Группы м'язів у животных

Передвижение тваринного, переміщення частин його тіла щодо одне одного, робота внутрішніх органів, акти дихання, кровообігу, травлення, виділення здійснюються завдяки діяльності різних груп м’язів. У вищих тварин є три типу м’язів: поперечнополосатые кісткові (довільні), поперечнополосатые серцеві (мимовільні), гладкі м’язи внутрішніх органів, судин та шкіри (мимовільні). Окремо розглядаються спеціалізовані скорочувальні освіти миоэпителиальные клітини, м’язи зіниці і цилиарного тіла очі. Крім властивостей збуджуваності і провідності, м’язи мають сократимостью, т. е. здатністю коротшати чи змінювати ступінь напруги при порушенні. Функція скорочення можлива наявністю в м’язової тканини спеціальних сократимых структур.

УЛЬТРАСТРУКТУРА І БІОХІМІЧНИЙ СКЛАД М’ЯЗІВ.

Кісткові м’язи. На поперечному сечении продольноволокнистой м’язи видно, що вона з первинних пучків, містять 20 60 волокон. Кожен пучок відділений сполучнотканинною оболонкою перимизиумом, а кожне волокно эндомизиумом. У м’язі тварин налічується від кількох основних сотень за кілька сотень тисяч волокон з діаметром від 20 до 100 мкм і до 12 16 див. Окреме волокно покрито істинної клітинної оболонкою сарколеммой. Відразу під нею, приблизно щоп’ять мкм за довжиною, розташовані ядра. Волокна мають характерну поперечну исчерченность, яка обумовлена чергуванням оптично більш і менше щільних ділянок. Волокно створено безліччю (1000 2000 і більше) щільно упакованих миофибрилл (діаметр 0,5 2 мкм), тянущихся з кін.ХХ ст кінець. Між миофибриллами рядами розташовані мітохондрії, де відбуваються процеси окисного фосфорилювання, необхідних постачання м’язи енергією. Під світловим мікроскопом миофибриллы представляють освіти, які з правильно які чергуються між собою темних і світлих дисков. Диски, А називаються анизотропными (мають подвійним лучепреломлением), диски І изотропными (майже мають подвійним лучепреломлением). Довжина А-дисков постійна, довжина И-дисков залежить від стадії скорочення м’язового волокна. У кожного изотропного диска перебуває Х-полоска, у середині анизотропного диска менш виражена М-полоска.

за рахунок чергування изотронных і анизотропных сегментів кожна миофибрилла має поперечну исчерченность. Упорядковане ж розташування миофибрилл в волокні надає ті ж самі исчерченность волокну загалом. Електронна мікроскопія показала, кожна миофибрилла складається з паралельно лежачих ниток, чи протофибрилл (філаментів) різною товщини і ресурсів різного хімічного складу. У одиночній миофибрилле насчитывае. тся 2000 2500 протофибрилл. Тонкі протофибриллы мають поперечник 5 8 нм і довжину 1 1,2 мкм, товсті відповідно 10 15 нм і 1,5 мкм. Товсті протофибриллы, містять молекули білка миозина, утворюють анізотропні диски. На рівні смужки М миозиновые нитки пов’язані найтоншими поперечними сполуками. Тонкі протофибриллы, що перебувають у основному з білка актина, утворюють изотропные диски .

Нитки актина прикріплено до смужці Х, перетинаючи їх у обох напрямках; вони займають як область И-диска, а й заходять в проміжки між нитками миозина у сфері А-диска. У цих ділянках нитки актина і миозина пов’язані між собою поперечними містками, отходящими від миозина. Ці містки поряд з іншими речовинами містять фермент АТФ-азу. Область А-дисков, яка містить ниток актина, позначається як зона М. На поперечному розрізі миофибриллы у сфері країв А-дисков видно, що кожен миозиновое волокно оточене шістьма актиновыми нитками. Структурно-функциональной сократительной одиницею миофибриллы є саркомер який повторювався ділянку фібрили, обмежений двома смужками Х. Він з половини изотропного, цілого анизотропного навіть половина іншого изотропного дисків. Величина саркомера в м’язах теплокровних становить близько двох мкм. На електронному микрофото саркомеры виявляються чітко. Гладка эндоплазматическая мережу м’язових волокон, чи саркоплазматический ретикулум, утворює єдину систему трубочок і цистерн .

Окремі трубочки йдуть у подовжньому напрямі, створюючи в зонах М миофибрилл анастомози, та був переходить до порожнини (цистерни), опоясывающие миофибриллы із широкого кола. Кілька сусідніх цистерн майже зтикається з поперечними трубочками (Т-каналами), що йдуть від сарколеммы впоперек всього м’язового волокна. Комплекс з поперечн. ого Т-канала і двох цистерн, симетрично розташованих з його боках, називається тріадою. У амфібій тріади розташовуються лише на рівні Х-полосок, у ссавців за українсько-словацьким кордоном А-дисков. Елементи саркоплазматического ретикулума участ-вуют у розповсюдженні порушення всередину м’язових волокон, соціальній та процессах-сокращения і розслаблення м’язів.

У 1 р поперечнополосатой м’язової тканини міститься близько 100 мг скорочувальних білків, переважно миозина і актина, образуюших актомиозиновый комплекс. Ці білки нерозчинні у питній воді, але може бути экстрагированы розчинами солей. До іншим сократительным білкам ставляться тропомиозин і комплекс тропонина (субъединицы Т, 1, З), содержашиеся в тонких нитках.

У м’язі містяться також миоглобин, гликолитические ферменти та інші розчинні білки, які виконують сократительной функції.

3. Білковий склад скелетної м’язи.

Молекулярна Зміст.

Білок маса, дальтон,.

білка, % тис.

Миозин 460 55 60.

Актин-р 46 20 25.

Тропомиозин 70 4 6.

Комплекс тропонина (ТпТ, 76 4 6 Тп1, Тпс).

Актинин-и 180 1 2.

Інші білки (миоглобин, 5 10 ферменти тощо.) Гладкі м’язи. Основними структурними елементами гладкою м’язової тканини є миодиты м’язові клітини веретенообразной і зірчастої форми довжиною 60 200 мкм і з діаметром 4 8 мкм. Найбільша довжина клітин (до 500 мкм) зокрема у матці під час вагітності. Ядро перебуває посередині клітин. Форма його эллипсоидная, за скорочення клітини воно скручується штопорообразно, Навколо ядра сконцентровані мітохондрії та інші трофічні компоненти. Миофибриллы в саркоплазме гладком’язових клітин, очевидно, відсутні. Є лише подовжньо орієнтовані, нерегулярно розподілені миозиновые і актиновые протофибриллы довжиною 1 2 мкм.

Тому поперечної исчерченности волокон немає. У протоплазмі клітин перебувають у велику кількість бульбашки, містять Са++, які, мабуть, відповідають саркоплазматическому ретикулуму поперечнополосатых мыщц. У стінках більшості порожніх органів клітини гладких м’язів з'єднані особливими межклеточными контактами (десмосомами) й творять щільні пучки, сцементированные гликопротеиновым межклеточным речовиною, коллагеновыми і еластичними волокнами.

Такі освіти, у яких клітини тісно торкаються одна одної, але цитоплазматическая і мембранная безперервність з-поміж них відсутня (простір між мембранами у сфері контактів становить 20 30 нм), називають «функціональним синцитием».

Клітини, що утворюють синцитий, називають унітарними; порушення може безперешкодно поширюватися з одного такий клітини в іншу, хоча нервові рухові закінчення вегетативної нервноЙ системи раслоложены тільки окремих із них. У м’язових шарах деяких чималих судин, в м’язах, піднімаючих волосся, в ресничной мышде очі перебувають мультиунитарные клітини, забезпечені окремими нервовими волокнами і функціонуючі незалежно одна одної.

МЕХАНІЗМ М’ЯЗОВОГО СКОРОЧЕННЯ.

У умовах кісткові м’язи порушуються імпульсами, що надходять по волокнам рухових нейронів (мотонейронов), що у передніх рогах спинного мозку чи ядрах черепномозговых нервів.

Залежно кількості кінцевих разветнлений нервове волокно утворює синаптичні контакти з болыыим чи меншою кількістю м’язових волокон. Мотонейрон, його довгий відросток (аксон) і велика група м’язових волокон, иннервируемых зтим аксоном, становлять рухову, чи нейромоторную, одиницю. Чим більше тонка, специализированна у роботі м’яз, то меншу кількість м’язових волокон входить у нейромоторную одиницю. Малі двигвтельные одиниці включають лише 3 5 волокон (наприклад, в м’язах очного яблука, дрібних м’язах лицьовій частині голови), великі рухові одиниці до волонно (аксон) тисяч волокон (у крупних м’язах тулуба і кінцівок). У багатьох м’язів рухові одиниці відповідають первинним м’язовим пучкам, кожен із яких містить від 20 до 60 м’язових волокон. Рухові одиниці різняться як числом волокон, а й розміром нейронів великі рухові одиниці включають більший нейрон з відносно товстішим аксоном. Нейромоторная одиниця працює як єдине делое: імпульси, які з мотонейрона, викликають дію м’язові волокна.

Скороченню м’язових волокон передує їх злектрическое порушення, викликаного розрядом мотонейронов у сфері кінцевих платівок. Що Виникає під впливом медіатора потенціал кінцевий платівки (ПКГ1), досягнувши порогового рівня (сколо 30 мВ), викликає генерацію потенціалу дії, поширюваного у обидва боки вздовж м’язового волокиа.

Збуджуваність м’язових волокон нижче збуджуваності нервових волокон, иннервирующих м’язи, хоча критичний рівень деполяризации мембран в обох випадках однаковий. Це тим, потенціал спокою м’язових волокон вище (близько 90 відсотків мВ) потенціалу спокою нервових волокон (70 мВ). Отже, до виникнення потенціалу дії м’язовому волокні необхідно деполяризовать мембрану велику величину, ніж у нервовому волокні. Тривалість потенціалу дії м’язовому волокні становить 5 мс (в нервовому відповідно 0,5 2 мс), швидкість проведення порушення до 5 м/с (в миелинизированных нервових волокнах до 120 м/с).

Молекулярні механізми скорочення. Скорочення це й зміна механічного стану миофибриллярного апарату м’язових волокон цод впливом нервових ампульсов. Зовні скорочення проявляється у зміні довжини м’язи чи ступеня її напруги, чи одночасно те й інше. Відповідно до лринятой «теорії ковзання» основу скорочення лежить взаємодія між актиновыми і миозиновымй нитками миофибрилл внаслідок освіти поперечних місточків з-поміж них. У результаті відбувається «втягування» тонких актиновых миофиламентов між миозиновыми.

Під час ковзання самі актиновые і миозиновые нитки не коротшають; довжина А-дисков також залишається незмінною, тоді як 3-диски і Н-зоны стають вужчими. Не змінюється довжина ниток і за розтягненні м’язи, зменшується ли~иь ступінь їх взаємного перекривання.

Ці руху засновані на обратимом зміні конформації кінцевих частин молекул миозина (поперечних виступів з головками), у якому связк між товстим филаментом миозина і тонким филаментом актина утворюються, зникають і виникають знову.

До роздратування чи фазі розслаблення мономер актина недоступний для взаємодії, оскільки цьому заважає комплекс тропонина й певна конформація (підтягування до осі филамента) кінцевих фрагментів молекули миозина. У основі молекулярного механізму скорочення лежить процес з так званого електромеханічного поєднання, причому ключову роль процесі взаємодії миозиновых і актиновых миофиламентов грають іони Са++, які у саркоплазматическом ретикулуме. Про це свідчить тим, що у експерименті при ін'єкції кальцію всередину волокон виникає їхнє скорочення. Виниклий потенціал поширюється як по поверхневою мембрані м’язового волокна, а й у мембран, выстилаюшим поперечні трубочки (Т-систему волокна). Хвиля деполяризации захоплює розміщені поруч мембрани цистерн саркоплазматического ретикулума, що супроводжується активацією кальцієвих каналів в мембрані і виходом іонів Са++ в межфибриллярное простір. Вплив іонів Са+ + на взаємодія актина і миозина опосредствовано тропомиозином і тропониновым комплексом які локалізовано в тонких нитках і вони становлять до 1/3 їх маси. При зв’язуванні іонів Са++ з тропонином (сферичні молекули якого «сидять» на ланцюгах актина) останній деформується, штовхаючи тропомиозин в жолобки між двома ланцюгами актина. У цьому стає можливим взаємодія актина з головками миозина, і виникає сила скорочення. Одновременцо нроисходит гідроліз АТФ.

Оскільки однократний поворот «головок» вкорочує саркомер тільки 1/100 його довжини (а при изотоническом скороченні саркомер м’язи може коротшати на 50% довжини за десяті частки секунд), ясно, що поперечні містки робити приблизно 50 «гребковых» рухів за ж проміжок часу. Сукупна скорочення послідовно розташованих саркомеров миофибрилл призводить до помітному скороченню м’язи.

При одиночному скороченні процес укорочення невдовзі закэнчивается. Кальцієвий насос, наведений на дію енергією АТФ, знижує концент-8 рацію Са++ в цитоплазмі м’язів до 10 М і підвищує їх у сарколлазма-3 тическом ретикулуме до 10 М, де Са++ пов’язується білком кальсеквестрином. Зниження рівня Са++ в саркоплазме придушує АТФ-азную активність актомиозина; у своїй поперечні містки миозина отсоединяются від актина. Відбувається розслаблення, подовження м’язи, що є пасивним процесом. Б разі, якщо стимули надходять із високої частотою {20 гц та більш), рівень Са++ в саркоплазме у період стймулами залишається високим, оскільки кальцієвий насос не встигає «загнати» все іони Са++ до системи саркоплазматического ретикулума. Це причина стійкого тетанического скорочення м’язів. Отже, сокрашение і розслаблення м’язи є серію процесів, развертывающихся у наступному послідовності: стимул -> виникнення потенціалу дії >електромеханічне поєднання (проведення порушення по Т-трубкам, вивільнення Са++ і вплив його за систему тропонин тропомиозин актин) > освіту поперечних місточків і «ковзання» актиновых ниток вздовж миозиновых > скорочення миофибрилл > зниження концентрації іонів Са++ внаслідок роботи кальцієвого насоса > просторове зміна білків сократительной системи > розслаблення миофибрилл.

Після смерті мышды залишаються напруженими, настає зване трупне задубіння. У цьому поперечні зв’язок між филаментами актина і миозина зберігаються що неспроможні розірватися через зниження рівня АТФ і неможливість активного транспорту Са++ в саркоплазматический ретикулум.

СТРУКТУРА І ФУНКЦІЇ НЕЙРОНА.

Матеріалом для побудови ЦНС і його провідників є нервова тканину, що складається з двох компонентів нервових клітин (нейронів) і нейроглии. Основними функціональними елементами ЦНС є нейрони: у тілі тварин їх міститься приблизно 50 млрд, з них лише невелику частину розташована на периферичних ділянках тіла.

Нейрони становлять 10 15% загальної кількості клітинних елементів в нервову систему. Основну ж його частина її займають клітини нейроглии. У вищих тварин за процесі постнатального онтогенезу диференційовані нейрони не діляться. Нейрони істотно різняться формою (пірамідні, круглі, зірчасті, овальні), розмірами (від 5 до 150 мкм), кількості відростків, але вони мають і спільні властивості. Будь-яка нервова клітина складається з тіла (соми, перикариона) і відростків різного типу дендритов (від латів. дендрон дерево) і аксона (від латів. аксон вісь). Залежно від кількості відростків розрізняють униполярные (одноотростковые), біполярні (двухотростковые) і мультиполярные (многоотростковые) нейрони. Для ЦНС хребетних типові біполярні і особливо мультиполярные нейрони.

Дендритов можна знайти багато, вони сильно розгалужуються, різної товщини і обладнані виступами «шипиками», які сильно збільшують їх поверхню. Аксон (нейрит) завжди один. Вона починається від соми аксонным горбком, покритий спеціальної глиальной оболонкою, утворює ряд аксональных окоичаний терминалий. Довжина аксона може становити більше за метр. Аксонный горбок і частина аксона, не покрита мієлінової оболонкою, становлять початковий сегмент аксона; його діаметр невелик,(1 5 мкм).

У ганглиях спиннои черепномозговых нервів поширені звані псевдоуниполярные клітини; їх дендрит і аксон відходять від клітини як одного відростка, і потім Т-образно ділиться. Відмітними особливостями нервових клітин є велике ядро (до 1/3 площі цитоплазми), численні мітохондрії, сильно розвинений сітчастий апарат, наявність характерних органоидов тигроидной субстанції і нейрофибрилл. Тигроидная субстанція має вигляд базофильных глыбок і становить гранулярную цитоплазматическую мережу з безліччю рибосом. Функція тигроида пов’язані з синтезом клітинних білків. При тривалому роздратування клітини чи перерезке аксонів це хімічна речовина зникає. Нейрофибриллы це нитчасті, чітко виражені структури, перебувають у тілі, дендритах і аксоні нейрона. Утворені ще більше тонкими елементами нейрофиламентами за її агрегації з нейротрубочками. Виконують, очевидно, опорну функцію. У цитоплазмі аксона відсутні рибосоми, проте є мітохондрії, эндоплазматический ретикулум і добре розвинений апарат нейрофиламентов і нейротрубочек. Встановлено, що аксони є дуже складні транспортні системи, причому за окремі види транспорту (білків, метаболітів, медіаторів) відповідають, очевидно, різні субклітинні структури. У деяких відділах мозку є нейрони, які виробляють гранули секрету мукопротеидной чи гликопротеидной природи. Вони мають одночасно фізіологічними ознаками нейронів і залізистих клітин. Ці клітини називаються нейросекреторными.

Функція нейронів залежить від сприйнятті сигналів від рецепторів чи інших нервових клітин, зберіганні і переробки інформації та передачі нервових імпульсів решти клітинам нервовим, м’язовим чи секреторне. Відповідно має місце спеціалізація нейронів. Їх поділяють на 3 групи: чутливі (сенсорні, афферентные) нейрони, сприймають сигнали із зовнішньої чи внутрішнього середовища; асоціативні (промежуточные, вставочные) нейроны, связывающие різні нервові клітини друг з одним; рухові (ефекторні) нейрони, передають спадні впливу від вышерасположенных відділів ЦНС до нижерасположенным або з ЦНС до робітників органам. Тіла сенсорних нейронів розташовуються поза ЦНС: в спинномозкових ганглиях і лобіювання відповідних їм ганглиях мозку. Ці нейрони мають псевдоуниполярную форму з аксоном і аксоноподобным дендритом.

До афферентным нейронам ставляться також клітини, аксони яких становлять висхідні шляху спинного головного мозку.

Асоціативні нейрони найчисельніша група нейронів. Вона має дрібніший розмір, зірчасту форму і аксони з численними розгалуженнями; перебувають у сірому речовині мозку. Здійснюють зв’язок між різними нейронами, наприклад чутливим і руховим у межах сегмента мозку чи торгівлі між сусідніми сегментами; їх відростки не за межі ЦНС. Рухові нейрони також перебувають у ЦНС. Їх аксони беруть участь у передачі спадних впливів від вышерасположенных ділянок мозку до нижерасположенным або з ЦНС до робітників органам (наприклад, мотонейронЫ в передніх рогах спинного мозку). Є ефекторні нейрони й у вегетативної нервовій системі. Особливостями цих нейронів є наявність розгалуженої мережі дендритов і тільки довгий аксон. Сприймальним частиною нейрона служать переважно розгалужені дендрити, забезпечені рецепторной мембраною. Через війну суммации місцевих процесів порушення у найбільш легковозбудимой триегерной зоні аксона виникають нервові імпульси (потенціали дії), які поширюються за аксону до концевым нервовим закінченням. Отже, возбумсдение відбувається за нейрона щодо одного напрямі від дендритов до соме і аксону.

Нейроглия.

Основний масив нервової тканини становлять глиальные елементи, виконують допоміжні функції і заповнюють майже всі простір між нейронами. Анатомічно у тому числі розрізняють клітини нейроглии у мозку (олигодендроциты і астроциты) і шванновские клітини в периферичної нервовій системі. Олигодендроциты і шванновские клітини формують навколо аксонів миэлиновые обалочки.

Між глиальными клітинами і нейронами є щілини шириною 15 20 нм, які повідомляються друг з одним, створюючи интерстициальное простір, заповнене рідиною. Через цей простір відбувається обмін речовин між нейроном і глиальными клітинами, і навіть постачання нейронів киснем і поживою шляхом дифузії. Глиальные клітини, очевидно, виконують лише опорні і захисні функції в ЦНС, а чи не є, як передбачалося, джерелом їхнього живлення чи хранителями інформації.

По властивостями мембрани глиальные клітини від нейронів: вони пасивно реагують на електричний струм, їх мембрани не генерують поширюваного імпульсу. Між клітинами нейроглии існують тісні контакти (ділянки низького опору), що забезпечують пряму електричну зв’язок. Мембранний потенціал глиальных клетов вище, ніж в нейронів, і головним чином концентрації іонів До+ серед. Коли за активної діяльності нейронів у позаклітковому просторі збільшується концентрація До+, частину його поглинається деполяризованными глиальными елементами. Ця буферна функція глии забезпечує щодо постійну внеклеточную концентрацію До+.

Клітини глии астроциты розташовані між тілами нейронів і стінкою капілярів, їх відростки контактують із стінкою останніх. Ці периваскулярные відростки є елементами гематоэнцефалического бар'єра.

Клітини микроглии виконують фагоцитарную функцію, кількість їх різко зростає при ушкодженні тканини мозку.