Емпієми плеври

ПОХОДЖЕННЯ І КЛАСИФІКАЦІЯ ЭМПИЕМ ПЛЕВРИ Термін «эмпиема» — скупчення гною у природному, т. е. анатомічної, порожнини — чи це плевральная або якась інша порожнину. Існує ще й термін «гнійний плеврит». Проте з сформованої традиції плеврити лікують терапевти, вдаючись по допомогу хірургів лише за нагноєнні экссудата, змінюючи діагноз «плеврит» на «эмпиема». .

ПОХОДЖЕННЯ ЭМПИЕМ ПЛЕВРИ Збільшення числа хворих гнійними захворюваннями легких відродило котра пішла, здавалося, другого план проблему эмпием плеври, з дня на день що стає дедалі більшу ще більшу гостроту. Справді, серед які спостерігалися хворих у 88,2% (Г.И.Лукомский 1976) эмпиема плеври стала ускладненням гострих і хронічних гнійних захворювань легень і тільки в 17,8% вона була наслідком травми і внелегоч-ных процесів, що призвели до метастатический пневмонії. Отже, позначкачи парапневмонический (ретроспективне розмежування їх утруднено) процес різної локалізації в гнітючому більшості правила і служить однією з основних причин эмпием плеври. Навряд чи є необхідність спеціально виділяти походження легеневого нагноєння. Важливі факт гнійної деструкції легені й, як буде показано нижче, інтенсивність її. Гостра зв навіть тривала пневмонія однаково може бути приводом виникнення эмпиемы плеври. Але й хронічної пневмонії таїть реальну можливість нагноєння плевральної порожнини. Адже морфологічний субстрат хронічної пневмонії — це деструктивний процес у легкому. Клиникоморфологічні зіставлення (М. Л. Шулутко, Р «І. Лукомський, Т. І. Козак, 1972) дозволив встановити дві основні варіанта розвитку хронічної пневмонії: з переважно торпидным і з переважно прогресуючим течією. Хронічна торпидно поточна пневмонія. Рентгенологически знаходять фокус затемнення, і натомість которого-видны зображення просвітку бронхів й дрібні, часто множинні просвітління. При бронхографии визначаються порожнини розпаду та деформовані бронхи У період загострення дуже імовірна небезпека виникнення эмпиемы плеври: в 36,2% спостережень (100% —все форми довго поточних пневмоній). Хронічна прогресивно поточна пневмонія. Рентгенологически діагностують негомогенное затемнення, що займав у 38% хворих частку легкого, а й у інших — переходившие через междолевую щілину на сусідню частку. З огляду на затемнення виявлялися множинні, різної розміру й форми порожнини розпаду в 25% наблюдений—с горизонтальним рівнем чи секвестрами. Як правили, має місце плевральная реакція, 34,1% — такий питому вагу хронічної прогресивно поточної пневмонії серед причин эмпиемы плеври. Гангрена легкого розвинена тільки в випадках із гострої некротический бронхопневмонии, за іншими — з хронічної прогресуючій, в 89% випадків ускладнюється эмпиемой плеври. Проте відносна рідкість гангрени легкого серед інших нозологічних форм, викликають эмпиемы, визначає частку її участі у виникненні эмпиемы, рівної 12,5% по спостереженням. Абсцес легкого по І. З. Колесникопу і Б. З. Вихриеву (1973), в 9,1% випадків ускладнюється эмпиемой плеври, однак за гострих абсцесах цей відсоток зростає до 11. Ця форма нагноепия серед інших причин эмпиемы є у 5% випадків. Первинні бронхоэктазы у період загострення становили причину для эмпиемы плеври, за нашими даними, в 6,6% случаев.

Порівняно нечисленну групу становлять хворі эмпиемой плеври, посталої і натомість внелегочных захворювань (5,6%) Більшість хворих — жінки після кримінального аборту і післяпологового сепсису, осложнившегося метастатической пневмонією із наступною эмпиемой. Виключити у випадках первично-метастатическую эмпиему плеври важко, якщо йдеться про хворих на гострим ускладненим панкреатит, хоча, можливо, ці эмпиемы плеври було б зарахувати до симпатическим.

КЛАСИФІКАЦІЯ Під терміном «обмежені эмпиемы» розуміють такі эмпиемы, освіти яких брала участь одна стінка анатомічної порожнини; у випадках, коли эмпиема утягувала дві і більше стінок анатомічної порожнини, вона розцінювалася як поширена. «Тотальними» позначалися эмпиемы, що охоплюють усю плевральну порожнину і запитають обов’язково простиравшиеся від діафрагми до бані плеври. Цілком природно, під поширеністю мається на увазі не кількість гною, бо тотальна порожнину эмпиемы може містити його менше, ніж порожнину поширеної эмпиемы, як і буває при пиопневмотораксе, і навпаки. Терміни «тотальна», «поширена», «обмежена», з погляду, характеризують протяжність порожнини як такої, але з тяжкість процесу. Певне, недостатня чіткість цих визначень змусила Р. П. Аскерханова дати інше пояснення переліченим вище поняттям. Автор позначає ними величину функціонального зменшення легкого (колапс на13— обмежена эмпиема, колапс на 12— поширена, колапс на 23 — тотальна эмпиема). Відображення ступеня колапсу легкого, крім ширшого ставлення до розмірах порожнини эмпиемы, дозволяє певною мірою опосередковано будувати висновки про порушеннях дихання. Тож у розвитку ідеї Р. Л. Аскерханова стало можливим використовувати елементи запропонованої ним класифікації спираючись на об'єктивні анатомічні орієнтири: плащ, стовбур і ядро легкого. До колапсу І ступеня ввійдуть випадки эмпием, де легке поджато не більше анатомічних кордонів плаща, до колапсу, II ступеня — эмпиемы, у яких легке поджато не більше стовбура, і до колапсу III ступеня — випадки эмпием, у яких легке поджато не більше ядра.

Таким чином, щоб охарактеризувати інтенсивність гнійного процесу як і легкому, і у плевру, запровадили класифікацію загальні типові синдроми: гнійна резорбтивная лихоманка і гнійне резорбтивное виснаження, що визначають реакцію організму, яка здатна бути ефемерною чи длительной, резковыраженной.

Классификация неспецифічних эмпием плеври |Клиническое|Вид |Патогенез|Протяженн|Степе| |протягом | | |ость |нь | | | | | |колла| | | | | |пса | | | | | |легко| | | | | |го | |Гнойно-резо|Эмпиема |Метаі |Ограничен|I | |рб-тивная |без |пара-пнев|ная | | |лихоманка |деструкци|моническа| | | | |і |я | | | |Гнойно-резо|легочной |Посттравм| | | |резорб-тивн|ткани |атическая|Распростр| | |ое |Эмпиема с|Метастати|аненная | | |виснаження |деструкци|че | | | | |їй | | | | | |легеневої | | | | | |тканини | | | | | | | | | | |гнойно-резо|с |посттравм|распростр|2 | |рбт. истощ |деструкци|, метастат|аненная | | | |їй |ическая | | | | | | |тотальная|3 |.

Характеристика протяжністю: обмежена —• залучення однієї стінки порожнини плеври; поширена — залучення двох і більше стінок порожнини плеври; тотальна — залучення всієї плевральної порожнини від діафрагми до бані плеври. Характеристика ступеня колапсу легкого: I стопень — колапс легеневої тканини не більше плаща; II ступінь — колапс легеневої тканини не більше стовбура; III ступінь — колапс легеневої тканини до ядра.

КЛІНІКА ЭМПИЕМ ПЛЕВРЫ Вряд можна стверджувати, що клінічна картина эмпиемы плеври відрізняється безліччю патогномоничных симптомів, особливо загальних, властивих саме гнойному запаленню плеври. Відповідна реакція організму адекватна тій чи іншій ступеня будь-якого гнійного процесу, хоча й носить індивідуальні риси, що характеризують анатомічне будова враженого органу, чи. то плевра чи плевра і легкое.

СПІЛЬНІ КЛІНІЧНІ ПРОЯВЛЕНИЯ.

Типовим відповіддю кожну форму нагноєння у тому числі плевральної порожнини є гнойно-резорбтивная лихоманка, основу якої лежать чинники нагноєння, резорбції— всмоктування продуктів розпаду тканин та життєдіяльності мікроорганізмів, чинник втрати. Різні етапи течії хвороби можуть висувати першому плані той чи інший симптоматику, зумовлену переважним в момент чинником, чи це втрата чи резорбція, і може бути, обидва чинника разом узяті. Перехід в гнойно-резорбтивное виснаження відбувається поступово, без чітких клінічних рубежів, іноді уповільнена, іноді стрімко — протягом днів, особливо в масивних гнильних процесах гангренозного типу, захоплюючих легке і плевральну порожнину разом. Зрозуміло, що ступінь гнойно-резорбтивной лихоманки,. як і інтоксикації, може бути різною, починаючи з легкої і закінчуючи важку й надзвичайно важкій. Клінічне розмежування і диференційна діагностика утруднені. Іноді кілька днів після кризи пневмонії, якщо більшість эмпием має джерелом саме їхній, знову з’являються ознобы, біль у боці, задишка, висока температура. Можливо, що це рёцидив запалення легкого. Проте невдовзі, після 3—5 .днеи триваючих ознобов, виявляється чітке притуплення неркуторного звуку у нижній половині грудної клітини, частіше ззаду, по лопаточной і паравертебральной лініях. Слабшає голосове тремтіння і навіть дихання. Одне слово, виявляються ознаки накапливающейся в плевральпой порожнини рідини. За інших випадках картина розігрується таємно. Здається, благополучно пережите запалення легкого не приносить очікуваного одужання, навпаки, поступово посилюються задишка, познабливание, іноді з’являється колотье під ребрами, підвищення. Ще однією варіантом течії то, можливо паралельне розвиток пневмонії і гнійного экссудата в порожнини плевры.

В клініку хворі потрапляють значно пізніше. На той час маніфестують симптоми нагноєння як загального, і місцевого плану. Обличчя хворих при эмпиеме носить характерні ознаки загального запалення в організмі: легкий рум’янець, покриває щоки, скоріш свідчить про запальному фокусі, ніж про сприятливому перебігу захворювання. Деяка настороженість у погляді, флюктуирующие крила носа і що у акті дихання м’язи шиї завершують образ котрий страждає. Звісно, так буває який завжди. Маленькі эмпиемы — обмежені, I—II ступеня, майже позначаються зовнішньому виде.

Прогресуюча гнойно-резорбтивная лихоманка, переходячи у виснаження, незалежно від обсягу порожнини эмпиемы, але з супутнім руйнацією легеневої тканини — «эмпиема з деструкцією легеневої тканини» — істотно змінює образ хворого. Відчуженість у погляді пастозность особи, запалі щоки, контурирующиеся вени шиї, подих ротом, підсушений, трохи лакований мову, іноді смердючий запах з рота довершують картину. У пізніх періодах, коли першому плані виступає чинник втрати, а симптоми інтоксикації згладжуються, хворий виглядає як важко голодающий.

Суха, пеллагроидная шкіра, блідість шкірних покровів, пальці як барабанних паличок і нігті, як годинникові скла, зустрічаються з великим сталістю. Двосторонні эмпиемные процеси чи односторонні з прогресуючим розпадом легеневої тканини нерідко маніфестують ціанозом, зрідка геморрагическим на діатез як поліморфних экхимозов передніх і бічних поверхонь гомілок, тулуба. Старим лікарям був відомий симптом Бо, який свідчив про поступальному перебігу тяжкого захворювання. Суть симптому залежить від наявності поперечних, які йдуть крізь усе ніготь борозенок і смужок з’являються від ногтевого ложа і пересуваються до вільної краю зі зростанням нігтя. Слід зазначити, що неодноразово, бачачи що така деформацію ногтевых платівок, але з віддаючи собі звіту у тому суті, ми тільки ретроспективно/связали цей симптом з такими тяжкими формами гнойно-резорбтивного истощения.

Температура тіла — одне з найважливіших ознак гнойно-резорбтивных процесів. Протягом початкового періоду й далі, за відсутності лікування, температурні реакції можуть бути значними, протікаючи по ремиттирую-щему типу, як неправильних хвиль з тенденцією до ранковому зниженню, не сягаючому, проте, нормальних і навіть субнормальных цифр. При перехід у гнійне виснаження відбувається інверсія температурної кривой.

Ранкова й вечірній температура тіла коливається в незначних межах, лише на рівні субфебрильной (37,5—38°С) або, що прогностически погано, нормальних цифр за небагатьма до полуградуса размахами.

Похудание настає щодо повільно, насамперед з допомогою жирових депо, истощающихся у процесі інтоксикації і гіпертермії. Принаймні втрати білка, падіння маси тіла посилюється, створюється дисонанс з належної масою Набряки нижніх кінцівок, іноді значні, а рідко й асцит притаманні крайнім, за межею з виснаженням, формам гнойнорезорбтивной лихоманки. У таких випадках можна було цікаво спостерігати хворих на «сухими», «скелетообразными» ногами. Значний набряк гомілок досить частий при эмпиемах з деструкцією легеневої тканини. Походження його швидше за все гипопротеинеми-. ческое, що у своє чергу зумовлено гиповолемией. Звісно, може бути і серцевий генез, але раціональне парентеральное харчування, перекрывающее втрати, нівелювання резорбтивного чинника досить швидко вели до зникнення набряків. Вибірковість локалізації та постійний паралелізм з гипоі диспротеинемией, усугубляющей дисфункцію системи білок — вода — електроліти, затвердили нашій думку про волемическом генезе набряків. По І. У. Давыдовскому, набряки супроводжують гнойнорезорбтивной лихоманці в 8—10%, цей відсоток підвищується до70 при гнійному истощении.

Головні болю завжди би мало бути предметом ретельного дослідження — повноцінного неврологічного, рентгенологічного (рентгенограми черепа) і электроэнцефалографического. Двічі причиною головного болю виявився метастатический абсцес мозку і обоє разу — у-больных эмпиемой плеври з деструкцією легеневої тканини. Болі у грудях частіше обумовлені змінами париетальной плеври, але за деструкції великих легеневих структур набувають вісцеральний характер. Намагаючись щадити зацікавлену половину грудях, хворі займають вимушене становище, згинаючись і прагнучи забезпечити спокій. Це виборче становище нерідко відразу свідчить про локалізацію процесу, дозволяючи вести спрямований стетакустический пошук. Інтенсивність болю різна, однак за яка склалася порожнини, мабуть, жодного разу помічено настільки нетерпимих, обтяжливих болю, які потребують б використання анальгетиків. Эмпиемы частіше супроводжуються болями при подиху, эмпиемы з деструкцією легеневої тканини — спонтанними, ниючими. Зовнішнє вид грудної клітини досить типовий. Наявне втяжение межреберных проміжків та його звуження при фиброзном утолщении її. Лопатка трохи піднята догори, відстаючи при подиху проти противоположнои що робить її хіба що хромой. Ощупыванием можна назвати хворобливі крапки й деяку резистентність м’яких тканин, нагадує набряклість. У разі не можна поспішати з висновками. Пласке тестоватая припухлість, покрита незміненої шкірою, що становить простір кількох межреберий по среднеключичной чи аксиллярным лініях,. Припухлість збільшується у розмірі при кашлю і посиленому видиху. Лише пізніше з’являється гіперемія шкіри, бо свідчить про гнійному расплавлении всіх прошарків грудної стінки. Характерноослабевание голосового тремтіння. Повільно пердвигая руку вгору, можна виявити кордон порожнини эмпиемы, намітити її і, підтвердивши перкусіями і аускультацией, можливість перейти до рентгенологическому дослідженню. Перкуторно выявляемое притуплення у міру просування до верхньої кордоні порожнини приймає ясний тон, переходячи у тимпанический звук — ознака Шкоди. Аускультативно домінує симптом ослаблення нормального везикулярного дихання, приймаючої характер бронхиального. Корисна бронхофония, поєднання якої з ослабленим диханням набуває додаткову діагностичну цінність. Різнокаліберні хрипи частіше супроводжують эмпиеме плеври з деструкцією легеневої ткани.

Перелічені клінічні особливості, властиві нагноению легені й плеври, було б неповні, а то й привести клініку прориву легеневого гнійника в плевральну порожнину. Класичне опис З. І. Спасокукоцкого не загубило життєвості. І тепер мають місце наведені їм три клінічні форми: 1. Гостра, бурхливо що протікає. 2. М’яка. 3. Стерта. 1. Гостра форма. Картина серцевого колапсу, раптово що з’явився коробковий звук при перкусії над притупленням. Не виключаються ознаки наростаючого пневмотораксу і колапсу легкого. 2. М’яка форма. Прорив гнійника у замкнутий, осумкованное простір. Поміркована біль, інверсія физикальных ознак. Погіршення стану хворого на тієї лли інший формою деструкції легеневої тканини завжди повинна бути императивным імпульсом для пошуку ознак виниклого пиопневмоторакса. 3. Стерті форми. Момент проникнення плевру важко.уловимо. Лише уважний розпит хворого дозволить вловити нюанси стану, та був документувати їх рентгенологічних дослідженням. Гігантський абсцес легкого, вісцеральна плевра з якого приращена до париетальной і втратила структурність, тож усе разом становить єдине ціле, може розцінюватися як эмпиема, хоча й відповідає класичному її опису. Гній, пробиваючись під шкіру на кшталт перфоранс, при наявності дренирующего бронха небезпечний тотальної підшкірній емфізему, нерідко що створює передумова великої суппурации. Проте може бути зворотна клінічна картина. Эмпиема плеври, виникнувши внаслідок країни микродеструкции легеневої тканини, проривається у великий бронх. Гнійна, часто смердюча мокроту ["повним ротом" буде зацікавлений у цій ситуації провідним симптомом при м’якої формі освіти пиопневмоторакса. Нерідкий продром: ефемерне кровохаркання, не вызывавшее страху хворий і привернула уваги лікаря. Діагностика бронхо-плеврального свища (18,8% за спостереженнями) щодо неважка там, де діаметр бронха значний. Варто вкласти хворого на здоровий бік, іноді горілиць чи живіт, одне слово, підібрати дренирующее порожнину эмпиемы становище, як відразу ж кашлевой рефлекс дає знати про наявність повідомлення з бронхіальної системою. Характерна мокроту затвердить в припущенні. Однак остаточний діагноз і лікувати топіка свищучи потребують верифікації, отже, у спеціальних у тому числі бронхологических методах дослідження. Виявлений в плевральної порожнини випіт завжди може бути визначенню роздумів, основою яких служить результат діагностичної пункції. Місце її визначається клінічним і рентгенологічних дослідженням. Вловити перехід серозного випоту в гнійний досить складно, але саме тут запорука успіху при лікуванні эмпием.

Зміни білої крові Лейкоцитарна формула при эмпиеме плеври, як і незалежно від гнійному процесі, зазнає змін. Однією із найяскравіших особенностей—нейтрофилез. Він наростає принаймні інтенсифікації гнойно-резорбтивной лихоманки, розрізняючи вагою стану хворих. Нейтрофилез свідчить про тяжкості нагноительного процесу, а помірний лейкоцитоз примушує думати про знижених здібностях кроветворного апарату. Абсолютний лимфоцитоз в першому випадку і лимфопения у. тором супроводжують эмпиемам плеври з деструкцією легеневої кани. Лимфоцитоз як прогностичний симптом важкий у витлумаченні, але лимфопения явно несприятлива. Якщо моноцитоз може бути потрактований як свідчення роздратування ретикулоэндотели-1льной системи, то монопения служить несприятливим прогностичною симптомом. З аналізу лейкоцитарного профілю можна разгрангичить, а то й форми эмпием, маю на увазі деструкцію легеневої тканини і відсутність її, то у разі типизм змін білої крові, властивий тяжкості нагноительного процесса.

Принципи лікування 1этап: а) місцеве лечение—активная евакуація гною з лаважем порожнини эмпиемы—- нівелювання резорбтивного чинника б) корекція волемических порушень—— нівелювання чинника втрати 2этап: а) місцеве лікування: залежно від наявності плеврогенного цирозу, обьема руйнації легеневої ткани—выбор оперативних втручань б) корекція волемических порушень. викликаних оперативним втручанням в) лаваж і санація гемоторакса після плевропульмонэктомии.

КОРЕКЦІЯ ВОЛЕМИЧЕСКИХ ПОРУШЕНЬ З розвитком реаніматології, появою спеціальних нутритивных розчинів, а головне — з розумінням необхідності пізнання принципів утилізації можна було повноцінне парентеральное харчування. Як стверджує Верг (1969), від 3 до 5% стаціонарних хворих потребують повному обсязі й 5—10% в частковому парентеральном харчуванні. До останніх ставляться хворих із эмпиемой плеври, бо прямий шлях корекції волемических порушень залежить від використанні принципів, і методів парентерального харчування. При щоденних ниркових втрати 20 р азоту хворий втрачає 125 р тканинного білка чи 500 р м’язової тканини, занадто поганий аппетат у лихоманки хворого, занадто «швидко розвиваються процеси, порушують синтез білка, тощо. буд. У той самий час парентеральное харчування, передбачаючи забезпечення організму усіма життєво необхідними речовинами, вводимыми внутрішньовенним шляхом, має сприяти синтезу і анаболизму хворий з нормальними дали зміненими потребами в шитательных веществах.

Ці принципи було покладено основою прямий корекції волемических порушень при эмпиеме плеври. Створивши шляхом дренирования повноцінний відтік гною, налагодивши, якщо потрібно (бронхіальний свищ, деструкція легеневої тканини), санацію бронхиального дерева, ми цим майже зведемо нанівець чинник резорбції з властивою йому ускладненнями; рясне гноетечение, мокроту, сприяючи опорожнению гнійників, викличуть до життя чинник втрати, що веде до виснаження, але тепер, знаючи принципи парентерального харчування, можна протипоставити цьому абсолютну корекцію втрат і навіть перевосполнение. Насамперед виявилося необхідним виявити справжні втрати білка, властиві хворим эмпиемой плеври. Втрата 6,5 р білка дорівнює 1 р азоту, виділеного з сечею. Визначаючи останній методом Кьельдаля, впевнено судять про білкових втрати. Саме білкових, оскільки переважання катаболических процесів веде до споживання речовин клітин, вуглеводневих і жирових депо і наприкінці кінців высокодифференцированных, але малокалорийных білків живого організму. Порушується головна ділянка водоудерживающих структур. Спостерігаючи тяжело-больных з эмпиемой плеври, добові втрати азоту з сечею які мають становили 5,15 р на добу, можна було відзначити, як під впливом терапії, принаймні поліпшення загального стану втрати азоту з сечею збільшувалися, досягаючи 8,2 р в добу (середній показник). Такі динаміку втрат слід розцінювати як прогностически сприятливий симптом, супутній зрушенню фазам вліво. Обов’язковою умовою корекції волемических порушень служить підвезення білка, парентеральное запровадження достатніх кількостей і якісно повноцінних білкових сумішей разом з високої ступенем забезпечення енергією. Без задоволення калорійних вимог організму більшість білкових речовин витрачається на покриття енергетичних потреб і тільки мінімальна використовується для пластичних Коригуючи волемические розлади, не можна забувати тісний зв’язок використанням білка, для пластичних цілей і забезпеченням енергією. Отже, для корекції необхідні два субстрату — білковий, що йде на пластичні мети, і колись енергетичний, що йде на покриття калорійності. Діапазон білкових препаратів дуже великий — від плазми і крові до білкових гидроливатов, кристалічних амінокислот типу бакстеровскнх розчинів, моделированных на кшталт курячого яйця. Але білковий синтез буде повноцінний, якщо розчини не містять внутрішньоклітинні катиони, по меншою мірою 3 мэкв калію на 1 р азоту, якщо зміст магнію і фосфору неадекватно, т. е. не копіюються электролитные співвідношення плазми. Тільки таким чином досягається заповнення водосвязывающих структур, граючих основну роль волемических порушеннях. Питання про вибір енергетичного матеріалу залишається питанням відкритим. Одні дослідники віддають перевагу жировим эмульсиям через їхньою високою калорійною цінності при малому обсязі, інші використовують тільки вуглеводи, застосовуючи высококонцентрированные розчини глюкози і фруктози — 50% розчин глюкози 600—750 р в добу, що дозволяє 2500—3000 Ккал щодня. Нарешті, треті застосовують спирти, швидко і повно окисляемые: 1 р == 7,2 Ккал. Є чимало «за» і багато «проти». Жирові емульсії можуть викликати циркуляторные і респіраторні ефекти, гистаминоподобные реакції, біль у спині, озноб, жар, синдром перевантаження. Тривале використання жирових сумішей надає негативний вплив на печінку. Спирт погано переноситься окремими індивідуумами, малопридатна для тривалого повного парентерального харчування. Перевага віддається высококонцентрированной глюкозі, обережна инфузия якої з обов’язковим додаванням інсуліну для индивидуаль-ные дози допомагає уникнути гипергликемии, глюкозурии і гиперосмолярной коми. У практичній роботі ми виходили з наявних можливостей, визначених виробленими вітчизняної промисловістю препаратами, легкодоступними у звичайних установах. З білкових препаратів використовувалися плазма, протеїн, білкові гідролізати (аминопептид, гидролизат казеїну ЦОЛЙПК, гидролизин Л-103). Енергетичний баланс забезпечувався 14 і 20% розчинами глюкози, етиловим спиртом, позже—50% розчином глюкози. Перші дві не додаючи етилового спирту малопридатні через необхідність запровадження дуже великих обсягів (50 мл 10% розчину глюкози містить 10 р чистого речовини, що еквівалентно 40 Ккал) задля забезпечення достатньої калорійності. Заманливо використовувати 50% розчин глюкози у кількості 500—1000 мл. Проте що така инфузия може ускладнитися водноэлектролитными порушеннями, глюкозурией, гипергликемией, аж до гиперосмолярной коми. При переливанні гидролизина майже в усіх хворих було виявлено побічні реакції (озшоб, підвищення тіла, нудота), під час яких, особливо в ознобі, втрати азоту з сечею зростають. Значно підвищується засвоєння який вводимо азоту при поєднанні анаболических гормонів і вітамінів (Р. М. Гланц, Р. А. Криворученка, 1965;), тому є сенс включення цих препаратів у загальну схему корекції, тим більше повне тритижневе парентеральное харчування веде до дефіциту вітамін Дозалежних чинників (чинники II, VII, X), як і пероральное, тижневої тривалості запровадження антибіотиків. Хворим эмпиемой плеври застосовується неповне парентеральное харчування як корригирующее волемичеюкие розлади. Проте хто їх не отримував антибіотики — мабуть, усе й часто перорально. Якщо до цього додати знижений апетит, супутні токсичні коліти, що розвиваються і натомість гнойнорезорбтавных процесів, запровадження вітамінів виявиться однією з дійових засобів для непрямий корекції волемшческнх порушень. Щоденна доза мусить бути приблизно такою: вітамін В6—2 мг, В2— 2 мг, нікотинова кислота — 20 мг, вітамін Ве— 3 мг, В12— 3 мкг, фолйевая кислота — 0,2 мг, пантотеновая кислота — 5 мг, біотин — 0,3 мг; вітамін З — 100 мг, вітамін, А — 8000 МЕ, вітамін У — 500 МЕ, вітамін До — 2 мг. Природно, що санації гнійного вогнища ефект взагалі він не может.

САНАЦІЯ ПОРОЖНИНИ ЭМПИЕМЫ.

Спорожнення гнійника було, є і незаперечним законом лікування надтаоительных захворювань. Це становище повністю належить до эмпиемам плеври. Упродовж багатьох десятків років були випробувано різні кошти та пропозиції, починаючи від простий пункції і закінчуючи великими торако-пластическими втручаннями типу Эстландера і Шеде. Домагаючись евакуації гною, потрібно одночасно йти до расправлению легкого, ліквідації порожнини эмпиемы або до наближенню вісцеральної плеври до париетальной, або, навпаки, декостируя грудну стінку над порожниною. Щоб вирішити, зберегло чи легке можливості до расправлению, достатній рівень еластичності, але це отже, поступитися насильницького розтяганню з допомогою аспірації, було запропоновано багато тестів, зокрема тест Рейнебота, заснований на досвіді Вальсальвы, Пертеса, до складних рентгенологічних прийомів і сканування. Проте вони не можуть дати чіткої ставлення до ступеня еластичності легкого, тож лікування кожної эмпиемы слід розпочинати з аспірації, не предрешая питання про можливості легеневої тканини до реэкспансии. Перший крок шляху до лікуванню — ато пункція порожнини эмпиемы в точці, наміченої під час рентгенологічного дослідження. Техніка її проста, а призначення двояке: 1) евакуація гною з наступним бактеріологічною і цитологічним дослідженням, 2) пробна асширация для з’ясування можливостей легкого до расправлению. Постає питання: вводити або вводити антибіотики? При свіжих процесах бажано цього уникати, оскільки швидка стабілізація эмпиемы з ущільненням плевральних листків може утруднити надалі расправление легкого. Активізуючи кининовую систему, антибіотики підтримують запальну реакцію організму, пригнічують регенеративные процеси: в рани, порушуючи білковий обмін .Особливо несприятливі антибіотики широкого спектра дії, використовувані довго й у «високих дозуваннях. Перша пункція закінчується запровадженням фурагина, похідного 5-дитрофурана, потужного антибактериального препарату широкого спектра дії, куди входять як грамположительные, і грамнегативні мікроби. На жаль, низька активність то відношення до вульгарному протею і синьогнійної паличці кілька применшують достоїнства цього антисептика. Для першої інсталяції в порожнину эмпиемы, поки невідома бактеріальна флора, фурагин — прийнятний препарат. Чи може бути пункционвый метод лікування эмпием (природно, з аспирацией гною, .промиванням порожнини антисептиками чи, що ми робили раніше, розчинами антибіотиків) єдиним і остаточним способом ліквідації натноительного процесу у плевру? У окремих випадках обмежених, частіше простеночных эмпием без деструкції легкого вдається за обов’язкового умови систематичних, частих, майже щоденних пункцій. Однак понад эффективио поєднувати пункцію з масованим промиванням порожнини, під час яких вдається «обробити» все її стінки, домагаючись контакту промывной рідини з криптами і лакунами верхівки порожнини. З цією метою зручна краплинна система якою диализат у теплому вигляді повільно заливається в порожнину. Вперше думка про промиванні порожнини эмпиемы виникла за аналогією з лаважем перионеальным. У складних анатомічних співвідношеннях черевної порожнини з безліччю кишень і крипт, умножаемых при перитоніті склеєними фибрином петлями кишечника, вдається домогтися успіху. З цих позицій порожнину эмпиемы представляється значно більше сприятливим об'єктом. У, Д. Федоров (-1974) наочно показала, що масивне постійне зрошення черевної порожнини канамицином веде до прогресивному поліпшенню бактеріологічної характеристики, сягаючому максимуму на 6—7-й день. Якщо з експериментально доведеного положення про те, що перший мікроб в сприятливі умови розмножується через 20 хв, а ще через годину їх 8, то безупинне промивання, сочетающееся з виявляє антимікробну дією диализата, може виявитися більш действенньим, ніж однократна аспірація гною .з наступним запровадженням бактеристстатического препарату. Причому у свіжих випадках эмпием мушу вважатися про всасывательной сшособностью плеври, як і очеревини при перитоніті. Загальна антибиотикотерашия, переважно внутрішньовенним шляхом, як і комбінація з сульфаниламидами, проходить за суворим показанням в прийнятих дозуваннях тим хворим, яким септикопиемия чи пневмонія протилежного легкого.

ВИБІР МЕТОДІВ ОПЕРАТИВНОГО ЛІКУВАННЯ Плануючи оперативне втручання, .насамперед слід вирішити, яка вона і коли має бути доведено. Є невідкладні ситуації, кровотечі, внутриплевральное чи внутрибронхиальное, у яких операція є единствеииым шансом побоювання життя больного.

Л. До. Богуш і Л. З. Громова (1961) для хворих на туберкульозної эмпиемой вважають показаної операцію у разі неуспіху ½—2-месячного використання санаційних заходів, а при ях явну неефективність вважають необхідним зменшити визначений термін. Виробити чіткий календарний критерій для хворих неспецифічної эмпиемой плеври зірвалася. Санація порожнини эмпиемы, корекція волемических порушень, динамічна оцінка що розвивається клінічної картини — ось ті опорні пункти, у яких грунтується формулювання показань до операції. Величезне значення мають фазовость волемических розладів, тенденції переходу із вищих на більш низькі, очищення порожнини эмпиемы й одержують результати бронхологических досліджень виражена деструкція легеневої тканини, ригидная порожнину эмпиемы, відсутність ознак расправления легкого, достатня волемическая компенсація змушують вдаватися до операції, попри календарні терміни. У кінцевому підсумку все вирішується досвідом лікаря; його розумінням закономірностей течії эмпиемы плеври. Абсцес легені й обмежена чи поширена эмпиема, успішно санируемые бронхоскопической і внутриплевральной аспіраціями, можуть повністю зникнути, не залишивши сліду, проте відразу, над 4—б нед, а пізніше. На той час з’являться все-формальные підстави вважати процес хронічним. Оперувати?. Певне, лише комплекс чинників, жодного з яких ізольовано неспроможна вважатися єдиним й головним, вивчених і оцінених у поступовій динаміці, дозволить сформулювати передопераційну концепцію. Приступаючи до операції, кожен хірург, природно, прагнути зберегти орган, звернутися до сберегающим втручанням, спрямованим створення умов расправления легкого без втрати їм функціонально активної тканини чи, в у крайньому випадку, з мінімальним збитком. Цим завданням відповідають декортикация легені й плеврэктомия. Деструкція легеневої тканини вимагає видалення патологічних ділянок її, а часом і всього легкого разом із париетальной плеврою. Такий тип операцій найважчий і бути віднесено до органоудаляющим. Первинне виконані обмежені торакопластики займають проміжне становище. Зберігаючи функцію легкого, вони погіршують фізіологічний акт дыхания.

Декортикация легені й плеврэктомия.

Обидва зрозуміла не ідентичні, як підкреслюють Л. До. Богуш і Л. З. Громова (1961). Дель декортикації, запропонованої 1894 р. звільнити легке від «кари» — рубцовых нашарувань, покриваючих, котрий іноді вовлекающих висцеральную плевру. Під час плеврэктомии повністю видаляється мішок эмпиемы, включаючи костальную плевру. Нерідко обидві операції об'єднуються, хоча кожна з яких може мати самостійного значення або бути доповненням до якоїсь інший, наприклад, плевролобэктомии. Що Залишилося частка чи частка піддаються декортикації. Декортикация і плеврэктомия може бути повним або частковими (М. М. Амосов, А. У. Малахова, Є. У. Головский, 1958), змішаними з резекцією легеневої тканини (М. У. Антелава, 1959). Свідчення формулюються различно—от екстреного втручання (Ниг1у, 1967)—механическая декортикация із елементами хімічної декортикації (фибролизин і альфахимотрипсин) —до відстроченого, планового. Б. Еге. Линберг (1965) рекомендував вдаватися до декортикації при термінах захворювання 3 міс,. а пізніші — комбінувати плеврактомию з торакопластикой. У, І. Маслов (11 968) вважає декортикацию ефективної за хронічної эмпиеме, т. е. при нормалізації температури тіла, числа лейкоцитів тощо. буд. Досить, хиткий критерій для розмежування гострого і хронічного процесу! Уилп (1972) за наявності інфікованого гемоторакса і нагноившегося постпневмонического плевриту (эмпиемы) роблять декортикацию протягом першого місяця. Вітчизняні однак фахівці вважають, чого слід поспішати, і до перерахованому додають надійну корекцію волемических розладів. Середня тривалість передопераційній підготовки прд всіх типах операцій із приводу эмпиемы становила 37,6 койкодня, при эмпиеме з деструкцією легочшой тканини — 48,9 койкодня. Як коментарю слід зазначити, що операцію не можна розуміти, як результат невдалого результату консервативного лікування. Навпаки, удача останнього, яке розцінюється як предоперационная подготовка,—серьезная передумова до їх зниження операційного ряска тим, кому втручання знадобиться. Подовження термінів консервативдого лікування змушує здебільшого вдаватися до плеврэктомии. Результати операцій обнадеживают.

Органосберегающие операції значно більше ефективні при эмпиеме, ніж при эмпиеме з деструкцією легеневої ткали. Але тим щонайменше при останньої їх можна, котрий іноді це потрібно робити, звісно, з урахуванням бронхологической картини, обсягу й характеру руйнації легені й внутриоперационной ситуації. Дуже вже підкуповує зберегти функціонально придатну легке, цим уникнувши инвалидизации больного.

Плевролобэктомия, плевробилобэктомия. При операціях цього. передбачається повна або часткова викорінення мішка эмпиемы з видаленням однієї або двох часткою легкото, втягнутих у деструктивний процес. Основне втручання доводиться доповнювати декортикацией що залишається частки. Обсяг операції порівняно чітко прогнозуємо три ретельної оцінці бронхологических даних. Особливе. увагу має приділятися корекції волемических розладів, оскільки гиповолемичеокий фон підвищує операційний ризик. Интраоперационные складності часом обумовлені відсутністю чітко прослеживаемых междолевых щілин, тому виключається можливість плевропулвмонэктомии, чого мають бути готові хворий (.перенесення) і операційна бригада. Насамперед слід ліквідувати створений волемический дефіцит, знов-таки шляхом неповного парентерального харчування. Виявивши позитивну динаміку фаз, використавши необхідне досягнення цього зсуву час і санацію гемиторакса, відпускають хворих на дренажем, навчивши їх елементам самоухода. Періодичний контроль при добротному амбулаторному лікуванні реєструє зменшення обсягів порожнини й особливо її течії. В окремих досить швидко виникає фіброторакс і тоді потреба у дренаж відпадає, другие-периодически госпіталізуються для зміни місцеположення дренажу. Минає час і .порожнину зменшується, знімаючи потреба у великої торакопластике.

Торакопластика.

У лікуванні эмпием операції цього можна розділити на два виду: первинні і первинне відстрочені. Первинні торакопластики можна використовувати для закриття порожнин при эмпиемах в окремих випадках — при эмпиемах з деструкцією легеневої тканини. Торакопластика щодо эмпием показано нечасто, лише за довго збереження порожнини зі спалахами нагноений, за наявності явних протипоказань до радикальних операціям, тій чи іншій настійної необхідності закрити порожнину. Первично-отсроченные торакопластики служать (хоча й завжди) хіба що завершальним етапом хірургічного втручання эмпием з деструкцією легеневої ткани.