Менінгіт

РефератДопомога в написанніДізнатися вартістьмоєї роботи

Менінгіт (реферат, курсова, диплом, контрольна)

План:

1. Історична справка.

2. Этиология.

3. Классификация.

4. Залежність етіології бактеріального менінгіту від його віку пацієнтів і преморбидного фона.

5. HIB-менингит. Особливості клиники.

6. Диагностика.

7. Зміна спинномозковій рідини що за різних формах менингитов.

8. Класичні менингеальные симптоми не гарантують правильну діагностику менингита.

9. Особливості висипу при менингококцемии. 10. Критерії клінічної діагностики менінгококового назофарингита. 11. Лікування. 12. Проходження антимікробних препаратів через ГЕБ. 13. Эмперическая антимікробну терапія бактеріального менінгіту. 14. Антимікробну терапія бактеріальних менингитов встановленої етіології. 15. Дози антибактеріальних препаратів на лікування менингитов і дорослі. 16. Дози антибактеріальних препаратів на лікування менингитов в дітей віком. 17. Дози антибактеріальних препаратів для эндолюмбального запровадження. 18. Профілактична антибіотикотерапія. 19. Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis.

(Дексаметазон, як додаткова терапія при бактериальном менингите).

(Leon M. Gussov, MD, ABMT). Переклад з англійської. Менінгіт — це запалення м’якої іграшки і павутинною оболонок мозку з накопиченням рідини в субарахноидальном просторі, і навіть желудочковой системі. Цей діагноз встановлюють у випадках, як у клінічної картині є менингеальные симптоми, й обов’язково запальні зміни цереброспинальной рідини. Коли ж менингеальные симптоми є, але склад цереброспинальной рідини не змінено, то такий стан називається «менингизм». Останній нерідко зустрічається що за різних интоксикациях або інфекційних захворювань і виникає з допомогою роздратування мозкових оболонок, а чи не істинного запального процесу у них.

[pic].

Клінічна картина менінгіту було описано ще VII столітті Павлом Эгинским. Однак, основні неврологічні симптоми цього захворювання прописані у кінці ХІХ століття, коли невропатология стала виділятися в самостійну дисципліну. Так, одне з найбільш достовірних ознак менінгіту описаний в 1884 р. лікарем Обухівської лікарні В. М. Кернигом, який демонстрував невідому, що «симптом контрактури колінних суглобів» є раннім об'єктивним проявом запалення мозкових оболонок що саме контрактація, а чи не біль відрізняє цього прикрого феномена від відомого раніше симптому Ляссега при пояснично-крестцовых радикулітах. В. М. Бехтерев в 1899 р. описав оболочечный скуловой симптом (больова гримаса при постукивании молоточком по скуловой дузі), а польський лікар Ю. Брудзинский трохи згодом — ще чотири класичних менингеальных симптома.

[pic].

У етіології менингитов (Мн) найбільше практичного значення мають бактерії і віруси. Інші види збудників (найпростіші, гриби, микоплазма та інших.) щодо рідко викликають менінгіт. Найчастіші збудники бактеріального Мн і дорослі - Streptococcus pneumoniae і Neisseria meningitidis. Значно рідше захворювання викликає Haemophilus influenzae, проте це збудник можна знайти приблизно в половини хворих дітей. Важливе значення мають стафілококи, стрептококи групи У, грамнегативні палички, анаероби, энтеробактерии (Escherichia coli, Klebsiella-Enterobacter, Pseudomonas, Citrobacter та інших.), Listeria monocytogenes, Clostridium perfrigens та інші микробы.

Рік у рік наростає також скільки гнійних Мн неясною етіології, при яких немає вдається виділити збудника, і Мн змішаної етіології. У час прийнято клінічне розподіл гнійних Мн на первинні і вторинні. Якщо Мн розвивається в доти здорової людини, найімовірніше припущення щодо його первинному походження. Розвитку вторинного Мн зазвичай передують наявні осередки гнійної інфекції (гнійний середній отит, гайморит та інших.) чи сепсис. У однаково і туберкульозний Мн завжди є вторинним, які виникають внаслідок гематогенного поширення інфекції з первинного вогнища у внутрішні органи з наступним поразкою мозкових оболочек.

Серед вірусів найбільш частим збудником Мн є Коксаки, ECHO, інші ентеровіруси, вірус епідемічного паротиту, значно рідше — вірус лимфоцитарного хориоменингита, герпевирусы, віруси, передані членистоногими. Побічні вірусні Мн, є проявом загального захворювання, зазвичай викликаються гриппозными, коревыми, краснушечными, ветряночными вирусами.

Слід окремо відзначити змішані этиологические форми Мн, викликані бактериально-бактериальными, бактериально-вирусными і вирусно-вирусными ассоциациями.

[pic].

1. За характером запального процесса.

V Гнойный.

V Серозный.

2. По происхождению.

V Первичный.

V Вторичный.

3. По этиологии.

V Бактериальный.

V Вирусный.

V Грибковий і протозойный.

V Смешанный.

4. По течению.

V Молниеносный.

V Острый.

V Подострый.

V Хронический.

5. По переважної локализации.

V Базальный.

V Конвекситальный.

V Тотальный.

V Спинальный 6. За рівнем тяжести.

V Легкая.

V Средне-тяжелая.

V Тяжелая.

7. За наявністю осложнений.

V Осложненное.

V Неосложненное.

8. По клінічним формам.

1) Локалізовані формы:

V Менингококконосительство.

V Гострий назофарингит.

2) Генерализованные формы:

V Менингококцемия (варіант сепсиса).

. Типичная.

. Молниеносная.

. хроническая.

V Менингит.

V Менингоэнцефалия.

V Змішані форми (менінгіт, менингококцемия).

3) Рідкісні формы:

V Менингококковый эндокардит.

V Пневмония.

V Артрит.

V Иридоциклит.

Гнійні Мн завжди бактеріальної етіології. При них же в спинномозковій рідини (СМЖ) виявляють переважно нейтрофильный плеоцитоз. Для серозних Мн характерно переважання в СМЖ лімфоцитів, зокрема, вирусные.

Мн, зазвичай, супроводжуються лимфоцитарным плеоцитозом. Останній окремих випадках відзначають і при гнійних Мн, але лише перші години та добу болезни.

[pic].

[pic].

Оскільки збудник інфекції проникає в желудочковую систему мозку через хореоидальные сплетіння, то результаті будь-який Мн, незалежно від етіології, У першій стадії є хореоидит і вентрикулит. По мері проникнення збудника в субарахноїдальний простір й у з тим, що цереброспинальной рідини найбільше підставі мозку, захворювання переходить на другу стадію — базилярности, потім у стадію конвекситальнототального менінгіту. Існує залежність між вирулентностью збудника і часом проходження перелічених стадій: ніж вище вірулентність, то швидше Мн матиме характер тотального. Якщо збудник менш вирулентен, або інфекційний процес носить хронічний характер, Мн може протікати на стадії базилярности (туберкульозний і сифилитический).

Інфекція, потрапляючи в хореоидальные сплетіння, призводить до воспалительному процесу, у результаті підвищується секреторна активність оболонок мозку і виникає гідроцефалія, що призводить явищ ішемії. Іншим чинником, що його розвитку гидроцефалии, є слипчивый процес, що призводить спричиняє порушення циркуляції СМЖ, і навіть викликає обмеження черепних нервів виходячи з мозга.

Усі Мн, у яких мають місце клінічно виражені менингеальные явища, завжди супроводжуються ознаками енцефаліту. Виникнення останнього зумовлено трьома чинниками: анатомічна близькість мозкового речовини до оболонок, деяка спільність їх судинної системи, ранимість клітин кори головного мозга.

Коли ж врахувати, що це Мн зі своєї сутності є менингоэнцефалитами, постає питання — які менингеальные симптоми результат поразки оболонок, а які - наслідком залучення у процес клітин кори мозку? У зв’язку з цим необхідно нагадати, що синдром менингоэнцефалита складається з кількох груп симптомов:

1. суто менингеальные симптоми (істинні менингеальные симптомы).

2. энцефалитические симптоми (менингеальные контрактуры),.

3. гипертензионно-окклюзионные симптомы,.

4. симптоми поразки черепних нервов,.

5. общеинфекционные симптомы.

Ряд вітчизняних і зарубіжних провідних вчених вважає, що все менингеальный синдром є наслідком роздратування задніх корінців. Виходячи з цього прибічники корешковой (анталгической) теорії пояснюють поява сгибательных контрактур при Мн рефлекторної фіксацією м’язів, що розвивається у тому, ніж розтягувалися задні корінці. З нашою погляду така трактування патогенезу менингеальных симптомів необоснованна.

До істинним менингеальным симптомів относятся:

6. біль голови, перкуторная болючість черепа;

7. нудота, блювота, зміни ритму серця, порушення функції кишечника.

Перші виникають внаслідок роздратування чутливих закінчень трійчастого нерва, і навіть парасимпатических і симпатичних волокон, иннервирующих оболонки мозку та його судини. Другі пояснюються роздратуванням рецепторів блукаючого нерва, закладених межах мозкових оболонок, або його ядер.

Энцефалитические симптоми Мн різноманітні. Вже у першій стадії захворювання в хворих з’являється псевдоневрастенический синдром, який проявляється дратівливістю, емоційної лабильностью, порушенням формули сну, погіршенням апетиту і пожвавленням всіх сухожильных і периостальных рефлексів. Всі ці ознаки обумовлені тим, що патологічний процес, розвиваючись спочатку у межах мозкових оболонок і їх мезенхимных апаратів, викликає зрушення в СМЖ, що з анатомічних умов позначаються корі мозку. У цьому початковий період хвороби внаслідок роздратування кори мозку поріг сприйняття знижується, у зв’язку з що з’являється іще одна симптом — загальна гіперстезія. Факт, що гіперстезія одна із ранніх симптомів, свідчить про її центральному происхождении.

З розвитком процесу, на другий стадії, з’являються яскравіші ознаки роздратування кори мозку: локальні й генерализованные судомні напади. На зміну пожвавленню сухожильных і периостальных рефлексів приходить їх гноблення, що ми розцінюємо свого роду центральне сеченовское гальмування спінальних структур.

Поруч із ознаками роздратування клітин кори мозку можуть виникати явища випадання — результат гноблення і відтак загибелі частини нервових елементів. Цим можна пояснити підвищення окремих сухожильных і периостальных рефлексів й поява деяких патологічних рефлексов.

Патоморфологічні дослідження Б. С. Дойникова підтвердили, що з менингококковом Мн гістологічні зміни у переважну більшість клітин кори тривалий час відповідають картині «роздратування». Наші клінічні спостереження свідчать, що менингеальные контрактури нерідко з’являються вже у перші години захворювання. Це дає підстави припустити, що вони також результат роздратування клітин кори мозку, що побічно свідчать деякі нижеописываемые явления.

Характерним для Мн є гноблення, насамперед, колінних разгибательных рефлексів. М. И. Аствацатуров вважає, що це відбувається що саме на колінні рефлекси, як він висловлюється, «дивиться кора». Адже, тоді як нормі вдається їх викликати, то лікар намагається відвернути хворого, і після цього колінні рефлекси викликаються. Для викликання ж інших рефлексів ця методика великого значення немає, що вкотре підтверджує думка М. И. Аствацатурова про найбільшому відношенні саме колінного рефлексу до пирамидной системе.

Відзначено також, що при Мн, коли гнітяться колінні разгибательные рефлекси, з’являються колінні сгибательные рефлекси, які у нормі не викликаються. Це свідчить про роздратування пирамидной системи. Одночасно з’являються сгибательные контрактури, тобто. з’являється симптом Кернига.

Всі ці явища не можна адекватно пояснити з погляду корешковой теорії, т.к. відомо, що з поразку корінців виникає картина гіпотонії і арефлексии, а якщо речовини мозку (пирамидной системи), навпаки, — гиперрефлексия. Симптом Ляссега (больовий симптом натягу корінця) пропадає після новокаїнової блокади, а симптом Кернига — зберігається. Якби корешковая теорія була правильна, те в хворого незалежно від становищі (стоячому чи сидячому), було б сгибательная стискання і не міг би ходити, а тим часом хворих із вираженим симптомом Кернига чудово ходят.

Для пояснення патогенезу виникнення ригідності м’язів потилиці слід нагадати низка чинників. Відомо, що людиноподібним мавпам властива характерна поза. Подібно їм тримають голову і спину в зігнутому становищі люди старших вікових груп, і хворих із гемиплегией. Діти раннього грудного віку що неспроможні тримати голову і фіксувати тулуб. Усіх їх представити об'єднує що й те що, що з мавп, дітей і часто, старих визначаються патологічні симптоми. Т.а., наведені факти, узяті з філо-, онтогенезу і патології, показують, що картина, що є хіба що «негативом» опистотонуса і ригідності потиличних м’язів, буває тих випадках, коли має місце недорозвинення чи слабкість пирамидной системи та цим недостатність субординационных церебральних впливів. Протилежна картина виникає при епілепсії, при электронаркозе в стадії порушення клітин кори мозку під час психомоторного порушення у истериков. В усіх цих випадках з’являються більш-менш чіткі елементи опистотонуса і запрокидывания голови. Т.а., схильність до вказаних контрактурам виступає за умов явного дифузійного роздратування кори головного мозга.

Зіставлення вищенаведених фактів дає підстави укласти, що ригідність м’язів потилиці і опистотонус при Мн результат перераздражения кори мозку. Таке трактування дозволяє також пояснити, чому ці контрактури рідше і менше виражені при захворюванні дітей раннього віку і її старих, коли є недорозвинення чи инволюционная слабкість коркових апаратів та його збуджувальних процесів. [Вінницький Г. Р., 1972; Богородинский Д. К., 1977; Тріумфів О.Р., 1979].

При аналізі симптому Кернига, який залежить від неможливості розігнути ногу хворого, попередньо зігнуту під прямим кутом в колінному і тазостегновому суглобах, скористаємося поясненням, даним М. И. Аствацатуровым ще 1916 р. З ознак центрального паралічу нижньої кінцівки, він вказував, що з поразку центрального пирамидного нейрона виникає экстензорная скорочування ноги і підвищення разгибательного колінного рефлексу. При Мн спостерігається зворотна картина — сгибательная стискання ноги і згасання разгибательного колінного рефлексу з одночасним появою чи підвищенням сгибательного колінного рефлексу, що у нормі відсутня, або принизливий. З цього М. И. Аствацатуров дійшов висновку, що й экстензорная скорочування ноги виникає й унаслідок випадання впливу центральних пірамідних нейронів, то сгибательная контрактація, тобто. симптом Кернига, з’являється у результаті посилення функції пирамидной системы.

Ця концепція патогенезу симптому Кернига дозволяє зрозуміти багато клінічні факти, що з позиції інших теорій цілком непояснені. Зокрема, стає зрозуміло, чому за центрального паралічу, де знижується вплив центрального пирамидного нейрона, сгибательная стискання Кернига пропадає; чому за недоразвитии (у новонароджених) або за ослабленні (в стареньких) коркових апаратів симптом Кернига відсутня чи виражений незначно; чому менінгіти з базилярной локалізацією протікають без контрактур, або ж останні виражені незначно. Звісно ж, що локалізація процесу виходячи з мозку не створює передумов для роздратування конвекситальной частини кори мозку, де беруть свій початок пірамідні і экстрапирамидные системы.

Велике діагностичне значення мають симптоми Брудзинского — верхній, середній і нижній. Верхній полягає в мимовільному згинанні ніг в колінних і тазостегнових суглобах у відповідь спробу привести голову до грудей у становищі лежачи. Середній (лобковий) симптом — сама реакція ніг при надавливании на лонное зчленування. Нижній симптом Брудзинского виявляється у тому, що з спробі розігнути ногу друга нога мимоволі згинається і наводиться до живота. Тож якщо верхній і нижній симптоми можна пояснити корешковой теорією, то середній — не. З погляду энцефалитической теорії патогенез симптому Брудзинского пояснюється так. При Мн виникає явище парабиоза із боку клітин кори мозку і водночас є ділянки кори, що у стані домінанти. Тому, хоч би яке роздратування ми завдавали, виникає сама й той самий відповідна реакція. Тож якщо щипком дратувати шкіру в області четырехглавой м’язи, то відповідної реакцією буде розгинання ноги, а навпаки згинання. Можна навести та інші приклади: виразність симптому Кернига з одного боку; відсутність контрактур за наявності різких змін СМЖ (при туберкульозному Мн, і навіть в дітей віком і стариков).

Слід проте відзначити, що у окремих випадках роздратування задніх корінців також деяке значення в патогенезі менингеальных явищ. Разом про те, лише энцефалитическая теорія патогенезу менингеальных симптомів дозволяє пояснити все основні клінічні прояви менингита.

[pic].

Менінгіт, викликаний гемофильной паличкою типу У, чи HIB-менингит, займає за частоті місце в этиологической структурі бактеріальних менингитов.

HIB-менингит часто виникає на несприятливому преморбидном тлі, відзначеному у 72% хворих. Найчастіше відзначалися важкі органічні поразки ЦНС з гипертензионным і судорожним синдромами, відставанням у розвитку, парезами тощо. буд. У хворих ж пневмококковым і менингококковым менингитами спектр фонових захворювань був цілком іншим, поразки ЦНС займали у ньому 12% і трьох% відповідно. Причому поразки ЦНС при пневмококковом менінгіті були травматичного походження. Часті ГРЗ спостерігалися у 52% хворих. Початок хвороби у хворих HIB-менингитом було гострим, але появі явних клінічних симптомів менінгіту часто передувала помірна лихоманка тривалістю від 1−2 до 5−7 днів, що супроводжувалась катаральними явищами із боку ВДП. У 51% хворих спочатку діагностували ГРВІ, пневмонія, катаральный отит, гайморит. У 6,8% хворих лихоманка супроводжувалася диспептическими явищами, вони діагностувалася гостра кишкова інфекція. Поразка респіраторного тракту — характерне прояв HIB-инфекции, причому воно відрізнялася від таких при менінгококової і пневмококковой інфекції. Відсутність ознак менінгіту вранці терміни хвороби, і навіть недооцінка таких симптомів, як повторна блювота, судомна готовність, загальмованість, сонливість, почали вносити щодо пізніх термінів госпіталізації больных.

При лікуванні використовуються максимальні дози антибіотиків, що особливо важливо при застосуванні антибіотиків, погано проникаючих через ГЕБ, тому необхідно суворо дотримуватися прийнятих рекомендацій. Особливу увагу необхідно щодо призначення антибіотиків детям.

Дози антимікробних препаратів на лікування інфекцій ЦНС у взрослых.

|Препарат |Добова доза, в/в |Інтервали між | | | |введениями, год | |Азтреонам |6−8 р |6−8 | |Амикацин |15−20 мг/кг |12 | |Ампіцилін |12 р |4 | |Бензилпенициллин |18−24 млн ОД |4 | |Ванкомицин |2 р |6−12 | |Гентамицин |5 мг/кг |8 | |Ко-тримоксазол |10−20 мг/кг (по |6−12 | | |триметоприму) | | |Меропенем |6 р |8 | |Метронидазол |1,5−2 р |8 | |Оксациллин |9−12 р |4 | |Ріфампіцин |0,6 р |24 | |Тобрамицин |5 мг/кг |8 | |Хлорамфеникол |4 р |6 | |Цефотаксим |12 р |6 | |Цефтазидим |6 р |8 | |Цефтриаксон |4 р |12−24 | |Ципрофлоксацин |1,2 р |12 |.

Дози антимікробних препаратів на лікування гострого бактеріального менінгіту у детей*.

* A.R. Tunkel, W.M. Scheld. Acute meningitis. In: Principles and practice of infectious diseases, 5th Edition. Edited by: G.L. Mandell, J.E. Bennett, R. Dolin. Churchill Livingstone, 2000; p. 980.

Основним шляхом введення антибіотиків є в/в. За свідченнями (вторинний бактеріальний менінгіт і натомість сепсису, особливо полимикробного, гнійні ускладнення черепно-мозкових травм і операцій та ін.) можна поєднати в/в і эндолюмбальное запровадження. Эндолюмбально запроваджуються лише антибіотики, погано проникаючі в СМЖ (аминогликозиды, ванкомицин). Препарати може бути использваны як моночи комбінованої терапії. Показанням для зміни препаратів є позитивної клинико-лабораторной динаміки стану пацієнта чи поява ознак небажаного дії препарата.

Дози антимікробних препаратів для эндолюмбального введения.

Профілактична антибиотикотерапия.

Оскільки менингококковая інфекція поширюється повітряно-краплинним шляхом, і заразні протягом діб лікування антибіотиками, контактував із нею особам показано профілактична антибактеріальна терапія. Її рекомендують обов’язково проводити: членів родини, дітям і персоналу таких закладів, медичних працівників, які проводили реанімаційні заходи. Якщо збудник чутливий до сульфаніламідам, то призначають сульфадиазин (сульфазин) всередину протягом 2 сут (дорослим — 1 р кожні 12 год, дітям 1−12 років — 0,5 р кожні 12 год, дітям до 1 року — 0,5 г/сут).

Якщо чутливість збудника невідома, або він стійкий до сульфаніламідам, призначають ріфампіцин всередину протягом 2 сут (дорослим — 600 мг кожні 12 год, дітям старше 1 міс — 10 мг/кг кожні 12 год, дітям до 1 міс — 5 мг/кг кожні 12 год). Альтернативна схема для дорослих: миноциклин (миноцин) 200 мг всередину, потім 100 мг кожні 12 год ще п’ять раз. (Дітям препарат протипоказаний.) Оскільки як ріфампіцин, і миноциклин мають вираженими побічними ефектами (диспепсія, запаморочення), їх застосовують лише за високу ймовірність захворювання. При вагітності вони противопоказаны.

Особам, контактував із психічно хворою особливо тісно (статеві партнери, медпрацівники, на слизову яких потрапили виділення хворого), призначають прокаинбензилпенициллин 6 раз по 600 тис МЕ внутримышечно кожні 8 год з наступним переходом на феноксиметилпенициллин (пеніцилін V) по 500 мг кожні 8 год протягом 8 суток.

Дітям до 6 років, котрі живуть разом чи що перебували у тісному контакту з хворим Мн, викликаним H. influenzae, призначають ріфампіцин всередину в дозі 20 мг/кг 1 разів у сут протягом 4 суток.

Якщо заражені хворіють, то зазвичай — у перших 4 сут по тому, як захворів той, від когось вони заразилися. Тому профілактику у які контактували осіб починають відразу після встановлення діагнозу, не чекаючи результатів визначення чутливості до антибіотиків у больного.

Dexamethasone as adjunctive therapy in bacterial meningitis.

(Дексаметазон, як додаткова терапія при бактериальном менингите).

(Leon M. Gussov, MD, ABMT).

Переклад з английского.

Останніми роками природа бактеріального менінгіту в дітей віком зазнала значних змін. Різко скоротилася сфера впливу гемофильной паличкою типу B (Hib) — асоційованого менінгіту (особливо у країнах, в яких активно проводиться вакцинація). З іншого боку, виникли й отримали стала вельми поширеною стійкі штами Streptococcus пневмонії. Тому результати попередніх досліджень додаткової терапії кортикостероидами можуть підходитимемо спектру захворювань у справжнє время.

Мета аналізу полягає у використанні результатів контрольних досліджень застосування дексаметазона з 1988 роки лікування дитячого бактеріального менінгіту чотири направлениях:

1. вплив на не-Hib-менингиты.

2. ефект від участі виду антибіотиків і часу на їхнє применения.

3. вплив дексаметазоноа на неврологическую симптоматику (окрім затрат слуха).

4. випадки побічного воздействия.

Результаты.

Дексаметазон зменшив сильну втрату слуху при Hib менінгіті під час досліджень, у комбінації з усіма антибіотиками; значно зменшив сильну втрату слуху після пневмококкового менінгіту, що було тільки коли застосування стероида почалося раніше чи з першого дозою антибіотиків. При застосуванні дексаметазона купірування інших неврологічних симптомів йдеться у меншою мірою. Немає користі при тривалої стероидной терапії понад 2 днів. Єдиним шкідливим ефектом від дексаметазона було відчуття спека у пацієнтів. Збільшення випадків смертності, шлунково-кишкових кровотеч чи наступних нападів не отмечено.

Выводы.

Справжні засвідчили, що додаткова терапія дексаметазоном покращує прогноз при дитячому Hib менінгіті і пневмококковом менінгіті, якщо терапія розпочато до застосування першої дози антибіотиків. Двох днів може бути досить (61 случай).

Примечание.

Найбільш використовувана при дослідженнях доза дексаметазона — 0,15 мг/кг кожні 6 годин. Головне, щоб дію дексаметазона почалося не пізніше дії першої дози антибіотиків. Попередній аналіз 1992 року також ще показав користь дексаметазона при лікуванні дитячого бактеріального менингита.

Показати весь текст

Заповнити форму поточною роботою