Наследственность і среда

1.Изменчивость організму, що її значение.

Генетика вивчає як спадковість, а й мінливість організмів. Мінливістю називають здатність живих організмів набувати нових ознак й поліпшуючи властивості. Завдяки мінливості, організми можуть пристосовуватися до постійно змінюваних умов довкілля. Розрізняють два типу мінливості: спадкову, чи генотипическую і ненаследственную, чи фенотипическую, — мінливість, коли він змін генотипу не происходит.

Мерехтливість організмів має визначальне значення в еволюційному прогресі, оскільки без мінливості немає розвитку. Але, щоб цим процесом управляти, необхідно мати повніше уявлення у тому, як виникають зміни. Через це доводиться неодноразово порівнювати, зіставляти на основі добутих фактів робити відповідні обобщения.

У цьому потрібен ще раз повернутися до збагачення З. Лурия і М. Дельбрюка і проаналізувати висновки, зробленим ними. Слід вкотре нагадати суть експерименту, що полягає у тому, у результаті на бактеріальну культуру тієї чи іншої лікарського препарату раніше чутлива до цього препарату культура набуває до нього устойчивость.

З попередньої глави відомо, що їхні висновки, зроблені М. Дельбрюком і З. Лурия, а згодом підтверджені Д. і Еге. Леденбергами, узгодили виняткової ваги явище живої матерії з дарвінівської концепцією «випадкового «мутирования.

У цьому вся важливому процесі розвитку живого «випадковість «тлумачиться, як звичайне властивість живих організмів помилятися. Людина, наприклад, спроможний перетворитися на своєї діяльності допускати численні неточності. Особливо виявляється в незрілому похилому віці й при поганий трудовий подготовке.

Дотримуючись цим порівнянь, виходить, що ген здатний припускатися певних помилок так ж, як й немовля, вирішуючи завдання. Через війну таких помилок порушується звичайна структура геному і «випадково «виникає мутація, здатна колись у майбутньому знадобитися клітині чи организму.

Виходить, що, з теорії Дарвіна, зміни виникають передчасно, про запас.

А. Нейфах, у вже вищезгаданої статті, аргументує це явище так: «Сама рідкість процесу говорить про його випадковості «.

Далі він продовжує, а, по суті намагається обгрунтувати доказ концепції «випадковості «дарвінівської теорії. «Але чому ж таки відбувається рух розв’язання тих чи інших генів, хоча б рідкісне випадковий? «І пояснює це так. «Точнісінько поки що невідомо ». Ось, власне, і весь наука в питаннях мінливості прихильників дарвінівської «випадковості «.

Аналізуючи ці висновки, легко зрозуміти, що пояснювати цій основі еволюційний розвиток життя Землі, м’яко висловлюючись, несерйозно. Але неодарвинисты, якщо їх на таку несерйозність починають критикувати, посилаються на результати досвіду з фагом і бактеріями, результати яких, по їхньої думки, підтверджують «випадковість «мутаций.

Але сьогодні, коли є інша думка, коли відомий механізм виникнення функціонально-структурних модифікацій, якщо їх виникнення обгрунтоване з позицій новітніх досягнень молекулярної біології, питання мінливості необхідно розглядати під цим кутом зрения.

І тому необхідна за дослідах З. Лурия і М. Дельбрюка звернути увагу до одну деталь. «Якщо концентрація частинок фага лежить на поверхні чашки з поживним агаром 1010, а концентрація клітин бактерії 105, то після інкубації такий чашки поверхню агару залишається чистої «.

Це означає, що бактерій не рятують ніякі заздалегідь виниклі мутації, здатні забезпечувати їх виживання. Бактерії гинуть все. Але якби агар, у якому 1010 частинок фага, висіяти не 105, а 109 клітин бактерій, то, на поверхні з’являється небагато бактерий.

У разі співвідношення концентрації змінилося, хоча й абсолютно, але у користь бактерій, і частина бактеріальних клітин виживає. Пояснити це явище можливе лише допомогою функціонально-структурних модифікацій, які диференціюють бактеріальні клітини на функціонально активні і функціонально пассивные.

Така сама диференціація має місце серед вірусів. Коли концентрація на користь вірусів, всі вони справляються з усіма бактеріями. Але стоїть підвищити концентрацію на користь бактерій, як у тому числі знайдуться такі, які можуть змінити свій метаболізм і вижити. Це відбувається не оскільки вони придбали заздалегідь передчасну мутацію, яку тепер «відбирає «чинник середовища — вірус, а поточу, що бактеріальна клітина приблизно тисячу разів крупніша частки фага. І якщо цю клітину проникає більше фаговых частинок, вона гине. Якщо ж одна, ще й ослаблена, (це також слід допускати, оскільки серед вірусів є така ж функционально-структурная диференціація), то метаболізм бактерії чи впорається з таким фагом.

Відбувається це так. При впровадженні фага в бактеріальну клітину, він синтезує свою ДНК та «використовує при цьому бактеріальний будівельний матеріал, що її замало для синтезу бактеріальної ДНК. Зменшення чи збільшення концентрації тієї чи іншої речовини змінює клітинну среду.

У зміненій середовищі метаболізм бактеріальної клітини перебудовується на прискорений синтез будівельного матеріалу, який буде необхідний синтезу молекул ДНК фага і бактерії. І особливо якщо змінений метаболізм бактеріальної клітини здатний забезпечити цей синтез, вона выживает.

Отриманий від бактерії клон клітин здатний вижити й заробити на більш високої концентрації фага. І неважливо, стикалися раніше з фагом чи немає. Клітини отриманого клона будуть і далі нарощувати свою стійкість, якщо повільно нарощувати концентрацію фага. Це і випадок, який показує, як йде «навчання «в поколіннях, та зростання пристосованості до агента. Але якщо концентрацію фага різко збільшити, то загинуть усі клітини бактерий.

Цей приклад показує, як йде адаптація організмів з урахуванням функціонально-структурних модифікацій до різним, навіть сильнодіючим чинникам середовища. Цю особливість організму використовували з давніх времен.

Королі, наприклад, щоб уникнути бути отруєними отрутами, вживали їх, починаючи з невеликих доз, щоб привчений до отрутам організм могла впоратися з великими дозами. Через це в Австралії зірвалася справитися з кроликами, що завдають великої шкоди сільському господарству й природі материка. Зараження їх сильнодіючими вірусами призвела до того, що більш 97 відсотків кроликів загинуло. Решта 3 відсотка вижили по причини те, що змогли функціонально справитися з вирусами.

Це тому, що функционально-структурные модифікації диференціюють більш сильних і слабких кроликів і вірусів. Наявне ймовірність проникнення ослабленого вірусу на більш сильний організм кролика. А далі йде «навчання », тобто перебудування метаболізму клітин хазяїна, спрямоване боротьбу з проникшим у організм агентом.

Із кожним поколінням виживання зростатиме, а здатність кроликів до швидкого розмноження забезпечує прискорене створення популяції, стійкою до цього вирусу.

У природі таких прикладів не бракує, тепер, коли у сільському господарстві почали широко застосовувати отрутохімікати. У результаті самі сильнодіючі отрути що неспроможні знищити шкідників, які мають здатність до масовому розмноженню. Тільки за літо вони відтворюють кілька поколінь, і нас дуже швидко передають нащадку функціональноструктурні приобретения.

З такими можливостями неспроможна зрівнятися хімічна промисловість жодної, навіть найбільш розвиненою країни світу. Вона над змозі один сезон створювати кілька поколінь хімічних препаратів із кимось іще більш сильнодіючими характеристиками.

Через війну змагання іде у користь шкідників. Вони встигають набувати протиотруту навіть до сильнодіючим отрутам. Десь на околиці поля шкідник отримав меншу дозу отрути і вижив, але з роботи вже запущеним механізмом пристосування. На його потомство не буде діяти й сильніша доза. Так чоловік і програв хімічну війну з букашками.

З цього випливає дійти невтішного висновку, що живі організми будь-яку хімічне дію здатні виробляти біологічну захист. Наприклад, речовина метотрексат надає сильне дію на быстро-делящиеся клітини з допомогою придушення роботи фермента.

Якщо культуру клітин вводити концентрацію метотрексата, яка розрахована на загибель 99 відсотків клітин, то виживши клітини через кілька поколінь почнуть витримувати підвищену дозу. Отже, можна одержувати лінії клітин, які нормально почуваються і розмножуються в високих концентраціях метотрексата, у яких клітини вихідного клану гинуть швидко і всі без исключения.

Виявлено і механізм такий стійкості. Виявляється, клон выживших клітин синтезує на сотні й тисячі разів більше ферменту, який діє метотрексат. Механізм такої різкої посилення синтезу відомий поводиться він до виникнення функціонально-структурних модифікацій, які підвищують стійкість організму до сильнодіючим чинникам среды.

Це відбувається за одному умови. Якщо це чинник дає організму час для перебудування метаболізму своїх клітин, то клітини, а й організм, набувають опірність нього. Наприклад, на дію кохицина (препарату, одержуваного з деяких рослин, що у клітинах руйнує основи клітинного скелета — микротрубочки, необхідні при клітинному розподілі) клітини стають стійкими щодо нього тому, що кохицин у яких майже проникає. Ці клітини здатні витримувати дозу в 500−800 разів більше тій, котру блокує розподіл звичайних клеток.

Усі клітини мають постійно більший механізмом захисту від проникнення непотрібних речовин із довкілля. У клітинах цю функцію виконує клітинна мембрана. Виявляється, вона своє завдання може збільшити у сотні разів з допомогою синтезу особливого білка, що його в сотні разів стає більше, ніж у звичайних клетках.

Але всяке зміна синтезу пов’язане з зміною в геномі. І це відбувається тоді, коли діючий чинник середовища «вимагає «посилення відповідної реакції, тобто функції. Підтвердженням даної схеми існуючого у природі механізму мінливості служить клональноселекційна теорія. Знадобилося близько 100 років, щоб створити таку теорію, яка пояснює освіту антитіл, захищають організм від вторгнення чужорідних частиц.

Ми опускаємо увесь перебіг досліджень з цього питання, це можна прочитати у журналі «У науки «№ 10, 1987 р., а використовуємо лише кінцевий результат цих досліджень, що лягли основою клональноселекційної теорії. Суть їх у тому, що антиген, зв’язуючий ділянку антитіла, є продуктом щонайменше, ніж п’яти генів, у кожному з які є вариабельные участки.

У результаті диференціювання лімфоцитів ці гени рекомбинируют для кожної клітини створюється їх унікальне поєднання. Це сполучення частин і визначає специфічність антитіл, вироблених даної клітиною. Відбувається з впливом стимуляції антигеном і посиленим розмноженням клона клітин, специфічних до цього чужорідному агенту. У результаті кров викидаються антитіла, здатні боротися з ним саме в боротьбу. Якщо організм функціонально здатний забезпечити достатній викид специфічних антитіл, він справляється з інфекцією і виживає, і якщо немає, то гибнет.

Такі явища відбуваються і з рослинними організмами. Доля рослини, враженого інфекцією, залежить від цього, як швидко воно зуміє знайти присутність у своїх тканинах хвороботворних мікроорганізмів і може включити захисні системи. Але чому змушує рослина сполох? Адже неспроможна ж воно «знати межи очі «всіх своїх численних ворогів. Виявляється, у цьому нужды.

Рослини порушуються, торкаючись особливими речовинами, які отримали назва элиситоры, які належать микроорганизму, перебувають у його поверхні, і першими входять у контакти з рослинами, викликаючи реакцію сверхчувствительности. Через кілька годин рослини утворюють фитоалексины. З’ясувалося також, що якщо вдасться на кілька днів затримати загибель поверхневих клітин рослини, то, на це водночас переноситься і почав синтезу фитоалексинов. І навпаки, якщо загибель клітин прискорити, пришвидшується і вироблення антибиотических речовин. Отже, самі элиситоры викликають лише реакцію сверхчувствительности, а потім уже погибающие клітини передають сигнал, що призводить рослина до стану бойової готовности.

Було відкрито речовина, що виділяється умираючими клітинами, що й є носієм сигналу. І чим більше послано сигналів із закликом вимагати про допомоги, тим більше буде вироблено фитоалексинов. Рослина, виробляючи антибіотики, стає здатним у всеозброєнні зустріти насичення свої тканини можливих агрессоров.

Якщо штучно обробити рослина слабким розчином элиситора, то відбувається за цьому перебудова рослинних клітин та рослина значно швидше реагує на агресію. Ось які можливості має жива матерія, і виникають ці можливості так невипадково, а закономірно. Організми розкручують свій потенціал в часі та на постійно мінливих умовах среды.

Усе це придбано у розвитку життя Землі, у її еволюції. Тож не дивно, що таке життя досягла таких висот своєму вдосконаленні. Але це процес не закінчився. Він іде, і буде тривати до того часу, поки будуть умови у розвиток життя Землі. У цьому разі, людина, як вище творіння природи, має поставити перед собою завдання як розкрити секрети розвитку природи, а й використовувати їх у своїй практичної діяльності. Головне тут — не чекати «сліпого випадку »; ану ж бо щось станеться, і ми добряче поталанить. Це утопія. Утопістами можна називати і тих, хто відстоює і проповідує цю точку зрения.

Випадкове і безцільне, тобто це без будь-якого те що підстави, поява мутацій, поява їх невизначеного числа й без певного значення веде до того що, що роль середовища зводиться лише відбору тих, необхідних умовах. Без умов середовища, як нам бачиться, й тут не обходиться, але і її зовсім інше. Середовище не «майстер », а «кат ». Природа не «майстерня », а «похоронне бюро ». Будувати цих концепціях еволюційну теорію — абсурд. Підтвердженням цього виведення є і UMC нещодавно отримані експериментальні дані у шкільництві охорони здоров’я Гарвардського университета.

Нарешті отримані дані, поставлених зі під фундаментальний принцип сучасної біології - уявлення про випадковості виникнення мутаций.

Д. Кейрнс та його колеги заявили, що методика класичних експериментів З. Лурия і М. Дельбрюка не дозволяла знайти додаткові мутації, що у у відповідь нову потребность.

Кейрнс з працівниками повторив досліди Лурия і Дельбрюка. Крім очікуваних попередніх мутантів, вони виявили й повернули такі, які утворилися у відповідь новий зовнішній чинник. У тому дослідах — це присутність лактозы.

З традиційної погляду появу таких экстрамутаций не пояснюється. Це дозволило Кейрнсу зробити дуже важливе заяву. «Разюче, як малообоснованным було усталену думку » .

Такі результати отримано та інші експериментаторами. Наприклад, Б. Голл з Коннектикутського університету виявив, що частота однієї корисною мутації за умов «жорсткої селекції зростає у 50 раз. По думці Голла, такі факти свідчать, що різні клітини якимось чином можуть розпізнавати, яка мутація було б виграшною і можливість ураження її возникновения.

Механізм виникнення функціонально-структурних модифікацій Холу і Кейрнсу ніхто не знає, тому роблять висновок, що природа цієї разючою здібності нині цілком неизвестна.

У умовах вже нині повинні осмислити свою теоретичну і практичну діяльність із нових позицій, ніж допускати помилок, і в свого соціального діяльності. І тому необхідно зіставити усе те, що людству вже вдалося зробити і, тоді як існуючими теоріями еволюції довести значення функціонально-структурних модифікацій в еволюційному процессе.

2. Роль генетики і навколишнього середовища в мінливості признаков.

Велику роль формуванні ознак організмів відіграють середовища його проживання. Кожен організм розвивається і живе певної середовищі, відчуваючи у собі її чинників, здатних змінювати морфологічні і фізіологічні властивості організмів, тобто. їх фенотип. Мерехтливість організмів, що під впливом чинників зовнішнього середовища й не яка зачіпає генотипу, називається модификационной.

• Модификационная мінливість називається фенотипической, бо під вплив зовнішнього середовища відбувається зміна фенотипу, генотип залишається незмінним. Класичним прикладом мінливості ознак під впливом чинників довкілля є разнолистность у стріліцій: занурених у воду листя мають лентовидную форму, листя, плаваючі лежить на поверхні води, — округлу, а перебувають у повітряної середовищі, — стрільчасті. Якщо усе рослина виявляється повністю зануреним в воду, його листя лише лентовидные. Під впливом ультрафіолетового проміння люди (якщо де вони альбіноси) воз-никает засмагу внаслідок накопичення в шкірі меланіну, причому в різних людей інтенсивність забарвлення ко-жи різна. Якщо ж людина позбавлений дії ультрафіолетового проміння, зміна забарвлення шкіри в нього не було происходит.

• Модификационная мінливість носить груповий характер, тобто особини жодного виду, вміщені у однакові умови, набувають подібні ознаки. Наприклад, якщо посудину з эвгленами зеленими розмістити у темряву, то усі вони втратять зелену забарвлення, Якщо ж знову виставити світ — все знову стануть зелеными.

• Модификационная мінливість є певної, тобто завжди відповідає чинникам, що її викликають. Так, ультрафіолетові промені змінюють забарвлення шкіри людини (оскільки посилюється синтез пігменту), але з змінюють пропорцій тіла, а посилені фізичні навантаження впливають на ступінь розвитку м’язів, а чи не на колір кожи.

Проте забувати, що успішний розвиток будь-якого ознаки визначається, передусім, генотипом. Разом про те, гени визначають можливість розвиватися ознаки, яке появу Мельниченка і ступінь виразності багато чому визначається умовами середовища. Так, зелена забарвлення рослин залежить тільки від генів, контролюючих синтез хлорофілу, а й від наявності світла. За відсутності світла хлорофіл не синтезируется.

Попри те що, що під впливом умов довкілля ознаки можуть змінюватися, ця мінливість не безмежна. Навіть щодо нормального розвитку ознаки ступінь його виразності різна. Так, на полі пшениці можна знайти рослини з великими колоссям (20 див і більше) і дуже дрібними (3−4 див). Це тим, що генотип визначає певні кордону, у яких може статися зміна ознаки. Ступінь варіювання ознаки, чи межі модификационной мінливості, називають нормою реакції. Зазвичай, кількісні ознаки (врожайність, розмір листя, удійність корів, яйценосність курей) мають ширшу норму реакції, ніж якісні ознаки (колір вовни, жирність молока, будова квітки, група крові). 3. Норма реакции.

Знання норми реакції має значення для практики сільського господарства Модификационная мінливість багатьох ознак рослин, тварин та визволення людини підпорядковується загальним закономірностям. Ці закономірності виявляються виходячи з аналізу прояви ознаки ось у групи особин. Кожне конкретне значення досліджуваного ознаки називають вариантой і позначають буквою v. Частота народження окремих варіант позначається буквою p. Під час вивчення мінливості ознаки в вибіркової сукупності складається вариационный ряд, у якому особини розташовуються зі збільшення показника досліджуваного ознаки. З варіаційного низки будується вариационная крива — графічне відображення частоти народження кожної варіанти (рис. 8).

Наприклад, беручи 100 колосків пшениці (n) і підрахувати число колосків в колосі, це кількість становитиме від 14 до 20 — це чисельна значення варіант (v).

[pic].

Легко обчислити і врахувати середнє даного ознаки. І тому використовують формулу:

[pic].

Где М — середній розмір ознаки, в чисельнику сума творів варіант з їхньої частоту народження, в знаменнику — кількість варіант. Для даного ознаки середнє одно 17,13. Знання закономірностей модификационной мінливості має велику практичного значення, оскільки це дозволяє передбачити й заздалегідь планувати ступінь виразності багатьох ознак організмів у залежність від умов довкілля. Отже, потрібен ще раз подчеркнуть:

• норма реакції організму визначається генотипом;

• різні ознаки відрізняються межами мінливості під впливом зовнішніх условий;

• модификационная мінливість у природних умовах має пристосувальний характер;

3. Фенокопии і механізми їх возникновения.

Фенокопия, ненаследственное зміна фенотипу організму, викликане дією певних умов середовища проживання і копирующее прояв будь-якого відомого спадкового зміни — мутації - від цього організму. У тому випадку неспецифічні, т. е. немутагенные, агенти довкілля в ході індивідуального розвитку особини порушують нормальне перебіг цього процесу без зміни генотипу. Отже, сьогодні під терміном «генотип «розуміють не механічний набір незалежно діючих генів, а єдину, взаємодіючу різних рівнях систему генетичних елементів, яка, функціонуючи за умов довкілля, і формує фенотип.

Фенокопии — зміни ознак організму під впливом чинників зовнішньої Середовища під час ембріонального розвитку, по основним проявам, подібні до спадкової патологией.

Причини фенокопий:

1. Кисневе голодування плода.

2 Хвороба матері при беременности.

3. Психічна травма у беременной.

4. Ендокринні захворювання в беременной.

5. Харчування вагітної (недоліки З, У, Р, РР кручений., З, Са, Fe).

6. Лікарські препарати при вагітності (антибіотики, сульфаниламиды).

До генетичним механізмам придушення дії алелів можна віднести эпистаз. Такий собі тип взаємодії різних генів, у якому аллели одного гена придушують (эпистатируют) дію іншого. Эпистаз то, можливо домінантним, т. е. эпистатируют домінантні аллели, і рецессивный, коли эпистатируют рецессивные аллели. При диаллельном схрещуванні розщеплення у гібридів другого покоління змінюється з менделевского 3:3:3:1 при доминантном зпистазе на 12:3:1, чи 9:3:4 при рецесивном. Розуміння механізму эпистаза у біохімічних процесах: при многоэтапном процесі біосинтезу продукту, що у формуванні аналізованого ознаки, ген, включающийся в роботу раніше, може эпистатировать більш «пізній «ген.

Крім описаних генетичних взаємодій є і багато інші. Наприклад, полимерия, коли ступінь розвитку цього ознаки обумовлена впливом низки виявили подібне дію генів (полигены). Це було відкрито ще 1909 р. Р. Никольсоном-Эле. На кшталт полимерии у тварин успадковуються швидкості біохімічних реакцій, швидкість зростання, маса тіла, і багато іншого. Розрізняють полимерию некумулятивную, в цьому випадку до повного прояви ознаки досить наявності домінантної аллеля однієї з полигенов, і кумулятивну, коли ступінь виразності ознаки залежить кількості домінантних алелів полімерних генов.

Слід зазначити і можливість генетичного матеріалу до раптовим змін, природним чи викликаним штучним способом, що призводить і зміну відповідних ознак. Такі зміни називаються мутаціями; можуть відбуватися на рівні окремої пари нуклеотидів ДНК, і на хромосомному рівні. Відповідно до цим зміни ознак варіюють від дуже слабких, зовні мало виявлених, до вкрай різких, що призводять до сильним змін організму, до каліцтва і загибелі (летальні мутації 4. Екологічні медикобиологические аварії на ЧАЭС.

У літературі немає спільної думки щодо реакцій біосистем на вплив низьких рівнів радіації. До 1986 року радіобіологія і медицина досліджувала переважно медико-біологічні ефекти при високих рівнях опромінення. Період, починаючи з Чорнобильської катастрофи, і результати тривалого спостереження жертв атомної бомбардування (Японія) переконливо засвідчують особливостях впливу радіоактивного випромінювання на людини у малих дозах. У той самий час, міжнародні організації (МАГАТЕ, НКДАР ООН, МКРЗ, ВООЗ) — законодавці норм радіаційної безпеки — продовжують стверджувати, що ефектами впливу радіації є лише рак, лейкемія, катаракта.

Зокрема, у статті Збігнєва Яворовски, голови Наукового комітету ООН дією атомної радіації, нещодавно висловлено саме така думка відділу міжнародних організацій на постчорнобильську ситуацію. «Психосоматичні наслідки аварії торкнулися дуже багато людей Білорусі, в Україні у Росії, але де вони не є результатом опромінення чи якогось іншого чинника аварії, а результатом істеричній радіофобії, відповідальність яку повністю лягає на його ЗМІ й законодательно-административные органи» (курсив наш — ПБ) [1].

Між іншим, доктор Кацуми Фурицу ще 1996 опублікувала дуже докладний перелік і недуг, якими страждало більшість жертв атомної бомбардування. Ця хворобу на Японії отримав назву «Генбаку БураБура» [2]. Прикро, що за стільки років ні почутий їх голос.

Характерним ефектом впливу малих доз іонізуючої радіації є поразка внутриорганных кровоносних судин, насамперед, микроциркуляторного русла, які проявляються некротическими і пролиферативными процесами ендотелію, судинним фиброзом і склерозом. Причому, поразки микроциркуляторного русла одна із найбільш важливих і основних ланок віддаленій полипатической променевої патології [3 — 5].

Метою проведеного дослідження, результати якого видаються в доповіді, стала розробка критеріїв, визначальних зв’язок радіаційного впливу з характером променевої патології. Протягом кількох минулих років вивчалося розвиток процесу радіаційного ушкодження організму, в результаті чого було розроблено математичну модель, куди входять основні разделы:

1. Радіаційний поразка організму человека.

2. Теорія радіаційної поразки человека.

3. Загальна захворюваність і променевої склероз.

У результаті пощастило виявити зв’язок інтенсивності опромінення з характером розвитку променевого склерозу і простежити цю залежність у времени.

Оцінка ймовірності захворюваності за класами групи У проводилася за зростанню швидкості розвитку хвороб, що характеризує агресивність реакції організму на опромінення. Результатів аналізу зведені в Таблицю 1. У шпальтах наведено розрахунки загальну захворюваність за літами через щоп’ять років до 30 багатьох років після аварії. Основою служили дані Державних Регістрів України та Беларуси.

|Таблица 1. Загальна захворюваність ліквідаторів (відсотки) | |До л і з з |Періоди спостереження (роки) | |Вигляд |До л і з з |Періоди спостереження (роки) |.

| |5 |10 |15 |20 |25 |30 | |I |Система кровообігу |79,5 |78,4 |75,9 |71,6 |66,1 |60,1 | | |Органи травлення | | | | | | | | |Нервова система | | | | | | | |II |Костно-мышечная система |9,0 |10,5 |11,5 |13,2 |15,1 |16,5 | |III |Ендокринна система |8,0 |8,8 |10,1.

|12,4 |13,5 |19,0 | | |Сечостатева система | | | | | | | |IV |Кров і кровотворні органи |2,5 |2,4 |2,5 |2,8 |3,3 |3,9 | | |Новоутворення | | | | | | | |.

Добре видно, що з першого виду у найближчі 20 років агресивність мало змінюється, становлячи 70−80%, обумовлюючи основну реакцію організму на опромінення. У той самий час, для четвертого виду агресивність не досягає і 3%. Це свідчить про тому, що класи цього виду не є радиационно-опасными болезнями.

Найнаочніше можна перебіг загальну захворюваність у часі. На малюнку 1 добре відбиті зони видів агресивності. Два класу наприкінці кривою справді уявити не можуть практичної небезпеки протягом більшість опромінених проти хворобами першого вида.

Отже, чітко окреслено коло хвороб, зобов’язаних може бути склалося в потерпілих від радіоактивного опромінення. І, навпаки, відсутність однієї чи кількох основних синдромів променевого склерозу не дозволяють стверджувати, що іншої «букет» захворювань викликаний саме облучением.

Следует відзначити, для цієї групи хвороб характерно:

1. повільне початок розвитку патологии;

2. зростання захворюваності по експонентному закону у времени;

3. уповільнення зростання після половини періоду з допомогою обмеженості когорти облученных;

4. охоплення всіх членів когорти до кінця периода.

Результати досліджень свідчать, що у післяаварійному періоді у ЛПА на ЧАЕС спостерігається швидке зростання патології, що призводить до інвалідизації (52±0.9 років), смертності (56±0.8 років) у працездатному віці внаслідок поразки малорозвинутим променевим склерозом.

[pic].

Рис. 1 Загальна захворюваність ЛПА України з класам У (відсотки). Добре видно агресивність класів. Для наочності під віссю часу наведено значення періодів 50% (в годах).

1. Яворовски З. Реалістична оцінка медичних Чорнобильської аварии.

//Мед.радиология і радіаційна безпеку, № 1, 1999 р., з 18−30.

2. Кацуми Фурицу, Казуе Садаморе та інших Паралель в опроміненні жертв …

Постійний требунал, Відень, квітень 1996.

3. Захараш М. П., Сабліна Л. В., Іванова Н.В., Пасєчникова Н.В."Спосіб оцінки стану мікроциркуляторного русла ока у ліквідаторів наслідків аварії на ЧАЄС". Заявка на винахід 2002.

4. Пшеничников Б. В. Малі дози радіоактивного опромінення і променевої склероз. Видавничий Будинок «Соборна Україна», 2-ге вид., Київ, 1998. ;

48 с.

5. Захараш М. П, Пшеничников Б. В, Іванова Н.В., Променевої склероз i сучасні дослідження. У: Гігієна населених місць, збірник, віпуск.

36, частина 2, Київ (Україна), 2000, сс. 86 — 93.