обострениях, припущенні про участь бактеріальної флори у розвитку запального процесу чи абсцедировании підшлункової залози. При сильних болях показані паранефральная чи паравертебральная новокаиновая блокада, ненаркотичні анальгетики (розчини анальгіну, амидопирина чи баралгина парентерально), в особливо складних випадках — наркотики разом із холинолитическими і спазмолитическими средствами.

При внешнесекреторной недостатності підшлункової залози, з метою замінній терапії призначають ферментні препарати: панкреатин (по 0,5−1 р 3−4 десь у день), абомин, холензим, витагепатопанкреатин, солизим, полизим-форте, дигестал, котазим-форте, фестал та інших., вітаміни В2, В6, В12, нікотинову і аскорбінову кислоти, вітамін А.

Після зняття гострих явищ і з профілактики загострення в подальшому рекомендується курортне лікування Боржомі, Єсентуках, Желєзноводську, П’ятигорську, Карлових Варах й у місцевих санаторіях гастроентерологічного профиля.

Хворим хронічним панкреатит не показані види робіт, у яких неможливо дотримання чіткого режиму харчування; при важкому перебігу захворювання необхідний переклад хворих на инвалидность.

Хірургічне лікування показано під час тяжких больових формах хронічного панкреатиту, рубцово-воспалительном стенозировании загального жовчного чи панкреатичного протока, абсцедировании чи розвитку кісти залози. Характер операції у разі визначається особливостями запального процесу у підшлункову залозу і характером виниклого осложнения.

2.7 Профилактика.

Необхідно своєчасне лікування захворювань, службовців причиною виникнення панкреатиту, усунення можливості хронічних інтоксикацій, що сприяє розвитку цього захворювання (виробничих, і навіть алкоголізму). Важливо забезпечення раціонального харчування й чіткого режиму приймання їжі. У цьому вся велике значення має тут санітарна пропаганда серед населения.

Список використовуваної литературы.

1) Внутрішні хвороби: Підручник/ Ф. И. Комаров, В. Г. Кукес, О. С. Сметнев та інших.; під редакцією Ф. И. Комарова, М.: «Медицина», 1990 г.