Розділ 3. Результати досліджень та їх обговорення

Амінотрансферази ферменти, що відіграють важливу роль в азотистому обміні, беруть участь в розщепленні амінокислот, які не використовуються в процесах біосинтезу. Вони каталізують реакцію переамінування, в якій відбувається обмін аміногрупи (NH2) між амінокислотою і кетокислотою [21].

При дослідженні аланінамінотрансферазної активності плазми крові було виявлено, що у хворих за умов алкогольної інтоксикації рівень АЛТ після лікування знизився на 31% порівняно з показниками, які спостерігались до лікування (рис. 3.1).

Рис. 3.1 Аланінамінотрансферазна активність сироватки крові хворих на туберкульоз за умов алкогольної інтоксикації.

Це свідчить про те, що при вживанні протитуберкульозних препаратів у хворих за умов алкогольної інтоксикації рівень АЛТ має тенденцію до зниження. Можна припустити, що це відбувається внаслідок вживання гепатопротекторних препаратів та терапії проти алкогольної інтоксикації. В той час як у другої групи рівень АЛТ при пийманні протитуберкульозних препаратів виріс на 80% від початкової цифри, але все-таки не виходить за межі норми. Це свідчить про те, що протитуберкульозні препарати є токсичними, але при вживанні гепатопротекторів рівень АЛТ все-таки має тенденцію до зростання.

Оскільки АЛТ є маркерним ферментом функціонального стану печінки, то підвищення його рівня в сироватці крові може свідчити про зниження функцій печінки пов’язаних із порушенням проникності мембрани гепатоцитів. Окрім того активність АЛТ може ще більше підвищуватись при вживанні гепатотоксичних препаратів, в тому числі і протимікобактеріальних засобів.

Аспартатамінотрансфераза каталізує зворотнє перенесення аміногрупи з L-аспарагінової кислоти на б-кетоглутарову кислоту з утворенням щавлевооцтової та глютамінової кислот. Значне зростання активності АСТ є маркером ураження гепатоцитів із проявами некрозу паренхіми печінки, що вказує на важкість патологічного процесу.

При дослідженні аспартатамінотрансферазної активності плазми крові у хворих першої групи в поєднанні з алкогольною інтоксикацією рівень АСТ знизився на 35% від початкового (рис. 3.2).

Тому можна сказати, що при вживанні протитуберкульозних препаратів рівень АСТ знизився внаслідок вживання гепатопротекторів та терапії проти алкогольної інтоксикації.

Хоча рівень АСТ і знизився при вживанні протитуберкульозних препаратів за допомогою гепатопротекторної та протиінтоксикаційної терапії, але все-таки не до таких нормальних показників.

В той час як у хворих другої групи, які вживали протитуберкульозні препарати рівень АСТ підвищився на 50% від початкового (рис. 3.2).

Рис. 3.2 Аспартатамінотрансферазна активність сироватки крові хворих на туберкульоз за умов алкогольної інтоксикації.

Дані показники свідчать про те, що протитуберкульозні препарати є токсичними однак в терапевтичних дозах і при вживанні гепатопротекторів рівень АСТ має тенденцію до зростання, але все-таки залишається в межах норми.

Також було досліджено, що у хворих першої групи в яких спостерігалася алкогольна інтоксикація був підвищений рівень АЛТ і АСТ в порівнянні з другою групою. Це може свідчити про порушення печінки, і щоб перевірити ці дані ми визначили коефіцієнт де Рітіса.

Результати досліджень показали, що рівень коефіцієнту де Рітіса знижується до 0,8 тоді як в нормі він складає 1,33 (рис. 3.3).

Зниження рівня коефіцієнту де Рітіса свідчить про порушення в роботі печінки. Комплексна терапія лікування, яка включала в себе кроми протитуберкульозних препаратів гепатопротекторну та протиінтоксикаційну терапію, призводить до підвищення коефіцієнту де Рітіса до показників норми, що свідчить про високу ефективність лікування.

Отже комплексне лікування хворих на туберкульоз із супутньою алкогольною інтоксикацією дає гарні результати, і може бути рекомендоване для лікування хворих.