Фізіологічні прояви дії абсцизової кислоти

Абсцизова кислота — гормон стресу, тому вона швидко нагромаджується в тканинах, особливо при водному дефіциті. АБК синтезується в хлоропластах, а потім плазмодесмами притікає до продихових клітин, де спричинює закривання їх. В умовах водного стресу спостерігається швидке збільшення вмісту АБК, транслокація відбувається протягом всього часу, доки триває посуха і пониженим залишається водний потенціал. Крім того. екзогенне введення в листки низьких концентрацій АБК зумовлює закривання продихів вже через 3−9 хв. Концентрація АБК в листках при стресі різко зростає. До того ж відомо, що хлоропласти мезофілу синтезують АБК, тоді як продихові хлоропласти не здатні синтезувати їх можливий механізм даного явища АБК гальмує вихід Н+ із замикаючих клітин та надходження К+ в ці клітини. Передбачають, що плазмолема замикаючих клітин містить протонний насос, активність якого контролюється АТФ, яка утворюється під час циклічного фотофосфорилювання в хлоропластах цих продихів. Протонний насос активно викачує Н+ із клітини. Відповідно цей процес зрівноважується пасивним надходженням іонів К+ в клітину. Вихід іонів водню із цитоплазми викликає підвищення рН її до 8−9, яке є оптимальним для функціонування фосфоеналпіруваткарбоксилази. Цей фермент каталізує перетворення фосфоеналпірувату, що утворюється із крохмалю, в оксалацетат, який під дією малат-дегідрогенази відновлюється до малату. Останній накопичується у вакуолях. В результаті знижується водний потенціал, що викликає надходження води у вакуолі. Підвищення тургору двох замикаючих клітин викликає відкриття продихової щілини. Вважають, що АБК порушує цей нормальний хід процесу шляхом блокування роботи протонного насосу. Зміни, які виникають після цього, підвищують водний потенціал у вакуолях, а отже забезпечують вихід води із них. Замикаючи клітини втрачають внаслідок цього тургор і продихова щілина закривається. Велику роль в дії АБК відіграють процеси фосфорилювання і дефосфорілірованія, що пов’язано з роботою протеинкиназ. У дослідах з ін'єкціями показано, що дія АБК на рух продихів не виявляється при порушенні процесів фосфорилювання і дефосфорілірованія, а також при гальмуванні роботи протеинкиназ. 6]АБК прискорює синтез протекторних білків, що визначають стійкість до посухи та інших несприятливих умов. На пізніх стадіях ембріогенезу поряд з підвищенням вмісту АБК з’являються специфічні РНК і відповідні білки. Це так звані білки пізнього ембріогенезу, які беруть участь у забезпеченні стійкості до зневоднення. Обробка АБК підвищує вміст цих білків. Є дані, що АБК на пізніх етапах ембріогенезу відіграє істотну роль у регуляції транспорту асимілятів з оболонки насіння до зародку, який розвивається.

Абсцизова кислота — гальмує процеси росту, сильний інгібітор проростання насіння. (Рис. 2).

Рис. 2. Вплив АБК на ріст рослин озимого жита (А) і гороху (Б): 1- контроль; 2, 3. АБК, відповідно 1.10−5 М і 1.10−6 М

Вона сприяє появі відокремлювального шару в черешках та плодоніжках, прискорюючи опадання листя та плодів. У деяких випадках АБК надає атрагіруючий вплив на формуючі плоди, сприяючи їх дозріванню, і обумовлює стан спокою насіння всередині плоду. АБК прискорює старіння, спричинюючи розпадання нуклеїнових кислот, білків, хлорофілу.

Механізм дії АБК на молекулярному рівні невідомий, хоча вважають, що всі фізіологічні ефекти, пов’язані з гальмуванням ростових процесів. Тому можливо допустити, що АБК блокує деякі етапи процесу транскрипції з утворенням мРНК та трансляції мРНК в білок. Передбачають також, що АБК гальмує функціональну активність Н+ насоса, що може в свою чергу, спричинити різноманітні наслідки. Нагромаджуються дані, що АБК може впливати на процеси метаболізму, змінюючи проникність деяких мембран для різних іонів. Тому механізм дії АБК можна пояснити частково впливом її на синтез білків, а частково — на вибіркову проникність мембран.