Литература — Інфекційні хвороби (ХОЛЕРА)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

Инфекционные хвороби лекція 4 ТЕМА: ХОЛЕРА. Холера — це гостра антропонозная кишкова інфекція, викликане холерним вибрионом і що характеризується водянистої діареєю з наступним приєднанням блювоти, розвитком дегідратації, деминерализации і ацидоза.

ИСТОРИЯ. Ще нашої ери були описані характерні ознаки захворювання, указувалися на швидке поширення та високу летальность.

На початку 19 століття, коли отримали значне поширення міжнародні комунікації холера перетворилася з эндемичного захворювання Південно-Східної Азії в епідемічну, пандемическую патологію. З 1817 року у 1926 рік земній кулі перехворіло холерою 4.5 млн. людина, їх 2 млн. померли від холери. У Росії її цей час значні спалахи холери траплялися 8 раз. Від холери помер П. И. Чайковский. Першим описав збудника захворювання італієць Пачини навіть від нього лікар Недзвецкий. Найбільший внесок у вивчення збудника вніс Роберт Кох. Він виділив збудника у чистій культурі, описав його властивості, рекомендував середовища для вирощування вібріона. У 1906 року німецький учений Фрідріх Готліб на карантинної станції Эль-Тор (Сінайський півострів) виділив другого збудника холери — вібріона Эль-Тор. Нині спостерігається сьома пандемія холери. Відбулася зміна збудника з класичного вібріона на вібріон Эль-Тор. У цьому хвороба протікає щодо доброякісно. Частка смертей уменьшилась.

Ще один особливість останньої пандемії - часто залишається вибриононосительство. Реєструється всіх континентах нашої. Максимальна захворюваність останніми роками країнах Центральної та Південної Америки. Спалахи холери розтягнулися у часі - період підвищеної захворюваності став як триваліше поволі спадає, немає піків заболеваемости.

ЭТИОЛОГИЧЕСКАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА ЗБУДНИКА ХОЛЕРЫ.

Існує дві виду збудників: вібріон холери класичний (биотип холера), і вібріон холери биотип Эль-Тор. Вони відрізняються по біохімічним властивостями. Морфологія: вигнута паличка з досить довгою жгутиком. Суперечка і капсул не утворюють. Грн (-), добре офарблюються аніліновими барвниками. Можуть утворювати L-формы. Особливості зростання: облігатні аэробы, оптимальна середовище — лужне (рН 7.6 -9.0). На рідких середовищах зростають у вигляді сірої чи блакитнуватої пленочки. Характеризуються дуже швидким розмноженням. Біохімічна активність: можуть розрідіться желатин, розкладають крохмаль, відновлюють нітрати в нітрити. Найнадійніший біохімічний критерій — тріада Гейберга.

Тріада Гейберга — це здатність вібріонів холери розщеплювати маннозу і сахарозу і нездатність ферментувати арабинозу.

Антигенная структура: мають жгутиковый Н-антиген (загальний всім вібріонів) і соматический термостабильный О-антиген. Збудники холери належать до серогруппе О-1. Залежно від властивостей О-антигена розрізняють 3 серовара: Агава, Инава, Гикошима. Існують НАГ-вибрионы, які агглютинируются О-1 сироваткою. Вони можуть викликати диарейные захворювання, проте діагноз холери у разі не ставиться. Якщо частота виділення НАГ-вибрионов значно зростає, це свідчить про епідемічному неблагополуччя, про забруднення стічними водами водойм, про токсигенности. Вібріони виділяють экзотоксин — холероген — найголовніший патогенетичний чинник. При руйнуванні мікробних тіл виділяються эндотоксины. Третій компонент токсичності - чинник проникності. Це групи ферментів, що сприяють підвищенню проникності судинної стінки, клітинних мембран і сприяють дії холерогена. Стійкість у зовнішній середовищі висока. У відкритих водних басейнах зберігаються кілька місяців, у вологих випорожненнях — максимально зберігаються до 250 днів. На прямому сонячнім світі можуть зберігатися до 8 часов.

Дезінфектанти досить швидко знищують вібріони (хлорсодержащие препарати в концентраціях 0.2−03 мг/л). Нагрівання до 56 градусів вбиває вібріони за 30 хвилин, кип’ятіння миттєво. Вібріони чутливі до слабким розчинів кислот, а до щелочам стійкі. Згубно діють на вібріон тетрациклін, нитрофураны.

Эпидемиология холеры.

Це антропоноз. Джерело інфекції - лише люди. Групи вибриононосителей: 1. Хворі з типовою формою холери, максимальне виділення вібріонів протягом захворювання. Найнебезпечнішою є важка форма, коли є виражений энтерит й сильна блювота. 1. Хворі субклінічної чи стертою формою холери. Клініка незначна, але значне виділення збудника і розповсюдження інфекції. 1. Реконвалесценты після типовою чи субклінічної форми холери — вибриовыделители — реконвалесценты. Вже немає клінічних ознак, проте виділення збудника триває ще тривалий час. 1. Транзиторное здорове дотримання. Захворювання не розвивається, але у фекаліях довго можна знайти збудників. Більше притаманно Эль-Тор. Механізм зараження — фекально-оральний. Шляхи поширення — водний, аліментарний, контактно-бытовой. Найбільш частий шлях зараження — водний (питво, миття овочів фруктів, овочів, купання). Треба зазначити на зараження молюсків, риб, креветок, жаб. У цих організмах вібріон зберігається тривалий час. Вживання в їжу без термічної обробки підвищує ризик розвитку захворювання. Сезонність — летне-осенняя. У цей час споживається більше рідини, купання. Підвищена споживання рідини веде також до їх зниження концентрації соляної кислоти в шлунковому соке.

Сприйнятливість загальна та висока. У ендемічних районах хворіють переважно літні люди. При заносі інфекції до нового місце частіше уражається доросле населення (частіше чоловіка на віці 20−40 років). Предрасполагающие чинники: анацидные гастрити глистные інвазії деякі форми анемії резекція шлунка предраковые гніву й др.

Імунітет щодо стійкий, видоспецифический і антитоксический. Повторні випадки холери редки.

ПАТОГЕНЕЗ.

Проникнувши через рот частина вібріонів в шлунку гине. Якщо є предрасполагающие чинники, підвищену споживання рідини, то вібріони пробираються у кишечник. Там лужне середовище й високий вміст пептонов (багато молекул білки, й інших поживних речовин). Це інтенсивному розмноженню вібріонів. Виділення экзотоксина і внутрішніх чинників проникності призводить до основним клінічним проявам. Холероген є пусковим механізмом патологічного процесу. Дії холерогена допомагає чинник проникності - ферменти типу нейрамінідази. Нейраминидаза розщеплює гликопротеиды. У мембрані ентероцитів містяться ганглиозиды G і М. Видозміну цього ганглиозида і саме присутність холерогена призводить до того, що активується фермент аденилатциклаза. Це призводить до посиленню синтезу цАМФ (концентрація в энтероците зростає у десятки, в сотні разів) цАМФ — це регуляторний речовина яке змінює потоки рідини. У нормі функцією энтероцита є всмоктування рідини з просвітку кишечника всередину клітини. Висока концентрація цАМФ призводить до з того що рідина з клітки секретируется в просвіток кишечника. Вивчення соку кишечника у разі показує, що у 1 літрі міститься 5 р кухонної солі, 4 р. гідрокарбонату натрію і одну р. калію хлориду. Це співвідношення дуже важливо задля лікування. Співвідношення електролітів один л кишкового соку 5 до 4 до 1 можна вводитися внутрішньовенно капельно, а можна давати перорально разом із цукрами. Сахара сприяють засвоєнню електролітів. Оскільки рідини втрачається дуже багато то розвивається гиповолемия (зменшення ОЦК). Підвищується в’язкість крові. Розвивається судинна недостатність. Недолік кисню в тканинах. Через брак кисню відбувається порушення метаболізму, розвивається ацидоз. У наступному грубі метаболічні порушення можу спричинить некрозу ниркових канальцев. З водою йдуть електроліти. Найбільш істотна втрата калію. Гипокалиемия призводить до розвитку м’язової слабкості, а окремі м’язові групи можуть некоординированно скорочуватися що веде до появи судомного синдрома.

ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМІЯ. Саму докладну картину патологоанатомічних змін описав Пирогов. Вказуючи те що, що м’язи нині напівживі вираженого трупного нестерпного холоду М. К. Розенберг описав синдром повертання трупа з допомогою м’язового тонусу (одні м’язи розслаблені, інші скорочені). Характерна зморшкуватість шкіри — «рука пралі». Судорожне скорочення м’язів призводить до позі боксера і фехтувальника (рельєфно напружені м’язи). У немає різкого трупного запаху. Гниття настає пізно. Підшкірна клітковина щільна. Кровоносні судини напівпорожні мають в’язку червону кров. Пирогов це описує симптомом «малинового желе». Дистрофічні зміни у міокарді, печінці та нирках. У в кишечнику знаходять дуже багато рідкого вмісту. При мікроскопії стінки кишечника виявляються ознаки экссудативного запалення, проте десквамации епітелію, виразок немає. Це дозволяє відрізнити холерний энтерит від сальмонеллезного та інших энтеритов. КЛІНІКА Інкубаційний період триває 1−5 днів. Саме це термін (5 днів) накладається карантин. Періоди захворювання: 1. Холерний энтерит 1. Гастроентерит (блювота) 1. Алгидный період — порушення мікроциркуляції призводить до того, що шкірні покрови стають холодними. Варіанти розвитку захворювання: 1. Одужання відбувається тоді, коли досить виражена захисна функція організму. 1. Коли дуже багато мікробів потрапляє до організму й не дуже виражена захисна функція, розвивається асфиксическая форма холери, тобто порушення дихання, порушення центральної нервової діяльності (кулі) й у остаточному підсумку смерть. Класифікація академіка Покровського (за рівнем зневоднення): 1 — дефіцит маси тіла хворого 1−3% 2 — дефіцит 4−6% 3 — дефіцит 7−9% 4 — 10% і більше. Четверта ступінь є гиповолемическим дегидратационным шоком. Також відзначають типові і атипові форми захворювання. Типові форми це коли є энтерит, з наступним приєднанням гастриту, є зневоднення. Атипова форма, коли зміни незначні, стерті, зневоднення мало розвивається. Атипичными як і вважаються такі різко виражених форм як блискавична, суха холера (різке зневоднення, але без частої діареї, є різка гипокалиемия, парез кишечника, рідина в плевральної порожнини). Початок захворювання гостре. Перший симптом — це рідкий стілець. Позиви носять імперативного характеру. Особливості диарейного синдрому: 1. Температура не підвищується (максимум підвищення температури у добу 37.2 -37.5) 1. Відсутня больовий синдром. Перші порції калу носять полуоформленный характер, а наступному втрачають каловый характер, відсутні домішки, випорожнення нагадують вид рисового відвару (белесоватый, ми інколи з жовтуватим відтінком, з пластівцями, водянистий стілець). Після цього приєднується блювота. Перший період — це энтерита. За кілька годин іноді через 12 годин — 24 години приєднується блювота (прояв гастриту). Через війну проявів гастроэнтерита швидко настає зневоднення і демінералізація. Втрата рідини призводить до гиповолемии, а втрата солей призводить до судорожному синдрому. Найчастіше це м’язи, пензлів рук, стоп, жувальні м’язи, м’язи голени.

При несприятливому перебігу захворювання наростає частота стільця, знижується АТ, спостерігається різка тахікардія, з’являється поширений ціаноз, тургор і еластичність шкіри знижуються, відзначається симптом «рука пралі». Гиповолемия призводить до зниження диуреза. Розвивається олигоурия, а у майбутньому анурия. При розвитку гиповолемического шоку (4 ступінь зневоднення) спостерігається дифузійний ціаноз. Риси особи загострюються, очні яблука глибоко западають, сама особа висловлює страждання. Це називається facies cholerica. Голос спочатку слабкий, тихий, та був зникає (афония) при 3−4 ступеня зневоднення. Температура тіла у розпал захворювання знижується до 35−34 градусів. Тони серця при важкому перебігу захворювання не прослуховуються, АТ не визначається, наростає задишка до 60 подихів на хвилину. У акті дихання бере участь допоміжна мускулатура. Складне Становище при подиху зумовлено як і корчі м’язів, зокрема і діафрагми. Судорожним скороченням діафрагми пояснюється гикавка У цих хворих. Термінальний період: швидко втрачається свідомість і гинуть в стані коми. Гематограмма |Питома вес|норма |1степень |2 ступінь |3 ступінь |4 ступінь | |крові |1025 -1020 |1020−1025 |1030 |1040 |1060−1070 | |Гематокрит,%|43−50 |43−50 |55 |60 |65−70 | |Зміст |4.5 |4.5 |5.0 |6.0 |6.5 | |еритроцитів,| | | | | | |на 10 о 12-й | | | | | | |ступеня на | | | | | | |літр крові | | | | | | |Зміст |5 |5 |4.5 |3 |Менш 3 | |калію, | | | | | | |ммоль/л | | | | | |.

Диагностика захворювання. Враховується комплекс суб'єктивних даних включаючи эпиданамнез, динаміку розвитку захворювання, зміну энтерита гастроэнтеритом, швидке зневоднення. Об'єктивне обстеження: зниження тургору, еластичності шкіри, контроль АТ, контроль диуреза.

ЛАБОРАТОРНАЯ ДІАГНОСТИКА: основні показники: питому вагу плазми крові, контролю над гематокритом, электролитами специфічна диагностика:

8. мікроскопія випорожнення — характерний вид возбудителей.

(розташовуються паралельно як стаек риб, рухливі). Це дозволяє поставити попередній диагноз.

9. Класичне дослідження першому етапі передбачає посіви на 1% лужну пептонную воду з наступним зняттям пленочки і постановкою розгорнутої реакції аглютинації з противохолерной 0−1 сироваткою. Коли отримана позитивна реакція з О-1 сироваткою ставиться типова реакція аглютинації з сироватками Инаба і Агава. Це дозволяє визначити серотип. Визначення биотипа вібріона (класичний чи Эль-Тор). Використовуються фаги (типові) фаг Эль-Тор 2 і фаг Инкерджи 4. Класичний биотип, коли піддається лизабельность до фагам Инкерджи. Эль-Тор, коли вібріони лизируются під впливом фагов Эль-Тор2.

УСКОРЕННЫЕ МЕТОДИ ДІАГНОСТИКИ. 1. Метод макроагглютинации вібріонів після подращивания на пептонной воді (відповідь через 4 часа).

2. Метод микроагглютинации іммобілізації вібріонів. При додаванні сироватки вібріони втрачають рухливість (иммобилизируются). Через кілька хвилин. 3. Метод флюресцеирующих антитіл (за наявності люмінесцентного мікроскопа). Через 2 години. Серологические методи — виявлення виброцидных і антитоксических антитіл. Ці методи мають менше значение.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДІАГНОСТИКА. Проводиться з на сальмонельоз, харчовими токсикоинфекциями, эшерихиозами, кампилобактериозами. ЛІКУВАННЯ Обов’язково госпіталізація. Випадки захворювання вимагають сполучення ВООЗ. У першому етапі - патогенетическая терапія: заповнення втрати рідини — регидратация, виконується удвічі етапу: 1. Первинна регидратация — залежно від рівня зневоднення (в людини 70 кг, 4 ступінь обезвоживания (10%) — переливається 7 л.) 1. Корекція триваючих втрат (ті, що відбувається вже у клініці). Первинна регидратация здійснюється внутрішньовенним запровадженням рідини у два- 3 вени. Використовують розчин Філіпса 1 чи розчин трисоль. Необхідно підігріти ці розчини до температури 37 градусів. Навіть якщо його виникають пирогенные реакції у відповідь запровадження розчинів необхідно подальше запровадження під прикриттям запровадження пипольфена, димедролу і гормонів. Після первинної регидратации, коли поліпшується самопочуття, підвищується АТ, діурез переходять на розчин Філіпса 2 чи розчин дисоль (натрію хлорид до гидрокарбонату 6 до 4, калію хлориду немає), бо за первинної регидратации розвивається гиперкалиемия). У перші години в клініці рідина вводять внутрішньовенно струйно (швидкість 1−2 літра за годину). Після цього частота крапель стає звичайній — 60−120 в минуту.

Легка ступінь захворювання — використовуються оральна регидратация (регидрол, глюкосоран). Специфічні препарати — тетрацикліни. Тетрацикліни призначаються по 300 мг 4 десь у добу. Курс лікування 5 днів. Левоміцетин — 500 мг 4 десь у добу. Якщо ні ефекту від цих коштів препаратів отримують хороший ефект від участі доксициклина (напівсинтетичний тетрациклін). У першого дня по 1 таб. 2 десь у день. На 2−3-4 дні по 1 таб. 1 разів у добу. Пігулки по 0.1. Є роботи, де обгрунтовується хороший ефект фурадонина в дозуванні 0.1 4 десь у добу. У харчування необхідно включати продукти багаті калієм (курага та інших.). Антибактеріальна терапію призначають перорально. Якщо в хворого важкий гастроентерит, блювота, то пероральна терапія буде неефективною. Призначається левомицетина сукцинат 1 р. 3 десь у день внутримышечно.

Виписка хворих виробляється після їх одужання й триразового негативного бактеріологічної дослідження калу. Дослідження робиться через 7 днів після лікування антибіотиками триразово з інтервалом в 24 години (посів на 1% лужні середовища). Якщо це декретированный контингент (медики, роботу з дітьми, працівники харчоблоків) необхідно дати посів желчи.

ТИПЫ ГОСПІТАЛІВ РАЗВЕРТЫВАЮЩИХСЯ ПРИ СПАЛАХ ХОЛЕРИ 1. Холерний госпіталь — хворих із підтвердженим бактеріологічною діагнозом холери. 1. Провизорный госпіталь — в хворих з диареейным синдромом; бактеріологічна дослідження ще проведено. Проводять бактеріологічна дослідження. Якщо є холерний вібріон переводять їх у холерний госпіталь, якщо це сальмонельозом переводять їх у звичайне інфекційне відділення. 1. Обсерваційний госпіталь — госпіталізуються все контактні особи на 45 днів. Проводиться бактеріологічна дослідження, спостереження. ЛІКАРСЬКА ТАКТИКА ПРИ ВИЯВЛЕННІ ХВОРОГО ХОЛЕРОЮ. 1. Забороняється входити й виходити із приміщення, де знаходиться хворий 1. Терміново повідомити головного лікаря установи попередній діагноз холери. 1. Забороняється скидати випорожнення, блювотні маси каналізацію. 1. Переписати контактних осіб (олівцем на аркуші паперу, ніж обесцвечивалась при знезаражуванні). 1. Надати невідкладну допомогу хворому (виведення з шоку). 1. Паркан випорожнення, блювотних мас на бактеріологічна дослідження. 1. До хворому повинен настати епідеміолог, консультант по особливо небезпечним інфекцій і від лікувального закладу, який координуватиме дії. 1. Після цього лікар выявивший хворого вступає у стаціонар як контактний. Необхідна термінова химиопрофилактика (ще до його приїзду консультантів, епідеміолога). ПРОФІЛАКТИКА Існує вакцина і холероген-анатоксин розробки антитіл до холерогену.