Вплив основних представників Torch-інфекцій на перебіг та виникнення акушерської патології

ЗМІСТ ВСТУП РОЗДІЛ I. Вивчення стану питання впливу вірусів на перебіг вагітності жінок у роботах вітчизняних та зарубіжних учених

1.1 Токсоплазмоз як результат впливу TORCH-інфекцій на організм вагітних жінок

1.2 Краснуха як результат впливу TORCHінфекцій на організм вагітних жінок

1.3 Цитомегаловірусна інфекція як результат впливу TORCH-інфекцій на організм вагітних жінок РОЗДІЛ II. Діагностика та лікування TОRCH-інфекцій у вагітних жінок

2.1 Діагностика та лікування токсоплазмозу

2.2 Діагностика та лікування краснухи

2.3 Діагностика та лікування цитомегаловірусної інфекції

РОЗДІЛ III. Профілактика TORCH-інфекцій у вагітних

3.1 Профілактика токсоплазмозу у вагітних жінок

3.2 Профілактика краснухи у вагітних жінок

3.3 Профілактика цитомегаловірусної інфекції

ВИСНОВКИ СПИСОК ВИКОРИСТАНОЇ ЛІТЕРАТУРИ

ВСТУП Серед причин, що можуть негативно впливати на процес запліднення та перебіг вагітності, викликати розвиток акушерської та внутрішньоутробної патології, відіграють значну роль інфекційні агенти TORCH-комплексу.

Інфекційна патологія — одна із актуальних проблем в перинатології у зв’язку з високим рівнем захворюваності та смертності новонароджених. Одним із основних завдань сучасної медицини є збереження здоров’я вагітної жінки та забезпечення народження здорового покоління. Вагома роль у розвитку інфекційно-запальних захворювань належить внутрішньоутробним інфекціям (ВУІ). Максимальний ризик ВУІ спостерігається при поєднанні безводного періоду більше 6 годин та інфекції сечовивідних шляхів. Згідно зі статистикою Міністерства охорони здоров’я України, смертність дітей, яка обумовлена генералізованими внутрішньоутробними інфекціями складає 18−20%, близько 70 із 350 випадків дітей за рік. Так, доведено, що в структурі смертності новонароджених інфекційна патологія становить до 65−70%, тобто є однією з основних причин смерті дітей першого місяця життя. Високий відсоток летальності новонароджених визначає важливість своєчасної діагностики й адекватного лікування перинатальних інфекцій. Серед дітей, які залишилися живими, інвалідність спостерігається майже у 50% випадків. Частка смертності від вроджених вад розвитку складає 30−35%, не доживши до року, вмирають 1850 немовлят, а взагалі в Україні більше 35 000 новонароджених зареєстровані із вродженими вадами. Згідно з даними різних авторів, частота внутрішньоутробних інфекцій в структурі перинатальної смертності у Росії коливається від 10 до 37,5%.

За результатами досліджень Інституту педіатрії, акушерства та гінекології, НАМН України більше, ніж у 50% дітей у 2004 році з вродженими вадами розвитку виявлений активний перебіг цитомегаловірусної, герпетичної 1 та 2 типів, токсоплазмозу та парвовірусної інфекції В19 з їх морфологічними маркерами. Згідно з результатами робіт, отриманих в Україні професором Н. В. Нагорною, у половини новонароджених дітей, оперованих з приводу вроджених вад серця в тканинних біоптатах серцевих м’язів, виявлялися ДНК герпесвірусних інфекцій. Це підтверджує їх значимість у розвитку внутрішньоутробних порушень органогенезу .

Це зростання патології зумовлене зниженням імунітету жінок за рахунок негативних змін екологічного характеру, зростання дії стресогенних факторів у побуті та на роботі, погіршенням харчування, зниженням якості організації медичної допомоги цій групі жінок. Не зважаючи на успіхи у вивченні причин виникнення внутрішньоутробних інфекцій, питання їх раннього виявлення і профілактики переходу в інфекційний процес у новонародженого в перші дні життя складні та не до кінця вирішені. У більшості випадків діагностуються ознаки вже початкового інфекційного захворювання, що потребує довготривалого лікування.

У 1971 році Андре Наміас із багаточисельної кількості інфекційних захворювань виділив групу вірусних, бактеріальних та інших інфекцій, які при великій різноманітності структурних і біологічних властивостей збудників викликають у дітей схожі клінічні прояви, а внаслідок цього структурні дефекти багатьох органів та систем, зокрема центральної нервової системи. По перших літерах латинських назв інфекцій, що входять в цю групу, ці інекційні захворювання прийнято називати TORCH-інфекціями, або інфекціями TORCH-комплексу.

Ризик інфікування плоду зумовлений видом збудника. У низці випадків, навіть при низькій частоті окремих збудників, що трапляються, ризик інфікування залишається високим. Плід розвивається у складних умовах взаємовідношень з організмом матері, тому наявність у вагітної вогнищ інфекції є фактором ризику для розвитку різних патологічних станів плоду, новонародженого.

Актуальність даної роботи полягає у з`ясуванні, дослідженні та узагальненні значущості проблеми внутрішньоутробних інфекцій, їх впливу на перебіг вагітності та пологів, післяпологовий період, а також у доведенні, що TORCHінфекції є причиною перинатальної патології: інфекційних захворювань плоду, вад розвитку, гіпотрофії, ураження органів зору, дефектів центральної нервової системи, жовтяниці, гепатоспленомегалії тощо. Актуальність проблеми TORCH-інфекцій пов’язана з декількома аспектами: велика поширеність їх серед населення, простота та різноманітність у реалізації механізмів передавання, незворотні наслідки після перенесеного захворювання, можливість внутрішньоутробного інфікування (ВУІ) з подальшим розвитком вад у плоду, часто несумісних із життям, спричинення тривалого хронічного перебігу захворювань.

Мета дослідження: з’ясувати та узагальнити інформацію про роль основних збудників TORCH-інфекцій на процес виникнення патологій та розвиток плоду, способи лікування та попередження захворювань, пов`язаних з TORCH-інфекціями.

Виходячи з мети нашого дослідження ми ставимо перед собою такі завдання :

1) з’ясувати стан дослідження проблеми впливу TORCHінфекцій на перебіг вагітності в науково-методичній літературі українських та зарубіжних авторів;

2) з’ясувати шляхом дослідження впливу TORCH-інфекцій на вагітних жінок при їх захворюваннях: токсоплазмозі, краснусі та цитомегаловірусній інфекції;

3) виявити найбільш ефективні способи лікування токсоплазмозу, краснухи та цитомегаловірусної інфекції в системі лікування вагітних жінок в Україні;

4) дослідити та узагальнити профілактичні заходи, які попереджають захворювання вагітних жінок під дією чинників TORCHінфекцій.

РОЗДІЛ I. ВИВЧЕННЯ СТАНУ ПИТАННЯ ВПЛИВУ ВІРУСІВ НА ПЕРЕБІГ ВАГІТНОСТІ У РОБОТАХ ВІТЧИЗНЯНИХ ТА ЗАРУБІЖНИХ УЧЕНИХ Материнський організм є унікальним середовищем, що забезпечує ріст та розвиток нового людського організму. Для народження здорової дитини необхідною умовою є фізичне та психічне здоров’я майбутньої мами, відсутність впливу на неї несприятливих чинників навколишнього середовища. Серед таких несприятливих чинників, що можуть зашкодити внутрішньоутробному розвитку плоду, важливе місце займають інфекційні збудники: токсоплазмоз, вірус простого герпесу, краснухи та цитомегаловірус. Цьому питанню приділяли увагу багато лікарів та наукових співпрацівників як в Україні, так і за кордоном.

1.1 Токсоплазмоз як результат впливу TORCHінфекцій на організм вагітних жінок Професор Л.І. Чернишова, досліджуючи в своїх роботах токсоплазмоз, зазначила, що актуальність даного захворювання визначається широким розповсюдженням інвазії токсоплазм серед населення, що супроводжується переважно безсимптомним перебігом токсоплазмозу у вагітних жінок і має несприятливі наслідки для плоду, характеризує розвиток тяжких маніфестних форм у пацієнтів з імуносупресією. Основним джерелом інвазії може бути тварина — молода кицька, яка виділяє у зовнішнє середовище до 1,5 млрд. ооцист за 2−3 тижні хвороби.

Як виявили британські лікарі, хвора людина при будь-якій формі токсоплазмозу не заразна для оточуючих. Виключення складає лише вагітна жінка з гострим токсоплазмозом, яка може внутрішньоутробно інфікувати плід, та в ряді випадків — донори крові і тканин. Існує 4 шляхи зараження токсоплазмозом:

o пероральний (97% усіх випадків зараження);

o перкутанний (1% - при пораненні шкіри або слизових оболонок);

o трансплацентарний (1% - при виникненні в жінки під час вагітності паразитемії);

o гемотрансфузійний та трансплацентарний (1%, який реалізується при переливанні крові та трансплантації органів).

З досліджень російських вчених ми дізнались, що токсоплазмоз — це захворювання, що викликається внутрішньоклітинними найпростішими мікроорганізмами Toxoplasma gondii, які зустрічаються повсюдно і вражають травоїдних, м’ясоїдних і всеїдних тварин, а також птахів і рептилій. Набутий токсоплазмоз у дорослих нерідко протікає в латентній (прихованій) формі. При гострій формі можуть бути уражені головний мозок, очі, лімфатична система, печінка, селезінка, серце та інші органи.

Токсоплазми існують в трьох формах:

— вільні паразити (тахізоіти);

— цисти (форми мікроорганізму, захищені щільною оболонкою і дуже стійкі до зовнішніх впливів);

— ооцисти (ця форма паразита може виявитися тільки в фекаліях сімейства котячих). Цисти утворюються в організмі тварин з вільної форми паразитів і зберігаються в такому вигляді в різних тканинах і органах. При вживанні зараженого м’яса тварин (овець, свиней, дичини тощо) відбувається інфікування людини. Від матері із скомпроментованою імунною системою токсоплазмоз може передаватись як при гострій інфекції, так і при реактивації хронічної інфекції. Ризик інфікування плоду та тяжкість вродженого токсоплазмозу не залежить від клінічної форми токсоплазмозу (маніфестна чи безсимптомна), яка перенесла вагітна, а визначається терміном інфікування жінки.

За даними Інституту педіатрії, акушерства та гінекології НАМН України спонтанні аборти мають місце в 50,5% жінок з токсоплазмозом, пологи — у 30%, штучні аборти на вимогу вагітних — у 19,5%. Мертвонародження складає 22,7% від числа пологів (6,6% усіх вагітностей). Із цих дітей майже ¾ померли в перші дні та місяці після народження.

Ознайомившись з науковою роботою Ю. С. Паращука, Р.С. Фаті ми зазначимо, що плацента є бар'єром для багатьох патогенних чинників. Однак токсоплазми здатні проникати через плаценту й вражати внутрішньоутробно плід, тоді як і сама плацента є дуже чутливою до дії інфекційного агента. При цьому порушується її структура, змінюється функціональна активність, що спричиняє її недостатність, а також дисфункцію.

Британські лікарі: С. Хрехем та Р. Лала стверджують: якщо при фізіологічному процесі гестації спостерігається помірна активація функції фетоплацентарного комплексу, що проявляється підвищенням рівня цілого ряду гормонів, то при токсоплазмозі цей процес пригнічується. Ступінь його прояву залежить від особливостей клінічного перебігу патологічного процесу. Зміна гормонального гомеостазу в бік пригнічення ендокринної функції фетоплацентарного комплексу проявляється подальшим порушенням адаптаційно-компенсаторних реакцій, які забезпечують фізіологічний перебіг процесу гестації, та розвитком гіпоксії плода. Порушення функції плаценти призводить до недостатнього енергетичного забезпечення плоду, погіршення пластичних процесів, та відставання його в рості.

Л.І. Грачов вказує в своєму посібнику, що, якщо зараження відбувається в першому триместрі вагітності, коли плацента ще слабо проникна, вірогідність зараження складає лише 17%. Проте, якщо це все ж таки відбувається, наслідки зараження можуть бути трагічні: можливий викидень, народження мертвої дитини або дитини з природженим токсоплазмозом (приблизно у 30% дітей). У другому триместрі вірогідність інфікування збільшується до 20%. Збудники накопичуються в головному мозку дитини, вражаючи його очі і центральну нервову систему. Незабаром імунна система знищить токсоплазми, але частина нервових клітин так і залишиться пошкодженими, а отже у дитини значно збільшується ризик розвитку підвищеного внутрішньочерепного тиску, розумової відсталості, епілепсії і сліпоти. При зараженні в третьому триместрі вірогідність інфікування складає вже більше 60%, проте до цього часу плід вже стійкіший до дії токсоплазм. Дитина може з’явитися на світ без жодних ознак захворювання, проте прихований токсоплазмоз может виявитися через багато років. Як зазначив В. М. Бадюк в своїй книзі «TORCH-інфекції», що токсоплазмоз є важливою проблемою акушерства. Перехворівши токсоплазмозом жінка може народити дитину з хронічним вродженим токсоплазмозом з тяжкими органними ураженнями у вигляді гідроцефалії (мікроцефалії), хоріоретиніта, мікрофтальму, кальцинатів у головному мозку, що ведуть до глибокої інвалідності чи смерті дитини в перші дні, або на першому році життя.

1.2 Краснуха як результат впливу TORCH-інфекцій на організм вагітних жінок Краснуха під час вагітності є інфекцією, яка викликає легкі грипоподібні симптоми і висип на шкірі. Однак, ці симптоми з’являються тільки у половини людей, інфікованих краснухою. Інша половина навіть не знає, що інфіковані, оскільки не мають жодних симптомів.

Дослідивши статті Пастера Мерье Кеннота можемо зробити висновки, що краснуху викликає Rubella virus, який дуже заразний і поширюється через повітря, тобто ви можете заразитися від кашлю або чхання хворої людини. Краснуха була усунена в нашій країні завдяки плановій вакцинації дітей, яка захищає людину від інфекції на все життя. Але жінки, які в дитинстві не були вакциновані, можуть заразитися. Тому, якщо ви ніколи не робили щеплення, пройдіть вакцинацію перед тим, як завагітніти (після вакцинації потрібно почекати 1 місяць, і можна приступати до спроб зачати дитину).

За даними з С. О. Крамарьова, частота інфікування вагітної при контакті з хворим на краснуху залежить від наявності у неї імунітету до цієї інфекції. При цьому вірус інфікує епітелій ворсин хоріону та ендотелій кровоносних судин плаценти, звідки у вигляді емболів заноситься у кровотік плода, його клітини. Патологічний процес розвивається по типу хронічної інфекції. Рівень ембріональної інфекції досягає 81% при захворюванні вагітної жінки краснухою в перші 12 тижнів вагітності, 54% — при захворюванні вагітної з 13-го по 16-й тиждень вагітності, 36% — з 17-го по 22-й тиждень, 30% — з 23-го по 30-й тиждень, 100% — з 31-го по 36-й тиждень і пізніше.

Вчені О. Г. Анджипаридзе, Г.І. Червонський, досліджуючи краснуху стверджують що, можливими механізмами вроджених аномалій при краснусі вважають пряму деструктивну дію вірусу на клітини зародка, ішемію плоду в результаті ураження судин плаценти. Цитодеструктивна дія вірусу краснухи проявляється у кришталику ока та завитку внутрішнього вуха. Патологічні зміни пов’язані в основному з пригніченням мітотичної активності клітин та уповільненням їх росту. Порушення росту клітин пояснюють прямою дією вірусу чи дією його через генетичний апарат. Важливим у патогенезі ушкодження клітин плода є ураження його судин, що призводить до некрозу тканин. Найсерйознішого ураження зазнають ті органи, що перебувають у стадії формування. Таким критичним періодом для мозку є 3−11-й тижні вагітності, для серця — 4−7-й тижні, для вуха — 7−12-й тижні, для ока — 4−7-й тижні, для піднебіння — 10−12-й тижні вагітності. Вади серця, катаракта, глаукома розвиваються при захворюванні матері в перші 8 тижнів вагітності, ураження органу слуху — на 12-му тижні вагітності. Після народження дитини зберігається персистенція вірусу в організмі. При цьому створюються умови для розвитку імунопатологічних процесів, результатом яких є розвиток у дитини з вірусної краснухи, глухоти, ретинопатії, тиреоїдиту, цукрового діабету, енцефаліту тощо.

Пастер Мерье Кеннот виявив, що катаракта — результат прямої цитопатогенної дії вірусу краснухи, який може персистувати у кришталику ока впродовж кількох років. Катаракта може бути одноабо двосторонньою і часто поєднується з мікрофтальмією. Ця аномалія може бути відсутньою при народженні і розвинутися протягом періоду новонародженості. Глаукома зустрічається значно рідше, ніж катаракта (співвідношенні 1:10), може прогресувати протягом періоду новонародженості. Майже ніколи глаукома не поєднується з катарактою. Часто серед вад зору зустрічається ретинопатія, що характеризується розташованими на сітківці ока ділянками темної пігментації та депігментації. Зміни з боку очей можуть виникнути через кілька років після народження.

Британські вчені С. Лонг, Л. Пікерінг, С. Пробер з’ясували, що до типових проявів вірусної краснухи належать гепатити, гепатоспленомегалія, які супроводжуються жовтухою з високим рівнем білірубіну в крові, гемолітична анемія з характерним ретикулоцитозом та деформованими еритроцитами, відкрите переднє джерельце, серозний менінгіт, інтерстиціальна пневмонія, ураження трубчастих кісток (остеопороз). Остання патологія виявляється при рентгенологічному дослідженні, характеризується чергуванням ділянок розрідження та ущільнення кісткової тканини. Наявність у вагітної жінки краснухи збільшує ризик:

o синдрому вродженої краснухи (СВК) — стану, який розвивається, коли мати передає краснуху дитині, поки він ще знаходиться в її утробі (це може призвести до народження дитини з одним або декількома вродженими дефектами, включаючи проблеми з серцем, проблеми із зором, слухом, відставання в розумовому розвитку, проблеми з кістками, з ростом, а також пошкодження печінки і селезінки);

o викидня;

o мертвонародження;

o передчасних пологів [24 ].

За даними Л. Л. Нисевич, ймовірність інфікування дитини залежить від того, на якому терміні вагітності заразилася його мати:

o якщо жінка заразилася краснухою до 12 тижня вагітності, дитина отримає інфекцію з ймовірністю в 85%;

o якщо жінка заразилася краснухою між 13 і 16 тижнями вагітності, дитина отримає інфекцію з ймовірністю в 50%;

o якщо жінка заразилася краснухою після 16 — 17 тижня вагітності, дитина отримає інфекцію з ймовірністю в 25%.

За результатами з досліджень американського науковця С. А. Плоткина, якщо жінка заразиться в перші 13 тижнів вагітності, то у дитини з вірогідністю до 60% будуть вроджені дефекти, тому (якщо доведено інфікування плода) краснуха на таких ранніх термінах є показанням для переривання вагітності.

1.3 Цитомегаловірусна інфекція як результат впливу Torch-інфекцій на організм вагітних жінок Як стверджує Г. К. Степанківська, цитомегаловірусна інфекція — антропонозне інфекційне захворювання з множинним механізмом передачі, спричинене вірусом герпесу 5-го типу (HHV-5), що має широкий діапазон клінічних проявів — від безсимптомних до тяжких генералізованих форм з ураженням внутрішніх органів та центральної нервової системи. Збудник Cytomegalovirus hominis належить до родини Herpesviridae. Діаметр віріону складає 120−140 нм. Існують 2 серотипи вірусу, між якими є антигенні відмінності. Як і для інших герпесвірусів, йому властива тропність до певних тканин, здатність до персистенції та латенції в організмі інфікованої людини. Вірус потрапляє в клітину шляхом ендоцитозу, після чого ДНК вірусу проникає в ядро, змінюючи при цьому структуру клітини. Нормальні клітини набувають величезних розмірів (вони отримали назву «цитомегали», їхній діаметр може сягати 40 мкм). Вищесказаний вірус чутливий до ефіру та дезінфекційних розчинів температури, швидко руйнується під час нагрівання, проте добре зберігається за кімнатної температури. Культивується в культурі фібробластів ембріона людини, зумовлюючи цитопатичний ефект.

Джерело інфекції — людина, хвора або носій. Вірус може знаходитися в слині, молоці, сечі, екскрементах, крові, лікворі, спермі, секреті шийки матки, сльозах. Інфекція може передаватися вертикальним, повітряно-крапельним, контактним та статевим шляхами. Можливе зараження під час переливання крові та пересадки органів і тканин.

В.Н. Серов детально досліджував цитомегаловірусну інфекцію і виявив, що, потрапляючи в кров, цитомегаловірус викликає виражену імунну реакцію, яка виявляється у виробленні захисних білкових антитіл — імуноглобулінів М і G (IgM та IgG) і противірусну клітинну реакцію з утворенням лімфоцитів CD 4 і CD 8. Утворення імуноглобулінів М свідчить про первинну інфекцію, відбувається через 1−2 місяці після зараження цитомегаловірусом. Через 4−5 місяців IgM замінюються на IgG, що виявляються в крові протягом усього подальшого життя. При міцного імунітеті цитомегаловірус не викликає клінічних проявів, перебіг інфекції відбувається безсимптомно, приховано, хоча наявність вірусу визначається у багатьох тканинах і органах. Вражає клітини, Цитомегаловірус, вражає збільшення їх розміру, під мікроскопом уражені клітини схожі на «око сови». Цитомегаловірус знаходиться в організмі довічно. Навіть при безсимптомному перебігу інфекції носій цитомегаловірусу є потенційно заразним для неінфікованих осіб. Виняток становить внутрішньоутробний шлях передачі цитомегаловірусу від вагітної жінки до плоду, який відбувається в основному при активному перебігу процесу, і лише у 5% випадків викликає вроджену цитомегалію, в інших же випадках носить безсимптомний характер.

У посібнику професора кафедри акушерства та гінекології В.І. Бодяжиної зазначено, що цитомегаловірусам властиві тривала персистенція та хронізація процесу. При цьому відзначені чіткі антигенні розходження між окремими штамами вірусу. Серед деяких особливостей цитомегаловірусу слід зазначити й те, що вірус реплікується у клітинах повільно, без їхньої деструкції, має вузький спектр хазяїв та меншу чутливість, ніж віруси звичайного герпесу. Причини тривалого перебігу ЦМВ інфекційного процесу пов’язані з властивостями збудника під впливом імунного «пресу» «ховатися» в клітинах, що захищає його від ефективної імунної реакції. При цьому уповільнюється розмноження вірусу, він «засинає» і подальше його поширення в організмі припиняється. Такий стан називається латентним. Активізація збудника відбувається у випадках зниження активності імунної відповіді.

Сучасні світові статистичні дані вказують на те, що 0,5−2,5% дітей народжуються вже інфікованими ЦМВ. У Сполучених Штатах близько 40 тис. дітей народжуються з уродженою ЦМВІ щорічно. Хоча більшість випадків уродженої ЦМВІ є асимптоматичними, від 5 до 20% дітей, народжених від матерів з первинною ЦМВІ, мають явно виражені симптоми. Класичний синдром вродженої цитомегалії реєструється в одному випадку на 3−5 тис. пологів. Смертність у цих дітей становить майже 39%. У 95% випадків внутрішньоутробне інфікування плода цитомегаловірусом не викликає розвитку захворювання, а перебігає безсимптомно.

Е.К. Айламазян засвідчив, що вроджена цитомегаловірусна інфекція розвивається у новонароджених, матері яких перенесли первинну цитомегалію. Вроджена цитомегаловірусна інфекція може проявлятися у новонароджених в різних формах:

o петехіальний висип — дрібні шкірні крововиливи — зустрічається у 60−80% новонароджених;

o недоношеність і затримка внутрішньоутробного розвитку плоду — зустрічається у 30% новонароджених;

o жовтяниця;

o хоріоретиніт — гострий запальний процес в сітківці ока, часто викликає зниження і повну втрату зору.

Летальність при внутрішньоутробному інфікуванні цитомегаловірусом досягає 20−30%. З дітей, які вижили, велика частина має відставання в розумовому розвитку або інвалідність по слуху і зір. При інфікування цитомегаловірусом в процесі пологів (при проходженні плоду по родових шляхах) або в післяпологовому періоді (при побутовому контакті з інфікованою матір'ю, або грудному вигодовуванні) в більшості випадків розвивається безсимптомний перебіг цитомегаловірусної інфекції. Однак, у недоношених немовлят цитомегаловірус може викликати затяжну пневмонію, до якої часто приєднується супутня бактеріальна інфекція. Часто при ураженні цитомегаловірусом у дітей відзначається уповільнення у фізичному розвитку, збільшення лімфовузлів, гепатит, висип. Про ці та інші наслідки ураження пишуть російські науковці І.В. Дуда, В.І. Дуда.

РОЗДІЛ II. ДІАГНОСТИКА ТА ЛІКУВАННЯ TORCHІНФЕКЦІЇ У ВАГІТНИХ ЖІНОК токсоплазмоз вагітність краснуха інфекція Діагностика TORCH-інфекцій проводиться декількома методами, які часто доповнюють один одного для того, щоб підібрати оптимальну схему лікування та спостереження за пацієнткою. В комплекс лабораторних обстежень входять бактеріоскопічне дослідження вагінальних виділень та цервікального зіскобу (мазок на флору), бактеріологічне дослідження зі статевих органів (бак посів), імуноферментні аналізи на інфекції (ІФА), ДНК-діагностика статевих інфекцій. Конкретний план обстеження та лікування пацієнтки складає лікар-гінеколог, виходячи зі скарг хворої, даних гінекологічного та акушерського анамнезу, даних об'єктивного обстеження статевої сфери.

Наші дослідження TORCH-інфекцій проводились на базі Перинатального центру пологового будинку № 7 м. Києва, за допомогою лікаря акушера-гінеколога вищої категорії Маланчука О. Б. зі згоди пацієнтів. При цьому ми разом з лікарем досліджували історію захворювання пацієнта та шляхи його лікування.

Лікування TORCH — інфекцій на практиці супроводжується певними труднощами, що пов’язано з особливостями життєвого циклу деяких бактерій (наприклад, хламідія має внутрішньота позаклітинні фази циклу розвитку), утворенням асоціатів (мікст) інфекцій, багатовогнищевістю ураження, дисбалансом імунних механізмів внаслідок впливу екологічних чинників, інше. Лікування захворювання лише антибіотиками — малоефективне, призводить до утворення стійких форм бактерій (L-форм), хронізації інфекційного процесу, рецидивів інфекції після нормалізації лабораторних показників. Тому в схеми лікування обов’язково необхідно вводити препарати імунокоригуючого та дренажного спрямування: імуномодулятори, бактерійні препарати, вітамінні комплекси, проводити озонотерапію, антигомотоксичне лікування, санум-терапію. Дуже перспективним в цьому відношенні є метод санум-терапії, при якому поетапним застосуванням біологічних препаратів забезпечується виведення з організму інфекційних агентів. Актуальним цей метод є у разі неодноразового безуспішного лікування інфекцій стандартними методиками.

2.1 Діагностика та лікування токсоплазмозу Паціент 1 Первинне обстеження проведене в перші 10 тижнів вагітності. Виявлено специфічні IgG (у будь-якій кількості), специфічні IgM відсутніспостереження і медикаментозна профілактика вродженого токсоплазмозу не потрібні, інфікування відбулося до вагітності.

1-Б. Виявлено низькі рівні специфічних IgG (до 100 МЕ/мол у ІФА тест-системи «La Roche Cobas Core») і IgM (до 200% екстинкції за ІФА тієї ж тест-системи), анамнестична можливість інфікування існувала менш 1 року — необхідно повторне дослідження через 4 тижні.

Результати повторного дослідження.

1-Б-1. Зниження рівня IgM або ізольоване збільшення вмісту IgG (рівень IgM колишній або знижується) — інфікування відбулося до вагітності.

1-Б-2. Наростання рівня IgM (ізольованого або в сполученні з наростанням IgG) — інфікування під час вагітності можливо, показана медикаментозна профілактика; УЗД-контроль у 26−29 тижнів, дослідження амніотичної рідини і сироватки крові немовляти (IgM, полімеразна ланцюгова реакція).

1-B. Рівень специфічних IgG високий (більш 100 МЕ/мол), вміст специфічних IgM низький (менш 200%) — інфікування до вагітності; тактика див. п. 1-А.1-Г. Специфічні IgG у будь-якій кількості, вміст специфічних IgM вище 200% - повторне дослідження через 4 тижні.

Результати повторного дослідження того ж пацієнта .

1-Г-1. Наростання рівня IgG на 50% і більш (динаміка вмісту IgM будь-яка) або збільшення кількості IgM (динаміка вмісту IgG будь-яка) — інфікування під час вагітності; тактика ведення — див. п. 1-Б-2. 1-Г-2. Інші сполучення імуноглобулінівповторити дослідження через 2−3 тижні (динаміка проявиться більш чітко).

1-Д. Рівні специфічних IgM і IgG високі.

1-Д-1. Анамнестична можливість інфікування існувала 2 роки і більш — ймовірне інфікування незадовго до вагітності. Показано УЗД-контроль в терміні 26−29 тижнів, при наявності явних ознак внутрішньоутробної інфекції (ВУІ) — штучне переривання вагітності (тільки за бажанням вагітної!), при їх відсутності - медикаментозна профілактика з дослідженням амніотичної рідини і сироватки крові немовляти.

1-Д-2. Можливість інфікування менше 1 року — ймовірне інфікування під час вагітності. Тактика — негайна медикаментозна профілактика з наступним УЗД-контролем в терміні 26−29 тижнів; при наявності явних ознак ВУІ - штучне переривання вагітності, при їх відсутності - спостереження з дослідженням амніотичної рідини і сироватки крові немовляти.

1) Первинне дослідження проведене пізніше 10-го тижня вагітності.

2-А. Виявлено специфічні IgG (у будь-якій кількості), специфічні IgM відсутні.

2-А-1. Анамнестична можливість інфікування існувала 2 роки і більш — ймовірне інфікування незадовго до вагітності; тактика — див. п. 1-Д-1.

2-А-2. При тривалості епідеміологічного анамнезу менше 1 року — ймовірне інфікування під час вагітності; тактика — див. п. 1-Д-2.

2-Б. Низькі рівні специфічних IgG і IgM — повторити дослідження через 4 тижні.

2-Б-1. Рівень IgM знижується, вміст IgG наростає; кількість IgM наростає, будь-яка динаміка вмісту IgG; ізольоване наростання концентрації IgG у 2 рази і більш — інфікування під час вагітності не виключено; тактика — див. п. 1-Д-2.

2-В. Рівень специфічних IgG високий, вміст специфічних IgM низький — повторити дослідження через 4 тижні.

2-В-1. Зниження рівня IgM (вміст IgG колишній або наростає) — ймовірне інфікування незадовго до вагітності; тактика — див. п. 2-А-1.

2-В-2. Збільшення вмісту IgM (динаміка рівня IgG будь-яка), а також при рості концентрації IgG на 50% і більш (рівень IgM без динаміки) -інфікування під час вагітності; тактикадив. п. 2-А-2. 2-В-З. Зниження рівня IgG (вміст IgM без динаміки або знижується) — незалежно від епідеміологічних передумов — ймовірне інфікування до вагітності; спостереження, лікування не потрібно.

2-Г. Специфічні IgG у будь-якій кількості, рівень специфічних IgM високий (незалежно від епідеміологічного анамнезу) — інфікування під час вагітності; тактика — див. п. 2-А-2.

Покази до лікування загострення хронічного токсоплазмозу у вагітних є відносними. Вони визначаються сукупністю клініко-анамнестичних даних пацієнтки. Абсолютним показами до лікування вагітної є гострий токсоплазмоз з інфікуванням у межах термінів дійсної вагітності.

Показами до лікування вагітної з хронічним токсоплазмозом (ХТ) є:

1) загострення ХТ в анамнезі, особливо в сполученні з невиношуванням (повторні викидні до 12-го тижня вагітності);

2) клініка ХТ у поєднанні з загрозою переривання вагітності;

3) виражені прояви інтоксикації, лімфаденіту (мезаденіт), гіперчутливості уповільненого типу (міалгії, артралгії) до антигенів токсоплазм.

Задовільне самопочуття, відсутність в анамнезі загострень ХТ, невиношування, загрози викидня є протипоказання до проведення лікування вагітної при відсутності підозри на первинне інфікування під час вагітності. У таких ситуаціях лікування проводиться після пологів.

Для лікування під час вагітності призначають спіраміцин (роваміцин) у дозі 3,0 г/добу в 3 прийоми перші 18 тижнів гестації, коли може бути застосований амніоцентез для діагностики інфекції у плода. Якщо плід не інфікований, лікування продовжують до пологів. Кожні 2 тижні проводять УЗД плоду. Дане лікування було визначене лікарем. Ми спостерігали також іншу схему лікування: 3-х тижневий курс чергують з 2-х тижневою перервою. Лікування продовжують до пологів. Спіраміцин концентрується в плаценті і знижує передачу інфекції плоду. Але спіраміцин неефективний для лікування вродженого токсоплазмозу. Тому після 18 тижня призначають до пологів піриметамін в дозі 100 мг/добу в 2 прийоми перші 2 дні, потім 50 мг 1 раз на добу та сульфадіазин 75 мг/кг на добу в 2 прийоми. Піриметамін тератогенний, тому його не призначають в перші 18 тижнів гестації. З хронічним токсоплазмозом із скомпроментованою імунною системою лікують на протязі усієї вагітності спіраміцином у дозі 3,0 г на добу в 3 прийоми.

2.2 Діагностика та лікування краснухи Вірусологічні методи лабораторної діагностики спрямовані на виділення вірусу краснухи із носоглоткових змивів, кон’юнктиви, крові, сечі, спинномозкової рідини. Виділення та ідентифікацію вірусу здійснюють тільки в культурах клітин. Виділення та ідентифікація вірусу краснухи представляють собою важке завдання, оскільки цей вірус повільно розмножується, накопичується звичайно в невисоких титрах (3−4 лог. Інфекційних доз / мл). Виняток становлять культури VERO та ВНК-21, в яких вірус досягає в кілька разів більших титрів. Вірус краснухи має слабку цитопатичну активність, що виявляється нерегулярно.

Для індикації вірусу в культурі клітин, застосовується метод інтерференції і метод імуннофлуоресценціі. У цілому, виділення та ідентифікація вірусу краснухи є трудомісткою процедурою, що вимагає тривалого часу (не менше 2−3 тижнів) і спеціальних умов. Тому виділення вірусу робиться в окремих випадках як спеціальне дослідження.

Найбільш широке застосування в лабораторній діагностиці краснухи знайшли серологічні методи. У діагностиці постнатальної краснухи широко використовуються методи, спрямовані на виявлення сероконверсії, наростання титрів специфічних антитіл або ж визначення ранніх IgM, а також IgG до цього вірусу. Застосовуються реакції: реакція гальмування гемаглютинації (РГГА), імуноферментний аналіз різних модифікацій (ІФА), реакція нейтралізації (РН), зв’язування комплементу (РСК), імунофлуоресцентний метод (ІФ), реакція радіального гемолізу в гелі (РРГ), пасивної гемаглютинації (РПГА), латексагглютинаціі (ЛА) і радіо-імунологічний аналіз (РІА).

Імунологічні маркером первинної краснушноі інфекції, що протікає як у маніфестноі, так і в інапарантноі формах, є IgM до вірусу краснухи. IgM з’являється в перші дні захворювання, досягає максимального рівня на 2−3 тижні і зникає через 1−2 місяці. IgG виявляються на 2−3 дні пізніше, ніж вірусоспецифічні IgM, наростають до максимуму до місяця від початку захворювання і персистує протягом всього життя. IgG не перевищують 30% і виявляються протягом 2 місяців від початку захворювання. В осіб, які перенесли краснуху у віддаленому минулому, IgG ніколи не виявляються. Якщо мати перенесла краснуху задовго до вагітності, то її вірусспецифічні IgG переходять через плаценту до плоду на 12−16 тижнях вагітності. IgG пасивного походження зникають у дитини протягом 6 місяців після народження. Якщо ж мати перехворіла краснухою під час вагітності, то пасивно передаються тільки IgG, а IgM через плаценту не проходить. У зараженого ж плоду вірусспецифічні IgM починають вироблятися на 16−24 тижнях, які можуть, на відміну від дорослих, персистувати протягом тривалого часу (до року і довше).

Поряд з цим, у дитини з вродженою краснухою протягом першого року життя починають продукуватися специфічні IgG. При краснушній інфекції дозрівання імунної відповіді відбувається IgG вкрай повільно. Специфічні IgG виявляються у більшості дітей до 15 місяців і у 40% з них — до 3 років. Вірусологія внутрішньоутробної краснухи характеризується високою частотою виділення вірусу з плаценти і різних органів плода. У дітей із вродженою краснухою у віці до 1 місяця частота виділення вірусу з носоглотки, кон’юнктиви, а також кишечнику, сечі і спинномозкової рідини становить 84%, до кінця 1 року життя — до 11%. З метою ранньої діагностики внутрішньоутробного зараження, для серологічного аналізу може бути використана кров з пуповини, отримана шляхом кордоцентезу. Вірус краснухи виділяється з навколоплідних вод, ворсинок хоріона, отриманих від заражених вагітних жінок шляхом трансабдомінального амніоцентезу. У матеріалах, отриманих в мінімальних кількостях за допомогою цих методів, виявилося можливим виявити геном вірусу краснухи, застосовуючи полімеразну ланцюгову реакцію (ПЛР). Ця реакція високочутлива, специфічна і біологічно безпечна. Проте це дорога методика, яка вимагає спеціального обладнання.

Для діагностики краснухи, особливо, краснухи у вагітних, і діагностики вродженої краснухи в широкій практиці охорони здоров’я з метою відтворюваності і стандартності результатів при динамічному спостереженні найбільш доцільно використовувати тест-системи одного виробника. Для цього необхідні тест-системи, які дозволяють реалізувати два підходи. Класичний, заснований на виявленні вірусспеціфічного IgM-маркера краснушної інфекції, і новий метод, що дозволяє диференціювати гостру інфекцію від інфекції, перенесеної в минулому (від перших днів до 1,5 місяців і більше), за визначенням специфічних IgG. Це особливо важливо при діагностиці краснухи у вагітних жінок, так як IgG антитіла зберігаються протягом більш тривалого терміну в порівнянні з вірусспецифічними антитілами класу IgM. Це особливо важливо, тому що на всіх рекомендованих для експрес-діагностики краснухи імуноферментних системах, спрямованих на виявлення специфічних антитіл до вірусу класу М, не завжди можливо досягти точного результату. Ймовірно отримання псевдопозитивних результатів за рахунок наявності в матеріалі ревматоїдного фактора. Крім того, гіпердіагностики може мати місце у випадку тестування осіб, інфікованих вірусом Епштейна-Барр, парвовірусом та ін. У цьому випадку доцільність застосування ІФА, що базуються на визначенні вірусспецифічних антитіл.

2.3 Діагностика та лікування цитомегаловірусної інфекції

Більшість жінок, інфікуються ЦМВ (цитомегаловірусною інфекцією) під час вагітності, не мають будь-яких клінічних симптомів захворювання, і лише у деяких воно проявляється у вигляді грипоподібного або мононуклеозоподібних синдрому. Поєднання грипоподібного синдрому з лімфаденопатією і гепатоспленомегалією у вагітнихжінок завжди підозріло щодо первинної ЦМВ-інфекції.

Зважаючи на широке розповсюдження інфекції та безсимптомний перебіг сьогодні всім вагітним жінкам, необхідно встати на облік у жіночій консультації, де проводяться скринінгові обстеження на ЦМВ-антитіла. У жінок з симптомами первинної інфекції проводять повторні дослідження через 3−4 тижні для підтвердження сероконверсії. При підозрі на внутрішньоутробне інфікування в I триместрі у вагітних з первинною інфекцією в 20−22 тижнів може бути зроблений амніоцентез для підтвердження діагнозу (ПЛР) на ЦМВ) і кордоцентез з метою виявлення IgM у плоду.

Культивування вірусу є золотим стандартом для діагностики ЦМВ-інфекції. Метод полімеразної ланцюгової реакції (ПЛР) найбільш чутливий для виявлення малих кількостей ДНК ЦМВ. Зразки можна взяти з різних осередків, включаючи носоглотку, шийку матки, сечівник, а також сечу, сперму, слину, слізну рідину, кал і кров. Тим не менше, виявлення вірусу не вказує на характер інфекції (первинна або хронічна). Для цього необхідне проведення серологічних досліджень з визначенням титру антитіл класу G і М. Виявлення IgM вказує на первинну гостру інфекцію або нареактивацію латентної інфекції або реінфекції новим штамом ЦМВ при одночасному виявленні достатнього титру IgG. Для підтвердження первинної інфекції через 3−4 тиж необхідно повторне дослідження сироватки на наявність антитіл: при первинній інфекції відбувається поява IgG на тлі IgM в повторних зразках при виявленні в первинному зразку лише IgM. Наявність зростаючого рівня IgG у парних сироватках без виявлення IgM вказує на реактивацію латентної інфекції. Виявлення незначної кількості IgG свідчить про перенесену раніше інфекційних, але не вказує на реактивацію в даний час.

Інформація про імунну відповідь плоду на внутрішньоутробну інфекцію обмежена. При терміні 15−20 тижнів вже є захисні клітинні реакції.

Пренатальна діагностика. У ранні терміни вагітності (на 11−19-му тижні) досліджують ворсини хоріона і навколоплідні води, у більш пізні терміни вагітності (на 22−23-му тижні і пізніше) тестують фетальну кров і амніотичну рідину. Пренатальну діагностику проводять вагітним жінкам з сероконверсією, а також на підставі незвичайних даних УЗД. Важливим для збереження або переривання вагітності є все ж незвичайні дані УЗД при позитивних тестах на вірус в фетальної крові, навколоплідних водах і позитивний тест на IgM до ЦМВ в фетальної крові. У новонароджених від жінок з підозрою на ЦМВ-інфекцію необхідно визначати вірус у сечі, слині або секреті із зіву на 1−2-му тижні. Слід враховувати, що при вродженої ЦМВ-інфекції IgM-антитіла в 35% випадків можуть бути відсутні при народженні.

При первинному зараженні вагітної внутрішньоматковю інфекцією обумовлена вірусемією. Інфікуються ендотеліальні клітини судин плаценти і фібробластихоріона, потім вірус через фетальний кровообіг потрапляє в органи-мішені. Розповсюдженість вірусу до плоду може відбуватися і через амніотичну рідину. При поворотної інфекції також потрібно враховувати персистенції вірусу в ендометрії, в трубах і висхідну інфекцію. Інтранатальне зараження відбувається при проходженні в пологах через інфікований секрет. Ранняя постнатальна інфекція в першу чергу буває пов’язана з інфікуванням при годуванні груддю. Первинна ЦМВ-інфекція діагностується рідко через нехарактерну симптоматику або субклінічний перебіг. До сих пір первинну ЦМВ-інфекцію можна точно діагностувати тільки за допомогою сероконверсії. Для визначення реактивації ЦМВ-інфекції виявляють ДНК вірусу в сечі і цервікальному мазку методом ПЛР. На жаль, у зв’язку з неможливістю противірусного лікування під час вагітності (необхідні дози ацикловіру дуже великі для придушення ЦМВ і можуть бути токсичні для плоду, ганцикловірне дозволений для лікування під час вагітності) і асимптоматічном перебігу інфекції необхідно лише спостереження таких пацієнток з метою виявлення ознак ВУІ плода.

Можливе застосування внутрішньовенного нормального або специфічного імуноглобуліну, деяких імуностимуляторів (спленін, дибазол) для підтримки системи імунітету і зменшення поширення вірусу. При виявленні вад розвитку плоду з урахуванням бажання жінки їй повинно бути запропоновано переривання вагітності на будь-якому терміні.

Схема лікування ЦМВ-інфекції під час вагітності.

Лікування в I триместрі:

o противірусна терапія: тільки при дисемінованому ЦМВ-інфекції - ацикловір внутрішньовенно крапельно;

o імунокорекція: цитотект, нормальний людськийімуноглобулін 25−50 мл внутрішньовенно крапельно 3 рази через день;

o контроль: через 4 тижні - цервікальний зішкріб на ЦМВ (ПЛР).

Лікування в II триместрі:

o противірусна терапія: тільки при дисемінованому ЦМВ-інфекції - ацикловір внутрішньовенно крапельно;

o імунокорекція: цитотект, нормальний людський імуноглобулін 25−50 мл внутрішньовенно крапельно 3 рази через день, свічки «Ві-ферон-1» 2 рази на добу ректально 10 днів;

o контроль: через 4 тижні - цервікальний зішкріб на ЦМВ (ПЛР).

Лікування в III триместрі:

o противірусна терапія: ацикловір 200 мг 4 рази на добу 2−3 тижні;

o імунокорекція: цитотект, нормальний людський імуноглобулін 25−50 мл внутрішньовенно крапельно 3 рази через день, свічки «Ві-ферон-2» 2 рази на добу ректально 10 днів;

o контроль: через 4 тижні - цервікальний зішкріб на ЦМВ (ПЛР) Спеціального ведення пологів не передбачається. Навіть жінкам, які активно виділяють вірус під час вагітності, розродження через природні родові шляхи не є протипоказаним, оскільки немає явних переваг пологів шляхом кесаревого розтину (відсоток інфікування приблизно однаковий). Крім того, інтранатальне зараження не несе з собою загрози для життя і здоров’я дитини в порівнянні з внутрішньоутробним зараженням ЦМВ. Проте, все ж таки доцільно в пологах проводити обробку родових шляхів противірусними препаратами (розчин полудана).

Розділ III. ПРОФІЛАКТИКА TОRCН-ІНФЕКЦІЙ У ВАГІТНИХ ЖІНОК Підвищенню ефективності діагностики та лікування інфекцій у новонароджених сприятиме розробка та впровадження клінічних протоколів ранньої діагностики внутрішньоутробної інфекції плоду, діагностики інфекції фетоплацентарного комплексу, ранньої ефективної діагностики інфекції у новонароджених, лікування неонатальних інфекцій, профілактики внутрішньоутробних та нозокоміальних інфекцій.

3.1 Профілактика токсоплазмозу у вагітних жінок Профілактику внутрішньоутробного токсоплазмозу слід проводити з урахуванням того факту, що тільки первинне зараження жінки під час вагітності може призвести до інфікування плода. Методи профілактики підрозділяють на санітарні та спеціальні методи. Перші включають інформацію про дотримання наступних правил: не пробувати сирий фарш, вживати тільки термічно добре оброблене м’ясо, ретельно вимиті фрукти, овочі, зелень, санувати котячі випорожнення, стежити за чистотою рук, працюючи в саду.

Спеціальні методи полягають в обстеженні з використанням діагностичного алгоритму всіх жінок перед вагітністю і під час вагітності. При першому зверненні вагітної до лікаря досліджують титр антитіл до Toxoplasma gondii. При позитивному результаті в тому ж зразку сироватки визначають зміст специфічних IgM для виключення гострої інфекції. При їх виявленні призначають лікування або рекомендують перервати вагітність. За відсутності специфічних антитіл обстеження повторюють на 10−12-му тижні і 20−22-му тижні, так як серонегативного вагітні будуть складати групу ризику по гострому токсоплазмозу. За інфікованими, але «практично здоровими дітьми», що народилися від матерів з точно встановленим первинним інфікуванням під час вагітності, необхідно диспансерне спостереження до 10-річного віку, що включає регулярне клініко-лабораторне обстеження для виявлення можливої трансформації інфікування в захворювання.

Основні положення профілактики вродженого токсоплазмозу такі.

o Первинна профілактика — просвітництво з теми токсоплазмозу вагітних;

o хороша термічна обробка м’яса та м’ясних виробів;

o ретельна обробка кип’яченою водою салатів і фруктів;

o якщо у вагітної вдома є кицька, необхідно застосовувати консервований або сухий корм, кицьку тримати в квартирі, ящик для калу щодня чистити і ошпарювати окропом;

o при припухання лімфатичних вузлів або скаргах, що нагадують грип, для уточнення симптомів негайно звернутися до лікаря.

o Вторинна профілактика — діагностика і терапія гострого токсоплазмозу у вагітної.

o Третинна профілактика — поліпшити клінічний прогноз у вагітних з групи ризику за допомогою достовірного діагнозу і послідовної антибіотикотерапії (пренатальна діагностика і післяпологове спостереження)

3.2 Профілактика краснухи у вагітних жінок Під час вагітності зараження краснухою має найбільш важкі наслідки, тому профілактика краснухи під час вагітності особливо важлива. Причому пам’ятати про неї має сенс навіть тоді, коли жінка точно знає про те, що в дитинстві хворіла на краснуху — дуже рідко, але повторні випадки зараження краснухою бувають. Для того щоб дізнатися, наскільки сильний імунітет до краснухи, ще до настання вагітності необхідно здати аналізи на антитіла до краснухи. Якщо з’ясується, що імунітету до краснухи у жінки немає, то під час вагітності їй слід уникати будь-яких контактів з хворими на краснуху. Перш за все, це правило стосується вагітних жінок — працівників дитячих закладів, лікарів, особливо дитячих, або матерів, які доглядають за хворою дитиною. У період епідемічного спалаху краснухи вагітним, а також їх рідним і близьким слід взагалі уникати відвідувань дитячих колективів та місць скупчення людей: кінотеатрів, поліклінік і т.п. Однак проблема в тому, що краснуха часто протікає безсимптомно, крім того, заражати оточуючих хворий краснухою може вже під час інкубаційного періоду, коли симптомів захворювання немає. Тому зараження краснухою може відбутися зовсім непомітно для вагітної. А розплачуватися за цю випадковість доведеться майбутньою дитиною. Тому лікарі настійно рекомендують здавати аналізи на антитіла до краснухи до настання вагітності та у разі відсутності антитіл робити щеплення проти краснухи — на сьогоднішній день це єдиний дієвий засіб профілактики краснушної інфекції.

Сучасні вакцини, які використовуються для щеплення проти краснухи, виробляються на основі живих вірусів краснухи, тому вони дуже дієві, тому що запускають природний механізм реакції організму на вірус краснухи. Надійність сучасних вакцин проти краснухи наближена до 100%, а імунітет, який вони створюють, зберігається 15−20 років, а можливо і довічний імунітет. При цьому вакцини добре переносяться і мають невелику кількість протипоказань. Одним з протипоказань є вагітність, тому що є теоретичний ризик того, що вірус краснухи, що потрапляє в кров вагітної під час вакцинації, може вразити плід. На практиці таких випадків зареєстровано не було, але, тим не менше, щеплення проти краснухи вагітним не роблять. Але якщо вагітність все ж настала до закінчення покладених після вакцинації 2−3 місяців, або щеплення випадково було зроблено при вже на сталій вагітності, це не є показанням до переривання вагітності, тому що навіть теоретичний ризик інфікування плоду в цьому випадку не перевищує 2% імовірності. Тому, у випадках, коли ймовірність зараження краснухою велика (наприклад, під час епідемії краснухи), вакцинація вагітних проводити може — ризик для плоду в цьому випадку значно нижче, ніж при зараженні краснухою вагітної жінки, що не має імунітету до краснушної інфекції.

Жінкам дітородного віку перед планованої вагітністю (краще всього за 2−3 місяці до неї) необхідно обстежитися на антитіла до краснухи і в разі відсутності імунітету зробити щеплення проти краснухи. Люди, яким було зроблено щеплення проти краснухи, не здатні заразити оточуючих. Тому цю вакцину можна сміливо вводити дітям вагітних жінок — на здоров’я матері та плоду це не вплине.

Якщо щеплення проти краснухи не було зроблено жінці до вагітності, то її рекомендується зробити відразу після пологів. Це, зокрема, потрібно для того, щоб з грудним молоком передати антитіла проти краснухи новонародженій дитині. Слід пам’ятати про те, що навіть жива вакцина не впливає на безпеку матері або дитини при грудному вигодовуванні, а годування грудьми, у свою чергу, не впливає на імунну відповідь і не є протипоказанням до застосування будь-яких вакцин проти краснухи. Вакцинація — це єдиний надійний метод профілактики краснухи у вагітних. Тому вакцинація проти краснухи у жінок повинна бути обов’язковою. Це допоможе звести до мінімуму число випадків вродженої краснухи, як це вже сталося, наприклад у Франції, де без довідки про те, що жінка була щеплена проти краснухи, навіть не реєструються шлюби.

3.3 Профілактика цитомегаловірусної інфекції

Оптимальний спосіб запобігання первинної ЦМВ-інфекції під час вагітності та її наслідків для дитини — активна вакцинація. Для цього створені різні види вакцин — атгенуірована жива і вакцина субодиничного глікопротеїда В. В даний час вони проходять клінічні випробування. Вважається, що рутинна вакцинація всіх жінок у віці 15−25 років буде економічно вигідною. До застосування відповідних вакцин необхідно використовувати інші можливості для запобігання первинної ЦМВ-інфекції під час вагітності. Для цього потрібен скринінг на ЦМВ-антитіла на ранніх термінах вагітності. У жінок з симптомами первинної інфекції проводять повторні дослідження через 3−4 тижні для підтвердження сероконверсії. При виявленні IgM у серопозитивних жінок, і особливо при зростанні титру антитіл при повторному дослідженні, може бути запідозрено інфікування на ранніх термінах вагітності або ж до вагітності (IgM зберігаються в крові до 3−5 міс). Також IgM можуть виявлятися у 20% жінок при реактивації інфекції. Нові тести на спорідненість IgG і реактивність IgM на основі імуноблотинго, що з’явилися недавно, сприяють більш точній диференційній діагностиці первинної та латентної інфекції, проте ще не поширені в широкій практиці. Таким чином, основні положення в профілактиці вродженої ЦМВ-інфекції наступні.