Нейрохімічні особливості пам'яті

Реферат на тему:

" Нейрохімічні особливості пам’яті"

Дисципліна: Фізіологія

Зміст:

1. Пам’ять

2. Сприйняття, збереження і запам’ятовування

3. Короткочасна пам’ять

4. Зберігання інформації

5. Довготривала пам’ять

6. Формування енграми пам’яті

7. Голографічна гіпотеза пам’яті

8. Послідовність процесу запам’ятовування

9. Відтворення слідів пам’яті

10. Процес спогаду

11. Забування

12. Література

1. Пам’ять Пам’ять — здатність живих істот запам’ятовувати, зберігати і відтворювати інформацію про події, що раніше впливали на них. Пам’ять тісно пов’язана з навчанням. З точки зору системної організації фізіологічних функцій пам’ять властива всім компонентам системної архітектоніки поведінкового акту — стадії аферентного синтезу, прийняття рішення, акцептора результату дії і еферентного синтезу.

Найбільш простими формами пам’яті, що виявляються вже у тварин з примітивною нервовою системою, наприклад у молюсків, є звикання і сенситизація.

Звикання — лежить в основі простих форм навчання і пам’яті, при яких відносно нейтральний подразник багато разів діє на живий організм. Спочатку у відповідь на дію подразника виникає реакція. У міру подальшої дії подразника відповідь на нього стає все слабкіше і врешті-решт повністю зникає, не дивлячись на дію подразника, що продовжується: живий об'єкт звикає і як би ігнорує його.

Сенситизація — при тривалих діях подразника величина відповіді тварини зростає, особливо в тих випадках, коли подразник неодноразово зв’язується з суб'єктивно приємними (харчовими) або неприємними (оборонними) діями. У вищих тварин і людини пам’ять набуває специфічних форм. Процеси пам’яті у них пов’язані з функціями головного мозку.

Види пам’яті. Виділяють три види пам’яті: короткочасну, проміжну і довготривалу.

Короткочасна пам’ять визначає значущість інформації, що поступає, для організму. Якщо ця інформація важлива для організму, особливо для задоволення його провідних потреб, вона потім обробляється в проміжній пам’яті і переходить в довготривалу пам’ять. Інакше вона швидко забувається.

Проміжна пам’ять визначає збереження отриманої організмом інформації протягом декількох хвилин або годин. Така пам’ять визначає, наприклад, формування думок при розмові, запам’ятовування адрес (так звана робоча пам’ять).

Довготривала пам’ять зберігається все життя. Важливі для суб'єкта, особливо емоційно забарвлені події, відобразяться в довготривалій пам’яті досить яскраво.

Особливу форму представляє емоційна пам’ять — збереження яскравих позитивних і негативних емоційних переживань.

Процес пам’яті включає чотири стадії:

* сприйняття, збереження і запам’ятовування інформації

* зберігання інформації;

* відтворення необхідної інформації;

* забування.

2. Сприйняття, збереження і запам’ятовування Сприйняття, збереження і запам’ятовування інформації, що поступає в мозок, визначаються механізмами короткочасної і проміжної пам’яті. У цих процесах бере участь і емоційна пам’ять. Початкову стадію цього процесу складає так звана сенсорна пам’ять.

Сенсорний образ, миттєвий відбиток картини зовнішнього світу, стримується в пам’яті в межах 50−500 мс. Так, зоровий образ зберігається під час мигання.

Безпосередній відбиток зовнішнього світу практично невідтворний. Він є початковим етапом переробки інформації від дій зовнішнього світу.

Механізм збереження. У процесах збереження сенсорної інформації провідну роль грає взаємодія сенсорних збуджень з механізмами початкової домінуючої мотивації.

На структурах мозку, залучених в домінуючу мотивацію, зовнішні дії в кожному випадку формують специфічний візерунок — енграму, об'єднуючу синаптичні і гліальні утворення кори і підкіркових структур. У системній організації поведінкових актів процеси збереження потрібної інформації переважно здійснюються на сформованою домінуючою мотивацією архітектоніці акцептора результату дії. Процес збереження інформації найбільш активний на ранніх стадіях онтогенетичного розвитку. Ці процеси у новонароджених тварин отримали назву «імпринтинг» .

Механізми імпринтингу пов’язані з експресією в нейронах мозку специфічних ранніх протоонкогенов — с-fos і c-jun функцією яких є перебудова роботи генетичного апарату нервових клітин під впливом дії, що відображається. У дорослих тварин по механізму імпринтінга відображається дія життєво необхідних підкріплюючих чинників. У міру індивідуального розвитку тварин механізм імпринтінгу все більше поступається місцем іншим механізмам пам’яті.

3.Короткочасна пам’ять Короткочасна пам’ять формується на основі безпосереднього сенсорного відбитку зовнішнього світу. При цьому в пам’яті вже є обмежена інформація про зовнішній світ, яка сприяє задоволенню провідної потреби організму. Короткочасна пам’ять дозволяє протягом декількох секунд або хвилин утримувати і відтворювати відібрану частину інформації.

Процеси проміжної пам’яті зазвичай розігруються протягом декількох годин після навчання. У цей період часу екстремальні механічні і хімічні дії здатні стерти пам’ять, але після закінчення 4 год. сліди короткочасної пам’яті стають стійкими. Відбувається консолідація пам’яті.

Встановлено, що об'єм короткочасної пам’яті людини складає 7+2 одиниці, тобто безглузді слова після однократного їх вживання відтворюються піддослідними лише в еквівалентній кількості.

У основі сучасних уявлень про механізми короткочасної пам’яті лежить декілька гіпотез.

Корково-підкоркова реверберація збуджень: Згідно цієї теорії, нервовим субстратом короткочасної пам’яті є нейронні пастки, описані Лоренте де Но: у кільцевому ланцюзі взаємозв'язаних своїми аксонами нейронів збудження одного з них приводить до збудження інших нейронів ланцюга. Після цього збудження по колатералях одного з аксонів нейронів ланцюга знову передається на першу клітину, що визначає тривалу циркуляцію збудження по замкнутих циклічних нейрональних утвореннях. Лише гальмівний процес, що виникає на якому-небудь нейроні ланцюга може перервати реверберацію збуджень. Розірвати реверберуючий в мозку ланцюг збуджень можуть електрошок і інші дії, що порушують короткочасну пам’ять.

Механізм реверберації збуджень може зачіпати значні області мозку. Показано, що великі пірамідні нейрони кори великих півкуль дають колатералі своїх аксонів до асоціативних нейронів інших шарів сенсомоторної і префронтальної кори. Ці нейрони у свою чергу по своїх аксонах знову адресують збудження до дендритів пірамідних клітин. Крім того, зворотні колатералі нейронів кори великих півкуль поширюються до інших проекційних і асоціативних відділів кори. Значна частина колатералей пірамідного тракту поширюється також до нейронів таламуса і ретикулярної формації стовбура мозку, аксони яких у свою чергу закінчуються на нейронах 4-го шару кори і які через свої аксони знову впливають на пірамідні клітини.

Іншим прикладом кірково-підкіркової реверберації збуджень, яка лежить в основі емоційної пам’яті, є замкнуте морфофункциональне «велике лімбічне коло», описане американським нейроморфологом Пейпцем. Круг Пейпца починається в гипокампі, аксони нейронів якого закінчуються на нейронах мамілярних тіл гіпоталамуса. Нейрони мамілярних тіл своїми аксонами проектуються в передні відділи таламуса. Аксони нейронів переднього таламуса у свою чергу контактують з нейронами поясної звивини, аксони яких знову адресуються до нейронів гипокампа. Крім того, аксони нейронів поясної звивини проектуються в префронтальну ділянку кори і звідси — у базальну частину переднього мозку. З цих відділів мозку, особливо з базальних ядер переднього мозку (ядра Мейнерта) поширюються дифузні холінергічні проекції до всієї кори великого мозку і гипокампу. При хворобі Альцгеймера спостерігаються ураження цих холінергічних волокон і порушення функцій пам’яті.

До процесу пам’яті залучається амігдалоїдна ділянка. Руйнування мигдалини у мавп само по собі не порушує процесів запам’ятовування, проте, якщо воно поєднується з пошкодженням гипокампа, то порушення короткочасної пам’яті більш виражені, ніж при руйнуванні лише гипокампа. Оскільки мигдалина тісно пов’язана з емоциогеннимі центрами гіпоталамуса, вважають, що ця структура визначає емоційний компонент пам’яті.

У процесах запам’ятовування і зберігання пам’яті значна роль належить асоціативним ділянкам нової кори. «Робочу пам’ять» пов’язують з функціями медіальної префронтальної кори.

Синаптична теорія пояснює короткочасну пам’ять специфічними конформаційними перебудовами макромолекул, зміною швидкості переміщення іонів через синаптичну мембрану, а також метаболічними зрушеннями, що розвиваються в синапсах при проходженні через них повторних нервових імпульсів. Це перш за все — явище полегшення проходження збуджень через синапси.

Показано, що введення тварині в бічні шлуночки мозку інгібіторів Na⁺ — K⁺ -АТФази блокує ранні етапи формування пам’яті у тварин в процесі навчання. Це вказує на участь натрієвого насоса в механізмах короткочасної пам’яті.

У процесах короткочасної пам’яті істотна роль належить звільненню іонів кальцію в пресинаптичних закінченнях. Встановлено, що звикання пов’язане зі зниженням вмісту іонів кальцію в сенсорних синаптичних закінченнях. Сенситизація, навпаки, визначається збільшенням внутріклітинного кальцію, який полегшує звільнення в синапсах нейромедіаторів шляхом екзоцитозу.

Вплив на механізми виділення і зв’язування ацетілхоліну в синапсах при введенні атропіну або скополаміну, які порушують його рецепцію на постсинаптичній мембрані або отрут ацетілхолінестерази, істотно впливає на короткочасну пам’ять.

4. Зберігання інформації

Зберігання інформації пов’язане з переходом короткочасної і проміжної пам’яті в довготривалу пам’ять. Процес переходу інформації з короткочасної в довготривалу пам’ять називається консолідацією пам’яті. При цьому пам’ять набуває стійкої форми. Вона не змінюється в часі а також при додаванні нової інформації.

5. Довготривала пам’ять Довготривала пам’ять визначає збереження раніше отриманої інформації протягом довгого часу. Процеси фіксації слідів в довготривалій пам’яті здійснюються краще при повторних діях. Найшвидше процес консолідації пам’яті відбувається при дії емоційно значущих подразників. Довготривала пам’ять по своєму механізму якісно відрізняється від короткочасної пам’яті і не порушується при таких екстремальних діях на мозок, як механічна травма, електрошок, наркоз і ін.

Механізм довготривалої пам’яті остаточно не встановлений. Декілька теорій з різних позицій пояснюють механізми довготривалої пам’яті.

Морфологічні теорії:автори цих теорій вважають, що довготривала пам’ять пов’язана з утворенням нових синаптичних контактів на тілах нейронів ЦНС, а також зі збільшенням розмірів синапсів. Вважають, що довготривала пам’ять також пов’язана з розростанням дендритів і збільшенням числа шипів на дендрітному дереві нейронів мозку. Передбачають, що при цьому збільшується число колатералів аксонів нейронів.

Довготривалу пам’ять також пов’язують із зміною молекулярних структур нейронів — збільшенням числа мікротрубочок і інших молекулярних утворень. У всіх цих випадках збільшується число нових терміналів на нейронах мозку, що сприяє поширенню по структурах мозку більшої інформації.

На відміну від концепцій довготривалої пам’яті, пов’язаних з формуванням нових синаптичних контактів між нейронами, канадський вчений Хебб висунув гіпотезу, згідно якої довготривала фіксація слідів пам’яті пов’язана із стійкими змінами синаптичної провідності в межах існуючих пулів синапсів. Ця точка зору лягла в основу багатьох сучасних уявлень про молекулярні механізми пам’яті.

Каскадні зміни в синапсі при формуванні пам’яті. Навчання запускає каскад біохімічних процесів в мозку. Відбуваються зміни використання глюкози, посилюються взаємодії між нейромедіаторамі і їх рецепторами, що веде до зміни властивостей синаптичних мембран і підвищення ефективності зв’язку між преі постсинаптичними нейронами. Ці зміни у свою чергу породжують сигнали для клітинного ядра, в якому спочатку активується декілька «раніх» генів, а потім і гени необхідні для синтезу нових компонентів синаптичних мембран, особливо глікопротєїнів, які в подальші години включаються в синаптичні мембрани, збільшуючи зони синаптичного контакту і число шипів на дендрітах.

Гліальна теорія: Автори цієї теорії вважають, що довготривала пам’ять пов’язана з активністю гліальних клітин, що оточують нейрони. Ці клітини у міру навчання тварин синтезують спеціальні речовини, що полегшують синаптичну передачу, а також змінюють збудливість відповідних нейронів. При навчанні в гліальних клітинах збільшується вміст РНК.

Встановлено, що деполяризація нейронів викликає їх мієлінізацію, що також приводить до зростання ефективності синаптичної передачі збуджень. Деякі автори вважають, що клітини глії своєрідно програмують діяльність нейронів мозку.

Медіаторна теорія: Показано, що під впливом навчання в синапсах ЦНС збільшується кількість холінорецепторов. При цьому підвищується чутливість нейронів мозку до мікроіонофоретичному підведенню ацетілхоліну. Антагоністи ацетілхоліну, навпаки, порушують навчання і відтворення, викликають амнезію. Встановлено також, що навчання тварин на основі електрошкірного підкріплення супроводжується активацією норадренергічних механізмів, а навчання на основі харчового підкріплення знижує рівень норадреналіну в мозку тварин. Зниження рівня норадреналіну в мозку за допомогою фармакологічних речовин також уповільнює навчання і викликає амнезію. При цьому достовірно порушуються процеси відтворення слідів пам’яті. Показана участь дофаміна в механізмах пам’яті. У процесах, пов’язаних з консолідацією пам’яті, беруть участь серотонінергічні механізми. Серотонін бере участь в процесах навчання на емоційно позитивному підкріпленні, порушуючи виконання у тварин оборонних навиків.

Вважають, що активація холінергічних синапсів викликає конформаційні перебудови постсинаптичних мембран, що підвищують синаптичну провідність.Моноамінергічні механізми, пов’язані з підкріпленням, активують внутрішньоклітинні постсинаптичні процеси за участю циклічних нуклеотидів — цАМФ і цГМФ. В результаті подальших метаболічних внутрішньоклітиних процесів синтезуються спеціальні білкові молекули, які у свою чергу стабілізують первинні зміни синаптичних мембран. В результаті в структурах мозку формуються зони підвищеної синаптичної провідності, що і визначає формування відповідних енграм пам’яті.

Підтвердженням такої точки зору є концепція, запропонована Г. Лінчем і М. Бодрі, яка виходить з того, що повторна стимуляція нейрона приводить до збільшення вмісту іонів кальцію в постсинаптичній мембрані. Це у свою чергу активує фермент — кальцийзалежну протєїназу, яка розщеплює один з білків мембрани, тим самим приводячи до звільнення раніше неактівних білків глутаматних рецепторів. Їх число зростає, внаслідок чого збільшується провідність синапсів.

У механізмах синаптичної пам’яті беруть участь також гама-аміномасляна кислота, глутамінова кислота, проте механізми їх дії у багатьох відношеннях все ще залишаються невивченними.

Молекулярні теорії:більшість молекулярних теорій пов’язує механізм довготривалої пам’яті з діяльністю генетичного апарату нейронів і гліальних елементів мозку, зокрема з синтезом РНК.

Роль РНК. Встановлено, що нейрони мозку в порівнянні з клітинами інших тканин організму містять максимальну кількість РНК — 20−2000 пг на кожну нервову клітину, що складає 5−10% її сухої маси. Крім того, нейрони характеризуються максимальною кількістю активних генів.

Для з’ясування ролі РНК в механізмах пам’яті щурам вводили 8-азагуанін, блокуючий приєднання гуаніна і РНК, що тим самим спотворює синтез. 8-азагуанін погіршував формування умовних рефлексів. В той же час його введення після вироблення умовних рефлексів не впливало на їх прояв. Звідси витікає, що РНК має переважне значення для вироблення навиків, а не для їх зберігання.

Введення щурам блокатора синтезу ДНК-азітотімідина перешкоджає переходу короткочасної пам’яті в довготривалу.

Хіден передбачив, що під впливом прихідної до нейронів імпульсациі відбувається перегруповування основ в молекулах РНК що у свою чергу приводить до синтезу на таких змінених молекулах РНК специфічного білка, що обумовлює вибірну чутливість нейронів саме до даної конфігурації імпульсів.

Підтвердженням такої точки зору є експерименти, що показали, що екстракти, позбавлені РНК, мали аналогічну дію. Звідси виникло припущення про перенесення пам’яті «специфічними білками» .

Білки пам’яті.Про участь білкового синтезу в консолідації енграм довготривалої пам’яті свідчать експерименти з введенням блокаторів синтезу білка.

Введення навченним тваринам пуроміцина, що викликає передчасне зняття білка з рібосом, зменшує час зберігання вироблених навиків. Введення пуроміцина до навчання не впливає на швидкість вироблення навиків, тобто на короткочасну пам’ять.

Блокада синтезу білка на стадії трансляції на рібосомах циклогексимідом і іншими антибіотиками або на стадії транскрипції - актіноміцином D також пригнічує раніше вироблені навики у тварин. При пригніченні білкового синтезу при короткочасному навчанні спостерігається збереження вироблених навиків лише протягом декількох хвилин або години після навчання. Через 1 — 2 години після введення блокаторов синтезу білка спостерігаються глибокі порушення в збереженні вироблених навиків. Все це свідчить про те, що процеси білкового синтезу неефективні найближчим часом після навчання. Вони включаються пізніше і ведуть до формування енграми довготривалої пам’яті.

Деякі з білків пам’яті - білок S-100, 14−3-2; холінорецептивний білок ацетілхолінестераза — вже виділені з мозку. Білок S-100 активно взаємодіє із зовнішньою мембраною і скоротливими мембранами нейрона за участю іонів кальцію. Білок 14−3-2 є ензимом, що бере участь в реакціях гліколізу у нейронах. Встановлено, що в процесі навчання білок S-100 переважно накопичується в гипокампці, а білок 14−3-2 — у корі мозку. Деякі автори розглядують білок S-100 як гліальний білок.

Нейропептиди. Деякі фрагменти АКТГ беруть участь в механізмах пам’яті. Видалення у тварин гіпофіза істотно порушує у них прояв раніше вироблених навиків. Тваринні з природженим дефектом вироблення вазопрессина не здатні до утворення захисних навиків. Вироблення навику відновлюється у цих тварин лише при додатковому введенні вазопрессина. Характерно, що при цьому у тварин страждає не сам процес навчання, а саме консолідація енграм, що сформувалися.

Інший олігопептид — окситоцин — порушує у тварин збереження вироблених навиків незалежно від типа навчання.

На навчання і пам’ять впливають інші ендогенні олігопептиди, наприклад ендорфіни і енкефаліни. Вони уповільнюють затухання умовних рефлексів, покращують їх збереження, хоча і погіршують їх формування.

Нейропептиди в механізмах пам’яті тісно взаємодіють в синапсах з медіаторами; після навчання кругообіг катехоламінів в мозку збільшується.

6. Формування енграми пам’яті

Енграмма представляє ансамбль нейрональних і гліальних елементів, об'єднаних синаптичними механізмами. Таке динамічне об'єднання будується за рахунок експресії геномом окремих клітин певних білкових молекул — адгезинів, або конектинів, які вбудовуються в спеціальні ділянки мембран нейронів. Саме ці ідентичні по молекулярних властивостях білкові молекули збільшують чутливість нейронів до прийому тієї або іншої інформації, яка первинно викликала експресію цих білків.

7. Голографічна гіпотеза пам’яті

Суть голографічної гіпотези полягає в тому, що образи подій минулого відновлюються в мозку, коли їх представництва в різних структурах мозку у вигляді клітинних ансамблів з розподіленою інформацією активуються когерентними зовнішніми або внутрішніми діями.

Автори цієї концепції вважають, що вказані клітинні ансамблі мозку, що породжують повільні потенціали, обумовлені постсинаптичними і дендритними процесами, грають роль оптичних хвильових фільтрів, або екранів. Взаємодія з цими фільтрами в організмі здійснюється на декількох рівнях: на рівні периферійних рецепторів, підкіркових утворень і кори великого мозку, особливо її колончатих організацій.

На всіх цих рівнях здійснюється кореляційна взаємодія зовнішніх чинників з відповідними конфігураціями збуджень. Внаслідок цього інформація, що потрапила в організм, розподіляється по всіх рівнях нейронної системи. Завдяки цим процесам услід за пізнаванням швидко відтворюється додаткова кількість інформації про об'єкт.

В організації голографічної енграми беруть участь білкові молекули, резонуючі частоти яких когерентні відтворюючим спогади стимулам.

Голографічний принцип і еквіпотенціальність мозку. Спостереження К. Лешлі відповідають голографічній гіпотезі організації пам’яті. Вони свідчать про те, що пам’ять властива кожному окремому елементу системи. Розвиток голографічній гіпотезі виявився можливим на основі теорії функціональних систем. Згідно цієї теорії, кожен окремий елемент, включений у функціональну систему, в своїй діяльності відображає стан системи. Особливо це відноситися до провідного компоненту провідної системи — домінуючій мотивації. За наявності пейсмекерної зони в гіпоталамусі мотиваційні збудження на основі висхідних мотивуючих впливів широко поширюються по різних структурах головного мозку. До нейронів різних структур мозку, залучених в домінуючу мотивацію, поступають збудження від дій умовних і підкріплюючих подразнень. Саме на цих нейронах різного рівня мозку при навчанні і розігруються процеси формування енграми пам’яті.

При цьому мотиваційний стан виступає в ролі фільтру, або опорної хвилі, а збудження, що виникають при дії підкріплюючих чинників на рецептори організму, — у вигляді направляючої хвилі, що витягує при взаємодії на одних і тих же нейронах мозку їх молекулярний досвід.

Звідси стає зрозумілим, що за наявності активно працюючого гипоталамічного пейсмекера видалення різних відділів мозку не приводить до істотних порушень всієї системи кірково-підкіркових утворень, залучених в ту або іншу функціональну систему. Енграма пам’яті зникає лише при пригніченні активності самого гипоталамічного пейсмекера.

8. Послідовність процесу запам’ятовування Процес запам’ятовування складається з декількох етапів, що послідовно змінюють один одного.

Основу запам’ятовування складає домінуюча мотивація, яка за допомогою висхідних впливів гипоталамічних і інших підкіркових утворень активує нейрони мозку, особливо кори. При цьому розширюються конвергентні властивості нейронів, змінюється їх чутливість до нейромедіаторів і олігопептидів.

Наступним етапом включається механізм короткочасної пам’яті - реверберація збуджень по ланцюгах нейронів усередині кори великого мозку і підкіркових утворень.

Після дій біологічних або соціально значимих чинників активується генетичний апарат мозку. У нейронах і гліальних клітинах починають синтезуватися специфічні інформаційні молекули.

9. Відтворення слідів пам’яті

Відтворення слідів пам’яті полягає в отриманні інформації, що зберігається в структурах мозку, і перш за все в його генетичному апараті.

У системних процесах відтворення слідів пам’яті провідна роль належить домінуючій мотивації. Мотиваційні збудження поширюючись до окремих нейронів мозку, активують в них процеси експресії специфічних білкових ефекторних молекул. Ці процеси пригнічуються введенням блокаторов синтезу білка або специфічних антиімуноглобулінів. В результаті порушуються процеси аферентного синтезу і вся подальша архітектоніка відповідних поведінкових актів.

10. Процес спогаду Процес спогаду може відбуватися як на свідомому, так і на несвідомому рівні.

Свідомий спогад будується на основі мотивації процесу пізнання зовнішніх дій. За наявності цих впливів суб'єкт на основі свого минулого досвіду впізнає впливаючий об'єкт.

Підсвідома пам’ять включається в стереотипні, автоматизовані поведінкові акти. Найчастіше вона супроводить завченим діям.

Структурні основи спогаду: пам'ять обумовлена діяльністю великої кількості об'єднаних нейронів мозку, розташованих в корі і підкіркових утвореннях, особливо в лімбічних структурах мозку. Стимуляція скроневої кори активує цю кірково-підкіркову енграму пам’яті. Процеси збереження пам’яті в значній мірі пов’язані з функціями гіпокампа, амігдалоїдної ділянки і скроневої кори.

У зберіганні автоматизованих рухових навиків істотна роль належить структурам мозочка.

11. Забування Процес забування характеризується певною швидкістю. Функції забування пов’язані з діяльністю структур гіпокампа і скроневої долі великих півкуль. Забування пов’язане з порушенням процесу консолідації пам’яті. У процесах забування беруть участь різні олігопептиди. Показано, що ангіотензин II перешкоджає процесам забування умовнорефлекторних захисних навиків.

12. Література

1. Физиология. Основы и функциональные системы. Курс лекций под редакцией К. В. Судакова, Москва «Медицина», 2000 г.

2. Дуткевич Т. В. Загальна психологія. — Кам'янець-Подільський: Медобори, 2002. — С. 56. ISBN 966−95 910−9-0

3. Скоромец А. А. Нейромедиаторы при старении головного мозга: ключ к пониманию нарушений памяти и внимания. М., 2005. — 16 с.