Імунітет

План 1.

Введение

2. Формы імунітету: а) природний імунітет; б) набутий імунітет. 3. Механизмы імунітету 4. Воспаление і фагоцитоз 5. Регуляция імунітету 6. Барьерная функція імунітету 7. Иммунологическая реактивність 8. Патология імунітету 9. СПИД: а) походження вірусу імунодефіциту; б) як і заразитися СНІДом? в) СНІДом не можна заразитися через… 10.

Литература

.

Введение

Иммунитет — несприйнятливість організму до інфекційному початку чи якомуабо сторонньому веществу.

Імунітет обумовлений сукупністю всіх спадково здобутих і індивідуально придбаних організмом пристосувань, які перешкоджають проникненню і розмноженню мікробів, вірусів та інших патогенних агентів і дії виділених ними продуктів. Імунологічна захист то, можливо спрямована як на патогенні агенти і ними продукти. Будь-яке речовина, що є антигеном, наприклад чужорідний для організму білок, викликає імунологічні реакції, з допомогою яких речовина тим чи іншим шляхом видаляється з організму. Еволюція формувала систему імунітету близько 500 млн. років. Цей шедевр природи захоплює нас красою гармонії і доцільністю. Наполегливе цікавість учених різних спеціальностей розкрила маємо закономірності її функціонування та створило останні 110 років науку «Медична імунологія». Щороку приносить відкриття цієї бурхливо що розвивається області медицины.

Антигени — речовини, що організмом як чужорідні і викликають специфічний імунна відповідь. Здатні взаємодіяти з клітинами імунної системи та антитілами. Потрапляння антигенів у організм можуть призвести до формування імунітету, імунологічної толерантності чи алергії. Властивості антигенів мають білки, та інші макромолекули. Термін «антиген» вживають і ворожість до бактеріям, вірусам, цілим органам (при трансплантації), що містить антиген. Визначення природи антигену використовують у діагностиці інфекційних захворювань, переливання крові, пересадки органів прокуратури та тканин. Антигени також застосовують до створення вакцин і сывороток.

Антитіла — білки (імуноглобуліни) плазми крові чоловіки й теплокровних тварин, які утворюються потрапляючи у організм різних антигенів та найздібніші специфічно зв’язуватися з тими антигенами. Захищають організм від інфекційних захворювань: взаємодіючи з мікроорганізмами, перешкоджають їх розмноженню чи нейтралізують виділені ними токсины.

Усі патогенні агенти і ті речовини антигенної природи порушують сталість внутрішнього середовища організму. При урівноважуванні цього порушення організм використовує сув’язь своїх механізмів, вкладених у підтримку сталості внутрішнього середовища. Імунологічні механізми є частиною отого комплексу. Імунним виявляється той організм, механізми якого чи взагалі дозволяють порушити сталість його внутрішнього середовища чи дозволяють швидко ліквідувати це порушення. Таким чином, імунітет є станом несприйнятливості, обумовленою сукупністю процесів, вкладених у відновлення сталості внутрішнього середовища організму, порушеного патогенними агентами і речовинами антигенної природы.

Несприйнятливість організму до інфекції то, можливо обумовлена не лише його імунологічної реактивністю, а й іншими механізмами. Наприклад, кислотність шлункового соку може уберегти від зараження через рот деякими бактеріями, і організм за більшої кислотністю шлункового соку виявляється більш защищённым від нього, ніж організм із меншою кислотністю. Там, коли захист обумовлена не імунологічні механізмом, говорять про резистентності організму. Не завжди можна навести чітку межа між імунітетом і резистентності. Наприклад, зміни у стійкості організму до інфекції, наступаючі внаслідок втоми чи охолодження, більшою мірою обумовлені зміною фізіологічних констант організму, ніж чинників імунологічної захисту. Ця межа більш отчётлива у явищах набутого імунітету, відмінних високої специфічністю, відсутньої у явищах резистентности.

Форми иммунитета.

Імунітет сповнений багатоманітністю за походженням, прояву, механізму та інших особливостей, через що існує класифікація різних імунологічних явищ як певних форм імунітету. По происхождению различают імунітет природний, врождённый, й ефективний імунітет приобретённый.

Природний імунітет — несприйнятливість, обумовлена врождёнными біологічними особливостями, властивими даному виду тварин чи людині. Це видовий ознака, передається у спадок, подібно будь-якої іншої морфологическому чи біологічному ознакою виду. Прикладами такої форми несприйнятливості може бути імунітет людини до чумі собак чи багатьох тварин до кору. Він спостерігається як в одного разом ж тваринного до багатьох інфекційним агентам, наприклад у рогатого худоби до чумі собак, до пташиної чумі, до грипу, і в різних тварин одного й тому інфекційному агенту (наприклад, до гонокку иммунны все животные).

Напруженість природного імунітету дуже високий. Зазвичай його вважають абсолютним, позаяк у переважній більшості випадків природний імунітет не вдається порушити зараженням навіть величезними кількостями цілком вирулентного матеріалу. Проте відомий і численні винятку, що свідчить про відносності природного імунітету. Так, цыплёнка вдається заразити сибіркою, якщо штучно понизити температуру його тіла (гаразд 41- 420) до температури що є оптимальної у розвиток сибиреязвенного мікроба (370). Можна ще заразити на правець природно імунну щодо нього жабу, якщо штучно підняти температуру її тіла. Природний імунітет деяких випадках може бути зменшеним дією іонізуючої радіації і створення імунологічної толерантності. У окремих випадках відсутність захворювання не свідчить про відсутність інфекції. Вчення про прихованої інфекції дозволяє розрізнити імунітет до захворювання та імунітету до микробу. У багатьох випадків захворювання немає через те, що що у організм мікроб у ньому не розмножується гине, за іншими випадках захворювання не настає, як і раніше, що проникший у організм мікроб чи вірус у ньому розмножується. Ці останні випадки, які відбуваються при прихованих інфекції у природно імунних организмов, также засвідчують відносності природного імунітету. Природний імунітет притаманний як несприйнятливою організмам. Сприйнятливі організми також мають деяким, хоч і слабко вираженим, імунітетом, доказом чого і те обставина, що сприйнятливий організм занедужує лише за хорошого контакту з інфекційної дозою мікробів. Якщо ж у організм потрапляє менша доза, то ці мікроби гинуть, і захворювання не настає. Отже, і сприйнятливий організм має певний рівень природного імунітету. Цей «природний імунітет сприйнятливих» має велике практичного значення. Доза мікробів, менша інфекційної, не викликаючи захворювання можуть стати поява набутого імунітету, показником чого є освіту антитіл. Подібною і відбувається поступова повозрастная імунізація населення до деяких інфекцій. Ці процеси добре вивчені при дифтерии.

Кількість негативних реакцій Шику різко зростає з віком, що з контактом населення з дифтерийным мікробом. Захворювання дифтерією мають місце у набагато меншої кількості випадків, і лише невелику частину осіб літнього віку (від 60 до70 років), що мають у крові антитоксин, коли-небудь боліла дифтерією. Без наявності певної міри імунітету до дифтерії у дітей всяка доза дифтерийных бактерій викликала вони захворювання, й віковий непримітній імунізації у населення було б. Схоже становище існує при кору, якої переболевает майже сто% всіх людей. При полиомиелите спостерігається зрушення в інший бік: переболевает незначна кількість дітей, але ж люди вже безпосередньо до 20−25 років мають антитіла до збудника і, отже, мали з ним контакт. Отже, саме поняття сприйнятливості, що є синонімом відсутності імунітету, є відносним. Можна говорити сприйнятливості лише у певним дозам інфекції. Разом про те це поняття — суто фізіологічне, бо сприйнятливість обумовлена саме фізіологічним апаратом організму, що виникли внаслідок еволюційного процесса.

Приобретённый імунітет виробляється організмом протягом його індивідуального життя або шляхом перенесення відповідного захворювання (природно набутий імунітет), або шляхом вакцинації (штучно набутий імунітет). Є також активно і пасивно набутий імунітет. Активно набутий імунітет виникає або природно, при перенесення інфекції, або штучно, при вакцинації живими чи мертвими мікробами чи його продуктами. І те, в іншому разі організм, який отримує несприйнятливість, сам бере участь у її створенні та виробляє ряд захисних чинників, які називаються противотел. Наприклад, після захворювання людини холерою його сироватка набуває здатність вбивати холерних мікробів, при імунізації коня дифтерийным токсином її сироватка набуває здатність нейтралізувати цей токсин завдяки освіті в організмі коня антитоксина. Якщо сироватку, що містить вже зчинений антитоксин, запровадити тварині чи людині, попередньо не отримав токсину, таким шляхом можна відтворити пасивний імунітет, обумовлений антитоксином, який був активно вироблено організмом, які мають сироватку, але пасивно отримано їм разом із введённой сывороткой.

Активно набутий імунітет, особливо природно набутий, устанавливаясь через тижні, після захворювання чи імунізації, в вона найчастіше тримається довго — роками, і десятиліттями; іноді залишається протягом усього життя (наприклад, імунітет при кору). Проте з спадщині не передається. Ряд робіт, які визначають спадкову передачу набутого імунітету, недоотримав підтвердження. Разом про те здатність виробляти активний імунітет, безсумнівно, є видовим ознакою, властивим організму, подібно сприйнятливості чи природному імунітету. Пасивно набутий імунітет встановлюється нас дуже швидко, зазвичай кілька годин після введення імунної сироватки, але тримається дуже недалеко й зникає принаймні зникнення введённых у організм антитіл. Это.

має місце найчастіше вже за кілька тижнів. Набутий імунітет в усіх власних формах найчастіше є відносним і, попри значну напруженість, деяких випадках може бути преодолён великими дозами заражаемого матеріалу, хоча протягом інфекції буде цьому більш легенею. Імунітет то, можливо спрямований або проти мікробів, або проти утворених ними продуктів, зокрема токсинів; тому розрізняють антимикробный імунітет, у якому мікроб не містить можливості повинна розвиватися у організмі, убивающем його своїми захисними чинниками, і антитоксический імунітет, у якому мікроб може існувати в організмі, але захворювання не настає, оскільки імунний організм нейтралізує токсини микроба.

Особливою формою набутого імунітету є так званий інфекційний імунітет. Ця форма імунітету обумовлена не перенесенням інфекції, а наявністю їх у організмі й є тільки до того часу, поки організм інфікований. Моргенрот (1920), спостерігав у заражённых стрептококками мишей таку форму, сказав депрессионными імунітетом. Миші, заражённые невеликими дозами стрептокока, не вмирали, але занедужували хронічної інфекцією; але вони виявлялися стійкими до зараженню смертельної дозою стрептокока, від якої вмирали здорові контрольні миші. Імунітет такий самий характер розвивається при туберкулёзе та інших інфекції. Інфекційний імунітет називають також нестерильным, тобто не звільняючим організм від інфекції, в на відміну від інших про стерильних форм імунітету, у яких організм звільняється з інфекційного початку. Але така стерилізація який завжди має місце, адже й у разі набутого імунітету, організм довгий час то, можливо носієм мікроба чи вірусу і, отже, не «стерильним» щодо перенесённой инфекции.

Різна імунологічна реактивність окремих тканин та органів організму, що невідповідність у часто між наявністю імунітету і присутністю антитіл послужили підвалинами побудови теорії місцевого імунітету А. М. Безредки.

(1925). Відповідно до цієї теорії, місцевий імунітет виникає незалежно від загального імунітету і пов’язані з антитілами. Чутливими до інфекції є лише певні тканини (наприклад, до сибірку уразлива лише шкіра) і тому їх імунізація призводить до загальному імунітету організму. Звідси і пропозиція імунізувати шкіру проти шкірних інфекцій, кишечник проти кишкових інфекцій. Великий експериментальний матеріал, отриманий щодо цього питання, показав, що місцевого імунітету, як залежить від України всього організму явища й не існує що завжди місцева імунізація супроводжується виникненням загального імунітету із заснуванням антитіл. Разом про те було встановлено, що місцева імунізація можливо, у окремих випадках доцільною завдяки особливостям імунологічної реакції розв’язання тих чи інших тканей.

Механізми иммунитета.

Механізми імунітету схематично можна розділити ми такі групи: шкірні і слизові бар'єри; запалення, фагоцитоз, ретикулоэндотелиальная система; бар'єрна функція лімфатичної тканини; гуморальные чинники; реактивність клітин организма.

Шкірні і слизові бар'єри. Шкіра непрохідна більшість бактерій. Усі впливу, що сприяло підвищенню проникності шкіри, знижують її опірність інфекції, проте впливу, знижуючі її проникність, діють у напрямку. Проте шкіра не лише механічним бар'єром для мікробів. Вона володіє стерилизующими властивостями, і мікроби, потрапили на шкіру, швидко гинуть. Арнольд (1930) та інші вчені спостерігали, що чудесна паличка, помещённая на здорову шкіру людини, зникає так швидко, що за 10 хвилин то, можливо виявлено лише 10%, а ще через 20 хвилин — 1% всього помещённого на шкіру кількості бактерій; через 30 хвилин чудесну паличку вже занадто не міг знайти. Кишкова і брюшнотифозная палички зникали через 10 хвилин. Встановлено, що бактерицидну дію шкіри пов’язаний із ступенем її чистоти. Стерилизующее дію шкіри можна знайти лише стосовно тих видів мікробів, які із нею зіткнення порівняно рідко чи взагалі не зустрічаються. Воно мізерно щодо мікробів, є частими мешканцями шкіри, наприклад жовтого стафілокока. Є підстави вважати, що бактерицидні властивості шкіри переважно обумовлені вмістом у отделяемом потових і сальних залоз молочної і жирних кислот. Було показано, що ефірні алкогольні екстракти шкіри, містять жирні кислоти і мила, мають помітним бактерицидною дією щодо стрептокока, паличок дифтерії і кишкових бактерій, тоді як солоні позбавлені або «майже позбавлені цього свойства.

Слизові оболонки також є захисним бар'єром організму в відношенні мікробів, причому цей захист обумовлена як механічними функціями. Висока кислотність шлункового соку, і навіть його присутність серед ньому слини, яка має бактерицидними властивостями, перешкоджають розмноженню бактерій. Слизова оболонка кишечника, що містить величезна кількість бактерій, має різко вираженими бактерицидними властивостями. Бактерицидну дію відокремлюваного слизових оболонок пов’язане з наявністю у тому отделяемом особливого речовини — лизоцима. Лизоцим міститься в сльозах, мокроті, слині, плазмі і сироватці крові, лейкоцитах, в курячому білці, в литці риб. У найбільшої концентрації лизоцим знайдений за сльозах, і хрящах. Лизоцим ні виявлено в спинномозковій рідини, у мозку, калі і поті. Лизоцим розчиняє як живих, а й мертвих мікробів. Крім сапрофитов, він діє і деяких патогенні мікроби (гонококк, сибиреязвенную бацилу), кілька пригнічуючи їхню зростання і викликаючи часткове розчинення. Лизоцим не надає будь-якого дії на вивчені у тому відношенні віруси. Найбільш показова роль лизоцима в імунітет роговиці, і навіть порожнин рота, горлянки і носа. Роговиця — тканину, вкрай чутлива до інфекції, безпосередньо зтикається із величезним кількістю мікробів повітря, зокрема і з цими, які можуть викликати у ній нагноєння (стафілококи, пневмококки). Але ці захворювання роговиці порівняно рідкісні, що можна пояснити високої бактерицидностью сліз, постійно омывающих роговицю, і вмістом у них лизоцима. Завдяки високому змісту лизоцима в слині незвичайно швидко гояться всякі рани в роті. Якби така сама раневая поверхню, яка виникає, наприклад, при екстракції зуба, був у якійсь іншій галузі організму, зараження було би минуемо. Однак у роті, попри його присутність серед ньому величезного кількості мікробів, цього немає. Бактерицидность слини робить зрозумілим поширений в усіх тварин інстинкт вылизывания мовою. Таким вылизыванием досягається як механічне видалення инфекта, але і в рану бактерицидного агента. У цьому до внесённым в рану мікробів з ротовій порожнині тварини виявляються менш сприйнятливими, ніж до сторонньому инфекту. Фізіологічна функція лизоцима досі залишається не изученной.

Захисна роль шкіри слизових оболонок обн6аруживается при вивченні порівняльної летальності сприйнятливих тварин, заражённых через шкіру чи слизові оболонки, та минаючи цей бар'єр. Крім лизоцима в тканинах і рідинах виявлено та інші бактерицидні вещества.

Бактерицидні властивості молока були докладно вивчені Уилсоном і Розенблюмом (1952). Особливий чинник, під назвою лактенином, бактерицидний в відношенні гемолитического стрептокока, знайшли у молоці людей, корів і овець. Лактенин зберігається при пастеризації, але руйнується при t0 800 і выше.

Всі ці малодосліджені речовини (Лактенин, полипептид та інших.) не є бактерицидними у сенсі цього терміну, убиваючими бактерийную клітину шляхом деструкції її протоплазми. Вони придушують розмноження мікробів, очевидно, впливаючи з їхньої обмін, подібно антибиотикам.

У окремих випадках його присутність серед тканинах розв’язання тих чи інші елементи, які виникають у процесі обміну речовин, може перешкоджати розмноженню деяких мікробів чи сприятиме йому. Відомо, наприклад, що незначні концентрації заліза створюють оптимальні умови для продукції токсину деякими штамами дифтерийных мікробів І що зміст заліза в дифтерийных плёнках в людини то, можливо значно менше цього оптимуму. Тому варто тільки деякі штами можуть викликати важке захворювання в людини за наявності відповідної концентрації железа.

Запалення і фагоцитоз.

Фагоцитоз — активний захоплення та поглинання живих клітин абоабо невеликих частинок одноклеточными організмами або особливими клітинами — фагоцитами. Фагоцитоз — одне з захисних реакцій організму, переважно при запаленні. Відкритий И. И. Мечниковым в 1882 году.

При значної вірулентності мікроба і за достатньої інфекційної дозі шкірні і слизові бар'єри можуть виявитися недостатніми, і мікроб проникає в шкіру, слизові оболонки або у підшкірний чи подслизистый шар. У значному числі випадків у своїй розвивається запальний процес. Вивчення ролі цього процесу у захисту організму від мікробів пов’язаний з ім'ям І.І. Мечникова.

Мечников вивчав функції зародкових листків, зокрема середнього зародышевого листка — мезодермы у ембріонів безхребетних тварин; вводячи у організм губки якесь стороннє тіло (скляний капіляр), він спостерігав, що його окружалось рухливими амебовидными клітинами мезодермы, здатними заковтувати різні інертні частки. Аналогічний процес — устремління лейкоцитів, оточення і поглинання ними стороннього тіла, що викликає запальний процес — простежувався і в інших видів звірів, як мають кровоносну систему, і позбавлених її. Цей процес відбувається поглинання клітинами мікробів та інших корпускулярних елементів І.І. Мечников назвав фагоцитозом. Численні дослідження, поставлені з різними мікробами, дозволили Мечникову зробити висновок про превалирующем значенні фагоцитозу в запальних процесах і захисної функції самого процесу запалення. Фагоцитоз в запальної реакції насправді є одним з важливих механізмів захисту усім щаблях зоологічної драбини. Проте захисний механізм запальної реакції виявився складніше, чому це можна було думати, і фагоцитоз не вичерпує всіх можливостей захисту, які несе з собою запальний процес. У механізмі запалення істотну роль грають гістамін і серотонин, вивільнювані головним чином, з опасистих клітин. Вони на проникність стінок капілярів і основного речовини сполучної тканини і посилюють фагоцитарную активність ендотелію і мезенхіми. Істотне значення мають глобулиновый чинник проникності та її інгібітор, і навіть багатьох інших речовини типу ферментів, міняються в різних стадіях запального процесса.

Воспалённая тканину здатна фіксувати також білки, й інертні частки. Чужорідний білок, введений зону запалення в шкірі чи черевної порожнини, затримується більш період, аніж у нормальних тканинах, причому затримка в шкірі більш тривала, ніж у черевної порожнини. Схожі затримки в осередку запалення спостерігалися під час введення барв у черевну порожнину. Отже, запальний процес, незалежно від цього, протікає він у імунному або імунному організмі, перешкоджає диссеминации мікробів. Але постає не відразу після запровадження мікроба, навіть у тому випадку, коли мікроб, наприклад стафілокок, має здатністю викликати найсильніше запалення. Якщо мікроби мають великий инвазионной здатністю, певна частина їх проникає у організм раніше, ніж запальна реакція виникне й стане настільки інтенсивної, що зможе перешкоджати диссеминации збудника. Швидкість виникнення гострої запальної реакції залежить від характеру подразника. Також важливе значення має і стадія запального процесу. Перші етапи запальної реакції супроводжуються активної гіперемією і прискореним струмом крові й лімфи. У цей час бактерії можуть швидко нестися з місця запровадження, що нафта може розвитку інфекційного процесу. Однак це стадія дуже нетривала, і наступаючі невдовзі судинні розлади, і приплив лейкоцитів перешкоджають поширенню інфекції. Отже, запальна реакцій є механізмом захисту, перешкоджає диссеминации мікробів, але які укладають дію не відразу після впровадження мікробів у організм, а, по закінченні кількох годин. Останній стадії запального процесу, коли у зоні запалення нагромаджуються величезні кількості лейкоцитів, має місце і інтенсивне знищення решти мікробів завдяки фагоцитозу.

Механізм фіксації і акумуляції мікробів і сторонніх речовин, у зоні запалення складний. Лимфатическая блокада, що виникає в запальної зоні внаслідок стаза і згортання лімфи, одна із основних чинників, що перешкоджають диссеминации мікробів з запального вогнища. Ця блокада утворює механічний бар'єр, що з коагулированной плазми, і є значне перешкода для проходження мікробів. При гострому запальному процесі утворилася не так уповільнення, а прискорення струму лімфи через зону запалення, і бактерії, та інші сторонні частки фіксуються у цій зоні завдяки дії різних фізико-хімічних факторов.

Значну роль фіксації і знищенні мікробів в запальному осередку грають фагоцитоз і антитела.

Лейкоцити, які у достатку нагромаджуються у зоні запалення, утворюють своєрідний вал, що перешкоджає диссеминации організмів. Поруч із цим клітинні елементи лейкоцитарного валу активно знищують збудника. Підвищення капілярного тиску і підвищення проникності капілярів, які відбуваються при запаленні, викликають збільшення кількості рідини, проникаючої через ендотелій капілярів. Запальна зона збагачується які у крові речовинами, зокрема і антитілами (нормальними, і імунними). Антитіла, впливаючи на бактерії, роблять їх більш доступними клітинним чинникам захисту та затримують в зоні запалення. Можливо, що олексин, бетализин, та інші неспецифічні чинники захисту, концентруючись у зоні запалення, грають роль складному механізмі захисту, зумовленому запальної реакцией.

Як відомо, основним властивістю фагоцитів був частиною їхнього здатність до внутриклеточному перетравлювання. Проте чи ніколи й над відношенні всіх мікробів ця здатність виражена в належної ступеня. Іноді мікроби, захоплені фагоцитами, як не перетравлюються ними, але зберігаються розмножуються у яких (незавершённый фагоцитоз). І тут фагоцитоз не є захисної реакцією організму, а навпаки, захищає мікроби від бактерицидних властивостей організму. Але такий явище зустрічається рідко. Інший особливістю фагоцитів був частиною їхнього позитивний химиотаксис в відношенні мікробів та його продуктів. Позитивний химиотаксис і надає можливість знищення проникаючих у організм мікробів скапливающимися на місці їх проникнення лейкоцитами. Проте великі дози мікробів чи токсинів можуть викликати негативний химиотоксис, і тоді фагоцитарная реакція може бути реалізована. При запальної реакції має місце значне скупчення лейкоцитів, які відбуваються через стінки судин внаслідок химиотоксического тяжіння. Гній, нагромаджуючись при запальних процесах, і становить ці скопления.

Але й за відсутності запалення захисна роль фагоцитозу то, можливо виявлено цілком демонстративно. При запровадження імунної тварині мікробів останні негайно захоплюють фагоцитами; так, наприклад, вводячи культуру сибірки жабі, можна спостерігати, що за кілька днів все мікроби фагоцитируются, і інфекція не розвивається. Також спостерігати під час введення найрізноманітніших непатогенних мікробів кожному тварині. У сприйнятливому організмі фагоцитоз або взагалі немає, або спостерігається лише в незначній мірі. Фагоцити здатні захоплювати живих мікробів. Якщо узяти в жаби, що отримала культуру сибіркових бацил, экссудат, у якому лейкоцити, повністю захопили всіх бацил, і увести його морської свинки, остання загине від сибірки, оскільки лейкоцити жаби, потрапивши у непідходящу середу організмі морської свинки, гинуть і звільняють в такий спосіб ув’язнених у яких цілком вирулентных мікробів. Доказом безсумнівного значення фагоцитозу як захисного механізму організму є й те обставина, що придушення фагоцита або створення йому перешкод знижує резистентність організму. Якщо суперечки правця добре відмити від токсину і введення в тваринний організм, всі вони швидко фагоцитируются, причому захворювання на правець не настане. Але якщо запровадити ці суперечки в ватяній тампоне, коли лейкоцити не зможуть їх поглинути або ж зроблять це з великим запізненням, суперечки встигають прорости і настає захворювання й смерть. Якщо запровадити культуру мікробів разом із молочної кислотою, яка має негативним химиотоксическим дією на лейкоцитів, смерть настане від такий дози культури, яка без кислоти легко переноситься тваринам. З з іншого боку, збільшення кількості лейкоцитів, особливо у місці впровадження інфекції, безсумнівно, підвищує резистентність організму. Воно може бути викликане і неспецифическими агентами. Безсумнівно, що лейкоцитоз одна із чинників неспецифічного імунітету, який відтворюють при так званої протеинотерапии.

Зв’язування (адсорбція) лейкоцитами токсинів багаторазово було описано різними авторами щодо як дифтерійного, і столбнячного токсину, хоча отримані результати були досить противоречивы.

Реакція фагоцитозу має захисну функцію не попри всі інфекційних захворюваннях. Наприклад, при менінгіті, викликану паличкою инфлюэнцы, остання поглинається, але з руйнується фагоцитами, які захищають її від дії антитіл. Але у переважну більшість бактерійних інфекцій фагоцитоз у тому мірою несе захисні функції. Інше значення має тут фагоцитоз при вірусні інфекції. Фагоцитарная реакція не попри всі інфекційних процесах виявляється рівнозначною. Це відповідає поглядам І.І. Мечникова, який за вивченні фагоцитарных реакцій у різних тваринах і з різними мікробами встановив різноманітні форми цієї реакції у її еволюційному розвитку. Стафілокок захоплюється і убивається лейкоцитами, гонококк фагоцитируется ними, але залишається живим всередині лейкоцитів, і, нарешті, деякі віруси взагалі фагоцитируются лейкоцитами. Можливо, що це три прикладу є три різні стадії еволюційного розвитку фагоцитарної реакции.

РЕГУЛЯЦІЯ ИММУНИТЕТА.

Інтенсивність імунної системи багато чому визначається станом нервової і ендокринної систем. Встановлено, що роздратування різних підкіркових структур (таламус, гіпоталамус, сірий горб) може супроводжуватися як посиленням, і гальмуванням імунної реакцію запровадження антигенів. Показано, що порушення симпатического відділу автономної (вегетативної) нервової системи, як та введення адреналіну, посилює фагоцитоз і інтенсивність імунної системи. Підвищення тонусу парасимпатического відділу вегетативної нервової системи призводить до протилежним реакциям.

Стрес, і навіть депресії пригнічують імунітет, що супроводжується не лише підвищеної сприйнятливістю до різноманітних захворювань, а й створює сприятливі умови у розвиток злоякісних новообразований.

Останніми роками встановлено, що гіпофіз і епіфіз з допомогою особливих пептидних биорегуляторов, отримали найменування «цитомедины», контролюють діяльність тимусу. Передпокій частка гіпофізу є регулятором переважно клітинного, а задня — гуморального иммунитета.

ІМУННА РЕГУЛЯТОРНА СИСТЕМА.

Останнім часом висловлено припущення, що є не дві системи регуляції (нервова і гуморальна), а через три (нервова, гуморальна і імунна). Імунокомпетентні клітини здатні втручатися у морфогенез, і навіть регулювати протягом фізіологічних функцій. Особливо важлива роль регуляції фізіологічних функцій належить интерлейкинам, що є «сім'єю молекул попри всі випадки життя», оскільки втручаються в усі фізіологічні процеси, які у организме.

Імунна система є регулятором гомеостазу. Ця функція здійснюється з допомогою вироблення аутоантитіл, що пов’язують активні ферменти, чинники згортання крові й надлишок гормонов.

Імунологічна реакція, з одного боку, є невід'ємною частиною гуморальной, оскільки більшість фізіологічних і біохімічних процесів здійснюється за особистої участі гуморальних посередників. Проте нерідко імунологічна реакція носить прицільний характері і цим нагадує нервову. Лімфоцити і моноцити, і навіть інші клітини, що у імунному відповіді, віддають гуморальний посередник безпосередньо органа-мішені. Звідси і пропозиція назвати імунологічну регуляцію клеточно-гуморальной.

Облік регуляторних функцій імунної системи дозволяє лікарям різного фаху по-новому підійти до вирішення багатьох проблем клінічної медицины.

Бар'єрна функція лімфатичної тканини. Мікроб, проникший через шкірні і слизові бар'єри. Переважна більшість випадків потрапляє у лімфатичні вузли. Гемолитический стрептокок, введённый в лімфатичний посудину, що веде до лимфатическому вузлу, у кількості затримується у тому вузлі і майже знаходять у отходящем посудині. Аналогічні результати були отримані дослідах з багатьма іншими мікробами під час введення їх під шкіру, в легені й у кишечник. Але у запровадження бактерій в порожнину очеревини спостерігалося дуже швидке поява в струмі крові. Спостереження над поширенням в організмі бактерій, введённых під шкіру, показують, що лімфатичні вузли є бар'єром, перешкоджає проникненню бактерій у організм. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів зростає при імунізації. Це запитання докладно вивчений В. М. Берманом (1948) та інші дослідниками. Вони встановили, що з зараження експериментальних тварин черевний тиф, дизентерією, на туберкульоз, бруцельозом і холерою лімфатичні вузли, ендотелій судин і клітини ретикуло-эндотелиальной системи мають в імунному організмі різко виражену здатність перешкоджати проникненню бактерій у організм. Здатність лімфатичної тканини перешкоджати проникненню мікробів всередину організму називають барьер-фиксирующей функцією. Деякі бактерії, які затримуються лімфатичними вузлами, розмножуються у яких. Так, спостереження Х. Х. Планельса (1950) показали, що брюшнотифозные мікроби енергійно розмножуються в лімфатичних вузлах, проникаючи в лімфоцити і створюючи колонії у тому ядрах. Бар'єрна функція лімфатичних вузлів певною мірою пов’язані з запальним процесом, викликуваним проникшими бактериями.

Імунологічна реактивність — здатність організму відповідати на антигенное розмноження — змінюється під впливом різних чинників, ні з віком. Новонароджені тварини мають різко зниженою імунологічної реактивністю, чим пояснюється їхній підвищена сприйнятливість до багатьох інфекцій. Зміни реактивності організму, наступаючі із віком щодо здібності утворювати антитіла, було виявлено ще И. И. Мечниковым.

У 1897 року спостерігав, що крокодили виробляли тетанический антитоксин значно більшої концентрації, ніж молоді. Після цього багато авторів спостерігали відсутність антитіл чи різке зниження їх знань у новонароджених тварин і звинувачують підвищення цієї здібності в дорослих особин. Приміром, у кроликів із віком спостерігається посилення продукції антитіл із багатьох антигенів (до кінської сироватці, баранячим эритроцитам, тифозної вакцине).

Більше виражена здатність і дорослі тварин до імунізації було показано й у дослідах на пацюках з трипаносомами, на мишах з вірусами энцефаломиелита і сказу та інших аналогічних випадках. Разом про те зазначалося, що здатність продукувати антитіла в старих кроликів виражена меншою мірою, ніж в кроликів середнього віку. Здатність до фагоцитозу також різко знижена у новонароджених. Очевидно, в усіх цих випадках має місце первинна знижена реактивність, що з биохимизмом клітин новонароджених. Ще різко більш виражена знижена реактивність має місце у ембріональної життя. У що розвивається курячого ембріона антитіла або зовсім не утворюються чи утворюються у незначному титре. Разом з цим у ембріонах розмножуються багато інфекційні агенти, яких не сприйнятливі дорослі тварини. Це розмноження настільки інтенсивно, що курячі ембріони широко йдуть на отримання культур вірусів. У курячих ембріонах розмножуються і чималі бактерії. Останнім часом накопичилися експериментальні матеріали, що вказують на його присутність серед ембріональної реальному житті особливої імунологічної реактивности.

Патологія иммунитета.

Тривалий час вважалося встановленим, що і не відповідає освітою антитіл за власні антигени. Ерліх вважав це проявом своєрідного «страху самоотравления».

Однак поступово потроху накопичувалися факти, що свідчать у тому, що деякі випадках організм може виробляти антитіла і до власним антигенів. Таке явище має місце, якщо власні антигени організму денатурируются будь-яким патологічним процесом й у такому изменённом вигляді потрапляють у тканини, що виробляють антитіла, або якщо у ці тканини надходять антигени, які у природних умовах будь-коли потрапляють у кров, і мають зниженою видовий специфічністю (наприклад, білки кришталика). Такі аутоантигены викликають аутоиммуниза-ционный процес у власному організмі, що призводить до низки патологічних станів, іноді дуже важких, внаслідок реакції між що виникли аутоантителами.

Імунологічні процеси зазвичай спрямовані На оновлення відносного сталості внутрішнього середовища організму, із чим пов’язаний їх захисна функція. У викладених ж випадках ці процеси призводять до порушення сталості внутрішнього середовища, виражену поруч клінічних явищ патологічного характеру. Тому всі порушення, викликані імунологічними процесами можна поєднати загальним поняттям патології імунітету. Нині вивчений ряд захворювань, виникнення яких пов’язано або зв’язується з аутоиммунизационным процесом. До них належать: приобретённая гемолитическая анемія, фізіологічна жовтуха, ревмокардит і інші захворювання. Антитіла, які під час деяких із цих захворювань, вивчені порівняно хорошо.

СНІД Однією з найважливіших й гострих проблем нинішнього людства є Хвороби Цивілізації (рак, СНІД, сифіліс, наркоманія і алкоголізм тощо.). Cо багато з них лікарі довго і боролися, але, на жаль, досі пір не знайшли протиотрут. Однією з цих хвороб є СНІД: синдром набутого иммунодефицита.

Томськ називають чумою ХХ століття. Викликається він вірусом імунодефіциту человека-ВИЧ, яка вражає захисну систему организма.

Епідемія СНІДу триває вже близько 20 років: вважається, перші масові випадки зараження ВІЛ-інфекцією сталися наприкінці 1970;ых років. Хоча того часу ВІЛ було старанно вивчене краще, ніж будь-який вірус у світі, мільйони людей продовжують помиратимуть від СНІДу, і мільйонам людей ставиться діагноз ВІЛінфекція. СНІД належить до п’яти головних болезней-убийц, які відноситимуть найбільше число життів на планеті. Епідемія продовжує зростати, охоплюючи все нові регіони. Соціологічні засвідчили, що з вірусу загинуло більш 20 мільйонів (за 20 років дослідження), 40 млн. живуть цим страшним диагнозом.

Останніми роками як змінилися знання про ВІЛ і СНІД, а й ставлення до цієї проблеми. Від невігластва і сліпого страху перед на цю хворобу людство дійшло до часткової перемозі науки над вірусом, а здоровим глуздом — над істерією і спидофобией.

Походження вірусу иммунодефицита.

Організм людини має імунітет — поруч захисних реакцій, спрямовані проти інфекційних агентів. Основними клітинами імунної системи є микрофаги («фаг» грецьк. — поїдання) і лімфоцити. Імунна система діє так: розпізнає і видаляє з організму все чужорідне — мікроби, віруси, грибки і навіть власні клітини, і тканини, якщо вони під дією чинників довкілля стають чужорідними («immunities» — вільний чого — або). Імунна система вельми ефективна і винахідлива. Але вона може виручити організм ні в першій-ліпшій нагоді. Однією з вірусів, якому імунна система має не може протистояти, є вірусу імунодефіциту человека.

Перш ніж зрозуміти, як працює вірус ВІЛ, треба трохи розповісти про крові. Кров — рідка сполучна тканину, що складається з плазми і окремих формених елементів: червоних кров’яних клеток-эритроцитов, білих кров’яних клеток-лейкоцитов і кров’яних пластинок-тромбоцитов. У організмі кров виконує різні функції: дихальну, живильне, видільну, терморегуляторную, захисну, гуморальную. Так званий клітинний імунітет забезпечують Т — лімфоцити. Їх різновид — Т — кілери («вбивці») здатні руйнувати клітини, проти яких вироблялися антитіла, або вбивати чужорідні клітини. Складні різноманітні реакції імунітету регулюються з допомогою ще двох різновидів — Т-лімфоцитів: Тхелперов («помічників»), які охоплюють також Т4, і Т -супрессоров («гнобителів»), інакше які охоплюють як Т8. Перші стимулюють реакції клітинного імунітету, другі пригнічують їх. Отже, причиною захворювання СНІДом є ВІЛ-інфекція. Хоча деякі аспекти ВІЛ-інфекції ще остаточно зрозумілі: наприклад, саме чином вірус руйнує імунну систему, і чому декого з ВІЛ залишаються абсолютно здоровими протягом багато часу, тим щонайменше, ВІЛ одна із самих глибоко вивчених вірусів у історії людства. Вірус імунодефіциту належить до лентивирусам («повільним вірусам »), до підгрупі ретровірусів. Повільними ці віруси називають тому, що інкубаційний період в такому разі вимірюється місяцями й, і тому, що хвороба має тривале хронічне протягом. Потрапляючи у організм, ВІЛ атакує певні клітини крові: Т-лімфоцити — «помічники ». На поверхні цих лімфоцитів перебувають молекули СД-4, тому їх називають також Т-4-лимфоциты і СД-4-лимфоциты (чи клітини СД-4). Структура вірусу примітивна: оболонка з подвійного шару жирових молекул, що з її гликопротеиновые «гриби », всередині - дві ланцюжка РНК, містять генетичну програму вірусу, і білки — зворотна транскриптаза, интеграза і протеаза. До того ж убогого багажу вірусу нічого непотрібно: він використовує для відтворення клетку-хозяина. Генетична інформація більшості що у природі клітин та вірусів закодована як ДНК. У ВІЛ вона закодована в РНК. Вірусу необхідно перевести свою генетичну інформацію зрозумілою клітиніхазяїну мову, тобто перевести свою РНК в ДНК. І тому вірус використовує фермент під назвою зворотна транскриптаза, з допомогою якого РНК перетворюється на ДНК. Після такої перетворення клетка-хозяин приймає ДНК вірусу «як рідну ». Цей процес відбувається зазвичай надається протягом 12 годин після інфікування. Вірус зображують схожим на противолодочную міну. «Гриби «з його поверхні складаються з гликопротеиновых молекул. «Капелюшок «- три-чотири молекули ГП120, а «ніжка «- 3−4 молекули ГП41.

У заражених ВІЛ в мире:

|АВСТРАЛИЯ |12 000 | |ПІВНІЧНА АМЕРИКА |920 000 | |ПІВДЕННА АМЕРИКА |1,3 млн. | |ЄВРАЗІЯ |7,4 млн. | |АФРИКА |23,5 млн. | |УСЬОГО |33,6 млн. |.

Як можна заразитися СПИДом?

1. Через голку внутрішньовенних ін'єкцій. Наприклад, під час використання однієї голки кількома людьми, впроваджує наркотики. Щоразу після внутривенной ін'єкції в голці виявляється трохи крові - такі малі, що її можна побачити, але досить, щоб передати захворювання наступному, хто вколет голку собі у вену. 2. При переливанні крові. Це у його окремих випадках, коли цієї мети використовується не пройшла належної перевірки кров ВІЛ — інфікованих людей. Зараз є досить надійні тести, дозволяють визначити наявність у крові. 3. Від матері до дитини. Інфікована вагітна жінка може чимось заразити свого політичного майбутнього дитини, бо загальна кровоносна система.

Проте це відбувається надзвичайно рідко, оскільки всі вагітні обов’язково проходять перевірку на ВИЧ.

СНІДом не можна заразитися через: доторку і рукостискання; поцілунок (якщо в обох немає в роті відкритих ран); укус комара; при кашлю і чихании; туалетне сидінні, посуд та інші вещи.

При зараження ВІЛ більшість людності їй не довіряють ніяких відчуттів. Іноді через кілька тижнів після зараження розвивається стан, наче грип (підвищення, поява висипів на шкірі, збільшення лімфатичних вузлів, понос).

Деякі симптоми ВІЛ — інфекції: завзятий сухий кашель; тривала, три місяці, лихоманка незрозумілою причини; пітливість вночі; різке зниження ваги; часті головний біль, слабкість, зниження пам’яті і працездатності; запалення слизової оболонки ротовій порожнині, білуватий наліт, виразки; незрозуміле зниження зору слепота.

Але якщо в людини виник якийсь симптом, описаний тут, це не так отже, що він СНІД. Ці симптоми може викликати інші захворювання, не пов’язані з ВІЛ-інфекцією, завжди потрібно обстежитися і з’ясувати причину недуги. У кожному разі, розумним рішенням буде звернення до врачу.

До цього часу СНІД залишається однієї з найбільш небезпечних хвороб людства. Що робить цю хвороба однієї з найбільш підступних? Те, що доктори наук і вчені досі не знайшли протиотрути. Усі їхні намагання поки що були марними. Але копіткій праці медиків та закордонних вчених світу, з’явилися ліки, які допомагають продовжити життя інфікованого человека.

Сьогодні, практично у кожному книгарні можна купити літературу, де простою мовою, зрозумілим як фахівця з вивченню цієї хвороби, а й кожного людині, даються пояснення про цю страшної хвороби, про її розвитку і наслідках. Та більшість осіб або не прислухаються до порад медиків, чи вважають, що це не статися із нею. Можливо, саме таке легковажність до свого здоров’я, недотримання елементарних правил обережності призвела до того, що СНІД загрозливо набирає сили й залишається однієї з найбільш поширених хвороб, які колись знало человечество.

Мне здається, перемогти СНІД можна, але цього потрібно подолати ще одне, більш найдавнішу хворобу. Наше невежество.

1.Бакулев О. Н., Брусиловський Л., Тимаков В. Д., Шабанов А.Н.

Велика медична Енциклопедія М., 1959. 2. Хлябич Р., Жданов У. СНІД: знати і. «Медична газета» 22 квітня 1987 р. 3. Кудрявцева Є., СНІД з 1981 года по … «Наука і жизнь"№ 10, 1987 р. 4.В. М. Покровський В.М., Коротько Г. Ф., Фізіологія людини М,.

1992. 5. Данные сайту internet.