Патологическая анатомія захворювань шлунково-кишкового тракта

ГАСТРИТ ГАСТРИТ — запальне захворювання слизової оболонки стінки желудка.

Классификация: 1) Гострий гастрит 2) Хронічний гастрит.

2.1) Хронічний гастрит А.

2.2) Хронічний гастрит В.

2.3)Хронический гастрит С По распостраненности і локалізації процесу: 1) дифузійний гастрит; 2) осередковий гастрит:

— фундальный;

— антральный;

— пилороантральный;

— пилородуоденальный.

Этиология і патогенез.

Причиною гастриту є похибки в харчуванні (сухоедение, нерегулярне харчування, багата, трудноперевариваемая, гостра, холодна чи гаряча їжа, міцні алкогольні напитки), пищевые токсикоинфекции (стафілокок, сальмонели), дражливе деяких ліків (салицилаты, бутадион, бромиды, наперстянка, антибіотики, сульфаніламіди, кортикостероиды), і хімічних речовин (фахові шкідливості, сполуки свинцю, вугільна, металева пил), харчова алергія (на суницю, гриби та інших.) і отруєння, дію продуктів порушеного обміну речовин (элиминативный гастрит при уремии).

Нерідко патогенні чинники діють безпосередньо на слизову оболонку шлунка (це т. зв. екзогенні гастрити), наприклад, гостра їжа, отруєння алкоголем. За інших випадках дію опосередковано через судинні, нервові і гуморальные механізми, наприклад, інфекційний гематогенный гастрит, элиминативный гастрит при уремии, застійний гастрит, аутоімунні процеси з локалізацією в слизової оболонці желудка.

Острый гастрит. По картині морфологічних змін розрізняють такі форми гострого гастриту: 1) катаральный (простий) гастрит; 2) фибринозный :

2.1) крупозний вариант,.

2.2)дифтеритический варіант; 3) гнійний (флегмонозный); 4) некротический (коррозивный).

Катаральный (простий) гастрит — виявляються дистрофія, некробіоз і слущивание епітелію. Поверхня слизової покрита слизом, в слизової оболонці серозний чи серозно-слизистый экссудат. У власному шарі набряк, гіперемія, нейтрофильная інфільтрація, місцями диапедезные крововиливу. Залози змінюються незначно, їх секреторна діяльність пригнічена. Численні слущивания епітелію наводять освіті ерозій — эрозивный гастрит.

Фибринозный гастрит — слизова оболонка стовщена, лежить на поверхні утворюється фибринозная плівка сірого чи жовто-коричневого кольору. По глибині некрозу слизової оболонки виділяють крупозний (поверховий некроз) і дифтеритический (глибокий некроз) вариант.

Гнійний (флегмонозный) гастрит — стінка шлунка різко стовщена, особливо за рахунок слизової оболонки, та подслизистого шару. Складки слизової оболонки грубі, з кровоизлияниями, фибриновыми накладеннями. Лейкоцитарна інфільтрація, яка містить дуже багато мікробів, дифузно охоплює слизову оболонку і подслизистый шар, поширюється на м’язовий шар і яка покриває його очеревину. Тому, за флегмонозном гастрит нерідко розвиваються перигастрит і перитоніт. Флегмоной іноді ускладнюється травма, хронічна виразка і рак желудка.

Некротический (коррозивный) гастрит — виникає зазвичай потрапляючи в шлунок хімічних речовин, прижигающих і що руйнують слизову оболонку (кислоти, луги та т.д.). Некроз може охоплювати поверхневі чи глибокі відділи слизової оболонки, бути коагуляционным чи колликвационным. Некротические зміни зазвичай завершуються освітою ерозій й гострих виразок, які можуть призвести до флегмоне і перфорации.

Исход гострого гастриту — залежить від рівня поразки слизової оболонки. Катаральный гастрит може призвести до повним відновленням слизової оболонки. При частих рецидивах може розвинутися хронічний гастрит. Флегмонозный і некротический гастрити закінчуються атрофією слизової оболонки, та склеротической деформацією шлунка (цироз желудка).

Хронічний гастрит — часом пов’язані з гострим гастритом, а може розвиватися первично.

Этиология і патогенез— самі чинники, що у гострого гастриту. Для розвитку хронічного гастриту важливо тривале вплив патогенних чинників, що веде до «поломки» звичних регенераторных процесів слизової оболонки. Нерідко має місце дію кількох патогенних чинників. У основі лежать не запальні, а адаптивно-регенеративные процеси епітелію слизової оболонки з недосконалої регенерацією епітелію та її метаплазией. Зміни зазвичай носять осередковий характер.

Классификация.

З особливостей морфогенезу виділяють форми хронічного гастрита:

1) поверхностный;

2) із поразкою залоз без атрофии;

3) атрофический:

* без перебудови епітелію слизистой;

* з перестройкой/метаплазией эпителия:

* неповна метаплазия епітелію — толстокишечная метаплазия;

* повна метаплазия епітелію — тонкокишечная метаплазия;

4) атрофически-гиперпластический.

5) гиперпластический.

Клінічно розрізняють хронічний гастрит А, хронічний гастрит У і хронічний гастрит С.

Хронічний гастрит, А — чи автоімунний. Артенсон (Шотландія) у хворих на гастрит На крові виявив IgG до мембран обкладочных клітин та внутрішньому чиннику Касла. Антитіла і комплемент ушкоджують обкладочные клітини, такі клітини гинуть і місці розвивається сполучна тканину. Це супроводжується лимфоцитарной інфільтрацією (Т-лімфоцити, плазмоциты), є небагато еозинофілів, іноді може бути лейкоцити при обострениях.

Стадії аутоіммунного гастрита:

1) Початок — гастрит без атрофії, тобто. поверховий атрофічний гастрит. Мікроскопічно масивна інфільтрація лейкоцитами-гранулоцитами слизової оболонки, та подслизистого шару на 1/3 чи ј. Клінічно протікає бессимптомно.

2) Хронічний глибокий гастрит — лейкоцитарна інфільтрація всієї слизової оболонки, але не матимуть атрофии.

3) Хронічний атрофічний гастрит — процеси запалення зайшли досить далеко, обкладочные залози гинуть, залози заміщуються сполучної тканиною, і шлункові ямки досягають власної м’язової платівки протягом усього товщину слизової. Слизова різко истончена, малоскладчата.

Оскільки йдуть атрофічні процеси, насамперед страждають обкладочные клітини, потім склероз з витісненням головних клітин. Порушується виділення шлункового соку, моторика шлунка з наступним ощелачиванием середовища. Привратник зяє, вміст шлунка затікає в дванадцятипалу кишку, у своїй пошкоджується слизова пилорического відділу. Йде стала регенерація епітелію і метаплазия. Атрофія обладочных клітин може супроводжуватися пернициозной анемією, оскільки порушується всмоктування вітаміну В12 і екзогенного железа.

Хронічний гастрит У — бактеріальний. Основне значення надається H. Pylori, яка має адгезией до епітелію слизової оболонки. Виробляє одне із чинників патогенності — уреазу, яка ощелачивает середовище, й сприяє глибшого проникненню H. Pylori в слизову оболонку. H. Pylori гніздиться скрізь, викликає значне руйнація епітелію (через вакуолизирующий цитотоксин і фосфолипазы А2 і З). Ступінь руйнації залежить від вірулентності даного штами. Мікроскопічно визначається нейтрофильная інфільтрація. У далеко які зайшли випадках можуть утворюватися микроабцессы в криптах, це т.зв. криптабцесс. Про H. Pylori в патогенезі свідчать позитивні результати антибактеріальної терапии.

Хронічний гастрит З — рефлюкс-гастрит. Зазвичай локалізується в антральном відділі шлунка, пов’язані з забросом (рефлюксом) вмісту дванадцятипалої кишки в антральний відділ внаслідок неспроможності сфінктера пилорического відділу чи дуоденостаза.

Результат хронічних гастритів — в клінічному плані є предраковыми состояниями.

Виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки.

Виразкова хвороба — хронічне, циклічно поточне захворювання, основним клінічним і морфологічним вираженням якого є рецидивирующая виразка шлунку чи дванадцятипалої кишки.

Виразка локалізується в пилоро-дуоденальной зоні, або тілі желудка.

Етіологія і патогенез.

Етіологія і патогенез захворювання цього часу не повністю раскрыт.

Вважають, що це мультифакториально обумовлене захворювання, схильність до котрого значною мірою пов’язані з спадковими факторами.

Генетична схильність проявляється следущими клінічними ознаками:. Підвищена секреторна активність шлунка;. Підвищення рівня пепсиногена у крові та др.

Помічено, що частіше виразка шлунку буває в у поєднанні I (0) групи крові, із резус-отрицательностью.

Серед основних факторів ризику виразковій хворобі істотну роль грають В. Гвоздицький і зовнішні чинники:. Виражене і найчастіше повторювана нервово-емоційна напруга;. Конфліктні трудноустраняемые ситуації на роботі й у сім'ї;. Порушення ритму сну й харчування;. Куріння;. Зловживання алкоголем.

Несприятливі чинники довкілля сприяють реалізації спадкової предрасположенности.

У цих впливів порушується баланс між впливом агресивних факторів, і захисними механізмами, забезпечують цілісність слизової оболонки шлунково-кишкового тракта.

Останні десятиліття більшість досліджень було присвячено вивченню ролі Helicobacter pylori в язвообразовании. За цей період ставлення до значенні цього мікроорганізму зазнали значну трансформацію: від початкового заперечення значення мікробного чинника в генезе виразки до погляду, що розглядає виразкову хворобу як інфекційне захворювання. У цьому концепції Helicobacter pylori займає одна з головних місць серед чинників агрессии.

Є ще т.зв. сиптоматические виразки як прояви ендокринних захворювань, гострих і хронічних порушеннях кровообігу, при экзоі ендогенних интоксикациях, алергіях, специфічних запаленнях, після операцій на шлунку і дванадцятипалої кишці, при медикаментозному лечении.

Патогенез 1 рівень — під впливом этиологических чинників відбувається дезінтеграція процесів порушення та гальмування в корі мозку. 2 рівень — дисфункція гипоталамо-гипофизарной зони. 3 рівень — дисфункція вегетативної нервової системи. При відносному переважання тонусу симпатичної нервової системи розвиваються такі зміни: тонус шлунка знижується, евакуація сповільнюється, развививается антральний стаз, збільшується продукція гастрина, соляної кислоти, але одночасно спостерігається зворотна дифузія водневих іонів в слизову і подслизистую оболонку, розвивається місцевий тканинної ацидоз, зникає замикальний рефлекс воротаря, створюються умови для закидання дуоденального вмісту з жовчними кислотами в шлунок — в такий спосіб, формуються передумови у розвиток виразки шлунка. 4 патогенетичний рівень — дисфункція ендокринної системи, включаючи гастроинтестинальную ендокринну систему. Виявляється щодо підвищення активності гормонів, стимулюючих продукцію соляної кислоти і пепсину, і зниженні активності гормонів, що пригнічують шлункову секрецію. 5 патогенетичний рівень — внаслідок здійснення патогенетических механізмів колишніх рівнях розвивається переважання агресивних чинників над захисними чинниками (гастропротективными) розвивається виразка шлунку. Чинники агресії:. Високий рівень соляної кислоти і пепсину;. Високий вміст в шлунковому соку вільних радикалів;. Дуоденогастральный рефлюкс і закид дуоденального вмісту з детергентами — жовчними кислотами;. Порушення моторики шлунка;. Підвищений рівень у шлунковому соку среднемолекулярных пептидів;. Порушення дуоденального гальмівного рефлексу у зв’язку з зниженням секреції гастроинтестинальных гормонів. Чинники гастропротективные:. Нормальний кровотік в слизової оболонці шлунка;. Чимало захисної слизу;. Секреція лужних компонентів панкреатичного соку;. Локальний синтез простагландинів Є;. Локальний синтез ендорфінів і энкефалинов. Нині є думка, що виразка шлунку шлунка в 70% випадків розвивається у результаті інфікування геликобактериями, а виразкова хвороба 12-палої кишки в 92% случаев.

Морфологічний субстрат виразковій хворобі — хронічна рецидивирующая виразка, що у ході свого формування проходить стадії ерозії і гострої виразки. Хронічні виразки періодично можуть эпителизироваться, закриватися, відкриватися знову, поруч може сісти ще одне виразка. Процес недостатньо керований, спостерігається сезонність загострень весна-осінь. Виразка має дно і. Є ушкодження у сфері дна як некрозу (фібрин і лейкоцити). Під некротическими масами — грануляційна тканину, молода неоформлене сполучна тканину. Ще глибше лежить щільна сполучна тканину. Каллезные виразки мають щільні краю і височать над поверхнею слизової. Гояться, эпителизируются важко. Залишається затягнутий рубчик.

При обострениях виразка відкривається і поглиблюється, до серозної оболонки (прорив). В окремих виразок дном є паренхіма підшлункової залози (пенетрація). Серед інших ускладнень виразки зустрічаються кровотечі, перитоніт (та інші запальні явища, як панкреатит) і малигнизация (озлокачествление язвы).

Холецистит Холецистит — запалення жовчного міхура. Буває гострим і хроническим.

Этиология — різні причини: інфекції, камені жовчному міхурі і т.д.

Гострий холецистит — у судинній стінці жовчного міхура розвивається катаральне, фибринозное чи гнійне (флегмонозное) запалення. Ускладнення: прорив стінки міхура й жовчний перитоніт, у разі закриття пузырного протока і скупчення гною в порожнини — эмпиема міхура, гнійний холангіт і холангиолит, перихолецистит із заснуванням спаек.

Хронічний холецистит — розвивається результат гострого холециститу. Йде атрофія слизової оболонки, гистиолимфоцитарная інфільтрація, склероз, нерідко петрифікація стінки пузыря.

Панкреатит Панкреатит — це запалення підшлункової залози. Має гостре і хронічне течение.

Этиология: дискінезія проток, билиопанкреатический рефлюкс, отруєння алкоголем, переїдання, ифекции, порушення обміну веществ, неполноценное харчування, хвороби шлунка, печінки, жовчного міхура, дванадцятипалої кишки.

Гострий панкреатит — в залозі набряки, бело-желтые ділянки некрозу (жирові некрози), ділянки крововиливів, фокусів нагноєння, хибних кіст, секвестров. Розрізняють геморагічний панкреатит (домінують геморрагическинекротические зміни), панкреонекроз (переважають некротические зміни) і гострий гнійний панкреатит (переважання гнійного воспаления).

Хронічний панкреатит — може розвиватися як результат гострого при рецидивирующем його перебігу. Переважають склеротичні й атрофічні процеси разом із регенерацією ацинозных клітин та освітою регенераторных аденом. Склеротичні зміни до порушень прохідності проток й освіті кіст .Йде рубцовая деформація залози, з обезывствлением паренхіми. Заліза зменшується і їх отримує хрящову консистенцию.

Аппендицит Аппендицит — запалення червоподібного відростка сліпий кишки, що викликає характерну клінічну симптоматику.

Классификация: 1) Острый:

* Простой.

* Поверхностный.

*Деструктивний (флегмонозный, апостематозный, флегмонозно-язвенный, гангренозний) 2) Хронический Этиология і патогенез. Інфекція, переважно кишкова паличка і энтерококк. Раніше причиною вважали інфікування, зараз значення надається порушення кровообігу у судинній стінці червоподібного відростка. У результаті очагового порушення кровообігу в слизової з’являється клиновидний дефект, який називається первинний афект (по Ашоффу) чи гострий поверховий апендицит. Частіше уражається дистальний відділ. Клиновидний дефект може гоїтися, і вкриваю його місці утворюється рубець. Не заживає, то процес можуть утягуватися інші ділянки слизової, з ушкодженням і некрозом, нейтрофильной інфільтрацією як слизової оболонки, та подслизистого шару, а й м’язової оболонки. Це гострий флегмонозный апендицит. У цьому досить яскрава клінічна картина. Флегмонозно-язвенный і гангренозний апендицит може постати первинне в результаті влучення гангренозною флори, чи вдруге при тромбозі судин. Макроскопически апендикс чорного кольору, збільшений, з гнійними накладеннями лежить на поверхні слизової. Можлива самоампутация. Якщо запальний процес втягуються оточуючі тканини, виникає периаппендицит, з наступного розвитку перитоніту. З ускладнень досить грізне — це перфорація з розлитим перитонітом. По морфологічній картині ніколи немає катарального апендициту. Хронічний апендицит — це окрема нозологічна форма, що виникає після перенесеного гострого і має загострень як. Завжди є новий гострий процес — освіту клиноподібного дефекту, далі флегмона і гангрена. Характеризується склеротичними і атрофическими процесами, і натомість яких можуть з’явитися воспалительно-деструктивные зміни. Зазвичай запалення і деструкція змінюється розростанням грануляційної тканини у судинній стінці і просвіті апендикса. Грануляційна тканину дозріває і перетворюється на рубцеву. Формується різкий склероз і атрофія всіх прошарків стінки, облітерація просвітку відростка, між апендиксом і оточуючими тканинами з’являються спайки. Такі зміни можуть поєднуватися з гранулирующими і гострими виразками, гистиолимфоцитарной і лейкоцитарной інфільтрацією стінки аппендикса.