Гестози вагітних

ПІЗНІ ГЕСТОЗИ.

Пізній гестоз являється синдромом поліорганної недостатності, що розвивається внаслідок вагітності чи загострюється в зв «язку із нею. Ця патологія виникає в тихий випадках, коли адаптаційні системи організму матері не спроможні забеспечити потреби плоду, який розвивається. Гестоз може із «явитися у здорових вагітних — чисті гестози, а також при наявності вони захворювань (нирок, печінки, серцево-судинної й ендокрінної систем) — комбіноваці.

Поява гестозу в ранні рядки (после 20 неділь) завжди винне насторожувати у відношенні комбінованої форми цієї яатології. Найбільш часто гестози виникають на фоні захворювання нирок, гіпертонічної хвороби, серцево-судинної патології, як правило, важко протікають.

У нашій крайні пізні гестози класифікуються на виборах 4 клінічних форми: водянку, нефропатію, прееклампсію й еклампсію.

Головні прояви цієї патології заговорили українською у «язані з спазмом судин, підвищенням проникності їхні стінки, затримкою води й натрію в організмі із послідуючим розвитком гіпоксії, різким розладом функції ЦНС, залоз внутрішньої секреції, нирок, печінки й інших органів, глибоким порушенням обміну речовин.

Згідно літературним данним провідними чинниками у виникненні пізніх гестозів є недостатній кровообіг, порушення газообміну й обміну речовин в плаценті. Важливу роль належить спіральним артеріям матки, частина які з природженої чи набутої недостатності залишаються спазмованими, що супроводжуються ознаками ішемії й гіпоксії плаценти.

Порушуються рівновага між простацікліном й тромбоксаном. Зниження синтезу простацікліна й підвищення тромбоксана в плаценті призводить до генералізованого спазму судин із підвищенням периферичного опору у яких, до пошкодження ендотелія судин й посилення агрегації й адгезії тромбоцитів із розвитком тромбоцітопенії, а тажож до активації внутрішньосудинного звертання, відкладання фібріна в термінальних відділах кровоносного «русла й послідуючим мІкроииркулярним порушенням в органах.

Недостатня гемоперфузія через судини матки поглиб^ве ішемію й гіпоксію тканних структури ній із підвищеннйм викидом норадреналіна й серотоніна, що також супроводжується периферійним спазмом судйню. У середині мікросудин матки виразний стаз крові, агрегапія, адгеяія й десименірованний мікротромбоз.

Сповільнення кровообігу у відділі обміну речовин визивае гіпоксію ткайин 9 різким порушемням метаболізму. Підвищуеться концентрапія недоокисленних метаболітів (лактату, пірувата), збільшуеться кількість активних поліпептидів (гістаміна, ацетілхоліна, простагландинів), що призводить до вазоділятації судин в матці. Алі в умовах «сладжа «утворені агрегати клітин крові не йроходять через розжирені судини, а сама вазоділятація посилює неоднорідність судинних калібрів й стаз кройі. Одночасно дія ацідозу, серотоніна, кінінів й, можливо, гістаміна різко збільауе проникність капілярної стінки для рідини, електролітів й білків із переходом їхнього в тканини. Втрата рідкої частини крові призводить до згущення й підвищення її вязкості. Aгрегати еритроцитів накопичуються в мікроциркуляторному руслі й виключаються з загального кровообігу, розвивається синдром секвестрації крові(А.П.Зильбер, 1977, N/^^?^^^ і співавт^ 1^^). Секвестрація крові в мікроциркуляторнему руслі матки викликає гіповолемію в загальному колі кровообігу. ^^^іхляеваи976)^Г^М^Соловьораісиівавт.(1971)^В^Н.Серов й сяівавт.(1989) відмічають.зниженйяОЩйа 30% від повального рівня. Зниження ОЦК обумовлює перероаярйдІйейня про «ємів циркулюючої крові й в інших органах й системах. У першу чергу в процес втягуються мікроциркуляторнІ русла нирок, печінки, гіпофіза й каротідні гломуси, так як їхні кровопостачання забезпечується системами капілярів низького тиску, найбільш чутливо реагуючими на зміни загальної ремодинаміки; мозок й міокард включаються в цю реак^ цію на более пізніх стадіях. Внаслідок гіповолемі? й порушення мікроциркуляці? нирок подразнюються клітини юкстамедулярного апарату із виділянням рені-на, останній активує плазмйтичниЙ Ар-глобулін й утворюється ангіотензін^ який має сильну вазоконетріктурну дію^.

Порушення нирковр? мікрор^моциркуляці^ супроводжується зменшенням клубочково^ фільтраці^^, затримкою ^рідини й токсичних поліпептидів) змінами в паренхім^^ розвитком олігурі? ^ анурі?^.

Зниження ефективності мікросудинно^о кровотожу печінки викликає пригнічення білковосинтезуючо?^ дезінтоксикаційно? й сечовинообразуючо? ?? функцій^ Всі ці зміни в організмі матері викликають гіпотрофію й гіпоксію плоду. Зменшення інтенсивності мозговоТ. мікрогемоцирку-ляпі^ супроводжується гіпбксією й набряком мозку, а розвиток ДВС-^индрому в органній й системній циркуляцій приводити до геморагічних, й^{ромботичних} ус^ладнень.

Таким чином,інтенсивн^істьмікрогемоцир^улят9рних порушень, визначають тяжкість й прогноз пізнього гестозу для матері й пглода, а також вибір засобів фармакологічно? терапі?^.

ТЕРАПІЯ ПІЗНІХ ГЕСТОЗІВ (загальні положення) Виходячи із патогенезу пізніх гестозів вагітних, терапія винна бути комплексною, проводитися із урахуванням переваги того чи іншого сйндрому (гіпертензивний, рвфротичний, коагулопа-тичний, синдроми будомно?^апруги набряку тканин, фетбплацен-тарн^ недостатності та інш.)^Лікування винне бути суворо регламентованним по годинах, при важких йогб ^ормахсу^^сно із лікарями анестезІологами-реаніматологамй. Дуже важливий лабораторииЙ контролю над ефективністю призначено? терарії й внесенні при цьому необхідної корекції.

Для досягнення належних успіхів «в лікуванні необхідно виконувати ряд принципових положень: 1. Госпіталізація у відділення чи палату інтенсивної терапі?^ котра обладне^на всіма необідними засобами для надання в повному обсязі комплексу лікувальних засобів) а також діагностииною апаратурою для повноцінного контролю за функціонуванням життєво-важливих органів^ 2. Раціональне харчуваннях 3. Створення лікувально-охоронного режиму-допомага^ попереджу-вати продукцію вазбактивнихгамінів (норад^еналіна, ^реналін^-т. серотоніна) поширенню вазоко^стрікці? й зберігає компенсаторні механізми адаптаці?.

4. Нормалізапія гемодинаміки: а) ліквідація спазму периферичних судин та нормалізація матковоплацентарного кровообіг^^ б) усунення артеріального гіпертонії^ в) боротьба із гіповолеміею^ реологічними порушеннями^ 5. Корекція порушень метаболізму: а) водн^електролітного обміну^ б) білкового обміну^ в) кислотно-основного стану. 6. Нормалізація^ункці?дихально^ «системи іЦНС. 7. Проведення антиоксидантної терапій 8. Профілактика й лікування судомного синдрому. 9. Раціональне родорозрішення. 10. Реабілітація хрорих п^сля родорсзр^шенн^. Медикамеятожні р яр