Психосоматичні розлади та їх лікування

РЕФЕРАТ на тему:

Психосоматичні розлади та їх лікування.

.

Визначення психосоматичних розладів.

ПСР — група хворобливих станів, що проявляються загостренням соматичної патології, формуванням спільних, які виникають при взаємодії соматичних і психічних факторів симптомокомплексів — соматизованих психічних порушень, психічних розладів, що відображають реакцію на соматичні захворювання [8].

До того ж у низці ПСР розглядають порушення психіки, які часто супроводжуються соматичною патологією, а також психічні відхилення, що виникають при неефективному лікуванні захворювань внутрішніх органів та оперативних втручаннях, які перебігають з ускладненнями або потребують декількох етапів хірургічних операцій.

Питання класифікації і номенклатури ПСР.

Різноманітні ПСР поєднує одна загальна ознака — сполучення порушень психічної і соматичної сфери і пов’язані з цим особливості клінічного обстеження та лікування, що зумовлює тісне співробітництво лікарів-інтерністів та психіатрів.

У міжнародній класифікації хвороб десятого перегляду (МКХ-10) термін «психосоматичні хвороби» не використовується з огляду на його значення в різних мовах та різні медичні традиції, а також для того, щоб не виникало думки, нібито при інших захворюваннях психологічні фактори не мають значення в їх виникненні та перебігу. Розлади, що були визначені як психосоматичні в інших класифікаціях, у МКХ-10 знаходяться в рубриках: соматоформні розлади F45- розлади прийняття їжі F50- психологічні та поведінкові фактори, пов’язані с розладами або захворюваннями, що класифіковані в інших рубриках F54 [3]. Для реєстрації соматичного стану використовується свій код у сполученні з рубрикою F54. До ПСР на цей час відносять функціональні захворювання органів травлення.

А. Захворювання стравоходу.

А1. Відчуття підкочування клубка до горла.

А2. Румінаційний синдром — стравохідна блювота, що виникає без попередньої нудоти (зригування та пережовування їжі).

А3. Функціональний біль у грудній клітці, можливо, гастроезофагеального походження.

А4. Функціональна печія.

А5. Функціональна дисфагія.

А6. Неспецифічні функціональні розлади стравоходу.

В. Гастродуоденальні захворювання.

В1. Функціональна диспепсія.

В1а. Виразковоподібний варіант функціональної диспепсії.

В1b. Дискінетичний варіант функціональної диспепсії.

В1с. Неспецифічний варіант функціональної диспепсії (функціональна диспепсія невстановленого характеру).

В2. Аерофагія.

В3. Функціональна блювота.

С. Кишкові розлади.

С1. Синдром роздратованої товстої кишки.

С2. Функціональне здуття живота.

С3. Функціональний закреп.

С4. Функціональна діарея.

С5. Невизначений функціональний кишковий розлад.

D. Функціональний абдомінальний біль.

D1. Функціональний абдомінальний больовий синдром.

D2. Невизначений функціональний абдомінальний біль.

Е. Біліарні розлади.

Е1. Дисфункція жовчного міхура.

Е2. Дисфункція сфінктера Одді.

F. Аноректальні розлади.

F1. Функціональне нетримання калу.

F2. Функціональний аноректальний біль.

F2а. Синдром Levator ani.

F2b. Прокталгія (Proctalgia fugax).

F3. Дисхезія (утруднення при дефекації).

F3а. Порушення функції тазового дна.

F3b. Порушення функції анального сфінктера.

F4. Функціональні порушення аноректальної області, характер яких не встановлено.

З наведеної класифікації виключений пункт G, що вміщує функціональні розлади у дітей. При виразковій хворобі психоемоційні та психосоціальні фактори також відіграють суттєву роль. При цьому психічні детермінанти є лише кофакторами, які мають причинне значення при їх сполученні з генетичними, конституційними, імунними, зовнішньосередовищними (метеорологічними), інфекційними (Helicobacter pylori) та місцевими факторами, які реалізують розвиток хвороби [11]. При деяких обставинах, що сприяють маніфестації ПСР, у якості найбільш значущих розглядаються психотравмуючі події. Однак психотравмуючі фактори є лише однією зі складових патогенезу ПСР. Значна роль у формуванні ПСР належить особливостям пацієнта з відповідними структурними типами особистості. Сучасні уявлення про особистість, її спрямованість, типи реакцій поведінки, взаємодію особистості і хвороби, різне реагування хворих на препарати і методи психотерапії багато в чому визначаються характерологічними особливостями особистості хворого, а психотропна терапія ПСР вимагає індивідуального підходу [1, 2, 3, 13, 14]. При більшості ПСР велику роль відіграють фактори спадковості, мікрота макросоціального середовища, що впливають на імунні й обмінні процеси.

Незважаючи на те, що загальноприйнята систематика ПСР відсутня, у межах цієї патології можуть бути виділені 4 типи станів, що відображають різноманітну структуру психосоматичних співвідношень [8].

1. Соматизовані психічні реакції.

2. Соматоморфні реакції - формуються без участі соматичної патології в рамках утворення невротичного або конституційного регістру (неврози, невропатії).

3. Психогенні реакції (нозогенії) — виникають у зв’язку із соматичними захворюваннями і відносяться до групи реактивних станів.

4. Реакції за типом систематичної лабільності - психогеннопровоковані, пов’язані з взаємодією соціальних та ситуаційних факторів або нашаруванням проявів соматичного захворювання (психосоматичне захворювання в традиційному «вузькому» розумінні терміна).

5. Реакції екзогенного типу (соматогенії), що маніфестують унаслідок впливу соматичної шкідливості і відносяться до категорії симптоматичних психозів.

ПСР, які зустрічаються у гастроентерологічній клініці і супроводжуються соматичними симптомами порушень, є дуже актуальною проблемою сьогодення і найбільш актуальною є проблема соматоформних розладів, а саме неврозів.

Вплив соматичних захворювань на виникнення і характер розвитку ПСР загальновідомий. При цьому знижуються адаптаційні можливості організму, що приводить до астенізації, яка полегшує розвиток неврозу і багато в чому ускладнює перебіг наявного невротичного стану.

Хворі зі складними порушеннями психо-вегетативної та вісцерально-вегетативної сфери при ПСР, у тому числі з різноманітними розладами з боку органів травлення, є частими пацієнтами терапевтів та гастроентерологів. Такі хворі підлягають детальному обстеженню. У них вдається виявити певні зміни функціонального характеру: невиразкову функціональну диспепсію, дисмоторику верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, дуоденогастральний та гастроезофагеальний рефлюкси, потовщення стінок та порушення моторики жовчного міхура, подразнення товстої кишки та ін.

Однак традиційна терапія, що призначається хворим, у таких випадках часто виявляється неефективною, обстеження повторюються, ускладнюються, а ПСР діагностуються несвоєчасно. Деякі хворі у зв’язку з некурабельністю абдомінального больового синдрому підлягають оперативному лікуванню, але всі зусилля медиків виявляються не тільки некорисними, а іноді і шкідливими, тому що сприяють ще більшому поглибленню іпохондричних та депресивних синдромів на тлі астенії. Центральним питанням теорії психосоматичних відношень є визначення місця, яке займають психологічні фактори у виникненні соматичних захворювань. Якими симптомами будуть супроводжуватися ПСР, що розвиваються внаслідок стресової ситуації, залежить від таких факторів, як генетичний код, архітектоніка емоцій, неусвідомлений конфлікт, мотиваційне переживання, незадоволення будь-якої потреби, властивостей особистості, індивідуального досвіду, життєвих умов, виду та сили психотравми та ін. [2, 5, 9, 10].

У формуванні ПСР завжди беруть участь вегетативні порушення. Мають значення генетичні фактори, спадково-конституційні особливості стану тієї або іншої системи, причому психотравмуючому фактору надається роль пускового моменту. Вагоме значення може належати і набутим особливостям системи внаслідок перенесених протягом життя інфекцій, інтоксикацій, травм та ін. [9, 15, 16]. Клінічні варіанти ПСР органів травлення виражені та різноманітні.

Етіологія і патогенез психосоматичних розладів.

Психогенні фактори.

1. Психотравми (службового, сімейного, інтимного характеру) пов’язані з розвитком захворювання, незадовільні умови життя в дитинстві.

2. Особливості особистості.

Характеристики осіб, які схильні до розвитку психосоматичних розладів: а) сензитивністьб) тривожна недовірливістьв) емоційна лабільністьг) демонстративністьд) субдепресивні рисие) ригідність. Основні риси особистості формуються у дитинстві як сплав спадково-конституційних рис та рис, зумовлених зовнішньосередовищними факторами, умовами життя та вихованням.

Основні критерії діагностики психосоматичних розладів:

• -.психотравмуюча ситуація;

• -.- особливості будови особистості;

• -.- наявність психічного конфлікту;

• -.- клінічні прояви захворювання.

Біологічні аспекти патогенезу психосоматичних розладів наступні.

1. Спадковий фактор. У 35−50% хворих з психосоматичними розладами ті чи інші відхилення психіки або психічні захворювання відмічаються у близьких родичів.

2. Функціонально-анатомічні особливості мозку хворих на ПСР.

Найбільш значними структурами мозку, які втягнені у патогенез невротичних симптомів, є: 1) структури лімбіко-ретикулярного комплексу- 2) блакитна пляма- 3) ядро шва- 4) гіпоталамус- 5) септум- 6) гіпокамп та парагіпокампальна ділянка- 7) мигдалик- 8) поясна закрутка- 9) лобна та скронева кора.

3. Особливості функціонування вегетативної нервової системи.

Вегетативна нервова система є кінцевою реалізуючою ланкою соматичних периферичних проявів емоційних реакцій. Залишається актуальною теорія Дж. Ланге про первиннонадмірні вегетативні реакції та тривожнофобічні синдроми, що виникають вторинно. Спеціальні дослідження виявили при тривожних неврозах, які проявляються панічними атаками, стійку симпатичну активацію з надлишковою та пролонгованою реакцією на навантаження.

Нейротрансмітерна дисфункція Добре відомо, що тривожність пов’язана з трьома основними трансмітерами: серотоніном, норадреналіном та гама-аміномасляною кислотою (ГАМК).

В експериментах показано, що в механізмах тривоги суттєву роль відіграють порушення норадреналінергічних систем мозку. Цю концепцію підтверджує ефективність інгібіторів зворотного захвату норадреналіну (трамал, лерівон) у лікуванні тривоги. ГАМК є найбільш поширеним тормозним медіатором у ЦНС, існує припущення, що при ПСР виникає аномалія ГАМК-бензодіазепінових рецепторів або недостатність їх ендогенних лігандів, що зумовлює патологічну тривожність як рису особистості та легкість її провокування. Це підтверджується даними про ефективність у терапії тривоги агоністів бензодіазепінових рецепторів — транквілізаторів бензодіазепінового ряду і особливо високопотенційованих бензодіазепінів (клоназепам, алпрозолам).

Підтвердженням патогенетичної ролі серотонінових рецепторів та метаболітів серотоніну є ефективність антидепресантів, які специфічно впливають на обмін серотоніну в мозку, так званих селективних інгібіторів (золофт, феворин, ципралекс) або стимуляторів зворотного захвату серотоніну (коаксіл).

Пріоритетні піонерські дослідження, які провели у Санкт-Петербурзькому психоневрологічному інституті ім. В.М. Бехтерєва фахівці під керівництвом І.П. Лапіна починаючи з кінця 60-х років, показали важливу роль основних метаболітів серотоніну — нейрокінуренінів — у розвитку стресу, тривоги, депресії, алкоголізму, епілепсії [7]. Виявилося, що причиною депресії можуть бути дефекти функціонування серотонінергічної системи мозку. Серотонін на рівні центральної нервової системи бере участь у регуляції прийому їжі, апетиту, сну, пам’яті, температури тіла, настрою, поведінки, агресивних та мотиваційних реакцій, функції серцево-судинної та ендокринної системи, крім того, він має периферичну дію, яка проявляється стимулюванням перистальтики та скороченням гладеньких м’язів, підвищенням агрегації тромбоцитів. Основний ефект антидепресантів полягає у збільшенні вмісту серотоніну в структурах головного мозку. Так, у 90-х роках з’явилися нові антидепресанти, дія яких селективно спрямована на рецептори серотоніну.

Система адаптації працює за схемою: гіпоталамус — передня доля гіпофізу — кора надниркових залоз, що посилює виділення і секрецію глюкокортикоїдів. Це призводить до підвищення концентрації нейрокінуренінів унаслідок гормональної продукції в печінці ферменту триптофанпіролази та в мозку — індоламін-2,3-діоксигенази. У свою чергу, нейрокінуреніни (L-кінуренін, 3-оксикінуренін, хінолінова кислота, нікотинамід та ін.) через систему адаптації знов підвищують активність цих обох ферментів. Таким чином, формується «хибне» коло, яке підтримує підвищений рівень нейрокінуренінів довгий час. Підвищення рівнів нейрокінуренінів є досить тривалим, що відрізняє його від порушення рівнів індоалкіламінів, які є відносно короткоіснуючими (хвилини, години) та циркулюють в основному в початковій фазі стресу.

Підвищення ж рівня нейрокінуренінів залишається на багато годин та діб, визначає головним чином наслідки стресу, його відстрочені ефекти, наприклад невротичні, депресивні, психологічні та нейродегенеративні порушення у ранньому та далекому онтогенезі. L-кінуренін є попередником усіх інших нейрокінуренінів, тому від його кількості залежать рівні усіх похідних L-кінуреніна, які відіграють провідну роль у генезі депресії, алкоголізму, епілепсії, алергічних захворювань, психосоматичних розладів та низки онкологічних хвороб [7]. Таким чином, стає зрозумілим доцільність тривалого призначення антидепресантів селективної спрямованості на рецептори серотоніну (золофт, феворин), яке може в окремих випадках досягати шести місяців та більше.

Терапія психосоматичних розладів у хворих гастроентерологічного профилю.

Більш ніж піввіковий досвід комплексної терапії психосоматичних розладів переконливо показує, що серед засобів лікування цих станів (усі види психотерапії, гормонотерапії, дієтотерапії і т.д.) ведучим є психофармакотерапія. Завдяки простоті використання, швидкості і силі лікувального ефекту на психосоматичні розлади і безпечності використання сучасних психотропних засобів розширилася можливість як стаціонарного, так і амбулаторного лікування цих станів [1]. За останні десятиліття в сучасній психофармакології сформувалися декілька найважливіших класів психотропних засобів: антидепресанти, нейролептики, ноотропи, транквілізатори.

Сьогодні в арсеналі лікаря нараховується понад 500 психотропних препаратів. Психотропний препарат, що призначається, повинен задовольняти наступним умовам.

1. Мати широкий спектр психотропної активності: ефективний вплив на тривожні, афективні (депресивні), іпохондричні (астенічні, алгічні, соматовегетативні) розлади.

2. Мати сприятливий спектр побічних ефектів.

3. Володіти добрими соматотропними ефектами.

4. Мати мінімальну поведінкову токсичність (незначний седативний ефект — сонливість удень, порушення уваги та ін.).

Для успішного лікування ПСР у хворих з патологією органів травлення ми застосовуємо всі ці групи препаратів виходячи з індивідуальних особливостей у кожному конкретному випадку, вивчаючи клініко-психологічні характеристики хворих (на підставі поглибленої психологічної бесіди, анамнезу, психологічних тестів) [2, 5]. Доцільність використання в лікувальному арсеналі антидепресантів, нейролептиків, транквілізаторів, ноотропів підтверджується наявністю у переважної більшості хворих гастроентерологічного профілю психовегетативних, тривожно-жахових, нав’язливих та соматоформних розладів, а також психопатичних проявів. Вони стабілізують вегетативні порушення, позитивно впливають на тривогу, занепокоєння, жах, дратівливість, володіють протисудомним ефектом, поглиблюють фізіологічний сон.

Антидепресанти сприяють вирівнюванню емоційного стану, поліпшують настрій. Ноотропи сприяють усуненню явищ нервової слабкості, нейролептики мають седативний і антипсихотичний ефекти, нівелюють вегетативні, неврологічні, психомоторні порушення. Минув той час, коли при лікуванні ПСР використовували тільки один лікарський препарат. Для посиленого лікування таких станів необхідно застосувати одночасно декілька препаратів (антидепресант, ноотроп, транквілізатор, нейролептик).

Антидепресанти.

Антидепресанти останніх генерацій поєднують м’який тімоаналептичний (поліпшуючий настрій) ефект з доброю переносимістю, належать до препаратів, що рекомендуються до застосування при психосоматичній патології. Існує декілька різновидів антидепресантів.

1. Селективні інгібітори зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин, пароксетин, сертралін, флуоксамін, цитолопром).

2. Селективні стимулятори зворотного захоплення серотоніну (тіанептин, ондансетрон, гранісетрон, тропісетрон, алосетрон, сілансетрон).

3. Селективні інгібітори зворотного захоплення норадреналіну (лігапсерин, трамадол).

4. Зворотні інгібітори моноаміноксидази типу, А (перліндол-піразидолмоклобемід-аурорикс, меліпрамін). Використання різних групп антидепресантів може бути таким. При необхідності активізації гладенької мускулатури необхідно віддавати перевагу селективним інгібіторам зворотного захоплення серотоніну (флуоксетин-прозак, сертралін-золофт, пароксетин-паксил, флуоксамин-феварин, цитолопром-ципраміл, ципралекс). Препарати цієї групи можуть підсилити перистальтику та навіть викликати діарею, однак іноді побічним ефектом цієї групи препаратів може бути нудота. Тривале застосування флуоксетину пригнічує апетит і може призвести до зниження маси тіла. Вплив інших препаратів цієї групи (пароксетин, сертралін, флуоксамин-феварин) на масу тіла незначне. Призначення ж цитолопрома взагалі не пов’язане з будь-якими змінами маси тіла.

• У випадках коли потрібно знизити активність гладенької мускулатури, знизити перистальтику, перевагу треба віддавати селективним стимуляторам зворотного захоплення серотоніну (тіанептин-коаксил, осетрон-ондансетрон, тропісетрон).

Застосування тіанептину-коаксилу зазвичай супроводжується невеликим збільшенням маси тіла. Наводимо дані про деякі психотропні препарати, які ми з успіхом застосовуємо при ПСР у хворих гастроентерологічного профілю. Флуоксамина малеат (феварин). Механізм дії феварину зумовлений селективним інгібіруванням зворотного захоплення серотоніну нейронами головного мозку. Можна вважати доказаним, що феварин є селективним функціональним антагоністом основних метаболітів незамінної амінокислоти триптофану — нейрокінуренінів (L-кінуренін, 3-оксикінуренін), що відіграють ключову роль у генезі тривоги, депресії. Ці дві амінокислоти володіють збуджуючим, анксіогенним (утворюючим страх), нейротоксичним, проконвульсивним ефектом при стресі [7]. Вивчення біологічних та терапевтичних ефектів феварину показало виражений антидепресивний ефект. Препарат позитивно впливає на пригнічений, знижений настрій, роздратованість, почуття туги, нудьги, забезпечує зворотний розвиток сомато-вегетативної симптоматики, функціональних порушень травного тракту та характеризується мінімальним впливом на адренергічні, гістамінергічні, мускаринові, холінергічні та дофамінергічні рецептори. Використання феварину не супроводжується гепатотоксичними, кардіотоксичними, дизуричними розладами. При тривалій терапії феварином практично відсутні побічні ефекти. Відмічається достатньо вузьке коло терапевтично значущих взаємодій з іншими лікарськими препаратами, він не має тератогенного ефекту. Крім того, препарат у лікувальних дозах не впливає на психомоторні функції, пов’язані з керуванням машинами та механізмами. Вивчення процесів всмоктування, розподілення, метаболізму та екскреції феварину показало, що препарат повністю всмоктується з шлунково-кишечного тракту. Максимальна концентрація препарату в плазмі крові відмічається через 3−8 годин, дещо збільшується при багатократному прийомі (17−22 годин), а рівновісні концентрації у плазмі крові, як правило, досягаються лише на 10−14 день. Феварин показаний для профілактики та лікування депресивних розладів різної етіології та ступеня вираженості, лікування нав’язливих станів. Феварин приймати не можна під час терапії інгібіторами МАО, а також упродовж двох тижнів після її закінчення. Початкова доза — 50 мг на день, рекомендується приймати на ніч. Поступово доза підвищується. Звичайна доза — 100−200 мг на день. Дозу більш ніж 100 мг рекомендується розділити на кілька менших доз.

Амітриптилін (елівел) є інгібітором зворотного нейронального захоплення медіаторних моноамінів, включаючи норадреналін, дофамін, серотонін та ін. Середня добова доза становить 0,15−0,25 г на 3−4 прийоми (упродовж дня і перед сном). Амітриптилін відносно широко застосовується в соматичній медицині при депресивних і невротичних станах у відносно малій дозі (0,0125 — 0,0065 г = S — ¼ таблетки). Піразидол (перліндол) має виражену антидепресивну активність, причому особливістю його дії є сполучення тімолептичного ефекту з регулюючим впливом на центральну нервову систему, що виражається в активації хворих з апатичними, анергічними депресіями і седативним ефектом у хворих з ажитаційними станами. У деякій мірі піразидол володіє також ноотропною активністю і поліпшує пізнавальні функції. Препарат показаний при депресіях із психомоторною загальмованістю, а також депресіях, що супроводжуються тривожно-депресивними і тривожно-маревними компонентами, з астенічною, іпохондричною і неврозоподібною симтоматикою. При необхідності можна сполучити піразидол з нейролептиками, транквілізаторами. Призначають піразидол усередину в таблетках. Лікування починають з 50−75 мг на день у 2 прийоми, поступово збільшуючи дозу на 25−50 мг. Звичайно терапевтичний ефект досягається до 7−14 дня лікування при застосуванні в дозі 150−300 мг на день. При необхідності і добрій переносимості добова доза може бути збільшена до 400 мг. Після досягнення терапевтичного ефекту лікування продовжують індивідуально підібраною дозою ще впродовж 2−4 тижнів, після чого дозу поступово зменшують. Піразидол звичайно добре переноситься. Відсутність холінолітичної дії дозволяє застосовувати його у хворих (при глаукомі, аденомі простати), яким протипоказані антидепресанти, що мають холінолітичну активність (амітриптилін та ін.). Препарат протипоказаний при гострих запальних захворюваннях печінки, хворобах кровотворної системи.

Не можна призначати піразидол одночасно з антидепресантами — інгібіторами МАО.

Тіанептин-коаксил — анксіолітичний антидепресант. Позитивно впливає на всі види депресії, включаючи тривогу, астенію та соматичні розлади, що сприяє покращенню взаємодії із зовнішнім середовищем. Препарат ефективний при тривожно-депресивних станах з соматичними скаргами, особливо з боку шлунково-кишкового тракту. Доза становить 12,5 мг 3 рази на день перед їжею (літнім — 2 рази на день). Курс лікування встановлюється індивідуально, частіше становить 2−3 місяці. Побічні явища виникають рідко, як правило вони скороминущі. По закінченні курсу лікування дозу поступово зменшують.

Ефективність антидепресантів підвищується при їх застосуванні з піридоксином (вітамін В6) у зв’язку з включенням його до нейрокінуренінового обміну триптофану та впливом на синтез кінуренінів. Тому на першому етапі лікування у випадку уповільненої та недостатньої редукції соматовегетативних скарг у комплекс лікування доцільно включати вітамін В6 у дозі не менш ніж 150−200 мг на день внутрішньом'язово протягом 10−15 днів. Для покращення обміну холіну використовується цианокобаламін (вітамін В12) у дозі 500−1000 мкг внутрішньом'язово 1 раз на добу до 5−7 днів.

Нейролептики.

Нейролептики (у малих дозах) знайшли достойне місце в терапії ПСР. Препарати цієї групи показані при лікуванні хронічних соматоформних больових розладів (стійкі моноформні патологічні соматичні та сенестопатичні алгії, іпохондричний синдром), використовуються в терапії нозогенних паранояльно-іпохондричних реакцій.

Класифікація нейролептиков.

1. Похідні фенотіазину: аміназин (хлорпромазин, торазин), пропазин (спарин, френіл) — левопромазин (тізерцин) — діпразин (піпольфен) — терален (метилпромазин) — трифлуоперазин (трифтазин, стелазин) — етаперазин (перфеназин) — метеразин (прохлорперазин) — френолон (метофеназин) — тіоридазин (сонапакс, меллерил, ридазин) — фторфеназин (сиквалон) — неулептил (перициазин) — хлорпротиксен.

2. Група бутерофенону: галоперидол (галофен) — трифлуперидол (триседил) — дроперидол.

3. Бензаміди: еглоніл (сульпірид) — тіаприд (тіалпридал).

4. Атипові нейролептики: рисперидон (рисполент) — олазапін (зипрекс).

Серед нейролептиків найбільш широко використовується Еглоніл. Еглоніл належить до генерації атипових антипсихотиків та найбільшою мірою відповідає вимогам до психотропних препаратів при психосоматичних захворюваннях. Найважливішими перевагами Еглонілу є висока ефективність по відношенню до комплексу психічних та соматичних симптомів, швидке настання дії і дуже сприятлива переносимість для хворих усіх вікових груп.

Еглонілу (сульпірид) притаманна антидепресивна, антиіпохондрична, антифобічна властивість. У залежності від дози та типу реагування нервової системи Еглоніл може мати активуючу або седативну дію. У малих дозах (50−200 мг) Еглоніл проявляє активуючу дію (покращення настрою, уваги, пам’яті, адаптації в суспільстві), антиапатичну, антитривожно-апатичну дію. Крім психотропних ефектів, чинить протиблювотний та протидиспептичний ефекти, які більш виражені, ніж у класичних блокаторів дофамінових рецепторів (метоклопрамід). За рахунок цього при виразковій хворобі сприяє загоєнню виразкового дефекту (прискорює епітелізацію, зменшує зону запалення), нормалізує мікроциркуляцію в слизовій оболонці шлунка та 12-палої кишки, покращує моторно-евакуаторну функцію шлунка, тонкої кишки, сприяє спорожненню протоків підшлункової залози, жовчних шляхів та міхура, оскільки усуває спазм сфінктера Одді. Еглоніл у значній мірі знижує секреторну функцію шлунка, але не впливає на базальну або стимульовану шлункову кислотність. Механізм дії насамперед зумовлений тим, що він селективно зв’язується з дофаміновими рецепторами і не зв’язується з іншими типами рецепторів. Еглоніл виявляє переважну спорідненість до дофамінових рецепторів Д2, Д3, Д4, особливо в лімбічних ділянках головного мозку, не впливаючи при цьому на Д1 і Д5 дофамінергічні рецептори. З останньою обставиною пов’язаний низький рівень екстрапірамідних побічних ефектів у Еглонілу, що у свою чергу, зумовлено слабким проникненням його через гематоенцефалічний бар'єр. Для препарату характерний ефект блокади периферичних дофамінових рецепторів у кровоносних судинах і гладенькій мускулатурі шлунково-кишкового тракту, що зумовлює вищеозначені ефекти. Еглоніл повільно всмоктується, максимальна концентрація в крові після перорального прийому досягається через 3−6 годин, а максимальний терапевтичний ефект настає на другий день лікування.

При припиненні лікування Еглонілом відсутні ефекти звикання та абстинентний синдром. У клініці гастроентерології Еглоніл застосовують у дозі 50−100 мг 2 рази на день протягом 3 тижнів (ранком та пообіді), а у випадках виражених психосоматичних розладів внутрішньовенно крапельно по 100 мг на 100,0 мл 0,9% розчину NaCl 1 раз на день протягом 5−10 днів або внутрішньом'язово 100 мг 1−2 рази на день 1−2 тижня. Далі продовжують підтримуюче лікування Еглонілом у дозі 50−100 мг на добу терміном від 1 до 3 місяців.

Ноотропи.

Ноотропи відносяться до основних препаратів при лікуванні ПСР. Вони не чинять негативних впливів на функції внутрішніх органів, не виявляють ознак поведінкової токсичності, не вступають у взаємодію з соматотропними препаратами. При передозуванні їх застосування може супроводжуватися незначним зниженням порога судомної готовності та транзиторними порушеннями сну. Ноотропи позитивно впливають на астенічні розлади, мігренєподібні та алгічні реакції, коматозні стани, купірують побічні ефекти психотропних засобів. Ноотропи підтримують енергетичні та пластичні процеси у ЦНС на високому рівні, дозволяють зберегти в умовах стресу адекватну увагу, розпізнавальні та затямлюючі функції мозку, підвищують головним чином пасивну стійкість та чинять нормалізуючу дію при тривалих стресах і постстресорних станах, які часто зустрічаються при хронічних захворюваннях органів травлення. Одним з механізмів дії ноотропів є вплив на систему збуджуючих медіаторних амінокислот, у тому числі глутамінової кислоти, що призводить до перебудови пластичного метаболізму нейронів і підвищенню їх синтетичної активності в умовах подовжених, виснажливих навантажень — тривалих стресів.

Класифікація ноотропів.

1. Ноотропи з седативними властивостями — фенібут, пантогам, пікамілон, мелатонін, віта-мелатонін, оксибутират натрію.

2. Ноотропи з психостимулюючими властивостями — пірацетам (ноотропіл), аміналон, піридитол, церебролізин, тироліберин, мебікар, энцефабол (піридитол).

Фенібут (нообут) — похідне від ГАМК (гама-аміномасляної кислоти) має транквілізуючу протитривожну, протижахову дію. Зменшує напруженість та нудьгу. Початкова доза 0,25 г 2−3 рази на день.

Ноотропіл (пірацетам) — похідний від ГАМК, особливо показаний психосоматичним хворим з астенічною, астено-іпохондричною, астено-депресивною симптоматикою, при соматогенних астеніях, перевтомленні. Початкова доза — 1,2−2,4 г на добу, може підвищуватися до 20−30 г на добу.

Транквілізатори.

Транквілізатори (анксіолітики) — препарати, які створюють афективний захист, діють на тривогу, жах, роздратованість на невротичному рівні.

Транквілізатори поділяють на:

1) типові бензодіазепіни: хлордіазеноксид-еленіум, діазепам-реланіум-седукен, феназепам, медазепам-рудотель, оксозепам-тазепам, нітрозепам-радедорм.

2) атипові бензодіазепіни (високопотенційовані): клоназепам (антелетин, ривотрил), алпрозолам (ксанакс, касадан).

Препарати бензодіазепінового ряду, зв’язуючись з бензодіазепіновими ецепторами, підвищують афінність ГАМК-рецепторів і тим самим активують тормозну дію ГАМК-ергічної системи. У зв’язку з цим основним специфічним ефектом цих засобів є анксіолітичний (протижаховий, протитривожний), транквілізуючий ефект, який полегшує перебіг емоційного стресу. Ця дія полягає в усуненні тривоги, жаху, неспокою, хвилювання. Однак різні бензодіазепіни можуть мати різні побічні ефекти — снодійний, седативний, міорелаксуючий, які в одних умовах можуть бути жаданими, а в інших — небажаними.

У великих дозах бензодіазепіни можуть порушувати процеси пам’яті та навчання, тим самим ці препарати можуть пригнічувати власні механізми захисту, знижуючи психологічну реактивність на всі емоційно значущі сигнали, у тому числі і корисні. Транквілізатори можуть неселективно блокувати стрес-реакцію, викликаючи або посилюючи пасивну резистентність. У зв’язку з цим їх використання доцільне при екстремальних ситуаціях та сильних стресах, але при стресах малої інтенсивності та хронічних ПСР тривале їх застосування небажане, тому що вони формують толерантність організму до стресу взагалі, запобігаючи можливості активної адаптації організму, яка необхідна для переборювання стресової ситуації [1, 2, 16, 17]. Таким чином, ПСР при захворюваннях органів травлення є найбільш розповсюдженими стражданнями і потребують сучасного підходу в лікуванні. Тому важливим є використання сучасних психотропних препаратів, які не викликають побічних ефектів, добре переносяться хворими та адекватно і ефективно корегують зазначені розлади.

Література.

1. Авруцкий Г. Я., Недува А. Л. Лечение психических больных. — М: Медицина, 1988, — 528 с.

2. Александровский Ю. А. Пограничные психические расстройства (Руководство длч врачей). — М.:1993, — 400 с.

3. Ахмедов Т. И., Шовкова Н. В., Федоренко Н. А., Ревуцкий З. Я. Психосоматический подход в медицине // Врачебная практика. — 2000. — № 4. — С.91−96.

4. Вейн А. М., Дюкова Г. М. Неврози в практике невролога // Междунар. мед. журн. — 2000. — № 4. — С.31−35.

5. Каменецкий Д. А. Неврозология и психотерапия.М.:2001., — 30 с.

6. Канищев П. А. Изменения личностного профиля у больных с заболеваниями органов пищеварения. — Псих.журн., том4, — 1983, 99 — 106 с.

7. Лапин И. П. Нейрокинуренины: стресс, тревога, депрессия, алкоголизм, эпилепсия // Междунар. мед. журн. — 2001. — № 3. — С.81−86.

8. Смулевич А. Б., Раппопорт С. И., Сыркин А. А., и др. Органные неврозы: клинический подход к анализу проблемы // Журн. неврол. и психиатр. — 2002. — № 2. — С.15−22.

9. Фадєєнко Г. Д. Функціональні захворювання органів травлення. Сучасний стан проблеми // Сучасна гастроентерологія. — № 2. — 2001. — С.7−10.

10. Шептулин А. А. Трудности и ошибки диагностики синдрома раздраженной кишки // Рос. журн. гастроэнтерологии, гепатологии, колопроктологии. — 2001. — № 2. — С.64−67.

11. Циммерман Я. С., Белоусов Ф. В. Психосоматическая медицина и проблемы язвенной болезни // Клинич.мед. — 1999. — № 8. — С.9−15.

12. Barberat G.O. Psychosomatic gastro — intestion diseese. — S.Afr.Med., — 1978, v.54,N24, — p.1015 — 1018.

13. Drossman D.A., Creed F.N. Psychosocial aspects of the functional gastrointestinol disorders // Am.Intern.Med — 1995. — Vol.123. — P.688−797.

14. Drossman D.A., Richter E., Talley N.J. et al. — Nhe Functional gastrointestinal disorders. — Boston, — 1994.

15. Er Kran Kungen. — Therapie Woche. — 1976. — B.26,N.52. — S.8826−8831.

16. Livinson P.M., Zeiss A.M., Haller R. Endogenity and reactiviti in depression. — J. ment hern.dis., — 1977. — vol.164. — N5, — p.327−332.

17. Richter J.E. Stressenol psychologicolanol Enviromental factor in functijnal dispepsia. L.L.Scand. J.Gastrointerology. — 1991 — vol.26, supp.182. — P.40−46.