Патологическая анатомія (ЗАПАЛЕННЯ 3)

Патологическая анатомия.

Запалення (частина 3).

Продуктивне (пролиферативное запалення). У цьому запаленні переважає фаза пролиферации.

Причини різноманітні - самі біологічні, фізичні і хімічні чинники, що й за інших типах запалення. Однією з основних умов виникнення пролиферативного запалення є стійкість ушкоджує чинників у внутрішніх середовищах організму, здатність персистировать в тканинах. Пошкоджуючі чинники можуть бути власними силами інертними речовинами кристалічною природи, частинками дерева, яких опиняються, найчастіше під час травм, при вдиханні всередину організму. Вони плоо піддаються збиранні, оскільки нерозчинні у питній воді. З іншого боку біологічні пошкоджуючі чинники може бути захисними системами, властивостями — наприклад, капсулами, які піддаються руйнації (мікобактерії туберкульозу). Захист можуть забезпечувати і модні ферменти патогенності які мають збудники (гемолитический стрептокок, токсини якого досить успішно руйнують захисні клітини організму, зберігаючи собі життя). Може скластися ситуація, коли організм проитв якихось чинників має недосконалий захистом (при слабкому иммунно відповіді). Це слабкий імунна відповідь то, можливо запрограмирован природою у процесі еволюції чи це будь-які генетичні помилки кодування системи визначальних імунна відповідь (так звану систему HLA). Якщо людина переважають анитела головного комплексу гістосумісності HLA які стосуються класу Д, то часто вже не деяких збудників розвивається недостатній, слабкий імунний ответ).

Особливості пролиферативного воспаления.

1. Хронічне хвилеподібне течение.

2. Локалзиация переважно у з'єднувальних тканинах й у тканинах, клітини яких зберегли спроможність до проліферації - це епітелій шкіри, кишки. У морфологічному плані найхарактернішій особливістю є освіту грануляційної ткаи. Грануляційна тань — це молода, незріла, растущация сполучна тканину. Її існування визначається класичними біологічними властивостями. Зростання й третя функція тканини — процеси антагоністичні. Якщо тканину добре функціонує, вона погано зростає, і наоборот.

До складу грануляційної тканини входях обов’язкові і необов’язкові елементи. До обов’язковим ставляться судини, що забезпечують трофику, мкрофаги — головним завданням яких — прибирання, розчищення місця ушкодження, й освоєно основні будівельники — клітини сполучної тканини — фибробласты. Судини ростуть перпендикулярно місцеві ушкодження (це капіляри), й утворять своєрідні колінця. Колінця злегка виступають на поверхню. Простір між сосудистымиколенцами заповнене основним речовиною сполучної тканини, яке виробляється фибробластами.

Макроскопічна характеристика. Грануляційна тканину червона, з блискучою зернистої поверхнею і легко кровоточить. Основне речовина напівпрозоре, тому крізь нього просвічують наповнені кров’ю капіляри — тому тканину червона. Тканина ернистая оскільки колінця піднімають основне речовина. Кровоточить ткаь оскільки є механічно неміцній, найменша травма, накладення пов’язки можуть призвести до пошкодження епітелію колінець і кров може виходити з цих дрібних судин — появляютс якапльки крови.

Марофаги розчищають місце ушкодження, їх кількість зменшується. Принаймні заповнення дефектів кількість судин теж зменшується, а решта будуть диференціюватися в артериолы і венуля. Фібробласти, які виробляли основне речовина, розпочинають синтезу колагену. Вони перетворюються на фиброциты і також зникають. Тобто кількість всіх обов’язкових компонентів зменшується, а увеличиваетсяк оличество колагену. На місці дефекту формується соединительнотканый рубець, тобто тканину созревает.

Різновиду продуктивного воспаления:

1. Межуточное чи интерстициальное.

2. Гранулематозное.

3. Продуктивне запалення навколо тварин — паразитов.

4. Гипертрофические разрастания.

Межуточное запалення зазвичай розвивається у строме паренхіматозних органів. Иметот дифузійний характер. Може зустрічатися в интерстиции легих, міокарда, печінки, нирок. Результат такого запалення — дифузійний склероз. У цьому орган може деформуватися, наприклад, у результаті хронічних гепатитів формується цироз печінки. У нирках — нефросклероз. Якщо деформація в нирках, легких різко виражена то говорять про цирозі нирок, легкого. Функція органів при дифузних склерозах різко погіршується. Це хронічна серцева недостатність, печінкова, ниркова недостаточность.

Гранулематозное запалення — це очаговий продуктивне запалення, у якому тканину утворює осередки з клітин, талановитими в фагоцитозу. Такі осередки отримали нзвание гранулем. Гранулематозное запалення зустрічається при захворюваннях людини часто-густо: при ревматизмі, туберкульозі, професійні захворювання — при запылении легких різними мінеральними та інших речовинами .

мароскопическая картина. Гранулема має невеликі розміри, її діаметр 1−2 мм, тобто вони ледь помітна неозброєним глазом.

Мікроскопічне будова гранулемы завіст від фази диференціювання фагоцитирующих клітин. Попередником фагоцитів є моноцит (клітина костномозгового походження). Моноцит в осередках поразки диференціюється в макрофаг, котрі можуть трансформуватися на эпителиоидную клітину, вона, своєю чергою, може трансформуватися на гігантську многоядерную клітину. Розрізняють 2 типу багатоядерних клеток:

1. Гігантська клітина сторонніх тіл. У ньому численні ядра лежать бессистемно.

2. Гігантська многоядерная клітина Пирогова — Лангханса.

Численні ядра лежать частоколом у клітинної мембрани, створюючи своєрідну підківку. Всі ці клітини зберігають спроможність до фагоцитозу по-різному, вона в міру трансформації втрачається. Трансформація макрофагів в эпителиоидные клітини, і клітини Пирогова-Лангханса зазвичай відбувається під впливом стимулів імунної природы.

Результат таких гранулем найчастіше шрам. Рубець утворюється маленький, але, оскільки захворювання протікає хронічно, як ревматизм, наприклад, з новою атакою кількість рубців зростає, звідси підвищується ступінь склерозу, з кожним атакою дедалі більше порушується функція (наприклад, сократительная здатність міокарда). У окремих випадках гранулемы можуть піддається некрозу. Некроз позначає несприятливе протягом заболевания.

Продуктивне запалення навколо тварин — паразитов.

Паразити — це ехінокок, трихинеллы, цистицерк та інших. Навколо цих паразитів, які мають капсулою розростається грануляційна тканину, багата макрофагами і гігантськими клітинами сторонніх тіл. Результат — склероз, шрам і із заснуванням фіброзної капсули навколо паразита. Організм неспроможна зруйнувати паразита і намагається відгородитися него.

Гипертрофические розростання — це поліпи і кондилломы. Ці освіти виникають при хронічному запаленні, у якому беруть участь сполучна тканину й епітелій. Поліпи найчастіше утворюються у слизової оболонці товстої кишки, в шлунку, в носовій порожнини, а кондилломы — на шкірі, поблизу отворів — анального, статевих шляхів. І всі та інші дуже схожі на на пухлина, але до них не ставляться, хоча трансформація поліпів і кондилом в пухлина спочатку доброякісну, потім у злоякісну то, можливо. Відрізняються гипертрофические освіти — від опухоелй наявністю запальної інфільтрації у тому строме. Гипертрофические освіти видаляють хірургічним шляхом, важливо лікування основного заболевания.

Специфічне запалення. Специфічним називається особливий варіант продуктивного грануляматозного запалення який викликають особливі збудники, і коорый розвивається на імунної основі. До специфічних збудників ставляться мікобактерії туберкульозу, бліда трепонема, гриби — актиномицеты, мікобактерії лепры, збудники риносклеромы.

Особливості специфічного воспаления:

1. хронічне хвилеподібне протягом без схильність до самоизлечению.

2. Здатність збудників викликати все 3 типи запалень залежно стану реактивності организма.

3. Зміна запальних тканевый реакцій, обумовлена зміною імунологічної реактивності организма.

4. У морфологічному плані - запалення характеризується освітою специфічних гранулем, мають характерне будова залежно від возбудителя.

5. Схильність специфічних гранулем до некрозу.

Запалення при туберкульозі. Мікобактерія туберкульозу може викликати альтеративное, экссудативное, пролиферативное запалення. Альтеративное запалення виникає найчастіше при гипоергии, зумовленої ослабленням захисних сил організму. Морфологічне поява — казеозный некроз. Экссудативное запалення зазвичай розвивається у умовах гиперергии — сенсибілізацію до антигенів, токсинам мікобактерій. Мікобактерія, потрапивши у організм здатна там довго персистировать.

у зв’язку з ніж розвивається сенсибілізація. Морфологія: локалізуються осередки у різноманітних органах і тканинах. Спершу осередках накопичується серозний, фибринозный чи змішаний экссудат, потім осередки піддаються казеозному некрозу. Якщо захворювання розпізнаним до казеозного некрозу, то лікування можуть призвести до рассасыванию экссудата.

Продуктивне запалення розвивається у умовах специфічного туберкульозного нестерильного імунітет. Морфологічним проявленим буде освіту специфічних туберкульозних граунелм. Макроскопічна картина: гранулема имет діаметр 1−2 мм («просяне зерно»). Таке горбочок називається милиарным горбком. Мікроскопічна картина: такой горбочок складається з эпителиоидных клітин. Тому пагорбки називають эпителиоидными. Крім того пагорбки входять гігантські клеткиПирогова — Лангханса. По периферії гранулемы зазвичай розміщуються численні лімфоцити. У иммунологическом плані такі гранулемы відбивають гиперчувствительность уповільненої типа.

Результат: найчастіше казеозный некроз. Зазвичай, у центрі гранулемы — невеличкий очажок некроза.

Макроскопічна класифікація осередків туберкульозного запалення. Усі осередки діляться на 2 группы:

1. Милиарные.

2. Великі (усе, що крупніша милиарных).

Милиарные осередки найчастіше продуктивні, але може бути альтеративными, экуссудативными. Із великих осередків — розрізняють: 1. Ацинозный. Макроскопически схожий на трилисник. Вона складається з трьох злиплих милиарных осередків. Можливо також продуктивним, альтеративным. 2. Казеозный осередок — за величиною воно схоже на тутовую ягоду чи ягоду малини. Колір чорний. Запалення практично завжди продуктивне, соединительно тканину адсорбирует пігменти. 3. Дольковый. 4. Сегментарний. 5. Пайовий очаги.

Ці осередки экссудативные.

Результати — шрам, рідше некроз. У экссудитвных осередків — інкапсуляція, петрифікація, осифікація. Для великих осередків характерно розвиток вторинної колликвации розпуск щільних мас. Рідкі маси можуть опорожняться назовні, і дома цих осередків залишаються порожнини — каверны.

Запалення присифилисе. Розрізняють первинний, вторинний, третинний сифились первинний сифіліс — запалення зазвичай экссудативное, оскільки зумовлено гиперергическими реакціями. Морфологічним проявленим є твердий шанкер на місці впровадження спирохеты — виразка з блискучим дном і щільними краями. Щільність визначається масивним запальним клітинним инфильтратом (з макрофагів, лімфоцитів, фібробластів). Зазвичай шанкер рубцуется.

Вторинний сифіліс — протікає від кількох основних місяців за кілька років разом й характеризується хистким станом перебудови імунної системи. У основі лежить також гиперергическая реакція, тому запалення буває экссудативным. Спостерігається спирихетемия. Вторинний сифіліс протікає з рецидивами, які характеризуються висипаннями на шкірі - экзантемой і слизових оболочкахэнантемой, котоыре беследной, без рубцеваия зникають. Із кожним рецидивом розвивається специфічні імунні реакції, тому кількість висипів уменьшается.

Запалення стає продуктивним в 3 фазі захворювання — третинний сифіліс. Утворюються специфічні сифілітичні гранулемы — гуммы. Макроскопически у центрі гуммы перебувають осередок клеевидного некрозу, вокурго нього грануляційна тканину з бльшим кількістю судин і клітин — макрофагів, лімфоцитів, плазматичних, по периферії грануляційна тканину дозріває в рубцеву. Локалізація — повсюдно — кишечник, кістки та інших. Результат гумм — шрам з обезображиванием (грубої деформацією органу). Другий варіант продуктивного запалення при третичном сифіліс — межуточное (интерстициальное) запалення. Воно часто локалізується у печінці й у аорті - сифілітичний аортит (в висхідний частини дуги аорти). Макроскопически інтиму аорти нагадує шагреневу (тонко вироблену) шкіру. Мікроскопічно в медии і адвентиции видно дифузна гуммозная інфільтрація, а при диференційних методах забарвлення — руйнація эластического каркаса аорти. Результат — локальне розширення — аневризма аорти, що може розірватися, може також утворитися тромб.

Порівняльна характеристика гуммыи эпителиоидного горбка (тобто туберкульозу і сифилиса).

Морфологічні элементы.

эпителиоидный бугорок.

сифілітичний гумма.

некроз.

казеозный.

клеевидный.

эпителиоидные клетки.

+++.

+/;

гігантські клітини Пирогова-Лангханса.

++.

+/;

лимфоциты.

переважають Т-лимфоциты.

переважають В-лимфоциты.

макрофаги.

;

фибробласты.

;

сосуды.

;

актиномікоз — захворювання, викликаного променистими грибами актиномицетами, які у різних органах утворюють скупчення — друзи. Макроскопічна картина — видно опухолевидные щільні осередки, схожі на бджолині стільники. Мікроскопічна картина — у центрі вогнища перебуває вузлик актиномицета, навколо — грануляційна тканину, рубцовая, сполучна тканину. Результати. За хронічної перебігу може розвинутися вторинний амілоїдоз, освіту свищів, разъедание сосудов.