Литература — Мікробіологія (АРБОВИРУСЫ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЛЕКЦИЯ ПО МІКРОБІОЛОГІЇ ТЕМА: АРБОВИРУСЫ (НЕЙРОВИРУСЫ). Слово арбовирусы розшифровується так: arthropod, borne, animal viruses — у перекладі віруси тварин стерпні членистоногими. Назва нейровирусы пов’язана з тим, що подавлющее більшість із цих вірусів вызвает поаржение центральної нервової системи. Актуальними нашій країни є такі арбовирусные захворювання, як кліщовий енцефаліт, япониский енцефаліт і геморрагічні лихоманки. До захворювань, викликаним арбовирусами належить і епідемічні захворювання, переважно тропічні: жовта лихоманка, лихоманка Квонг-Квонг та інших. Арбовирусы можуть вражати також тварин — наприклад східний энцефаломиелит вражає коней. Арбовирусы — це збірна групи, неї ввійшли віруси різних таксономических груп, які мають екологічної спільністю у природі існує значне кількість осередків, об'єднаних ландшафтом, кліматичними умовами, що є ендемічними по арбовирусным інфекцій. Морфологія вірусів. Оскільки віруси належать до найрізноманітніших такснономическим група оени різняться за морфологією: 1. Арбовирусы мають середнім розмірів (близько 70 нм). Всі ці віруси РНКмістять (однонитчатая РНК). Є віруси, котоыре мають зворотні транскриптазы, й інших РНК є прямойц марцией для трансляції. Тип симетрії більшості вірусів — кубічний. Віруси складний тобто мають додаткову суперкапсидную оболонку, з якою пов’язані антигенні і гемаглютинирующие свойтсва вірусів. За своїми антигенным властивостями віруси поділяються на групи, є такі внутригрупповые антигенні відмінності: наприклад, західні віруси харчового енцефаліту в антигенному відношенні від східних, тому ленінградська вакцина не застосовується Далекому сході. Віруси мають гемагглютинирующей активністю. Гемагглютинин пов’язані з суперкапсидом, де утворює соответствущие шипики. Арбовирусы утворюють реакцію гемагглютинации з эритрцитами гусака, реакцію йде за дотримання суворої изотоничности розчину, рН, концентрації еритроцитів. Стійкість арбовирусов у зовнішній середовищі середня, але де вони зберігаються при висушуванні, заморожуванні, але це великого значення немає оскільки вони постійно перебувають у організмі хазяїна чи переносника. Віруси чутливі до ефіру, формалину. Усі арбовирусы патогенны для новонароджених мишей, що є прекрасним об'єктом для культирования арбовирусов. Лабораторних тварин: новонароджених мишей, свинок заражають у головний мозок чи внутрибрюшинно. Багато арбовирусы культивують в курячих ембріонах. Більшість арбовирусов розмножується у культурі тканини. У настощее час відоме понад 75 захворювань, що викликаються арбовирусами. Вони особливо небезпечні тим, що арбовирусы зламують гематоенцефалічний бар'єр, вражаючи ЦНС, ще важливою патогенетической особеннсотью арбовирусов є виремия, тому захворювання характеризується лихоманкою. Заболевние — природно-очаговый зооноз. Для ідентифікації вірусів використовується їх цитопатогенное дію, кольорова проба, реакції гемагглюитинациии, гемадсорбции, реакції інтерференції, имуноферментный аналіз, иммуно-флюоресцентный метод. Цитопатогенное дію вірусу в культер тканини виділяють методом бляшок. Роль лабораторної діагностики в з’ясуванні етіології арбовирусных інфекцій дуже високий оскільки безліч захворювань мають подібні клінічні картини. Використовується вирусологический метод і серодиагностика. Особливо важлива діагностика прихованих і стертих форм аденовирусных інфекцій. У сироватці шукають иммуноглобилины класу М (оскільки це свіжий випадок захворювання). Цікаво, що, які живуть у природних осередках арбовирусных захворювань рідко ними хворіють, а хворіють переважно ті, хто приїжджають у осередок (колонізатори, миссионеры).те хто у природному осередку постійно отримують неболшие дози вірусів — їх кусають комарі, кліщі, виникає імунітет, у крові циркулюють антитіла. Тож диагнсоитки важливо наростання титру антитіл в парних сыворотках. ЕПІДЕМІОЛОГІЯ. Усі арбовирусные захворювання є природно-очаговыми трансмиссивными зооантропонозами, тобто діє ланцюжок: донор (основний господар) — переносник — реципієнт (новий власник — людина). Наприклад джерелом жовтої лихоманки у природі є мавпи, переносниками — комарі. Якщо комар кусає людини, що у природних осередок, він занедужує. Задля збереження вірусів у природі велике занчение має коло господарів — переважно гризуни. Переносниками вірусів є комарі роду Culex, hedes, Anopheles, кліщі роду Ixodes. Після зараження з кров’ю у його травний тракт, розмножуються в епітелії слизової кишки цього переносника, і лише для того накопичуються в слюнном апараті переносника. Зовнішній інкубаційний період (який проходить природі) тим коротше, що стоїть температура зовнішньої Середовища, тому соновная маса арбовирусных захворювань є у тропічних країнах — екваторіальній Африці, центральної Америці й Азії. Арбовирусные лихоманки представляють собою переважно літні захворювання, взимку віруси зберігаються головним чином у переносчиках, в кліщах й у організмах господарів завдяки феномену трасвариальной, трансфазной передачі. Встановлено що арбовирусы можуть переходити з эндемиченого райноа, формуючи новий райаон, за схемою: |господар — |переносник — |птахи — | | | |людина |новий власник |новий переносчик|.

Наприклад в такий спосіб з міграцією птахів з Омської області омська геморагическая лихоманка була занесена до Африки. Вчення про природно-очаговых хворобах створив наш співвітчизник Є.І. Павловський. За його визначенню «природна очаговость — є явище спільного існування у певних биотопах даного географічного ландшафту патогенних мікроорганізмів, їх переносників і животных-доноров і реципієнтів, як природних компонентів, пов’язаних такими биотопами біоценозів. Для акого природного вогнища інфекції характерно, те, що в своєму генезисче і тепер своє існування ні з в жодному разі не пов’язані з людиною і домашніми тваринами. Людина чи домашнє тварина занедужує, вторгаючись на осередок у зв’язку з господарської діяльністю. Сімейство Flaviriride. Віруси, що стосуються цієї сімейству мають середня площа 45 нм, форму икосодра, однонитчатую РНК, плюснитевую, немає транскриптазы. Сімейство включає у собі понад 70 відсотків груп. До флавирусным захворювань ставляться японський енцефаліт, жовта лихоманка, кліщовий енцефаліт, лихоманка Денге, енцефаліт долини річки Муррей, омська геморагічна лихоманка. Сімейство Togaviride. Віруси мають форму икосаэдра, однонитчатую позитивну РНК (тобто немає транскриптазы). Сімейство тогавирусов включає у собі багато груп, у тому числі набольшее значення мають альфавирусы. У тому числі є патогенні в людини і патогенні для тварин віруси: це східний і західний кінські энцефаломиелиты, венесуельський энцефаломиелит, лихоманка силунгунья, лихоманка Про Нъонг — Нъонн, краснуха (немецая корь).

Сімейство Bunyridae. До сімейству буньевирусов ставляться великі (90−100 нм) виурса, мають спираледвиный тип симетрії, однонитчатую РНК і транскриптазу. Сімейство містить понад 250 вирусо, чимало з яких патогенны в людини: віруси, викликають каліфорнійський енцефаліт, кримську геморагічну лихоманку, корейську геморагічну лихорадку.

Япониский енцефаліт. Захворювання поширений у Південно-Східної Азії, в Японії, викликається флавирусом. Характерна висока (63%) летальність. Переносять ці віруси комарі Aedes, Culex, заразившиеся від птахів. У Японії було значну кількість свинарських ферм і быо з’ясовано, що переважна більшість свинячого поголів'я заражене це лихоманкою і ферми являюся осередками поширення енцефаліту між людьми. Більшість людей є виражений імунітет до вірусу японського енцефаліту — з заражених 1000 людина занедужує один. Вірус патогенен для домашніх тварин. Його можна культивувати на тканинних культурах, — HeLa, Детройт — 6, і це найкраще в нирках хом’яка. Лабораторна діагностика включає у собі виділення збудника і серодиагностику. Вірус виділяють з ценральной нервової системи — мозку загиблих тварин і звинувачують людей, пунктата спинномозковій рідини. Велике начение має наростання титру антитіл, можна використовувати иммунофлюорецсентный метод, імуноферментний аналіз. Захворювання важке, проходить гостро, з лихоманкою, важкими симптомами енцефаліт. Лікування симптоматичне, вводяться лише сироватку перехворілих людей, кінські гамма-глобуліни. Профілактика — неспецифическая спрямовано знищення переносників (осушення боліт, використання инесктицидов). Специфічна профилактка — є вакцини: мозкова вакцина (має антигенними властивостями), і вакцина приготовленаая на тканинної культурі, інактивована, адсорбированная на алюмінієвих квасцах.

Жовта лихоманка — є у тропічної Африці, Америці. Викликала страшние епідемії серед колонізаторів, солдатів, будівельників Панамського каналу. Извсестен випадок, як у 1958 року у Лісабон з завезеними комарами завезли віруси жовтої лихоманка, і виникає епідемія, загинуло 6 тыся людина. У природі хворіють обезъяны, а переносниками стають різні комарі, може занедужати і достойна людина, потрапив в джунглі. Це досить рідкісне захворювання називається жовтої лихоманкою джунглів. Існує й жовта лихоманка міська, коли хвороба передається від чоловіка до людини через укуси комарів. Виникають внутрішньоміські спалахи — епідемії. Клініка жовтої лихоманки дуже складна, руйнується печінку. Лабораторноая діагностика: вірус виділяють заражаючи внутримозговым шляхом білих мишей, материало узятим від хворих (кров’ю, взятій до 5-го дня захворювання), якщо вірус є - тварини гинуть. Використовують реакцію нейтралізації з імунними сироватками чи тест-штаммами на біологічних модулях. Лікування симптоматичне. Летальність сягає 20%. Профілактика — неспецифическая — використання інсектицидів, відповідної одягу, противомоскитных пологов над ліжками. Є ідея витискування зі природи вірусу жовтої лихоманки западно-нильским вируосм, який викликає захворювання в людини. Жлетая лихоманка є карантинної інфекцією. Як специфічної профілактики використовують живі вакцини: французька вакцина — штам Дакар, аттенуированный, размножаемый у мозку мишей, тому ця вакцина є аллергогенноый, і вакцина штама 17Д.

Кліщовий енцефаліт. Забоелвание відкрито нашій країні К.С. Зільбером з співробітниками, досліджувана експедиціями Павловського, Смородинцева, Чумакова. Поширена повсюдно — у Сибіру, до Поволжя, на Уралі. Переносниками є кліщі роду иксодовых, які трансовариально, трансфазно можуть передавати цей вірус. І тому забоелвания характерний і молочний шлях передачі, відома спалах молочна — в Приозерском районі. Вірус культивує на курячому ембріоні і культурі тканин, без цитопатического дії. Клінічні особливості: інкубаційний період 10−12 днів, далі виникає біль голови, нудота, блювота, часто розвиваються параліч, парези. Перехворівши, залишається стійкий імунітет. Лабораторна діагностика: виділення вірусу — досліджують кров, спиномозговую рідина, серологические реакції. Испльзуют реакцію зв’язування комплементу, імуноферментний аналіз, як экпресс-методы в стадії лихоманки, використовують кожно-аллергическую пробу. Під Шкіру вводять 0.1 мл алергену з очищеного инактивированного ультразвуком штами вірусу кліщового енцефаліту, вирощеного на культурі тканини. Профілактика — неспецифическая — боротьби з кліщами, і гризунами, специфічна профілактика — вакцина, що є завись вірусів, адсорбированных на гідроокису алюмінію. Розроблено противоэнцефалитический кінський гамма-глобулин.

Геморрагические лихоманки — це теж природноочаговые антропозоонозы. До них ставляться: кримська — конгонезская геморагічна лихоманка, омська геморагічна лихоманка та інших. Це сезонні (весняні) захворювання, встановлено роль кліщів — як переносників, джерелом є гризуни. Крім трансмиссивного може бути повітряно-краплинний шлях передач. У патогенез характерно поразка стінок дрібних кровоносних судин — капилляротоксикозы) друге назва геморагічних лихоманок), підвищення проникності цих ємностей із численними кровотечами, поразка нирок, і особливо надниркових залоз, що веде до їхній повній атрофії. Характерно раптове початок заболвания, висока температура (38−40), болісна блювота, біль у області попереку, геморрагічні плями на шкірі. Летальність 20−30%. Лабораторна діагностика в реакціях зв’язування комплементу, нейтралізації. Профілактика — знищення кліщів й відчуття міри по охорони від контакту із нею — спецодяг тощо, боротьби з гризунами. Розроблено специфічні вакцины.