Этиология і патогенез пародонтита

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ.

Первинні чинники в етіології і патогенезі запальних захворювань пародонта.

Етіологія і патогенез запальних захворювань пародонту остаточно не встановлено. З початку ХХ століття до 1960;х років центрі уваги стояли питання загальних захворювань організму, окклюзии. У 60−70-ті роках перше місце було поставлено проблема зубної бляшки та її ролі у розвитку запальних змін — у пародонте. Вперше про провідну роль мікроорганізмів зубного нальоту на етіології гингивита повідомив Зоненверт (1958), виділивши ферменти агресивності. У 1963 року Розбери підтвердив цю думку. Нині клінічно і експериментально установлено:

без бляшки немає пародонтита.

Причинні чинники запальних захворювань пародонту поділяють на первинні і вторичные.

До первинному комплексу причин належить зубна бляшка і викликані її запальні реакції пародонту Вторинний комплекс причин охоплює місцеві й системніші чинники, дозволяють реалізуватися що становить первинного комплексу. Тривале час (з початку 1960;х незалежності до середини 80-х ХХ століття) запальні захворювання пародонту розглядалися як наслідок неспецифічного інфікування мікроорганізмами зубної бляшки (гіпотеза — про неспецифічному інфікуванні нальотом). Виходили речей, що пародонтит розвивається через збільшення кількості бактерій зубної бляшки. Сумнів у її неспецифичности виникли тоді, як у експерименті з’ясувалося, що ні в усіх піддослідних собак, попри зростання біомаси зубної бляшки, визначався пародонтит.

У 1975;1983 роках місце вийшла гіпотеза специфічною мікрофлори зубної бляшки (т.зв. специфічна гіпотеза нальоту). Завдяки дослідженням Slots F. (1979), Loesche W. (1992) та інших. в ротовій порожнині були виявлено нові мікроорганізми і визнано існування пародонтопатогенных бактерий.

Факт, що специфічні бактерії є у ротовій порожнині, дозволив вводити на 1985 року теорію опортуністичній инфекции.

Сьогодні вважають, що з певних формах пародонтиту специфічність бактерій стимулюється тим, що перебувають в зубному нальоті мікроорганізми розвиваються під екзогенним чи эндогенным впливом і витісняють інші бактерії. Тому запальні захворювання пародонту тепер розглядають як опортуністичну інфекцію, залежить тільки від присутності патогенних бактерій, а й від середовища сприяє їх розмноженню (локальні зміни РН, анаэробная ніша, зміни резистентності організму, що др.).

Розрізняють наддесневую і поддесневую зубну бляшку. Перша полягає з грамположительных мікроорганізмів, друга — з грамотрицательных. При здорових яснах на зубах визначається невеличке кількість бляшки, що складається з грамположительных бактерій: Str. mitior, Str. sanguis, актиномицет (A. naeslundii і A. viscosus), коринобактерий, а також незначної кількості грамотрицательных кокков (Neisseria, Veillonella). [pic].

Результати мікробіологічних досліджень при гингивите показують зростання кількості актиноміцетів (особливо A. viscosus), трепонем, і навіть грамотрицательных паличок (Fusobacterium nucleatum) і кокков (Veillonella parvula). Збільшення ж кількості і вірулентності бактерій поддесневой зубної бляшки здатне викликати пародонтит.

Власне можна розглядати як наслідок атаки мікроорганізмами поддесневой зубної бляшки за сприятливих їм умовах тканин пародонту. За даними Flemmig F. і Karch H. (1998), лише кілька з більш 500 встановлених видів бактерій, що у поддесневой бляшке, пов’язані з этиологией маргінального пародонтиту. На мікробіологічних характеристиках зупинимося подробней.

Мікробіологія поддесневой зубної бляшки.

За виникнення та розвитку запальних змін — у тканинах пародонту найбільш відповідальні такі мікроорганізми: actinobacillus actinomycetem comitans, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica, Peptostreptococcus, Fusobacterium nucleatum, Actimomycetus viscosus, odontolyticus, israeli, naeslundii, veillonella parvula.

Actinobacillus actinomycetem comitans входить до складу нормальної мікрофлори ротовій порожнині. Чинники патогенності - капсула, компоненти якої інгібірують синтез ДНК і колагену (що викликає ушкодження навколозубних тканин при запальних ураженнях пародонту); лейкотоксин, викликає загибель нейтрофилов, і бактериоцин, губящий конкурентні микроорганизмы.

Porphyromas gingivalis утворює індол, пов’язує і руйнує фібриноген, секретирует коллагеназу, агглютинирует эритроциты.

Bacteroides forsythus, як та інші бактероиды, у змозі до адгезії до епітелію і продукти, пошкоджуючі його. Встановлено, що присутності бактероидов неможливо відтворити експериментальну модель пародонтиту і гингивита.

Prevotella intermedia, Prevotella melanogenica продукують фосфолипазу А, нарушающую цілісність мембран епітеліальних клітин, що викликає їх гибель.

Пептострептококки мають високими адгезивними властивостями по відношення до епітелію і емалі зуба, агрегируют коїться з іншими бактеріями порожнини рота, й творять із нею ассоциации.

Fusobacterium nucleatum утворюють індол, секретирует фосфолипазу А, лейкоцитин, який надає цитотоксическое дію різні клетки.

Основні види актиноміцетів (Actinomycetus viscosus, A. odontolyticus, A. naeslundii, A. israeli) при ферментації вуглеводів утворюють кислі продукти, виявляють агресивність стосовно твердим тканинам зубів. Збільшення числа актиноміцетів (особливо A. viscosus) в наддесневой зубної бляшке призводить до розвитку гострого гингивита. A. viscosus виділяють з зубних рифів і пришеечных кариозных поражений.

Veillonella parvula самостійно звичайно викликає розвиток патологічних процесів, а може входити до складу змішаних груп патогенів або викликати вторинні інфекції. Містить ферменти, нейтралізують кислі продукти метаболізму інших бактерій, є антагоністом кариесогенных стрептококков.

Антигени, токсини зубної бляшки підвищують проникність епітелію десневой борозни. Це збільшує виділення сулькулярной рідини. Під впливом останньої, бактерії що з лейкотоксинами (полипептид, виділений з экссудата, здатний активізувати комплекс антиген-антитіло підвищують проникність капілярів, сприяючи виходу в сполучну тканину ясна і десневую рідина полиморфно-ядерных лейкоцитів. Через війну їх альтерації виділяються лизосомальные ферменти — стартові майданчики запалення по Струкову.

У «західної» літературі найпоширенішої концепцією патогенезу пародонтиту є концепція Page R. і Schroder H. (1978). По ній розрізняють такі поражения:

• начальное;

• раннее;

• открытое;

• прогрессирующее.

Початкова поразка пародонту розвивається з клінічно здорової ясна протягом 2−4 днів після акумуляції бляшки. Цей стан повністю можна зупинити. Клінічно він определяется.

Раннє поразка пародонту розвивається у протягом 14 днів із відсутності лікування початкового поразки. Клінічно відповідає гострого гингивиту.

Відкрите поразка пародонту і дорослі розвивається у протягом кількох тижнів після раннього поразки. Клінічно проявляється хронічним гингивитом чи переходом справи до пародонтит. Можливо повністю оборотним за належної гігієну порожнини рта.

Прогресуюче поразка є деструктивний процес у тканинах пародонту. Одними гігієнічними заходами вже неможливо досягти відновлення зруйнованих тканей.

У таблиці 2 вказані патоморфологічні характеристики вище описаних поражений.

Наростання воспалительно-дистрофических явищ в тканинах пародонту призводить до руйнації альвеолярной кістки. Останнє зумовлено погружным зростанням епітелію і грануляцій, простаг-ландином Е2, лимфокинами і др.

Патогенез пародонтиту багато чому обумовлений неспецифічної захистом, специфічними імунологічними процесами, дією медіаторів воспаления.

[pic].

А — клінічно здорова ясна. Наддесневой наліт, в крайовому епітелії з’являються поодинокі полиморфные ядерні нейтрофильные гранулоциты;

Б—начальный етап. Наліт в десневой борозну (sulcus), дедалі більшу проникання гранулоцитов, перші ознаки ослаблення епітелію, збільшена проникність судин, поява лімфоцитів, початок руйнації колагену сполучної ткани;

У —ранній етап запалення. Тріщини в епітелії, збільшення кількості судин, поява запальних набряків (лімфоцити), чітке руйнація колагену, збільшення проникності сосудов.

Р— хронічне запалення. Чітке освіту десневого кишені (патологічний кишеню), подальшу руйнацію сполучної тканини, значне виділення нейтрофилъных абсорбирующих гранулоцитов, наступні зміни сосудов.

[pic].

Неспецифическая защита.

При запаленні в тканинах пародонту, внаслідок підвищеної проникності судин, збільшується потік сулькулярной рідини, посилюється міграція полиморфноядерных лейкоцитів, що є найважливішим елементом неспецифічної захисної системи крові. Вони фагоцитируют бактерії, продукти розпаду тканин та руйнують їх своїми лизосомными ферментами (такі як протеази, пептидазы, оксидазы, дезоксирибонуклеазы і липазы). З клітинних мембран активізованих полиморфноядерных лейкоцитів виділяється арахидоновая кислота — ненасыщенная жирна кислота, яка служить попередником лейкотриенов, тромбоксанов і простагландинів. Ця група речовин відіграє в запуску запалення, регуляції просвітку і проникності кровоносних сосудов.

Специфічна імунологічна защита.

Неспецифическая захисна реакція впливає не так на все антигенні субстанції (нагадаємо, що вираженими антигенними властивостями мають мукопептиды клітинної оболонки грамположительных і липосахариды грамотрицательных бактерій зубної бляшки).

Тому часто додатково активується специфічна система імунної захисту, яку поділяють на гуморальную і клітинну системы.

За гуморальний імунна відповідь відповідальні В-лимфоци-ты. Деякі з них з першого контакту з антигеном трансформуються в плазматические клітини, і починають виробляти специфічні для даного антигену імуноглобуліни (Ig). З тканинами пародонту пов’язані переважно три класу імуноглобулінів: IgG, IgM, SIgA.

IgG активують систему комплементу і пов’язуються з деякими антигенами поверхні клітин, роблячи цим ці клітини доступнішими для фагоцитозу (опсонизация).

IgM здатний нейтралізувати сторонні частки, викликати агглютинацию і лизис клеток.

SIgA уповільнює прикріплення бактерій до епітелію ротовій порожнині і запобігає проникнення мікроорганізмів в ткани.

Через війну реакції імуноглобулінів класів IgG і IgM з антигеном утворюються комплекси «антиген-антитіло», що потенційно можуть активувати систему комплементу. Її активація імунним комплексом викликає каскад взаємодії протеїнів. Проміжні чи остаточні продукти цього взаємодії можуть підвищувати проникність судин (чинник С1), викликати хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитів (СЗа, С5а), сприяти опсонизации і фагоцитозу бактерій (СЗв, С5в) і др.

За клітинний імунна відповідь відповідальні Т-лімфоцити. Після активації антигеном вони проліферують і перетворюються на Т-эффекторы чи довгоживучі Т-клітини памяти.

Т-эффекторы як поверхні поділяються на дві субпопуляции — Т4- і Т8-клетки. До Т-эффекторам, які представляють переважно Т4-тип, ставляться: Т-лимфокиновые клітини, які виділяють лимфокины (гормоноподобные речовини, здатні активізувати проколлагеназу, діяльність остеокластов, посилювати хемотаксис полиморфонуклеаров і моноцитів, підвищувати проникність судин); Т-хелперы/индикаторы, секретирующие интерлейкин-2 (лимфокин, сприяє диференціації додаткових Т-клеток); Тхелперы, высвобождающие звані чинники зростання В-клеток (ці чинники сприяють дифференцировке В-лимфоцитов в антителопродуцирующие плазматические клітини). Лімфоцити, що стосуються переважно до ТВ-типу — це Т-киллеры, що знищуємо клітини, які мають антиген, і Т-супрессоры, які гальмують активність Уі Т-лімфоцитів і предупреждающиеся цим надмірні імунні реакции.

Патогенні мікроорганізми зубної бляшки і пародонтального кишені викликають сенсибілізацію тканин пародонту. Це посилює альтерацию тканин та можуть призвести до утворення тканинних аутоантигенов. Там імунна система реагує по-різному. У одних випадках розвивається захисний, не порушує гомеостаз, імунна відповідь, існуючий до того часу, доки порушиться функціональне стан Ті В-лимфоцитов. За інших випадках, по зменшення Т-супрессоров внаслідок хронічного впливу аутоантигенов, починається активація імунної системи на антигени, як і зумовлює клінічну виразність і «саморушний» характер пародонтиту (Боровський Є.В. та інших., 1998).

Медіатори воспаления.

На протягом запалення в тканинах пародонту істотно впливають медіатори запальної реакції: гістамін, серотонин, лимфокины (описані вище), простагландины, лейкотриены, брадикинин, интерлейкины.

Дія гістаміну проявляється вже за кілька секунд після дії флогогенного агента, унаслідок чого (після миттєвої вазоконструкции) нас дуже швидко розвивається вазодилатация і виникає початкова хвиля зростання проникності мікросудин. Дія гістаміну кратковременно.

Іншим біогенним аміном бере участі у розвитку ранніх проявів запалення, є серотонин. У осередку запалення, у невеликих концентраціях він викликає розширення артериол, скорочення стінок венул і венозний застой.

Велику роль при запаленні грають похідні арахидоновой кислоти — простагландины і лейкотриены.

При пародонтите підвищена активність простагландина Е2, який стимулює активність остеокластов, викликає вазодилатацию і підвищення проникності микрососудов.

Лейкотриены підвищують проникність кровоносних судин і викликають приплив і активацію лейкоцитов.

Брадикинин утворюється в плазмі внаслідок розщеплення кининогена калликреином. Він підвищує проникність судин, зумовлює поява набряклості, гиперемии, боли.

Интерлейкины — иммунорегуляторные протеїни. Интерлейкин-1 стимулює активність остеокластов, интерлейкин-2 викликає митотическую активність Тлимфоцитов.

Локальні вторинні чинники в етіології і патогенезі пародонтита.

Побічні чинники осторонь що неспроможні викликати запальної реакції пародонту, але де вони сприяють ретенции зубної бляшки чи реалізації механізмів первинного комплексу причин. Побічні чинники умовно прийнято розділяти на локальні й системні. Основними локальними чинниками є: зубної камінь, травматична оклюзія, аномалії становища зубів і патологія прикусу, поверхні неякісних пломб і протезів, функціональні і парафункциональные чинники, особливості будівлі м’яких тканин, склад парламенту й властивості слюны.

Зубний камень.

У вітчизняних і зарубіжних публікаціях, присвячених етіології і патогенезу пародонтиту, приділяють значну увагу зубного каменю. Він надає дражливе дію на ясна, є ретенционным пунктом для накопичення зубної бляшки, порушує процес самоочищення десневого кишені, підтримує воспалительно-деструктивные процеси у ньому. Стосовно яснах розрізняють наддесневой і поддесневой зубної камень.

Наддесневой камінь зазвичай належать до слюнному типу, позаяк у справжнє час доведено, що мінерали і органічні компоненти для освіти цієї каменюки поступають із слини. Наддесневой зубної камінь є, по суті, минерализованной зубної бляшкой. Він утворюється шляхом імпрегнації останньої кристалами фосфату кальцію слини. Для отвердіння м’якої матриці потрібно майже 12 днів, початок мінералізації стає зрозуміло вже через 1−3 дні після освіти бляшки .

Поддесневой камінь належить до сывороточному типу, оскільки десневая рідина, нагадує сироватку крові, є джерелом мінералізації цього виду каменю. Його кількість визначається течією запального процесу у десневом кишені, ступенем його виразності і частотою загострення. Ефективність своєчасного видалення зубного каменю й полірування кореня для оздоровлення пародонту підтверджує думка у тому, що зубної камінь сприяє хронічному перебігу і прогресуванню захворювання, навіть він і його причиною. На інтенсивність відкладення зубного каменю впливають різноманітні чинники: розташування зубів, стан прикусу, інтенсивність слюноотделения, стан тканин пародонту, дотримання гігієни ротовій порожнині, характер харчування, загальний стан організму, дієта і т.д.

Травматична окклюзия.

З огляду на запального процесу у тканинах пародонту травматична оклюзія є додатковим вражаючим чинником. Чимало авторів вважають, що сукупний вплив зубної бляшки і травматичною окклюзии більш руйнівно, кожного з цих факторів окремо. Їх нерідко в англомовної літературі називають «деструктивними кофакторами». У останнім часом змінилися матимуть різні погляди в ролі травматичною окклюзии в розвитку патологічних змін — у тканинах пародонту. Бытовавшая колись концепція первинної окклюзионной травми, в формулюванні угорського лікаря Karoly I., виявилася непрацездатною. Встановлено, що первинна травматична оклюзія (надмірна навантаження нормального стані тканин пародонту) призводить до деструктивним процесів у альвеолярной кістки, але до запаленню. Аппозиция у зоні розтяги й деструкція у зоні тиску перебувають у рівновазі із діючою силою. При вторинної травматичною окклюзии, коли нормальна «жувальна» сила превалює над ослабленим пародонтом, рівновагу не настає. І деструкція альвеолярной кістки, викликана запаленням, посилюється. Це підтвердили результати досліджень на собаках.

Альтеративные процеси в тканинах пародонту викликають повреж-1сние рецепторів, нервових провідників. Це знижує їх чутливість, в результаті чого формується «денервация», точніше — своєрідна функціональна і структурна ізоляція ділянки пошкодженій тканини від нервових впливів. Це дані, за якими при резорбції альвеолярной кістки загалом на 42% сенсорна чутливість тканин пародонту знижується приблизно 1,5 разу. Отже, створюються передумови для порушення функціонування пародонто-мускулярного рефлексу, унаслідок чого сила м’язових скорочень може перевершувати резервні сили пародонту, тобто. створюються умови, коли жування, ковтання з фізіологічних процесів перетворюється на деструктивные.

Рівновага у системі ВНЧС — ЖМ — ВП — П багато в чому забезпечує стабільність опорно-удерживающего апарату зуба. Найважливішим законом цієї системи є закон саморегуляції (пристосовності). Суть його у цьому, що й виникли порушення у одній ланці, то змінюються та інші складові системы.

Загальновідомо, що окклюзионные контакти зубних рядів, напруження у пародонте, які під час жуванні, у вигляді рефлекторних зв’язків програмують діяльність жувальних м’язів і щелепних суглобів. Під час перебування чергу, морфологічні і функціональні зміни у ВНЧС через перебудову в жувальних м’язах, обусловливающую зміни розташування і характер руху нижньої щелепи, призводять до функціональної перевантаження тканин пародонту, з наступного розвитку деструктивних процесів в них.

Під час дослідження жувальних м’язів при окклюзионных порушеннях виявили зниження амплітуди биопотенциалов і жування до 34,6 з що в осіб з травматичною окклюзией і хронічним гингивитом, і по 31,9 з у пацієнтів із травматичною окклюзией, сочетавшейся з пародонтитом, за відповідного збільшенні в 1,8 разу кількості жувальних рухів. Виявлено пряма позитивна кореляція між порушеннями гемодинамики в тканинах пародонту і параметрами біоелектричної активності жувальних м’язів [5, 7].

Ці дані свідчить про виникненні при травматичною окклюзии змін — у зубо-челюстной системі, обтяжливих протягом патологічного процесу у тканинах пародонта.

Патологія прикусу, аномалії становища зубов.

Пародонтит нерідко супроводжує таку патологію як глибоке резцовое перекриття, прогенический, відкритий, глибокий прикус. За даними Хоменко Л. Проте й ін. (1999) у віці 11 років у 34% дітей із глибоким прикусом визначаються ознаки гингивита (катарального, гипертрофического) чи пародонтиту. Аналогічні зміни у яснах, лише частіше (до 60% дітей), виникають при скупченості фронтальних зубів. Це можна пояснити тим, що скученное розташування зубів обмежує їх самоочищення і утрудняє чистку.

Поверхні неякісних пломб і протезов.

Загальновідомо, що неправильно поставлені пломби, нависаючі краю коронках, розміщені біля країв ясен кламмера протезів є чинниками, які сприяють відкладенню залишків їжі і бактерій зубної бляшки.

При постановці пломб, захоплюючих медіальну чи дистальную поверхні зубів, необхідно враховувати, що дуже велика поверхню апроксимальных контактів призводить до витіснення міжзубних сосочков, їх роздратуванню і утрудняє підтримку належного рівня гігієни міжзубних проміжків. Ретенционным пунктом для зубного нальоту також є неполированные, погано поліровані чи пористі поверхні пломб.

Недостатньо контуированные зуби (наприклад, з анатомічно не вираженим або відновлених екватором, покликаного захищати маргінальну ясна і межзубной сосочек від влучення роздрібнених частинок їжі) сприяють механічному роздратуванню десневого краю, потрапляння харчових частинок в десневую борозну, неповного прилеганию ясна до зуба. І тим самим складаються сприятливі умови бактеріям зубної бляшки для реалізації її патогенних свойств.

Механічне роздратування, складне становище гігієнічних заходів у крайовому пародонте можуть викликати нависаючі краю коронках. І саме сприяють акумуляції зубної бляшки. Під що нависають краями коронках Lang N. виявили пародонтопатогенные бактерії. Їхню кількість після фіксації коронках зросла з 1−3% до 20−24% від усієї мікрофлори, а після зняття коронках співвідношення поверталося до вихідному состоянию.

Функціональні і парафункциональные факторы.

До них слід передусім віднести ротове подих, атипову артикуляцію мови, бруксизм.

При ротовом подиху спостерігається пересушивание слизової оболонки ясен (особливо у області верхніх фронтальних зубів), зниження їх резистентності до інфекційним чинникам, зменшення антибактеріальних властивостей десневой рідини і слини. З іншого боку, при ротовом подиху підвищується тонус кругової м’язи рота і щечных м’язів, що посилює їх тиск на пародонт зубів верхньої щелепи (особливо у області іклів і премоляров) і сприяє розвитку деструктивних процесів у ньому. У разі недостатньою гігієни ротовій порожнині зазначені чинники стимулюють розвитку запальних захворювань пародонта.

За підсумками клінічного аналізу 120 випадків Schneider H-G. (1988) встановили, що атипова артикуляція мови, його тиск викликають міграцію зубів (частіше верхніх фронтальних), їх рухливість, сприяють виникненню пародонтиту, і навіть модифікують і ускладнюють його течение.

Frohlich E., Korber E. (1979) вивчивши 465 пацієнтів із патологією навколозубних тканин, виявили пародонтит, пов’язані з тиском мови в 8,2% случаев.

Бруксизм — хронічне нефункціональне натиск зубів викликає резорбцию альвеолярной кістки, підвищену истираемость твердих тканин зубів, травму структур периодонта, порушення у микроциркуляторном руслі. Усе це при не коректною гігієну ротовій порожнині призводить до запальним змін в тканинах пародонта.

Особливості будівлі м’яких тканей.

Високе на нижньої щелепи і низька верхній щелепи прикріплення вуздечок губ і м’язових тяжей, і навіть їх гіпертрофія, можуть викликати «відставання» ясен від зубів. У результаті виникають поглиблення, які б акумуляции зубної бляшки.

Добробут тканин пародонту великою мірою залежить від ширини прикріпленій ясна. Land N. і Loe H. (1972) встановили, що й її ширина менше 2 мм, то десневая борозна схильна до воспалению.

Склад і їхні властивості слюны.

У виникненні та розвитку запальних процесів в тканинах пародонту сприяє порушення функціонування слинних залоз, кількісне і якісну зміну ротовій рідини і слини. Зменшення кількості останньої (гипосаливация, ксеростомия) знижує механічне видалення залишків їжі. І це створює сприятливу сприятливе середовище у розвиток мікроорганізмів. З іншого боку, підвищення в’язкості слини, зменшення темпів і швидкості її секреції знижує освіту й виділення секреторного імуноглобуліну А, який перешкоджає прикреплению бактерій до зуба.

Системні чинники в етіології і патогенезі пародонтита.

У виникненні запальних змін — у пародонте сприяють загальні захворювання організму, що знижують резистентність навколозубних тканин по відношення до бактеріям зубної бляшки. Найважливішими є: цукровий діабет, лейкемія, гипоі авітамінози, виразка шлунку шлунка та дванадцятипалої кишки, дерматологічні хвороби, вірусні захворювання, сечокам’яна хворобу і патологія нирок, лікарські поразки, стрес, генетична схильність, куріння, дисфункція статевих желез.

У таблиці 3 описані захворювання, у яких часто спостерігаються патологічні зміни у тканинах пародонта.

Стресс.

Численні експерименти і клінічні спостереження показали, що хронічний стрес може викликати в тканинах пародонту патологічні зміни. Психоемоційна травма реалізується через поки що мало вивчені, найтонші структурно-функціональні зміни у сфері нервовоэндокрино-имунных взаимоотношений.

Дослідження, проведені стоматологами з університету Огайо 1998;го року, показали, що стрес знижує рівень интерлейкина-1 на 2/3. Интерлейкин-1, як відомо, посилює индуцированную мутогенами пролиферацию Т-лімфоцитів і антигензависимую активацію В-лимфоцитов, а також трансформацію їх у плазматические клітини, продукують імуноглобуліни. Інакше кажучи, зниження рівня интерлейкина-1 послаблює специфічну систему імунної защиты.

З іншого боку, при стресі, на думку Грудянова А.І. (1997), спостерігається трипсенемия за відсутності збільшення інгібіторів протеолиза.

Генетичний фактор

Пародонтит то, можливо симптомом спадкових синдромів, наприклад: з. Гоше, з. Дебре-де Тони-Фанкони, з. Нимана-Пика, з. Папийона-Лефевра, з. Хенда-Шюллера-Крисчена. До чинників спадкової схильності до пародонтиту можна віднести генетично зумовлені функціональні порушення нейтрофильных гранулоцитов і моноцитів (зниження здатність до хемотаксису, фагоцитозу, міграції), зниження захисної функції слини, недостатня товщина альвеолярной кістки, истонченная слизова оболонка десны.

Курение.

Серйозним чинником ризику виникнення та розвитку пародонтиту є куріння. Механізми впливу інгредієнтів тютюну (нагадаємо, що у тютюновому димі існує 2000 потенційно токсичних субстанцій, що потенційно можуть шкідливо діяти на тканини пародонту) виникнення пародонтиту остаточно не вивчені. Останніми дослідженнями не підтверджується зв’язок між курінням і відкладенням поддесневой бляшки. Інтенсивність її створення приблизно однакова у «курців» і «некурців». У пародонтальных кишенях у «курців» і «некурців» теж виявили ніяких значних відмінностей у процентний вміст таких пародонтопатогенных бактерій як: P. gingivalis, P. intermedia, A. actinomycetemcomitans. Але встановлено, що з курців більш інтенсивно утворюється зубної камінь, який, як відомо є ретенционным пунктом для зубної бляшки і це створює сприятливі умови для розмноження окремих видів бактерій. Цікаво відзначити, що з курців сигарети виявлено більше відкладення зубного каменю, а й у курців трубку — інтенсивнішу освіту зубної бляшки. Доведено (Corberandy., 1980) токсичне вплив продуктів згоряння тютюну на нейтрофильные лейкоцити, мігруючі в порожнину рота і виконують фагоцитарную функцію. У курців зменшено кількість секреторного IgA (що відповідає за місцеву захисну реакцію проти антигенів, контактуючих зі слизуватими оболонками) і знижена активність IgG в відношенні P. intermedia і Fusobacterium nucleatum. Додатково, у курців знижений рівень Т-хельперов-лимфоцитов, які допомагають боротися з деякими микроорганизмами.

Поразка пародонтального комплексу при табакокурении пов’язують із впливом нікотину на судинне русло пародонту. Зокрема, у курців збільшена агрегація тромбоцитів, що з підвищеним освітою тромбоксана в тромбоцитах. Нікотин впливає синтез простациклина, і навіть викликає микроциркуляторные нарушения.

Численні дослідження підтверджують значної ролі тютюнокуріння в прогресуванні пародонтиту. У курців (проти некурцями) визначається велика втрата альвеолярной кістки, більше кількість глибоких пародонтальных кишень. Це объясняют:

— впливом нікотину на пародонтальные фибробласты (нікотин, накопичуючись в фибробластах, впливає їх морфологію, і навіть знижує здатність прикріплюватися до кореня і синтезувати коллаген);

— впливом продуктів згоряння тютюну на локальний імунітет (нікотин, і навіть продукти його розкладання, можуть концентруватися в слині, сулькулярной рідини, пародонтальных кишенях отже, знижувати фагоцитоз змінювати характер вивільнення нейтрофильных энзимов);

— «анаэробинизацией» середовища пародонтальных карманов;

— збільшеним освітою зубного камня;

— впливом продуктів згоряння тютюну на судини микроциркуляторного русла пародонта.

Дисфункція статевих желез.

Розвитку запальних процесів в тканинах пародонту сприяють порушення у сфері статевих гормонів. Підвищений вміст естрогену та прогестерону в організмі підвищує проникність судин ясен і чутливість десневой тканини до дії мікроорганізмів. При зниженою ж экскреции естрогенів виявляється спастикоатоническое стан капілярів, анемічність ясен, бо як відомо, ішемія, порушення кровопостачання тканин сприяють виникненню запалення. Клінічний досвід показав, що явища гіперплазії ясна, викликані переважним дією естрогену, спостерігаються за високої тривалості циклу (з інтервалами між менструациями понад 34 днів), і навіть при пізньому наступі менструації (14−15 років). Навпаки, симптом десквамативного гингивита виникає при переважання дії прогестерону, клінічно він спостерігається при незначною тривалості менструального циклу (Виноградова Т.Ф., 1987).

1. Боровський Є.В., Леонтьєв В.К. Біологія ротовій порожнині. — М.: Медицина.- 1991, 304с.

2. Вишняк Г. Н. Роль функціональних порушень ендокринної системи в патогенезі експериментального пародонтозу.- Стоматологія, 1999, № 6, с.10- 13.

3. Квінтесенція // Спец. випуск по пародонтологии. — М., 2003.

4. Левицький О. П., Мізіна И. К. Зубний наліт. — До.: Здоров’я, 2002. -80с.

5. Mandel Y.D., Gaffar A. Calculus revisited. A review J. clin. Periodontol., 2003, 13, № 4, p. 249−257.

6. Mihlemann M.R., Schroeder H.E. Dinamics of supragingival calculus formation.// Advanc. oral. Biol. — 2001. — Vol. 1. — p. 175.

7. Грохольский О. П., Кодола Н. А., Центило Т. Д. Назубные відкладення: їх впливом геть зуби, околозубные тканини і організм. -До.: Здоровий «я, 2000.

МОСКОВСЬКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ.

МЕДИКО-СТОМАТОЛОГИЧЕСКИЙ.

УНИВЕРСИТЕТ.

[pic].

РЕФЕРАТ Тема: Сучасний погляд на етіологію і патогенез захворювань пародонта.

Виконав: інтерн 2 групи кафедри Госпітальній хірургічної стоматології та щелепно-лицьової хірургії ИВАНОФФФ.

Москва 2004.