Вступ. 
Плазмові концентрації ендотеліну-1 та С-натрійуретичного пептиду у вагітних із гестаційною гіпертензією

вазорегуляторний вагітна гіпертензія енотелін Гіпертензивні розлади у вагітних залишаються однією з найбільш актуальних проблем перинатальної медицини [7, 13]. Гіпертензивні розлади під час вагітності в різних країнах світу зустрічаються від 7% до 30% [1, 6], а за даними експертів Всесвітньої організації охорони здоров’я, ускладнюють перебіг до 20% вагітностей. Гестаційні гіпертензивні розлади (ГГР) супроводжуються високою частотою розвитку акушерських та перинатальних ускладнень, ризик яких зростає не тільки зі збільшенням рівня артеріального тиску (АТ), але й з проміжком часу, протягом якого вони існували, та ефективності лікування [7, 8]. У структурі гіпертензивних розладів під час вагітності найбільша роль належить гестаційній гіпертензії. За результатами досліджень В.І. Медведя [10] та В.В. Камінського [4], до структури гіпертензивних розладів при вагітності входять: гестаційна гіпертензія — 43%, прееклампсія — 27%, есенціальна гіпертензія — 19%, прееклампсія, нашарована на попередню гіпертензію — 7%, вторинна (симптоматична) гіпертензія — 4% [3, 10].

На сьогоднішній день доведено зв’язок ГГР та ендотеліальної дисфункції (ЕД), однак і досі відсутня єдина думка про первинність ЕД при ГГР [5, 17]. Головну роль у патогенезі гестаційної гіпертензії та прееклампсії, за даними останніх років, відіграє дисбаланс між вазодилятуючими і вазопресорними субстанціями, що синтезує ендотелій [2, 5, 9].

Роль ендотеліну-1 (ЕТ-1) як визнаного маркера ЕД показана у багатьох дослідженнях [4, 11, 12]. ЕТ-1 — біологічно активний пептид, який є одним із найпотужніших вазоконстрикторних медіаторів. У реалізації вазоконстрикторного ефекту ендотеліну при перинатальній патології є безпосереднє ушкодження ендотелію та підвищена чутливість судинної стінки до норадреналіну і серотоніну [4]. Існують дані про вплив ендотеліну на коронарні та церебральні судини, центральну регуляцію артеріального тиску. Ендотеліни відіграють важливу роль у регуляції тонусу судин матково-плацентарного басейну. Вони мають констрикторний вплив на плацентарні судини й судини пуповини [15]. Крім констрикторної дії на судини матково-плацентарного басейну, ендотеліни можуть зумовлювати порушення кровотоку в них, викликаючи гіпертонус матки, оскільки міометрій чутливий до ендотеліну. Висока чутливість до ендотеліну притаманна для ниркових артерій. Для підтримання балансу вазодилятаторів-вазоконстрикторів ендотелій синтезує контррегулюючі сполуки, з-поміж яких значне місце посідає С-натрій-уретичний пептид (СНП). Саме СНП вважається основним пептидом, який здійснює локальну регуляцію гомеостазу судинної стінки і є прямим антагоністом ЕТ-1. Він пригнічує потенційоване ангіотензином ІІ (АІІ) вивільнення ЕТ-1 [4, 11, 14].

Проте визначення сироваткового рівня СНП і коливання його концентрації залежно від концентрації вазоконстрикторів, зокрема ЕТ-1, при гестаційних гіпертензивних розладах зустрічається в поодиноких роботах [4, 16].

Систематизація вітчизняних і закордонних наукових джерел вказує на необхідність детального аналізу ролі маркерів ендотеліальної дисфункції у формуванні ґенезу фізіологічного та патологічного перебігу вагітності, зокрема, гестаційної гіпертензії [4].

Мета роботи — оцінити особливості вазорегуляторних властивостей ендотелію у вагітних із гестаційною гіпертензією шляхом дослідження сироваткових концентрацій сигнальних пептидів регуляції судинного тонусу.