Література - Патофізіологія (патофізіологія терморегуляції)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Лекция по патологічної фізіології для 3 курсу тема: патофизиология терморегуляції Температура тіла є побічним продуктом всіх біохімічних процесів метаболізму первинних субстратів і макроэргических сполук (АТФ). Усі процеси розпаду біологічних субстратів призводять до виділенню тепла. Від температури залежить зміна проникності клітинних мембран, збуджуваності нервові і м’язових тканин. Постійна температура тіла то, можливо тоді, коли є рівність між процесами теплопродукции і тепловіддачі. Освіта тепла, що у хімічних процесах називається хімічної терморегуляцией. Важливе значення має тут спроможність до регуляції тепловіддачі особливо в гомойтермных тварин. Це фізична терморегуляція. Тепловіддача відбувається, головним образів з допомогою радіації (45- 55% тепла за нормальної температури комфорту), 15−30% тепла виводиться конвекцией (нагріванням навколишнього тіло повітря), випаровування (у разі підвищення температури). Це процес випаровування поту із поверхні тіла, і по 5% становить кондукция. Процеси тепловіддачі багато чому визначаються дією серцево-судинної системи, вона здатна до переміщенню потік крові від глибоких тканин до поверховим. Температура тіла у різних його ділянках у гомойотермных тварин різна. Система терморегуляції належна підтримувати постійної температуру ядра тіла (тобто тканин глибше 2 див від шкіри), яка приблизно дорівнює 37 градусів. Рецептори терморегуляції перебувають у організмі фактично скрізь, однак вони можуть мати перепад температури до 30 градусів. Температура шкіри тюленя, лежачого на льоду дорівнює 0 градусів, тоді як у внутрішньої середовищі його — 38 градусів. Отже, периферичні рецептори оцінюють різноманітну інформацію про температурі, причому холодових, тобто активирующихся при зниженні температури рецепторів більше. Интерорецепторы також оцінюють неоднакові параметри залежно від функціональної активності органів. Центральні терморецепторы також оцінюють не однакову температуру, оскільки він не може змінюватися не більше 1−2 градуси. Інформація про стан терморегуляції аналізується в гіпоталамусі, де сумуються все термічні сигнали. Передня частина центру терморегуляції відпо-відає тепловіддачу, задня за теплопродукцию, хімічну терморегуляцию. Температура оточуючої Середовища може на цілісний організм гомойотермных тварин потрійне дію: 1. директивне (приклад — птахи летять на південь із зниженням середніх добових температур). Тобто температура диктує поведінка тварин. 1. Що Регулює. Температура регулює роботу потових залоз, роботу гормонів — насамперед це гормони енергетичного характеру, катехоламіни, регулює процеси обміну речовин, отже роботу м’язів. А м’язи є основний системою теплопродукции, за її скороченні утворюється велика кількість тепла. 1. Патогенне. Усі порушення терморегуляції протікають у 2 фази: фазу компенсації й у фазу декомпенсації. Лихоманка — типова терморегуляторная реакція гомойотермных тварин на вплив пирогенов, що з зміною настановної точки терморегуляції новий рівень (вищий). Лихоманка — це типовий патологічний процес, не має окремих нозологічних форм. Причиною розвитку лихоманки є пирогены — речовини з певною терморегуляторной активністю. Пирогенные речовини перебувають у 2-х формах: екзогенні і ендогенні. Екзогенні пирогенные речовини не викликають лихоманки. Вони стимулюють освіту у організмі ендогенних пирогенных речовин. Екзогенні пирогенные речовини діляться на 2 групи: інфекційного неінфекційного походження. Екзогенні пирогены пов’язані з токсичними властивостями мікробів, особливо грамотрицательных. Вважалося, чим більше температура, тим більше коштів інтоксикація. Це правильно, але пирогены не є токсинами власними силами, є продуктами розпаду цитоплазматических мембран мікробів, ліпопротеїди, позбавлені видовий специфічності. Оскільки є чужорідними, вони поглинаються фагоцитами організму. Неінфекційні пирогены — це продукти розпаду тканин. Распадающиеся тканини також можуть утворюватися під час розпаду мембрани компонентів клітин пирогены. Всі ці структури піддаються фагоцитозу. У процесі фагоцитозу відбувається новоутворення білкових комплексів, які мають пирогенной активністю ендогенних (лейкоцитарних) пирогенов. Спроможність до утворення пирогенов мають все фагоцити організму як фіксовані (альвеолярні, легеневі) і нефиксированные — микрофаги і макрофаги. Микрофаги — гранулоциты крові утворюють пирогенные речовини швидко і короткочасно (не більше 506 годин), та був розпадаються самі чи припиняють синтез. Макрофаги можуть продукувати пирогены до 2-х діб. Пирогенные речовини перетинають гематоенцефалічний бар'єр і досягають термочувствительных нейронів переднього відділу гіпоталамуса, там вони змінюють функцію насамперед холодочувствительных нейронів під впливом ендогенних пирогенов, починається процес освіти з арахидоновой кислоти (продукту розпаду фосфоліпідів мембран) простогландинов групи Є. Простогландины у змозі придушувати функцію ферментів розпаду циклічних нуклеотидів (інгібірують фосфодиэстеразу), що руйнує циклічний аденозинмонофосфат). Цим вони збільшують внутрішньоклітинну концентрацію цАМФ. Збільшення концентрації цАМФ у клітині робить її більш чутливої стосовно звичайним впливам. Підвищується чутливість, активність центру терморегуляції. Усе, що пов’язані з звичайним температурним режимом починає сприйматися центром терморегуляції як охолоджувального ефекту. Тому перше, що відчуваємо, коли занедужуємо таке відчуття прохолоди, озноб. Розвивається перша стадія лихоманки. Передусім організм різко зменшує тепловіддачу. Знижується кровообіг периферичних відділів організму — шкірні покрови бліді. Відразу ж починається процес м’язового скорочення — озноб; м’язова дрож. Організм починає внутрішньо зігріватися і віддає тепло. Теплопродукция перевищує тепловіддачу. І цей на початку відбувається зарахунок зменшення тепловіддачі. Температура тіла починає збільшуватися — змінюється функція серцево-судинної системи, збільшується швидкість кровотоку, змінюється функція дихання. Інтенсивність підйому температури залежить від 2-х чинників патогенезу: 1. Від кількості ендогенних пирогенных речовин (интерлейкина 1, наприклад) 2. Від індивідуальної чутливості центру терморегуляції (добре лихоманять кролики, погано пацюки — то приклад видовий специфічності чутливості центру терморегуляції). Друга стадія лихоманка — після підйому температури, температура стабілізується постійному рівні. Центр терморегуляції, перейшовши в інший рівень підключає терморегуляцию рахунок збільшення тепловіддачі, причому тепловіддача збільшується рівно настільки щоб врівноважити теплопродукцию за підвищеної температурі. І на цій стадії спостерігаються судинні реакції: розширення периферичних судин, у результаті блідість змінюється гіперемією. Хворі реагують у цій стадії на тепла і холод відповідними реакціями, як є і здорові. Існує правило, що при підйомі температури на один градус — частота серцевих скорочень починає зростати на 10−12 ударів на хвилину. Коли з’являється піт, спостерігається зниження температури і настає 3 стадія лихоманки — стадія дозволу. Центр терморегуляції повертається до свого колишнього рівня активності. Тепловіддача переважає над теплопродукцией з допомогою потовиділення. У лихоманки є 2 негативних моменту, пов’язаних із стадією піднесення та стадією падіння температури: перший під час підйому температури може наступити поломки терморегуляції - перегрівання, має центральне походження. Якщо лихоманки — це захисний процес, то перегрівання — повреждающий. І лікування тут різне: при лихоманці лікування антипростогландиновое — призначають антипиретики, а й у перегрівання — будь-які форми охолодження. Перегрівання набагато важче лихоманки за тієї ж температурі тіла, оскільки перегрівання — це декомпенсація, а лихоманки — особлива форма захисту організму. Другий негативний момент пов’язані з лихоманкою — якщо температура падає дуже швидко, розвивається судинна недостатність — колапс. Спостерігається дефіцит обсягу циркулюючої крові стосовно обсягу різко розширеного судинного русла. Тому легше переноситься хворим поступовий спад температури (литическое).

Захисні реакції, які простежуються при лихоманці. 1. При лихоманці активно збільшуються процеси антителообразования. Стимулюється імунітет. Особливо важливо, оскільки, наприклад, у роки, коли почали інтенсивно застосовувати жарознижуючі кошти з’явилися випадки повторного захворювання інфекціями, яких при зазвичай лихоманці утворювався стійкий імунітет (кір, наприклад). 1. Активізація фагоцитозу 1. Збільшується ферментативна активність, забезпечується енергетична ефективність різних процесів при мінімальних витратах енергії. 1. Підвищується дезінтоксикаційна функція органів (зокрема печінки). 1. Лихоманка придушує активність збудників інфекції. Наприклад, гомойотермия — птахів не більше 37−38 зберігає їхню відмінність від різних інфекційних захворювань, де вони хворіють чумою та інших. 1. Активується стресова реакція — розвивається загальний адаптаційний синдром. З лихоманкою непотрібно боротися, якщо вона відповідає тяжкості захворювання. Знижують температуру тільки в людей ослаблених, з захворюваннями серцево-судинної системи, в дітей віком, старих, які мають порушення регуляторних процесів. На захисних механізмах лихоманки грунтується її лікувальне застосування. Пирогены застосовують у клініці під час лікування хронічних форм сифілісу, ревматизму, туберкульозу. Піротерапія дозволяє активізувати захисні сили організму, підвищити імунологічну реактивність. До порушень терморегуляції ставляться гіпотермія і гіпертермія. Причинами в тому випадку охолодні, екстремальні, зазвичай, ефекти оточуючої Середовища, у другий випадок, при перегріванні може бути професійні чинники — активна фізична робота, підвищення оточуючої Середовища, робота в термоизолирующей одязі, що викликає гипертермию — экзогенную чи эндогенную. Ендогенна гіпертермія — це, наприклад, маршова (теплий одяг плюс активна фізична работа).

Гіпотермія. може бути короткочасною і довгострокової. Довгострокова розвивається якщо охолоджувальному вплив оточуючої Середовища. У цьому збільшується липолиз і мобілізація нейтральних жирів з депо. Збільшується кількість червоних повільних волокон в м’язах, які мають вищий рівень енергетичного обміну, що швидше, а разів більше енергії, більше тепла. Збільшується активність бурої жировій тканини. Це довгостроковий механізм адаптації - займає щонайменше 3−4 тижнів. Механізм термінової адаптацію низьких температур. 1. Перший рівень — це рівень фізичної терморегуляції пов’язані з роботою судин. Спостерігається периферичний спазм судин і ішемія поверхневих ділянок тіла. Знижується процес тепловіддачі. Потім підключається процес скорочувального термогенеза: 1 стадія — спочатку збільшується тонус м’язів, 2. рефлекторно запускається м’язова дрож — поєднання изотонических і изометрических скорочень межах однієї групи м’язів, найчастіше жувальних чи м’язів шиї. 3. Потім починається підключення довільних м’язових скорочень. Проте ефективність цієї реакції невисока, оскільки збільшується кровотік до працюючих м’язів, що зумовлює розсіюванню тепла. При ще більше тривалому охолодженні розвивається 1. стадія декомпенсації. Набагато швидше ця стадія виникає в людей стані алкогольного сп’яніння, оскільки алкоголь розширює периферичні судини, і він має токсичною ефектом на сосудодвигательные центри. Зменшуючи їх збуджуваність він зменшує фазу компенсації. Початком фази декомпенсації є зниження температури тіла. Знижується активне кровообіг. Судини на периферії паралитическим чином розширюються, миопаралитическая артеріальна гіперемія на периферії перетворюється на венозну, порушується свідомість, виникає ригідність м’язів, людина засинає. Зникає воля. При температурі 26 градусів настає смерть, що з паралічем життєво важливих центрів продовгуватого мозга.

Гіпертермія. Перше що виникає на стадії компенсації - це розширення периферичних судин. Виникає артеріальна гіперемія. При підвищенні температури оточуючої Середовища вище температури тіла гіперемія немає значення, тепловіддача у день рахунок потовиділення. Потовиділення викликає дегидратацию, зменшення обсягів циркулюючої крові, порушення мінерального складу крові, втрата іонів хлору. Підвищується збуджуваність мембран, виникає судомний синдром, виникає сосудисто-сердечная недостатність так званий теплової колапс. Гіпоксія призводить до газовому алкалозу. Смерть настає від ушкодження центрів регуляції серцево-судинної системи та дыхания.