ІМ, стенокардія

КАЗАНСЬКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ.

МЕДИЧНИЙ УНИВЕРСИТЕТ.

Кафедра пропедевтики внутрішніх болезней.

Зав. кафедрою: проф. Ослопов В.Н.

Викладач: ас. Маврина Л.И.

РЕФЕРАТ.

на тему:

Інфаркт миокарда.

Стенокардия.

Виконав: студент грн. 1305.

Гильфанов Н.М.

Проверила:

Ас. Маврина Л.И.

Казань 2000.

СТЕНОКАРДИЯ.

Уперше термін «стенокардія» ввів Гервердем (стенозис-узкий) — грудна жаба.

Виникнення стенокардії пов’язані з короткочасною минущої ішемією міокарда. Стенокардія одне із варіантів больового течії ІХС. У поняття ІХС, крім стенокардії, входять ще інфаркт міокарда та атеросклеротичний кардіосклероз. Вирізняють 2 фактора:

1) Потреба міокарда в кислороде;

2) Постачання киснем (чи приплив кислорода).

Між цими двома чинниками гаразд існує динамічну рівновагу. Потреба міокарда в кисні залежить від: а) ЧСС, напруги стінки лівого желудочка, тобто. від сили серцевих скорочень, контрактильности міокарда; б) від рівня катехоламінів, особливо норадреналина.

Потреба міокарда в кисні регулюється і забезпечується коронарным кровоснабжением.

При зниженні рівня кисню в міокарді (його концентрації чи легка гіпоксія міокарда) від АМФ відщепляється фосфатная група, внаслідок чого утворюється аденозин. Аденозин є «місцевим» гормоном, він розширює судини збільшує цим доставку кисню до міокарду. Це основний путь.

У прекапиллярах розташовані особливі рецептори, які порушуються при зниженні рівня кисню у крові коронарних артерій. Ефект — розширення вінцевих артерий.

ІХС і стенокардія виникає тоді, коли коронарний кровотік (тобто коронарні артерії у вузькому значенні) неспроможна заповнити потреба міокарда в кисні. Недостатня доставка кисню, невідповідність потреби міокарда в кисні і можливостей його постачання й у основі стенокардії. Причина порушення коронарного кровотоку, зниження його можливостей, здебільшого пов’язані з органічним поразкою вінцевих артерій: найчастіше (92%) атеросклероз; рідше васкулиты: ревматичні, сифілітичні, при коллагенозах (узелковый периартериит); іноді функціональні порушення гемодинамики: артеріальні пороки серця, стенокардія при тиреотоксикозе; в окремих випадках стенокардія можлива при ГБ.

Патогенез атеросклероза:

Відбувається порушення двох механизмов:

1. Порушення метаболізму; передусім, це належить спричиняє порушення обміну ліпідів. Відбувається підвищення змісту холестерину, триглицеридов, жирних кислот (ПЭЖК), зменшується зміст фосфоліпідів в крови.

Альфа-липопротеиды — міцні сполуки холестерину + триглицеридов + белков.

Неміцні сполуки: бета-липопротеиды і пребета-липопротеиды.

Ліпопротеїди, обійнявши судинну стінку, нас дуже швидко розщеплюються, і освобождающийся у своїй холестерин і триглицериды надають повреждающее атерогенное дію. При атеросклерозі збільшується зміст неміцних ліпопротеїдів — бета і пребета — рахунок зменшення альфа-липопротеидов. У залежність від характеру порушення ліпідного обміну (що), виділено 5 груп гиперлипидемии. Особливо патогенним дією мають 2 і 3 типи — з величезним переважанням бета і пребета ліпопротеїдів. Певну роль відіграє й збільшення эстерефицированных жирних кислот, які роблять синтез холестерину і триглицеридов, і навіть знижують чутливість тканин до інсуліну, що зменшує перетворення глюкози в глікоген, підвищується гипергликемия і приєднується порушення вуглеводного обміну. Порушується ще й белковы обмін (зв'язок білків з липидами).

2. Порушення проникності самої судинної стінки, тобто її морфологічні порушення. Підвищення проникності пов’язані з: а) збільшенням змісту кислих мукополисахаридов; б) порушенням мікроциркуляції у самій судинній стінці: відбувається підвищення його проникності. Причина нерідко лежать у збільшенні змісту місцевих гормонів, наприклад, брадикинина, що зумовлює збільшення рівня катехоламинов.

Певна роль патогенезі атеросклерозу належить збільшення ферментативної активності самої судинної стінки, зокрема, эластазы, що зумовлює порушення эластического каркаса стінки судини. Додатковим чинником може статися підвищення внутрисосудистого тиску (АТ) — ішемічний повреждающий фактор.

Етіологія атеросклероза:

Этиологическую роль виникненні атеросклерозу играют:

— вік; максимум захворюваності атеросклерозом посідає вік старше 5О років. Зі збільшенням віку підвищується активність эластазы, зміст кислих мукополисахаридов, збільшується синтез і розщеплення холестерина.

— підлогу: чоловіки атеросклероз виникає раніше й частіше, навпаки, жіночі статеві гормони затримують освіту бета-липопротеидов і збільшують альфа-липопротеидов.

— нікотинова інтоксикація: діє проникність судин, т.к. при цьому різко зростає викид адреналіну, збільшується повреждение.

— генетична схильність: 2 і трьох типи порушення ліпідного обміну, частіше зустрічаються у сім'ях з держбезпеки, ІХС, але 2-ї тип наслідується за законами Менделя.

— негативні психоемоційні впливу: збільшується зміст катехоламінів в крови.

— особливості особистості: патологічно самолюбні, недовірливі, агресивні і т.д.

— надмірність в харчуванні: калорійність їжі повинна суворо відповідати потребам організму, а чи не керуватися аппетитом.

— малорухливому способі життя: ніж активніше спосіб життя, тим досконаліший від коллатерали та інші механізми компенсации.

— існують захворювання, які прискорюють розвиток атеросклероза:

1) всі види артеріальною гипертензии,.

2) цукровий диабет,.

3) подагра,.

4) ожирение,.

5) гипотиреоз.

Виділяються також чинників ризику атеросклерозу: визначення відхилення клінічних, біохімічних показників, шкідливих звичок, супутні захворювання, що значно збільшують можливість появи атеросклерозу; основні: артеріальна гіпертензія, гиперхолистеринемия, нікотинова интоксикация.

Додаткові: ожиріння —-> цукровий діабет, малорухливому способі життя —-> подагра.

Клінічні прояви атеросклероза:

1. ИБС.

2. Ішемічна хвороба головного мозга.

3. Ішемія ниркових артерий.

4. Ішемія нижніх конечностей.

Серед усіх проявів атеросклерозу першому місці - ИБС.

Клініка стенокардии:

Болі за грудиною стискає, стискаючого характеру, тривалістю до 15 хв, рідше до 3О хв. Больові відчуття иррадиируют в нижню щелепу, під ліву лопатку, ліву руку, тобто вгору й за найчастіше вліво. Напади болю виникають найчастіше при фізичної чи емоційної навантаженні, супроводжуються страхом смерті, скутістю хворого, відчуттям нестачі повітря. Іноді хворі відчувають неприємне відчуття у сфері серця, а місцях иррадиации больових відчуттів. Провокаторами болю може бути: фізична навантаження, емоційне навантаження, холодна погода, приймання їжі, стан спокою, особливо лежачи ночью.

Выделяют:

— стенокардию напряжения,.

— стенокардию спокою (збірна група, яку об'єднує виникнення нападів на спокої). Напади виникають частіше вночі. Причини: вночі підвищується тонус вагуса, відбувається зниження АТ й коронарного кровотоку відповідно. У цьому буває достатньо стати у ліжку, і напад проходить. Неприємні сновидіння; у своїй збільшується активність симпатичної нервової системи, у крові збільшується зміст адреналіну, зростає рівень катехоламінів в серцевої мышце.

При перехід з вертикального положення у горизонтальне збільшується венозний повернення до серця, отже, і навантаження серце. У цьому стенокардія часто пов’язані з серцевої недостатністю, застосовують відповідно серцеві гликозиды.

Зустрічається також стенокардія Принцметалла: нею характерні тривалі болю, напад затягується до 3О хв. Виникнення нападу пов’язаний із спазмом коронарних артерій, мають атеросклеротичні бляшки, таку форму стенокардії часто є провісником смерті, нерідко супроводжується порушенням ритму, розладами серцевої діяльності. На ЕКГ знаходять зміни, характерні для інфаркту міокарда: усунення сегмента Т вгору, а чи не вниз, як із звичайній стенокардії. Проте після нападу ЕКГ повертається до норме.

Можливо також рефлекторна стенокардія, що виникає при патології сусідніх органів: при гриппах, виразковій хворобі, холецистити і т.д.

Стенокардія тривалістю від 3 до 5 хв, що виникає лише у певних ситуаціях, називається стабільної. Інший вид стенокардії - нестабільна: виникає тоді, коли напади втрачають характерну циклічність, типовість; їх тривалість до 1О-15 хв. Можуть виникати в непревычных раніше ситуаціях. Нестабільна стенокардія є провісником інфаркту міокарда чи раптової смерті від фибрилляции шлуночків. При гострої коронарної недостатності, на відміну інфаркту міокарда, немає притаманних нього змін крові й ЕКГ, а на відміну від стенокардії, напад болю некупируемый, тривалий і атиповий — його найчастіше коливається не патологія серця, а патологія інших органів. Характерні болю ниючого, колючого характера.

Діагностика стенокардии.

Повинна містити ретельному анамнезі, т.к. поза нападу об'єктивні дані можуть отсутствовать.

Під час нападу: скутість, зляканий вид больногож тахікардія і інші порушення ритму; підвищення АТ; зона гиперстезии над верхівкою серця; ЕКГ: зміна сегмента ST і зубця Т (тобто кінцевій частині желудочкового комплексу), сегмент ST знижений, зубець Т згладжений, изонейтральный чи отрицательный.

Проба з фізичною навантаженням проводиться на велоэргометре. По ВООЗ проба вважається позитивної, якщо з’являється зниження сегмента ST нижче ізолінії, щонайменше, ніж 2 мм. Якщо ЕКГ після навантаження нагадують такі, за інфаркті міокарда — це стенокардія Принцметалла.

Метод аортографии. Дуже інформативний, але з нешкідливий. Дає уявлення про генерализованности і виразності патологічних змін. Використовується зазвичай, у предоперационном періоді, якщо ставиться питання необхідності оперативного лікування, оскільки стенокардія нерідко пов’язані з атеросклерозом, роблять відповідні біохімічні исследования.

Диференціальний диагноз:

Невроз серця (неврастенія з переважним поразкою серця). Неврозом найчастіше страждають молодих жінок, але буває у клімактеричному періоді. Характерні біль у області верхівки серця, а чи не за грудиною. Болі ниючі, колючі, тупі, а при стенокардії жагучі. Стенокардія виникає у момент фізичної чи емоційної навантаження, при неврозі біль у спокої чи помирають після навантаження. При неврастенії багато інших скарг, при стенокардії одна. При стенокардії часто зустрічаються порушення ритму (тахікардія), при неврастенії часто взагалі немає об'єктивних даних, то є має місце розбіжність достатку скарг, і мізерної об'єктивної симптоматики. Раніше тому неврастенію називали «великий притворщицей».

Остеохондроз.

Зараз зустрічається часто, особливо — по 4О років. Патогенез больового синдрому пов’язані з обмеженням корінців нервів, це вторинна невралгія. Болі часто пов’язані з деякими рухами: повороти голови, зміна пози та інших. Біль при остеохондрозі часто опоясывающего характеру, нерідко поширюється по межреберьям. Характерна велика тривалість болю: до 1 часу й більш. Болі різкіші, аніж за стенокардії, не знімаються нітрогліцерином, але знімаються анальгетиками. Характерна болючість в точці Ваалі по передній пахвової лінії, де найближче поверхні проходять корінці нервов.

Диафрагмальная грыжа.

Болі пов’язані з кількістю прийнятої їжі, ні з становищем хворого: виникають найчастіше вагітною лежачи або якщо хворий після їжі залишається сидіти за одним столом. Часто буває відрижка. При перкусії серця знаходять високий тимпанит. Інформативне рентгенологічне исследование.

Висока виразка желудка.

Болі виникають відразу чи через і той ж проміжок часу після їжі, локальна болючість над областю шлунка; допомагає рентгенологічний метод.

Інфаркт миокарда.

(див. далее).

Стенокардию слід також диференціювати з сифилитическим аортитом.

Лечение.

Необхідно негайно перервати напад стенокардии.

Нітрогліцерин — потужнішого і швидкодіючого препарату ми маємо. Застосовують 1% спиртової розчин на шматочку цукру під мову чи таблетку О, ООО5.

Валідол — при легкому перебігу, і навіть при пульсуючого головного болю; коли хворі погано переносять нитроглицерин.

Механізм дії нітрогліцерину: коронародилятация, зменшення периферичного опору судин великим колом кровообігу; зменшуються венозний повернення до серця, серцевий викид і сила серцевих скорочень, вкорочується період вигнання крові. Усе це призводить до гемодинамической розвантаженні серця, зменшує потреба міокарда в кисні, раціонально перерозподіляє коронарний кровотік убік поліпшення харчування ишемизированного ділянки, зокрема субэпикардиальных отделов.

Лікування в межприступный период.

1. Коронарорасширяющие препараты:

Папаверин — таб. О, О4; амп. 1% 1, О, 2% 2, О. Застосовують всередину по О, О4- О, О8 * 3−4 десь у день чи п/к, в/м. Парентерально вводять при приступах.

Карбахромен (интеркордин, интенсаин) таб. О, О75 і О, О15 збільшує коронарний кровотік, за тривалого застосування сприяє розвитку коллатералей. Застосовують по 2 таб. * 3 десь у день.

Дипиридамол (курантил, персантит) таб. О, О25 і О, О75; амп. О, 5% 2, О. Знижує опір коронарних артерій, збільшуючи освіту аднозина, а може викликати феномен «обкрадання» ишемизированного ділянки. Також гальмує агрегацію тромбоцитів і тим самим покращує микроциркуляцию в міокарді. По 2 таб. * 3 десь у день.

Эуфиллин таб. О, 1 і О, 15; амп. 2,4% 1О, О в/в. Препарат, поруч із розширенням коронаров, значно збільшує роботу серця й підвищує потреба міокарда в кисні - це злоякісний коронародилятатор. Призначають лише з спеціальним показанням: при супутньої серцевої чи бронхіальній астмі, сопровождающейся бронхоспазмом, при легочно-сердечной недостаточности.

Но-шпа таб. О, О4; амп.2% 2, О. Застосовують як і папаверин при початкових стадіях стенокардії, по 1−2 таб. * 2 р. щодня, під час нападів вводять парентерально.

Дитринин О, О8 используется.

Лидофлазин О, О6 рідше, при легких.

Дифрил О, О6 приступах.

Група глицеринов пролонгованої дії: Сустак-Форте 6,4 мг, Сустак-Митте 2,6 мг Нитронг 6,5 мг.

Тринитролонг 3, О мг.

Препарати цієї групи призначають 2 й більше разів щодня всередину, таблетку обов’язково ковтати повністю, не разжевывая.

Група нітратів (зменшує приплив крові до серця): Эринит О, О1 Нитросорбит О, О1 Позитивний ефект щодо призначення коронарорасширяющих коштів спостерігається приблизно в 5О% хворих. Препарати цієї групи призначають як фонову терапію комплексно коїться з іншими препаратами.

2. Антагоністи кальцію: виділено із групи коронарорасширяющих коштів. Завдяки специфічного антагонізму до кальцію, зменшують потреба міокарда в кисні, перешкоджають проникненню кальцію всередину миофибрилл.

Верапамил (изоптин) таб. О, О4 і О, О8; амп. О, 25% 2, О. Добова доза 16О мг. Володіє негативним миотропным дією. Зменшує АТ, збільшує коронарний кровотік. Володіє також антиаритмической активністю. Застосовують при рідкісних формах стенокардії, особливо в сочяетании її з передсердній экстрасистолией і тахикардией.

Нифедипин (аджат, коринфар, инфедипин) драже 1О мг. На відміну від изоптина, мало виражена антиаритмическая активність. Всередину по 1−2 таб * 3 десь у день. Свідчення самі + стенокардія Принцметалла.

3. Бета-адреноблокаторы: мають негативним миотропным дією; неселективные бета-блокаторы зменшують серцевий викид і споживання міокардом кисню. Терапія має бути тривалої, багато місяців. Якщо лікування раптово скасувати, стенокардія приймає нестабільне протягом, може настати інфаркт міокарда чи смерть.

Анаприлин (обзидан, индерал, пропранолол) таб. О, О1 і О, О4; амп. О, 1% 1, О. має період напіввиведення, тому препарат розподіляють в протягом дня (тривалість дії 4 години). Добова доза 4О-6О мг. Максимум ефекту настає через 1 годину, тому приймати протягом години до гаданої навантаження, натщесерце. Протипоказаний при бронхіальній астмі, вираженої брадикардии, порушенні ритму і проводимости.

Талинолол драже 5О мг; амп. 1О мг. Є кардиоселективным бетаадреноблокатором, бо впливає бета-2 рецептори бронхиального апарату. Володіє антиаритмической активністю. Протипоказаний лише за порушенні провідності. Всередину 1−3 драже * 3 десь у день.

Протипоказанням до призначенню бета-адреноблокаторов є й серцева недостатність, т.к. препарати мають негативним инотропным дією. Доцільною є комбінація бета-адреноблокаторов з нітратами пролонгованої дії, що дозволяє позитивний ефект в 8О% випадків. З іншого боку, така терапія веде поліпшити течії стенокардии.

4. Препарати, ослабляющие адренергическое дію на сердце.

Амиодарон (кордарон) таб. О, 2; амп. 15О мг. Призначають з ударної дози 2ОО мг * 3 десь у день (задля досягнення ефекту насичення), далі переходять на підтримує дозу 2ОО мг на добу. Володіє противоаритмической активністю, збільшує коронарний кровотік. Протипоказаний при брадикардии, порушеннях провідності і за бронхіальної астме.

5. Якщо стенокардія супроводжується серцевої недостатністю, то призначають серцеві гликозиды, що веде до ощадного витрачанню міокардом кислорода.

6. Антигипоксанты: ГЛИО-6 (глио-сиз), капсули по 1ОО мг; амп. по 1ОО мг. Викликає активацію анаеробних процесів в міокарді пригнічує аэробные, тобто. переводить метаболізм міокарда більш економний путь.

7. Анаболические средства:

Ретаболил 5% 1,5 у маслі 1 разів на тиждень в/м.

Нераболил 1% 1, О у маслі - «;

Нерабол (метандростенолон) таб. О, ОО1 і О, О5.

Калію оротат таб. О, 5.

8. Кошти антибрадикининового действия:

Продектин (пармидин, ангинин) таб. Знижує реакцію на брадикинин, уповільнює агрегацію тромбоцитів. Давати тривале время.

Трентал.

9. Антитиреоидные кошти: з проявом бета-адреноблокаторов використовують вкрай редко.

Мерказолил О. ОО5 * 3 десь у день.

Крім медикаментозного лікування використовують хірургічне лікування — пряму реваскуляризацию міокарда. Показання: важка, не піддатлива медикаментозному лікуванню стенокардія Застосовують також тренування з фізичним навантаженням, що сприяють освіті коллатералей, покращують толерантність міокарда до навантаження. Також кинути палити, скинути зайвий вес.

.1О. Антикоагулянти застосовують при гострої ситуації: Курантил, Аспірин, Гепарин.

ІНФАРКТ МИОКАРДА.

Інфаркт міокарда — це обмежений некроз серцевого м’яза. Некрози в вона найчастіше коронарогенные чи ішемічні. Рідше зустрічаються некрози без коронарного ушкодження: при стресі - глюкокортикоиды і катехоламіни різко підвищують потреба міокарда в кисні; при деяких ендокринних порушеннях; при порушеннях електролітного баланса.

Зараз інфаркт міокарда розглядається лише як ішемічний некроз, тобто. як ушкодження міокарда внаслідок ішемії, зумовленої окклюзией коронарних артерій. Найбільш часта причина — тромб, рідше — ембол. Можливий також інфаркт міокарда якщо спазмі коронарних артерій. Тромбоз найчастіше спостерігається і натомість атеросклеротического ушкодження вінцевих артерій. За наявності атероматозних бляшок відбувається завихрення потоку крові. З іншого боку, внаслідок порушеного ліпідного обміну при атеросклерозі збільшується згортання крові, що лише почасти пов’язано зі зниженням активності опасистих клітин, які б виробляли гепарин. Підвищена згортання крові + завихрення сприяють освіті тромбів. Крім того, до утворення тромбів може вести розпад атероматозних бляшок, крововиливу у яких. Приблизно о 1% випадків інфаркт міокарда розвивається на тлі коллагенеза, сифілітичного поразки артерій, при расслаивающейся аневризмі аорти. Вирізняють предрасполагающие чинники: сильне психоемоційний перенапруження, інфекції, різкі зміни погоды.

Інфаркт міокарда — дуже поширене захворювання, є найбільш частої причиною раптової смерті. Проблема інфаркту остаточно не вирішена, смертність від цього продовжує зростати. Тепер усе частіше інфаркт міокарда є у молодому віці. У дітей віком із 35 до 5О років інфаркт міокарда є у 5О раз частіше чоловіки, ніж в жінок. У 6О-8О% хворих інфаркт міокарда розвивається не раптово, а має місце прединфарктный (продромальный) синдром, який є у трьох вариантах:

1) стенокардія вперше, з швидким течією — найчастіший вариант;

2) стенокардія протікає спокійно, та раптом перетворюється на нестабільну — виникає за інших ситуаціях, Герасимчука повного зняття болей;

3) напади гострої коронарної недостаточности;

4) стенокардія Принцметалла.

Клініка інфаркту миокарда:

Захворювання протікає циклічно, необхідно враховувати період хвороби. Найчастіше інфаркт міокарда починається з наростаючих болю за грудиною, нерідко які мають пульсуючий характер. Характерна велика іррадіація болю — до рук, спину, живіт, голову тощо. Хворі неспокійні, тривожні, іноді відзначають відчуття страху смерті. Часто присутні ознаки сердечної та судинної недостатності - холодні кінцівки, липкий піт та інших. Болючою синдром тривалий, не знімається нітрогліцерином. Виникають різні розлади ритму серця, падіння АТ. Зазначені вище ознаки характерні для 1 періоду — больового чи ішемічного. Тривалість 1 періоду від кількох годин до 2-х суток.

Об'єктивно у період можна знайти: збільшення АТ (потім зниження); збільшення частоти серцевих скорочень; при аускультації іноді чути патологічний 4-й тон; біохімічних змін крові у тому, характерні ознаки на ЭКГ.

2-ї період — гострий (гарячковий, запальний), характеризується виникненням некрозу серцевого м’яза дома ішемії. З’являються ознаки асептичного запалення, починають усмоктуватися продукти гідролізу некротизированных мас. Болі, зазвичай. проходять. Тривалість гострого періоду до 2-х тижнів. Самопочуття хворого поступово поліпшується, але зберігається загальна слабкість, нездужання, тахікардія. Тони серця глухі. Підвищення температури тіла, обумовлене запальним процесом в міокарді, зазвичай невеличке, до 38оС, з’являється зазвичай на 3-й день захворювання. Наприкінці перших тижнів температура, зазвичай, нормализуется.

При дослідженні крові у 2-му періоді знаходять: лейкоцитоз, виникає до кінцю 1-х діб, помірний, нейтрофильный (1О-15 тис.) зі зсувом до паличок: эозинофилы відсутні чи эозинопения; поступове прискорення ШОЕ з 3−5 дня захворювання, максимум до 2-ї тижню, до кінця 1-го місяці приходить норму; з’являється С-реактивный білок, який зберігається до запланованих 4 тижня; підвищується активність трансминазы, особливо ГЩУ — через 5−6 годині і тримається 3−5-7 днів, досягаючи 5О ОД. У меншою мірою збільшується глутаминовая трансминаза. Підвищується також активність лактатдегидрогеназы (5О ОД), яка повертається норму на 1О добу. Дослідження останніх років виявили, що як специфічною стосовно міокарду є креатинфосфокиназа, її активність підвищується при інфаркті міокарда до 4-х ОД на 1 мл й тепло зберігається високому рівні 3−5 дней.

Вважається, що існує прямий пропорційне узалежнення між рівнем креатинфосфокиназы і протяжністю зони вогнища некрозу серцевої мышцы.

На ЕКГ подані ознаки інфаркту міокарда. а) при проникаючому інфаркті міокарда (тобто. зона некрозу поширюється від перикарда до эндокарда): усунення сегмента ST вище ізолінії, форма опуклі догори — це перший ознака що проникає інфаркту міокарда; злиття зубця Т з сегментами ST на 1−3 день; глибокий широкий зубець Q — основний, основну ознаку; зменшення величини зубця R, іноді форма QS; характерні дискордантные зміни — протилежні усунення ST і Т (наприклад, один і 2 стандартному отведениях проти 3 стандартним отведением); загалом з 3-го дня спостерігається характерна зворотна динаміка змін ЕКГ: сегмент ST наближається до ізолінії, з’являється рівномірне глибокий Т. Зубець Q також зазнає зворотний динаміку, але змінений Q та глибокий Т можуть зберігатися протягом усього життя. б) при интрамуральном інфаркті міокарда: немає глибокого зубця Q, усунення сегмента ST може бути лише вгору, а й вниз.

Для правильної оцінки важливо повторне зняття ЕКГ. Хоча ЭКГ-признаки дуже допомагають діагностиці, діагноз має спиратися попри всі ознаки (в критерії) діагностики інфаркту миокарда:

1. Клінічні признаки.

2. Электрокардиографические признаки.

3. Біохімічні признаки.

3 період (підгострий чи період рубцювання) триває 4−6 тижнів. Характерним нього є нормалізація показників крові (ферментів), нормалізується температура тіла, і зникають й інші ознаки гострого процесу: змінюється ЕКГ, дома некрозу розвивається соединительнотканный рубець. Суб'єктивно хворий почувається здоровым.

4. перио (період реабілітації, відбудовний) — триває від шести місяців до 1 року. Клінічно ніяких немає. У цей час відбувається компенсаторна гіпертрофія интактных м’язових волокон міокарда, розвиваються інші компенсаторні механізми. Відбувається поступове відновлення функції міокарда. На ЕКГ зберігається патологічний зубець Q.

АТИПОВІ ФОРМИ ТЕЧІЇ ІНФАРКТУ МИОКАРДА.

1. Абдомінальний форма. Відбувається на кшталт патології ШКТ з болями в подложечной області, у животі, із нудьгою, блювотою. Найчастіше гастралгическая форма (абдомінальна) інфаркту міокарда зустрічається при інфаркті задньої стінки лівого желудочка. У цілому нині варіант рідкісний. ЕКГ відведення II, III, AVL.

2. Астматична форма: починається з серцевої астми і провокує набряк легень як результат. Болі можуть відсутні. Астматична форма зустрічається частіше у людей кардиосклерозом або за повторному інфаркті, або за дуже великих инфарктах.

3. Мозгова форма: першому плані симптоми порушення мозкового кровообігу на кшталт інсульту із утратою свідомості, зустрічається частіше у осіб похилого віку зі склерозом судин головного мозга.

4. Німа чи безболевая форма іноді є випадкової знахідкою при диспансеризації. З клінічних проявів: раптом став «нічого поганого», виникла різка слабкість, липкий піт, потім вони, окрім слабкості, проходить. Така ситуація й у інфаркту літньому віці і за повторних інфарктах миокарда.

5. Аритмическая форма: головна ознака пароксизмальная тахікардія, больовий синдром може отсутствовать.

6. Тромбоэмболическая.

Інфаркт міокарда дуже тяжке захворювання з частим смертю, особливо часті ускладнення у І і II периодах.

Ускладнення інфаркту Миокарда:

I период.

1. Порушення ритму серця, особливо небезпечні все желудочковые артерії (желудочковая форма пароксизмальной тахікардії, политропные желудочковые экстрасистолии тощо.) Це можуть призвести до фибрилляции шлуночків (клінічна смерть), до зупинки серця. У цьому необхідні термінові реабілітаційні заходи, фибрилляция шлуночків може й в прединфарктный период.

2. Порушення атриовентрикулярной провідності: наприклад, на кшталт істинної электро-механической дисоціації. Частіше виникає при переднеі заднеперегородочных формах інфаркту миокарда.

3. Гостра левожелудочковая недостатність: набряк легких, серцева астма.

4. Кардиогенный шок: а) Рефлекторний — відбувається падіння АТ, хворий млявий, загальмований, шкіра з сіруватим відтінком, холодний профузный піт. Причина — болюче роздратування. б) Аритмический — і натомість порушення ритму. в) Істинний — самий несприятливий, летальність за нього сягає 9О%.

У основі істинного кардиогенного шоку лежить різке порушення сократительной здібності міокарда при великих його пошкодженнях, що призводить до різкого зменшення сердечногог викиду, хвилинний обсяг падає до 2,5 л/мин. Щоб стримати падіння АТ, компенсаторно відбувається спазм периферичних судин, але він недочтаточен підтримки мікроциркуляції і нормального рівня АТ. Різко сповільнюється кровотік на периферії, образуеются микротромбы (при інфаркті міокарда підвищена згортання + уповільнений кровотік). Наслідком микротромбообразования є капилляростаз, з’являються відкриті артериовенозные шунты, починають страждати обмінні процеси, відбувається накопичення у крові та в тканинах недоокислених продуктів, які різко збільшують проникність капілярів. Починається пропотевание рідкої частини плазми крові внаслідок тканинного ацидозу. Це спричиняє зменшенню ОЦК, зменшується венозний повернення до серця, хвилинний обсяг падає ще більше — замикається порочне коло. У крові спостерігається ацидоз, який ще більше погіршує роботу сердца.

Клініка істинного шоку: Слабкість, загальмованість — практично ступор. АТ падає до 8О мм рт.ст. і від, але завжди так чітко. Пульсовое тиск обов’язково менше 25 мм рт.ст. Шкіра холодна, землисто-серая, іноді плямиста, волога внаслідок капилляростаза. Пульс нитковидний, часто аритмічний. Різко падає діурез, до анурии.

5. Порушення ШКТ: парез шлунку й кишечнику частіше при кардиогенном шоку, шлункове кровотеча. Пов’язані зі збільшенням кількості глюкокортикоидов.

II период.

Можливі все 5 попередніх ускладнень + власне ускладнення II периода.

1. Перикардит: виникає при розвитку некрозу на перикарде, зазвичай на 2- 3 день з початку захворювання. Посилюються або знову з’являються болю за грудиною, постійні, пульсуючі, на вдиху біль посилюється, змінюється при зміні становища тіла, і під час руху. Одночасно з’являється шум тертя перикарда.

2. Тім'яний тромбоэндокардит: виникає при трансмуральном інфаркті з залученням в некротический процес эндокарда. Довго зберігаються ознаки запалення чи з’являються знову після деякого спокійного періоду. Основним результатом даного становища є тромбоемболія в судини мозку, кінцівки й інші судини великим колом кровообігу. Діагностується при вентрикулографии, сканировании.

3. Розриви міокарда, зовнішні та внутрішні. а) Зовнішнє, з тампонадой перикарда. Зазвичай має париод провісників: рецидивні болі, непідвладні анальгетикам. Сам розрив супроводжується найсильнішої болем, і за кілька секунд хворий непритомніє. Супроводжується резчайшим ціанозом. Якщо хворий не гине в останній момент розриву, розвивається важкий кардиогенный шок, пов’язані з тампонадой серця. Тривалість життя з розриву обчислюється хвилинами, в окремих випадках годинами. У виключно окремих випадках прикритої перфорації (крововилив в осумкованный ділянку порожнини перикарда), хворі живуть кілька днів навіть місяців. б) Внутрішній розрив — відрив папиллярной м’язи, найчастіше буває при інфаркті задньої стінки. Відрив м’язи призводить до гострої клапанной недостатності (митральной). Резчайшая біль, і кардиогенный шок. Розвивається гостра левожелудочковая недостатність (набряк легких), кордону серця різко збільшено вліво. Характерний грубий систолический шум з епіцентром нагорі серця, проводиться в пахвову область. На верхівці часто вдається виявити і систолічний тремтіння. На ФКГ лентообразный шум між I і II тонами. Часто настає смерть від гострої левожелудочковой недостатності. Необхідно термінову оперативну втручання. в) Внутрішній розрив міжпередсердної перегородки зустрічається рідко. Раптовий колапс, за яким швидко наростають явища гострої левожелудочковой недостатності. р) Внутрішній розрив межжелудочковой перегородки: раптовий колапс, задишка, ціаноз, збільшення серця вправо, збільшення печінки, набухання шийних вен, грубий систолический шум над грудиною + систолічний тремтіння + діастолічний шум — ознаки гострої застійної правожелудочковой недостатності. Нерідкими є нарушенияы ритму серця й провідності (повна поперечна блокада). Часті летальні исходы.

4. Гостра аневризма серця: по клінічним проявам відповідає тій чи іншою мірою гострої серцевої недостатності. Найбільш часта локалізація постінфарктних аневризм — лівий шлуночок, його передня стінка і верхівка. Розвитку аневризми сприяють глибокий і протяжний інфаркт міокарда, повторний інфаркт міокарда, артеріальна гіпертонія, серцева недостатність. Гостра аневризма серця виникає при трансмуральном інфаркті міокарда під час миомаляции. Ознаки: наростаюча левожелудочковая недостатність, збільшення кордонів серця й його обсягу; надверхушечная пульсація чи симптом коромисла (надверхушечная пульсація + верхівковий поштовх), якщо аневризма формується на передній стінці серця; протодиастолический ритм галопу, додатковий III тон; систолический шум, іноді шум «дзиги»; невідповідність між сильної пульсацією серця й слабким наповненням пульсу; на ЕКГ немає зубця Р, з’являється широкий Q, негативний зубець Т — тобто зберігаються ранні призхнаки інфаркту миокарда.

Найбільш достовірна вентрикулографія. Лікування оперативне. Аневризма часто призводить до розриву, смерті від гострої серцевої недостатності, може перейти в хронічну аневризму.

III период.

1. Хронічна аневризма серця виникає й унаслідок розтяги постинфарктного рубця. З’являються чи довго зберігаються ознаки запалення. Збільшення розмірів серця, надверхушечная пульсація. Аускультативно подвійний систолический чи діастолічний шум — систолодіастолічний шум. На ЕКГ застигла форма кривою гострої фази. Допомагає нерентгенологическое исследование.

2. Синдром Дресслера чи постинфарктный синдром. Пов’язана із сенсибилизацией організму продуктами аутолиза некротизированных мас, які у тому випадку виконують роль аутоантигенов. Ускладнення з’являється до 2−6 тижня з початку захворювання, що доводить алергічний механізм її виникнення. Виникають генерализованные поразки серозних оболонок (полисерозиты), іноді втягуються синовіальні оболонки. Клінічно це перикардит, плеврит, поразка суглобів, частіше всього лівого плечового суглоба. Перикардит виникає спочатку як сухий, потім перетворюється на экссудативный. Характерні болю за грудиною, під ребрами (пов'язані із поразкою перикарда і плеври). Підйом температури до 4ОоС, лихоманка часто носить хвилеподібний характер, Болючість і припухлість в грудинно-реберных і грудинно-ключичных зчленуваннях. Часто прискорене ШОЕ, лейкоцитоз, эозинофилия. Об'єктивно ознаки перикардита, плевриту. Погрози не для життя хворого дане ускладнення технічно нескладне. Може також протікати в редуцированной формі, у разі інколи важко диференціювати с-м Дресслера з повторним інфарктом міокарда. При призначенні глюкокортикоидов симптоми швидко исчезают.

3. Тромбоэмболические ускладнення: частіше у малому колу кровообігу. Эмболы причому у легеневу артерію потрапляють з вен при тромбофлебіті нижніх кінцівок, вен таза. Ускладнення виникає, коли хворі починають лдвигаться після тривалого постільної режима.

Прояви тромбоемболії легеневої артерії: колапс, легенева гіпертензія з акцентом II тону над легеневої артерією, тахікардія, перевантаження правого серця, блокада правої ніжки пучка Гисса. Рентгенологически виявляються ознаки инфаркт-пневмонии. Потрібно здійснити ангиопульмонографию, так як своєчасного хірургічного втручання необхідний точний топический діагноз. Профілактика залежить від активному віданні больного.

4. Постинфарктная стенокардія. Про неї вважають у тому випадку, якщо інфаркту нападів стенокардії був, а вперше виникли після перенесеного інфаркту міокарда. Вона робить прогноз більш серьезным.

IV период.

Ускладнення періоду реабілітації ставляться до ускладнень ИБС.

Кардіосклероз постинфарктный. Це вже результат інфаркту міокарда, пов’язаний з формуванням рубця. Іноді ще й називають ішемічної кардиопатией. Основні прояви: порушення ритму, провідності, сократительной здібності міокарда. Найбільш часта локалізація — верхівка і передня стенка.

Диференційна діагностика інфаркту Миокарда:

1. Стенокардія. При інфаркті болю носять наростаючий характер, більшої інтенсивності, хворі порушено, неспокійні, а при стенокардії - загальмовані. При інфаркті немає ефекту від нітрогліцерину, болю тривалі, іноді годинами; при стенокардії чітка іррадіація болю, при інфаркті - велика. Наявність серцево-судинної недостатності більш властиво інфаркту міокарда. Остаточна діагностика — по ЭКГ.

2. Гостра коронарна недостатність. Це — тривалий напад стенокардії з ознаками осередкової дистрофії міокарда., тобто проміжна форма. Тривалість болю від 15 хв до 1 години, трохи більше: ефекту від нітрогліцерину також немає. Зміни ЕКГ характеризуються зміщенням сегмента ST нижче ізолінії, з’являється негативний зубець Т. На відміну від стенокардії, по закінченні нападу зміни ЕКГ залишаються, а відмінність від інфаркту міокарда зміни тримаються лише 1−3 дні й повністю оборотні. Ні підвищення активності фермсентов, бо немає некроза.

3. Перикардит. Болючою синдром дуже подібний з таким при інфаркті міокарда. Біль тривала, стала, пульсуюча, але немає наростаючого, хвилеподібного характеру болю. Ні провісників (нестабільної стенокардії). Болі чітко пов’язані із диханням і становищем тіла. Ознаки запалення: підвищення, лейкоцитоз. З’являються не від початку болю, а передують, чи з’являються водночас і. Шум тертя перикарда довго зберігається. На ЕКГ усунення сегмента ST вище ізолінії, як і за інфаркті міокарда, але немає дискордантности і патологічного зубця Q — головного ознаки інфаркту міокарда; підйом сегмента ST відбувається практично переважають у всіх отведениях, оскільки зміни у серце носять дифузійний характер, а чи не осередковий, як із інфаркті. При перикардите при поверненні сегмента ST на изолинию зубець Т залишається позитивним, при інфаркті - отрицательным.

4. Емболія стовбура легеневої артерії (самостійна захворювання, а не ускладнення інфаркту міокарда). Виникає гостро, різко погіршується стан хворого. Гострі загрудинные болю, що охоплюють усю грудну клітину, першому плані виступає дихальна недостатність: напад ядухи, дифузійний ціаноз. Причиною емболії бувають мерцательная аритмія, тромбофлебіт, оперативні втручання на органах малого таза та інших. Частіше спостерігається емболія правої легеневої артерії, тому болю більше віддають вправо, а чи не влево.

Ознаки гострої серцевої недостатності по правожелудочковому типу: задишка, ціаноз, збільшення печінки. Акцент II тону на легеневої артерії, іноді набухання шийних вен. ЕКГ нагадує інфаркт в правих I і II грудних отведениях, є ознаки перевантаження правого серця, то, можливо блокада ніжки пучка Гисса. Зміни зникають через 2−3 дня.

Емболія часто призводить до інфаркту легкого: хрипи, шум тертя плеври, ознаки запалення, рідше спостерігається кровохаркання. Рентгенологически зміни клиноподібної форми, частіше справа внизу.

5. Расслаивающаяся аневризма аорти. Найчастіше виникає в хворих на високої артеріальною гіпертензією. Ні періоду провісників, біль відразу ж потрапляє носить гострого характеру, кинжальная. Характерний мігруючий характер болю: принаймні расслаивания болю поширюються вниз поперекову область, в нижні кінцівки. У процес починають утягуватися інші артерії - виникають симптоми окклюзии великих артерій, відведених від аорти. Відсутня пульс на променевої артерії, можна спостерігати слепрота. На ЕКГ немає ознак інфаркту. Болі атипові, не знімаються наркотиками.

6. Печінкова колька. Необхідно диференціювати з абдомінальної формою інфаркту міокарда. Частіше в жінок, є чіткий зв’язок з прийомом їжі, болю не носять наростаючого хвилеподібного характеру, иррадиируют вправо вгору. Часто повторна блювота. Локальна болючість, але це буває при інфаркті міокарда внаслідок збільшення печінки. Допомагає ЕКГ. Підвищена активність ЛДГ 5, а при інфаркті - ЛДГ 1.

7. Гострий панкреатит. Тісна зв’язку з їжею: прийом жирною їжі, солодкого, алкоголю. Опоясывающие болю, підвищена активність ЛДГ 5. Повторна, часто неприборкана блювота. Допомагає визначення активності ферментів (амилаза сечі), ЭКГ.

8. Прободная виразка шлунку. На рентгенограмме повітря черевної порожнини (серп над печенью).

9. Гострий плеврит. Зв’язок болю із диханням, шум тертя плевры.

1О. Гострі корешковые болю (рак, туберкульоз хребта, радикуліт). Болі пов’язані зі зміною становища тела.

11. Спонтанний пневмоторакс. Ознаки дихальної недостатності, коробковий перкуторый звук, відсутність дихання при аускультації (не всегда).

12. Диафрагмальная грижа. Супроводжує пептический эзофагит. Болі пов’язані зі становищем тіла, більше коштів у горизонтальному становищі тіла, срыгивание, почуття жару, посилена саливация. Болі з’являються після приймання їжі. Нудота, рвота.

13. Крупозная пневмонія. Що стосується захоплення патологічний процес медиастенальной плеври болю може бути за грудиною. Висока лихоманка, б з боку легких.

Формулювання диагноза.

1. ИБС.

2. Атеросклероз коронарних артерий.

3. Інфаркт міокарда із зазначенням дати (від …) і локалізація патологічного процесу (який стенки).

4. Осложнения.

Лікування інфаркту Миокарда.

Дві задачи:

1. Профілактика осложнений.

2. Обмеження зони инфаркта.

Необхідно, щоб лікувальна практика відповідала періоду заболевания.

1. Передінфарктний період. Головна мета лікування цей період — запобігти виникненню інфаркту миокарда:

— постільного режиму (до того часу, ще є ознаки наростання коронарної недостаточности);

— прямі антикоагулянты:

— гепарин, можна вводити в/в, але частіше застосовують п/к по 5−1О тис. ОД через кожні 4−6 часов.

— антиаритмические кошти: поляризующая суміш. Если.

— глюкоза 5% 2ОЩ-5ОО мл хворий цукровий диа-9.

— хлорид калію 1О% - 3О, О бет, то глюкозу заменить.

— сульфат магнію 25% - 2О, О физраствором.

— інсулін 4−12 ЕД.

— кокарбоксилаза 1ОО мг.

— бета-адреноблокаторы /Anaprillini О, О4;

— нітрати пролонгованої дії (Sustak-forte). іноді проводять екстрену реваскуляризацию миокарда.

2. Найгостріший період. Основна мета лікування — обмежити зону ушкодження міокарда. Зняття больового синдрому: починати правильніше з нейролептанальгезии, а чи не з наркотиків, т.к. у своїй менше ускладнень; фентаніл 1−2 мл в/в на глюкозі /О, ОО5% 2 мл; дроперидол 2, О мл О, 25% 2 мл на 4О мл 5% р-ра глюкози; таламонал (містить у 1 мл О, О5 мг фентанілу і 2,5 мг дроперидола) 2−4 мл в/в струйно. Аналгетический ефект настає відразу після в/в запровадження (у 6О% хворих) й тепло зберігається 3О мин.

Фентаніл, на відміну опіатів, дуже рідко пригнічує дихальний центр. Після нейролептанальгезии свідомість швидко відновлюється. Не порушується кишкова перистальтика і сечовиділення. Не можна поєднувати з опиатами і барбирутатами, т.к. можливо потенцирование побічних эффектов.

При неповному ефект повторно вводять через 6О хв. морфін 1% 1,5 п/к чи в/в струйно; омнопон 2% - 1, О п/к чи в/в; промедол 1% - 1, О п/к.

Побічні явища препаратів групи морфіну: а) гноблення дихального центру — налорфин 1−2 мл в/в. б) зниження рН крові й індукування синдрому електричної нестабільності серця; в) сприяє депонуванню крові, зниження венозного повернення, наводячи до відносної гиповолении; р) потужне ваготропное дію — погіршується брадикардия, то, можливо нудота, блювота, гноблення перистальтики кишечника і парез мускулатури сечового пузыря.

У зв’язку з можливістю зазначених ускладнень застосування морфинов та її аналогів при інфаркті міокарда має бути зведено до минимуму.

Для посилення знеболюючого ефекту, зняття тривоги, занепокоєння, возбуждения:

— анальгін 5О% - 2, О в/м чи в/в;

— димедрол 1% - 1, О в/м (седативний ефект) + аміназин 2,5% - 1, О в/м в/в (потенцирование наркотиків). З іншого боку, аміназин надає гіпотензивне дію, тому нормального чи зниженому тиску вводяться лише димедрол. Аміназин може викликати тахикардию.

При локалізації інфаркту задній стінці лівого желудочка больовий синдром супроводжується брадикардией — запровадити холинолитик: атропіну сульфат О, 1% - 1, О (при тахікардії не вводить!).

Виникнення інфаркту часто пов’язані з тромбозом коронарних артерій, тож необхідно запровадження антикоагулянтів, що особливо ефективні в перші хвилини і годинники захворювання. Вони також обмежують зону інфаркту + знеболюючий эффект.

Додатково: гепарин 1О-15 тис. (близько двох мл), один мл — 5 тыс. ЕД; фибринолизин 6 тис. в/в кап.; стрептаза 25О тис. на фіз. р-ре в/в кап.

Гепарин вводять у протягом 5−7 днів під медичним наглядом свертывающей системи крові, вводять 4−6 разів у добу (т.к. тривалість дії 6 годину.), краще в/в. Також повторно вводиться фибринолизин протягом 1−2 сут. (тобто. лише у протягом 1-го периода).

Профілактика і лікування аритмій а) Поляризующая суміш (склад див. вище), що входять до неї ингридиенты сприяють проникненню калію всередину клітин. б) Лідокаїн — препарат вибору, ефективніший при желудочковых аритмиях. 5О-75 мг струйно. в) Новокаинамид 1ОО мг в/в струйно, через 5 хв., до ефекту, далі капельно (1О% р-р 5 мл). р) Обзидан до 5 мг в/в повільно (О, 1% р-р 1 мл). буд) Хинидин по О, 2-О, 5 через 6 годину. внутрь.

Застосовують також нітрати пролонгованої дії - внаслідок коронарооасширяющего дії вони покращують колатеральне кровообіг і цим обмежують зону інфаркту. Препарати: Нитросорбит таб. О. О1; Эринит таб. О, О1; Сустак митте 2,6 мг і сустак форте 6,4 мг.

III Гострий період інфаркту миокарда.

Мета лікування гострий період — попередження ускладнень. При неускладненому інфаркті міокарда зі 2−3 дня починають ЛФ. Скасовують фибринолизин (на 1−2 день), але гепарин залишають до 5−7 днів під медичним наглядом часу згортання. За 2−3 дні скасування гепарину призначають антикоагулянти непрямого дії; у своїй обов’язковий контроль протромбіну 2 десь у тиждень, рекомендується знижувати протромбин до 5О%. Досліджується сеча на еритроцити (микрогематурия). Фенилин (список А) О, О3 по 3 десь у день, відрізняється з інших препаратів швидким ефектом: 8 годин. Неодикумарин таб. О, О5 один день по 4 т. 3 разу, на 2-ї день 3 т. 3 рази, й далі за О, 1- О, 2 на добу індивідуально. Фепромарон таб. О, ОО5 (О, ОО1) Синкумар таб. О, ОО4 (О, ОО2) Нитрофарин таб. О, ОО5 Омефин таб. О, О5 Дикумарин таб. О, О1.

Свідчення до призначенню антикоагулянтів непрямого действия:

1) Аритмии.

2) Трансмуральный інфаркт (майже є коронаротромбоз).

3) У опасистих больных.

4) З огляду на серцевої недостаточности.

Протипоказання до призначенню антикоагулянтів непрямого действия:

1) Геморрагічні ускладнення, діатези, схильність до кровотечениям.

2) Захворювання печінки (гепатит, цирроз).

3) Ниркова недостатність, гематурия.

4) Виразкова болезнь.

5) Перикардит та гостра аневризма сердца.

6) Висока артеріальна гипертензия.

7) Підгострий септичний эндокардит.

8) Авітамінози Проте й С.

Мета призначення непрямих антикоагулянтів — попередження повторного гиперкоагуляционного синдрому після скасування прямих антикоагулянтів і фибринолитических коштів, створення гипокоагуляции з профілактики повторних інфарктів міокарда чи рецидивів, попередження тромбоемболічних осложнений.

У гострому періоді інфаркту міокарда спостерігаються два піка порушення ритму — на початку й кінці цього періоду. Для профілактики і лікування дають антиаритмические кошти: поляризующую суміш та інші препарати (див. вище). За свідченнями призначають преднізолон. Застосовують також анаболические кошти: Ретаболил 5% 1, О в/м — покращує ресинтез макроэргов і синтез білків, позитивно впливає на метаболізм міокарда. Нераболил 1% 1, О Нерабол таб. О, ОО1 (О, ОО5).

З 3-го дня захворювання починають досить швидко розширювати режим. Наприкінці 1 тижня хворий має сідати, через 2 тижня ходити. Зазвичай через 4−6 тижнів хворого переводять їх у відділення реабілітації. Ще за місяць — в спеціалізований кардіологічний санаторій. Далі хворі переводяться під амбулаторне спостереження і лікування в кардиолога.

Дієта. У перші ж дні захворювання харчування різко обмежують, дають малокалорійну, легко усвояемую їжу. Не рекомендуються молоко, капуста, іншу городину і, викликають метеоризм. Починаючи з 3 дня захворювання необхідно активно спорожняти кишечник, рекомендуються масляне проносне чи очисні клізми, чорнослив, кефір, буряк. Солоні проносні не можна — через небезпеки коллапса.

IV період реабилитации.

Реабілітації розрізняють: а) Фізична — відновлення до якомога більшої рівня функції серцево-судинної системи. Необхідно домагатися адекватної реакцію фізичне навантаження, яка досягається загалом через 2−6 тижнів фізичних тренувань, які розвивають колатеральна кровообіг. б) Психологічна — в хворих, перенесли інфаркт міокарда, нерідко розвивається страх перед повторним інфарктом. У цьому можна виправдати застосування психотропних коштів. в) Соціальна реабілітація — хворий після перенесеного інфаркту міокарда вважається непрацездатним 4 місяці, потім її кудись спрямовують на ЛТЕК. 5О% хворих на той час повертається на роботу, тобто працездатність практично цілком відновлюється. Якщо виникають ускладнення, то тимчасово встановлюється група інвалідності, зазвичай II, на 6−12 месяцев.

Лікування ускладненого інфаркту миокарда.

I. Кардиогенный шок. а) Рефлекторний (пов'язані з больовим синдромом).

Необхідно повторне запровадження анальгетиків: Морфін 1% 1,5 мл п/к чи в/в струйно. Анальгін 5О% 2 мл в/м, в/в. Таломонал 2−4 мл в/в струйно.

Сосудотонизирующие кошти: Кордіамін 1−4 мл в/в (фл. по 1О мл); Мезатон 1% 1, О п/к, в/в, на физ. растворе; Норадреналін О, 2% 1, О в/в; Ангиотензинамид 1 мг в/в капельно. б) Істинний кардиогенный шок.

Підвищення сократительной діяльності міокарда: Строфантин О, О5% О, 5- О, 75 в/в повільно на 2О, О ізотонічного розчину. Корглюкон О, О6% 1, О в/в, на изотоническом розчині чи поляризующей суміші. Глюкагон 2- 4 мг в/в капельно на поляризующем розчині. Має значну перевагу перед глюкозидами: володіючи, як і гликозиды, позитивним инотропным дією, на відміну них надає аритмогенного дії. Можливо використаний при передозуванні серцевих глікозидів. Обов’язково вводити на поляризующей суміші чи разом з іншими препаратами калію, оскільки він викликає гипокалиемию.

Нормалізація АТ: Норадреналін О, 2% 2−4 мл на 1 л 5% р-ра глюкози чи ізотонічного розчину. АТ підтримується лише на рівні 1ОО мм рт.ст. Мезатон 1% 1, О в/в; кордіамін 2−4 мл; Гипертензинамид 2,5−5 мг на 25О мл 5% глюкози в/в капельно, під обов’язковим контролем АТ, оскільки має різко вираженим прессорным действием.

При нестійкому ефект від вищевказаних препаратів: Гидрокортизон 2ОО мг, Преднізолон 1ОО мг. Вводити на фізіологічному растворе.

Нормалізація реологічних властивостей крові (оскільки обов’язково утворюються микрососудистые тромби, порушується микроциркуляция). Застосовують в загальноприйнятих дозах: гепарин; фибринолизин; низькомолекулярні декстраны.

Усунення гиповолемии, оскільки відбувається пропотевание рідкої частини крові: реополиглюкин, полиглюкин — обсягом до.

1ОО мл зі швидкістю 5О, О в мин.

Корекція кислотно-лужної рівноваги (боротьби з ацидозом): натрію бикарбонат 5% до 2ОО, О; натрію лактат.

Повторне запровадження знеболюючих коштів. Відновлення порушень ритму і проводимости.

Так само іноді використовують аортальну контрапульсацию — одне із видів допоміжного кровообігу, операцію висічення зони некрозу в гострому періоді, гипербарическую оксигенацию.

II. Атонія шлунку й кишечнику. Пов’язані після запровадження великих доз атропіну, наркотичних анальгетиків і з порушенням мікроциркуляції. Для ліквідації необхідні: промивання шлунку через тонкий зонд з використанням розчину соди; постановка газовідвідній трубки; запровадження в/в гіпертонічного розчину NaCl 1О% 1О, О; паранефральная новокаиновая блокада. Ефективний прозерин О, О5% 1, О п/к.

III. Постинфарктный синдром. Це — ускладнення аутоиммунной природи, тому дифференциально-диагностическим і лікувальним засобом є призначення глюкокортикоидов, що дають у своїй відмінний ефект. Преднізолон 3О мг (6 таб.), лікувати до зникнення проявів захворювання, потім дозу надто повільно знижувати протягом 6 тижнів — підтримує терапія по 1 таб. щодня. За такої схеми лікування рецидивів немає. Також десенсибилизирующая терапия.