Ішемічна хвороба серця

Ішемічна хвороба серця (сін. коронарна хвороба) — патологія серця, основу до-рій ежит поразка міокарда, обумовлене недостатнім його кровопостачанням у зв’язку з атеросклерозом і виникаючими зазвичай з його тлі тромбозом чи спазмом вінцевих (коронарних) артерій серця. Поняття «ішемічна «хвороба серця» є груповим. Воно об'єднує як гострі, і хронічні патол. стану, в т, год. аналізовані як самостійні нозол. форми, основу к-рых лежить ішемія і викликані нею зміни міокарда (некроз, дистрофія, склероз), але лише тому випадку, коли ішемія обумовлена анатомічним чи функціональним звуженням просвітку вінцевих артерій, этиологически що з атеросклерозом, або причина невідповідності коронарного кровотоку метаболическим потребам міокарда невідома. Патол. стану, зумовлені ішемією міокарда внаслідок неатеросклеротического поразки вінцевих артерій (напр., при ревматическом коронари-те, дифузних захворюваннях сполучної тканы, септическом ендокардиті, паразитарних ураженнях, амилоидозе, травмах і пухлинах серця, кардиомиопатшис) чи ішемією некоронарного генезу (напр., при стенозе гирла аорти, недостатності аортального клапана), до ішемічну хворобу серця не належить і розглядаються як вторинні синдроми у межах відповідних нозол. форм.

Ішемічна хвороба серця — одне з поширених захворюванні і з основних причин смертності, і навіть тимчасової і стійкою втрати працездатності населення розвинених країн світу, У зв’язку з цим проблема І. б. з. займає одне з чільних місць серед найважливіших мед. проблем 20 в. Відзначено, що у 80-ті рр. проявилася тенденція до їх зниження смертності від І. б. з., але з тих щонайменше в розвинених країнах Європи вона становить ок.½ загальної смертності населення за збереженні значної нерівномірності розподілу серед контингентів осіб різної статі та працездатного віку. У у роки смертність чоловіків віком 35—44 років становила прибл. 60 на 100 000 населення, причому співвідношення померлих чоловіків і жінок у віці було приблизно 5:1. До віку 65—74 років загальна смертність від І. б. з. осіб обоего статі сягнула понад 1600 на 100 000 населення, а співвідношення між мертвими чоловіками, й жінками цієї вікової групи знижувалося до 2:1.

Доля хворих І. б. з., складових значну частину контингенту, спостережуваного лікарями поліклінік, великою мірою залежить від адекватності проведеного амбулаторного лікування, від якості і своєчасності діагностики тих клин. форм хвороби, к-рые вимагають надання хворому невідкладної допомоги чи термінової госпитализации.

Класифікація. У використовується нижеприведенная класифікація І. б. з. по клин. формам, кожна гілка к-рых має самостійного значення через особливостей клин. проявів, прогнозу і елементів терапевтичної тактики. Вона рекомендована 1979;го г.

групою експертів ВООЗ. У класифікації кожної основний форми вказано номера рубрики Міжнародної статистичної класифікації хвороб, травм і причин смерті IX пересмотра.

1. Раптова смерть (первинна зупинка сердца).

2. Стенокардия.

2. 1. Стенокардія напруги. 2. 1. 1. Вперше виникла стенокардія напряжения.

2. 1. 2. Стабільна стенокардія напруги (із зазначенням функціонального класу від I до IV).

2.1. 3. Прогресуюча стенокардія напряжения.

2. 2. Спонтанна стенокардия.

2. 3. Безболевая («бессимптомная») стенокардия.

3. Інфаркт миокарда.

3. 1. Певний (безсумнівний, доказанный).

інфаркт (у СРСР — крупноочаговый).

3. 2. Можливий інфаркт міокарда (у СРСР —.

мелкоочаговый).

4. Постинфарктный кардиосклероз.

5. Порушення серцевого ритму (із зазначенням формы).

6. Серцевий недостатність (із зазначенням форми і стадии).

У 1984 р., з ініціативи Всесоюзного кардіологічного наукового центру АМН СРСР, подрубрики, які стосуються інфаркту міокарда, було змінено. Зокрема, замість визначення інфаркту міокарда як «доведений» і «можливий» рекомендовано вживати «крупноочаговый» і «мелкоочаговый». Остання подрубрика об'єднує такі які позначення, як «інфаркт без Про». (т. е, за відсутності на ЕКГ патол. зубця Про), «нетрансмуральный», «субэндокардиальный», і навіть яка нек-рыми клініцистами форму, що позначається як «очагове дистрофія міокарда». Поняття «можливий інфаркт міокарда» припустимо запровадити у практиці невідкладної діагностики при ще незрозумілому діагнозі. Такі ситуації, і навіть прогресуючу стенокардию напруження і нек-рые випадки вперше посталої і спонтанної стенокардії іноді об'єднують поняттям «нестабільна стенокардія». позначення, наведені у рубриках 5 і шість, використовуються при безболевом перебігу І. б. з., якщо еквівалентами стенокардії є порушення серцевого ритму чи напади задишки (кардиальная астма).

Неприпустимо формулювати діагноз І. б. з. без розшифровки форми, що у такому загальному вигляді не дає реальної інформації про характер захворювання. У правильно сформульованому діагнозі конкретна клин. форма слід за діагнозом ішемічна, хвороба серця через двокрапка, напр.: «І. б. з.: вперше виникла стенокардія напруги»; у своїй клин. форма вказується у визначенні, передбаченому класифікацією даної формы.

Етіологія я патогенез ішемічну хворобу серця загалом збігаються з этиологией і патогенезом атеросклерозу. Проте за локалізацією атеросклеротичних зміни (коронарні артерії) і своєрідністю фізіології міокарда (його функціонування можливе лише за безупинної доставці кисню і поживних речовин з коронарным кровотоком), ні з відмінностями формування окремих клин. форм І. б. с.

З численних клінічних, лабораторних і епідеміологічних досліджень доведено, що успішний розвиток атеросклерозу, в т. год. вінцевих артерій, пов’язане з способом життя, наявністю у індивідуума нек-рых особливостей обміну речовин і захворювань чи патол. станів, к-рые разом визначають як чинники ризику І. б. з. Найбільш значними з цих чинників ризику є гіперхолестеринемія, низький вміст у крові ?-холестерину, артеріальна гіпертензія, куріння, цукровий діабет, ожиріння, наявність І. б. з. у близьких родичів. Можливість захворювання І. б. з. підвищується при комбінації двох, трьох і більше перелічених чинників ризику в одну людину, особливо в малорухливому способі жизни.

Для лікаря, визначального характері і обсяг профілактичних і терапевтичних втручань, важливі як розпізнавання чинників ризику на індивідуальному рівні, і порівняльна оцінка їхньої значимості. Передусім необхідно виявлення атерогенной дислипопротеинемии хоча би виявлення гиперхолестеринемии. Доведено, що з змісті холестерину в сироватці крові від З. й— 5,2 ммоль/л ризик смерті від І. б. з. невеликий. Кількість випадків смерті від І. б. з. протягом найближчого року зростає від 5 випадків на 1000 чоловіків за 23−24-відсоткового рівня холестерину у крові 5,2 ммоль/л до 9 випадків за 23−24-відсоткового рівня холестерину у крові 6,2—6,5 ммоль/л і по 17 випадків на 1000 населення за рівні холестерину у крові 7,8 ммоль/л. Зазначена закономірність й у всіх літніх людей 20 років і більше. Думка про підвищення кордону за припустимий рівень холестерину у крові і дорослі зі збільшенням віку як нормальному явище виявилося несостоятельным.

Гіперхолестеринемія належить до важливим елементам патогенезу атеросклерозу будь-яких артерій; запитання про причини переважного формування атеросклеротичних бляшок в артеріях тієї чи іншої органу (мозку, серця, кінцівок) чи аорті вивчений недостатньо. Однією із можливих передумов освіти стенозирующих атеросклеротичних бляшок в вінцевих артеріях то, можливо наявність мышечно-эластической гіперплазії їх інтими (товщина її можуть перевищувати товщину медии в 2—5 раз). Гиперплазию інтими вінцевих артерій, выявляемую вже у дитячому віці, можна віднести до чинників спадкової схильності до ішемічну хворобу сердца.

Формування атеросклеротичної бляшки відбувається у кілька етапів. Спочатку просвіток судини істотно не змінюється. В міру накопичення ліпідів в бляшке виникають розриви її фіброзного покриву, що супроводжується відкладенням тромбоцитарних агрегатів, сприяють локального відкладенню фібрину. Зона розташування пристеночного тромбу покривається новоствореним ендотелієм й виступає в просвіток судини, звужуючи його. Поруч із липидофиброзными бляшками утворюються майже фіброзні стенозирующие бляшки, котрі піддаються кальцинозу.

З розвитком і збільшення кожної бляшки, зростання числа бляшок підвищується, і ступінь стенозирования просвітку вінцевих артерій, багато в чому (хоч і необов’язково) визначальна тяжкість клин. проявів та протягом І. б. з. Звуження просвітку артерії до 50% часто розвивається безсимптомно. Зазвичай чіткі клин. прояви захворювання виникають при звуження просвітку до70% і більше. Чим проксимальнее розташований стеноз, то більша маса міокарда піддається ішемії відповідно до зоною васкуляризации. Найважчі прояви ішемії міокарда спостерігаються при стенозе основного стовбура чи гирла лівої вінцевої артерії. Важкість проявів І. б. з. може більше гаданої для встановленої ступеня атеросклеротического стенозирования вінцевої артерії. У разі походження ішемії міокарда можуть зайняти позицію різке зростання його в кисні, коронарний ангіоспазм чи тромбоз, які отримують іноді провідне значення в патогенезі коронарної недостатності, що є патофизиол. основою І. б. з. Передумови до тромбозу у зв’язку з ушкодженням ендотелію судини виникатимуть вже в ранніх стадіях розвитку атеросклеротичної бляшки, тим більше в патогенезі І. б. з., і особливо її загостренні, істотну роль грають процеси порушення гемостазу, передусім активація тромбоцитів, причини до-рій встановлено в повному обсязі. Адгезія тромбоцитів, по-перше, є початковим ланкою освіти тромбу при ушкодженні ендотелію чи надриву капсули атеросклеротичної бляшки; по-друге, в її присутності вивільняється ряд вазоактивных сполук, як-от тромбоксан А;, тромбоци-тарный чинник економічного зростання та інших. Тромбоцитарные микротромбозы і микроэмболии можуть погіршити порушення кровотоку в стенозированном посудині. Вважають, на рівні мікросудин підтримку нормального кровотоку значною мірою залежить від балансу між тромбоксаном і простациклином.

Значне атеросклеротическое поразка артерій який завжди перешкоджає їх спазму.

Вивчення серійних поперечних зрізів уражених вінцевих артерій показало, що лише 20% випадків атеросклеротическая бляшка викликає концентричне звуження артерії, перешкоджає функціональні зміни її просвітку. У 80% випадків виявляється ексцентричне розташування бляшки, при до-ром зберігається здатність судини і до розширення, і до спазму.

Патологічну анатомія. Характер змін, які виявляються при І. б. з., залежить від клин. форми хвороби та наявності ускладнень — серцевої недостатності, тромбозу, тромбоэмболий та інших. Найбільш виражені морфол. зміни серця при інфаркті міокарда та постинфарктном кардиосклерозе. Загальною всім клин. форм І. б. з. є картина атеросклеротического поразки (чи тромбоз) артерій серця, зазвичай выявляемого в проксимальных відділах великих вінцевих артерій. Найчастіше уражається передня межжелудочковая гілка лівої вінцевої артерії, рідше права венечная артерія і огинає гілка лівої вінцевої артерії. У нек-рых випадках можна знайти стеноз стовбура лівої вінцевої артерії. У басейні ураженої артерії часто визначаються зміни міокарда, відповідні його ішемії чи фиброзу, характерна мозаїчність змін (уражені ділянки стикаються з непораженными зонами міокарда); за цілковитої закупорці просвітку вінцевої артерії в міокарді, зазвичай, знаходять постинфарктный рубець. У хворих, перенесли інфаркт міокарда, може бути виявлено аневризма серця, перфорація межжелудочковой перегородки, відрив сосочковых м’язів і хорд, внутрисердечные тромбы.

Чіткої відповідності між проявами стенокардії і анатомічними змінами у вінцевих артеріях немає, проте показано, що з стабільної стенокардії характерніше його присутність серед посудинах атеросклеротичних бляшок з гладкою, покритою ендотелієм поверхнею, тоді як із прогресуючій стенокардії частіше виявляються бляшки з виразкою, розривами, формированием.

пристеночных тромбов.

Визначення клінічних форм. Для обгрунтування діагнозу І. б. з. необхідно доказово встановити клин. форму (у складі які у класифікації) за загальновизнаними критеріям діагностики цього захворювання. Найчастіше ключове значення щоб поставити діагнозу має розпізнавання стенокардії чи інфаркту міокарда — самих «частих і найбільш типових проявів І. б. з.; інші клин. форми хвороби зустрічаються» повсякденної лікарської практиці рідше та його діагностика більш трудна.

Раптова смерть (первинна зупинка серця) може бути пов’язані з електричної нестабільністю міокарда. До самостійної формі І. б. з. раптову смерть відносять у разі, якщо ні підстав щодо встановлення діагнозу інший форми І. б. з. або інший хвороби. Напр., смерть, що настала у ранній фазі інфаркту міокарда, не входить у цей клас" і має як смерть від інфаркту міокарда. Якщо реанімаційні заходи не проводилися чи були марними, то первинна зупинка серця класифікується як раптова смерть. Остання окреслюється смерть, що настала при свідках миттєво чи межах 6 год з початку серцевого приступа.

Стенокардія ніж формою прояви І. б. з. об'єднує стенокардию напруги, подразделяемую на вперше що виникла, стабільну і прогресуючу, і навіть спонтан-ную стенокардию, варіантом до-рій є стенокардія Принцметала.

Стенокардія напруги характеризується минущими нападами загрудинной боля, спричиненої фізичної чи емоційної навантаженням або іншими чинниками, які ведуть до підвищенню метаболічних потреб міокарда (підвищення АТ, тахікардія). У типових випадках станокардии напруги яка з’явилася під час фізичної чи емоційної навантаження загрудинная біль (тяжкість, печіння, дискомфорт) зазвичай иррадиирует у ліві руку, лопатку. Досить рідко локалізація і іррадіація болю бувають атипичнымн. Напад стенокардії триває від 1 до 10 мив, іноді до 30 хв, але з більш. Біль, зазвичай, швидко купируется після припинення навантаження чи через 2—4 хв після сублингвального прийому нитроглицерина.

Вперше виникла стенокардія напруги полиморфна по проявам і прогнозу • тому може бути з упевненістю віднесена до розряду стенокардії з певним течією без результатів контролю над хворим у поступовій динаміці. Діагноз встановлюється під час до 3 міс. від часу виникнення хворий першого больового нападу. Упродовж цього терміну визначається протягом стенокардії: її регрессирование, перехід у стабільну або прогрессирующую.

Діагноз стабільної стенокардії напруги встановлюють у разі стійкого за течією прояви хвороби і вигляді закономірного виникнення больових нападів (чи змін ЕКГ, попередніх приступу) на навантаження певного рівня у період щонайменше 3 міс. Важкість стабільної стенокардії напруги характеризує граничний рівень стерпної хворим фізичної навантаження, по до-рому визначають функціональний клас її, обов’язково указываемый в формулируемом діагнозі (див. Стенокардия).

Прогресуюча стенокардія напруги характеризується щодо швидким наростанням частоти й тяжкості больових нападів за незначного зниження толерантності до фізичного навантаженні. Напади творяться у спокої або за меншою, ніж раніше, навантаженні, важче купируются нітрогліцерином (нерідко потрібно підвищення його разової дози), іноді купируются лише запровадженням наркотичних анальгетиков.

Спонтанна стенокардія відрізняється від стенокардії напруги тим, що больові напади виникають без видимої в зв’язку зі чинниками, які ведуть до підвищенню метаболічних потреб міокарда. Напади можуть повинна розвиватися у спокої без очевидною провокації, часто вночі чи ранні годинник, іноді мають циклічний характер. По локалізації, иррадиации і тривалості, ефективності нітрогліцерину напади спонтанної стенокардії мало від нападів стенокардії напруги. Варіантної стенокардією, чи стенокардією Принцметала, позначають випадки спонтанної стенокардії, що супроводжуються минущими підйомами на ЕКГ сегмента 8 Т.

Інфаркт міокарда. Такий діагноз встановлюють за наявності клінічних і (чи) лабораторних (зміна активності ферментів) і электрокардиографических даних, які свідчать про виникнення вогнища некрозу в міокарді, великого чи малого. Крупноочаговый (трансмуральный) інфаркт міокарда обгрунтовується патогномо-ничными змінами ЕКГ чи специфічним підвищенням активності ферментів в сироватці крові (певних фракцій креатин-фосфокиназы, лактатдегидрогеназы та інших.) навіть за нетиповою клин. картині. Діагноз мелкоочагового інфаркту міокарда ставиться при та розвитку у поступовій динаміці змінах сегмента 8 Т чи зубця Т без патол. змін комплексу ОК8, та за наявності типових змін активності ферментов.

Постинфарктный кардіосклероз. Вказівка на постинфарктный кардіосклероз як ускладнення І. б. з. вносять в діагноз не раніше як за 2 міс. від часу виникнення інфаркту міокарда. Діагноз постинфарктного кардиосклероза як самостійної клин. форми І. б. з. встановлюють у разі, якщо стенокардія та інші передбачені класифікацією форми І. б. з. хворий відсутні, але є клінічні і электрокардиографические ознаки очагового склерозу міокарда (стійкі порушення ритму, провідності, хрон. серцева недостатність, ознаки рубцо-вых змін міокарда на ЕКГ). Якщо віддаленому періоді обстеження хворого электрокардиографические ознаки перенесеного інфаркту відсутні, то діагноз то, можливо обгрунтований даними мед. документації, що належить до періоду гострого інфаркту міокарда. У діагнозі обгрунтовується наявність хрон. аневризми серця, внутрішніх розривів міокарда, дисфункції папиллярных м’язів серця, внутрисердечного тромбозу, визначається характер порушень провідності і серцевого ритму, форма і стадія серцевої недостаточности.

Аритмическая форма ішемічну хворобу серця, серцева недостатність як самостійна форма ішемічну хворобу серця. Діагноз першої форми на відміну аритмій серця, супроводжуючих стенокардию, інфаркт міокарда чи які стосуються проявам кардиосклероза, і навіть діагноз другий форми встановлюють у випадках, коли відповідно. аритмія чи ознаки левоже-лудочковой серцевої недостатності (як нападів задишки, серцевої астми, набряку легких) виникають і еквівалентами нападів стенокардії напруги чи спонтанної стенокардії. Діагностика цих форм важка й остаточно формується виходячи з сукупності результатів электрокардиографического дослідження, у пробах з навантаженням або за мониторном спостереженні та об'єктивності даних селективною коронарографии.

Діагноз полягає в аналізі передусім клин. картини, к-рый доповнюється электрокардиографическими дослідженнями, нерідко цілком достатніми на утвердження діагнозу, а при підозрі на інфаркт міокарда також визначенням активності низки ферментів крові й іншими лабораторними дослідженнями. У складних діагностичних випадках й за необхідності деталізувати особливості поразки серця й вінцевих артерій застосовують спеціальні методи электрокардиографического (в пробах з навантаженням, запровадженням фармакол. засобів і ін.) й інші види досліджень, зокрема эхокардиографию, контрастну і радионуклидную вентри-кулографию, сцинтиграфию міокарда та єдиний достовірний метод прижиттєвого виявлення стеноза вінцевих артерій — селективну коронарографию.

Электрокардиография належить до высокоинформативным методам діагностики основних клин. форм І. б. з. Зміни ЕКГ як появи патол. зубців Про чи 08 разом із характерною динамікою сегмента 8 Т і зубця Т у години і дні (див. Электрокардиография) сутнісно є патогномоничными ознаками крупноочагового інфаркту міокарда, та його наявність то, можливо обгрунтуванням діагнозу за відсутності типових клин. проявів. Щодо специфічними за її оцінці у поступовій динаміці є також зміни сегмента 8 Т і зубця Т при мелкоочаговом інфаркті і ішемії міокарда, як сопровождающейся, не сопровождающейся приступом стенокардії. Проте достовірність зв’язку цих змін саме з ішемією, а чи не коїться з іншими патол. процесами в міокарді (запаленням, некоронарогенными дистрофиями і склерозом), при к-рых вони також можливі, значно вища за її збігу з приступом стенокардії чи виникненням під час фізичної навантаження. Тому, за всіх клин. формах І. б. з. діагностична цінність электрокардиографических досліджень підвищується застосуванням навантажувальних і фармакол. проб (при гострому інфаркті міокарда нагрузочные проби не застосовуються) чи виявленням минущих (що вирізняло короткочасною ішемії) змін ЕКГ і порушень серцевого ритму з допомогою холтеровского мониторирования. З навантажувальних проб найпоширеніші велоэргометрическая проба з дозируемой навантаженням, використовують як у стаціонарах, і у поліклініці, і чреспищеводная електрична стимуляція серця, застосована стаціонарах. Фармакол. проби використовують рідше, а холтерівське моніторування ЕКГ стає дедалі значимим для діагностики І. б. з. в амбулаторних условиях.

Велоэргометрическая проба полягає у безупинної реєстрації ЕКГ під час обертання хворим педалей устрою, який імітує велосипед і що дозволяє ступенеобразно змінювати рівень навантаження і величину чиненої хворим в одиницю часу роботи, вимірювану в ваттах. Проба припиняється під час досягнення в хворих так зв. субмаксимальной частоти серцевих скорочень (відповідної 75% від вважається максимальної для даного віку) чи достроково —: виходячи з скарг хворого або у через відкликання появою патол. змін ЕКГ. На виникнення ішемії міокарда під час проведення проби вказує горизонтальне чи косо спадне зниження (депресія) сегмента 8 Т щонайменше ніж 1 мм від вихідного рівня. Відразу після припинення навантаження сегмент 8 Т, зазвичай, повертається до вихідному рівню; затримка цього процесу й у хворих на важкої коронарної патологією. Розмір стерпної хворим (порогової) навантаження при велоэргометрической пробі обернено пропорційна ступеню коронарної недостатності, функціональному класу тяжкості стенокардії; що менше їх кількість, тим більший тяжкість поразки коронарного русла можна предполагать.

Чреспищеводная електрична стимуляція серця, з допомогою до-рій досягається різна ступінь почастішання серцевих скорочень, проти велоэргометрией вважається більш кардиоселективным виглядом навантаження. Вона показано хворим, до-рим проведення проб із загальною фізичним навантаженням з різних причин неможливо. Найбільш специфічним критерієм позитивної проби стало зниження сегмента 8 Т (щонайменше ніж 1 мм) у першому комплексі ЕКГ після припинення стимуляции.

Фармакол. проби, засновані на змінах ЕКГ, так само, як із фізичної навантаженні, але під впливом різних фармакол. коштів, здатних викликати минущу ішемію міокарда, застосовують для уточнення ролі окремих патофизиол. механізмів походження ішемії. Патол. усунення на ЕКГ сегмента 8 Т в пробі з дипиродомолом притаманно зв’язку ішемії з феноменом так зв. межкоронарного обкрадання, а пробі з изопроте-ренолом (стимулятором ?-адренорецепторов) — на підвищення метаболічних потреб міокарда. Для патогенетической діагностики спонтанної стенокардії особливих випадках використовують пробу з эргометрином, здатним провокувати спазм вінцевих артерий.

Метод холтеровского мониторирования ЕКГ дозволяє зареєструвати минущі аритмії, усунення сегмента 8 Т та зубця Т за умов природною діяльності обстежуваного (доі після їжі, уві сні, при навантаженні тощо. буд.) виявити цим больові і безболевые епізоди минущої ішемії міокарда, встановити їх кількість, тривалість і розподіл протягом доби, зв’язку з фізичним навантаженням чи іншими по справжньому провокують чинниками. Метод особливо цінний для діагностики спонтанної стенокардії, не провоцируемой фізичним навантаженням (рис. 1).

Ехокардіографія і контрастна чи радіонуклідна вентрикулографія мають переваги при діагностиці що з на ішемічну хворобу серця морфол. змін лівого желудочка серця (аневризми, дефекти перегородки та інших.) та зниження його сократительной функції (зменшення фракції викиду, збільшення діастолічного й кінцевого систолічного обсягів), в т. год. виявлення локальних порушень сократимости міокарда в зонах ішемії, некрозу і рубців. З допомогою эхокардиографии визначають ряд форм патології серця, в т. год. його гіпертрофію, багато пороки серця, кирдиомиопатии, з к-рыми І. б. із часом доводиться дифференцировать.

Сцинтиграфія міокарда з допомогою Тc застосовують щоб виявити зон порушеною перевантаження, видимих на сцинтиграммах як дефект накопичення радио-нуклида в міокарді. Метод найбільш інформативний разом із проведенням навантажувальних чи фармакол. проб (велоэргометрии, чреспи-щеводной электрокардиостимуляции, проби з дипиридамолом). Поява розширення зони гипоперфузии міокарда під час проведення нагрузочной проби вважається високоспецифічним ознакою стенозирования вінцевих артерії. Цей метод доцільно використовуватиме діагностики І. б. з. у випадках, коли динаміку ЕКГ під впливом фізичної навантаження важко оцінити і натомість виражених вихідних змін, напр. при блокаді ніжок пучка Гиса.

Сцинтиграфию міокарда з Тс-пирофосфатом застосовують виявлення вогнища некрозу (інфаркту) міокарда, визначення його локалізації і дрібних розмірів. Показано, що патол. накопичення радионуклида, має дифузійний характер, можливо, й при важкої ішемії міокарда. Зв’язок цього феномена з ішемією доводиться тим, що тільки після успішного аортокоронарного шунтування радіонуклід перестає накопичуватися в миокарде.

Коронарна ангіографія дає найбільш достовірну інформацію про патол. змін у коронарном руслі і є обов’язковою у разі визначення показань до хірургічне лікуванню І. б. з. (див. Корона-рография). Метод дозволяє виявляти стенозирующие зміни у вінцевих артеріях серця, їх ступінь, локалізацію і довжина, наявність аневризм і внутрикоронарных тромбів (так наэ. ускладнені бляшки), і навіть розвиток коллатералей. З використанням спеціальних провокаційних проб вдається виявити спазм великих вінцевих артерій. У нек-рых хворих на допомогою коронарографии можна визначити аномальне («ныряющее») розташування лівої передній межжелудочковой галузі в товщі міокарда, пучок к-рого перекидається через посудину, створюючи своєрідний м’язовий місток. Наявність такої містка може спричинить ішемії міокарда через стискання внутримиокардиального сегмента артерии.

Диференційна діагностика проводиться між І. б. сек. і тими захворюваннями, прояви к-рых може бути подібні із будь-якими проявами певної клин. форми І. б. з. — стенокардією, інфарктом міокарда, постинфарктным кардиосклерозом та інших. У одних випадках, напр. при стенокардії, спектр дифференцируемых захворювань може дуже широким, які мають багато хвороби серця, аорти, легких, плеври, периферичних нервів, м’язів та інших., виявляються болем у грудях, в т. год. не що з ішемією міокарда. За інших випадках, коли ішемія чи осередковий некроз міокарда доведені, коло дифференцируемых захворювань значно звужується, але з зникає, т. до. мають бути виключені неатеросклеротическое поразка вінцевих артерій (при системних васкулитах, ревматизмі, сепсисі та інших.) і некоронарогенная природа ішемії (напр., при пороках серця, особливо в ураженнях аортального клапана). Характерна клин. картина стенокардії і інфаркту міокарда при типових їх проявах, і навіть цілісний аналіз всієї сукупності симптомів хвороби, дифференцируемой з І. б. з., здебільшого правильно орієнтують лікаря на характері патології поки що не етапі попереднього діагнозу й суттєво скорочують обсяг необхідних діагностичних досліджень. Більше важким, буває диференціальний діагноз при нетиповихознаках стенокардії і інфаркту міокарда, і навіть при клин. формах І. б. з., які виявляються переважно аритмією чи серцевої недостатністю, якщо інші ознаки недостатньо специфічні для певній хвороби. Причому у коло дифференцируемых хвороб включаються миокардиты, постмиокардитический кардіосклероз, рідкісні форми патології серця (передусім гипертрофическая і дилатационная кардіоміопатії), малосимптомные варіанти пороків серця, миокардиодистрофии різного генезу. У разі може знадобитися госпіталізація хворого на кардиол. стаціонар для діагностичного обстеження, що включає потреби і коронарографию.

Лікування і вторинна профілактика ішемічну хворобу серця є єдиний комплекс заходів, до складу якого усунення чи зменшення на нього чинників ризику І. б. з. (виняток куріння, зниження гиперхолестеринемии, лікування артеріальною гіпертензії, цукрового діабету та інших.); правильно обраний режим фізичної активності хворого; раціональну медикоментозную терапію, зокрема застосування антиангинальных коштів, а за необхідності також противоаритмических коштів, серцевих глікозидів; відновлення прохідності вінцевих артерій за високої ступеня їх стеноза хірургічним шляхом (включаючи різні способи ендоваскулярних вмешательств).

Лікар повинен проінструктувати хворого у відношенні застосування медикаментозних коштів, а й у відношенні всіх доцільних йому змін життя, режиму праці та відпочинку (з рекомендацією за необхідності зміни умов трудовий деятельностильности), краю допустимих фізичні навантаження, дієти. Необхідно встановити і у співпраці із психічно хворою усунути вплив нею чинників, певних до виникнення нападу стенокардії чи викликають его.

Вимога уникати фізичних перенапряжений не можна ототожнювати з забороною на фізичну активність. Навпаки, регулярні фізичні навантаження їй необхідні як дійовий спосіб вторинної профілактики І. але де вони корисні лише тому випадку, а то й перевищують встановленої для даного хворого порогової величини. Тому хворий має так дозувати свої повсякденні навантаження, ніж допускати виникнення нападів стенокардії. Регулярні фізичні тренировки.

(ходьба, велотренажер), які перевищують за проектною потужністю межа, за до-рим виникає напад стенокардії, поступово призводять до виконання роботи даної потужності при меншому підвищенні числа серцевих скорочень і АТ. З іншого боку, регулярні фізичні навантаження покращують психоемоційний стан хворих, сприяють сприятливим зрушень в липидном обміні, підвищенню толерантності до глюкозі, зниження агрегационной здібності тромбоцитів, нарешті вони полегшують завдання зниження надлишкової маси тіла, при до-рій максимальне споживання кисню під час навантаження більше, ніж в людини із нормальною масою тела.

Дієта хворого І. б. з., загалом орієнтована на обмеження загального калоража їжі та змісту у ній багатих холестерином продуктів, повинна рекомендуватися з урахуванням індивідуальних звичок і традицій харчування хворого, і навіть наявності супутніх захворювань, і патол. станів (артеріальною гіпертензії, цукрового діабету, серцевої недостатності, подагри тощо. д.).

Дієтичну корекцію порушенні ліпідного обміну в хворих з гіперхолестеринемією доцільно доповнювати застосуванням медикаментів, які знижують вміст холестерину у крові. Крім які зберігали своє значення холестирамина і нікотинової кислоти, добре зарекомендували себе пробукол, липостабил, гемфиброзил, які мають помірним гипохолестеринемическим дією, і особливо ловастатин, порушує одна ланка синтезу холестерину і, очевидно, сприяє збільшення кількості клітинних рецепторів до липопротеинам низької густини. Необхідність тривалого застосування що така препаратів справедливо насторожує лікарів у відношенні безпеки їх використання. З іншого боку, можливість стабілізації і навіть зворотного розвитку коронарного атеросклерозу пов’язують із досягненням стійкого (щонайменше ніж 1 рік) зниження рівня холестерину у крові до 5 ммоль/л (200 мг/100 мл) і менше. Настільки значно знизився рівень змісту холестерину і стабілізація його за такому низький рівень найреальніші під час використання ловастатина чи методів экстракорпорального очищення крові (гемосорбция, иммуносорбция), застосовуваних переважно при сімейних гиперлипидемиях.

Застосування антиангинальных коштів становить неодмінну частина комплексного лікування хворих, у к-рых спостерігаються часті напади стенокардії чи його еквівалентами. Виражений антиангинальный ефект притаманний нітратів, що знижують тонус вінцевої артерії на місці стеноза, устраняющим її спазм, які розширюють коллатерали і що знижують навантаження на серце рахунок зменшення венозного повернення крові до серця й розширення периферичних артериол.

Для купірування нападу стенокардії, ні з профілактичної метою протягом кількох хвилин до виконання навантаження застосовують нітрогліцерин сублянгвально (1—2 таблетки по 0,5 мг). Попереджають напади протягом кількох годин різні лікарські форми нітрогліцерину пролонгованої дії (сустак, нитронг, мазь нітрогліцерину, тринитролонг у вигляді платівок на ясна та інших.). З-поміж нітратів пролонгованої дії виділяється нитросорбид, що б найстійкішою концентрацією у крові та щодо повільним розвитком толерантності щодо нього. Щоб запобігти виникнення толерантності до нітратів бажано призначення їх переривчасто або тільки тимчасово виконання підвищених фізичні навантаження, психоемоційного напруги або у періоди загострення хвороби. Для зниження потреби міокарда в кисні застосовують ?-адреноблокаторы, к-рые, зменшуючи адренергические впливу серце, знижують частоту серцевих скорочень, систолічний АТ, реакцію серцево-судинної системи на фізичну й психоемоційну навантаження. Такі особливості окремих препаратів цієї групи, як кардиоселективность, мембраностабилизирующие властивості та наявність власної адреномиметической активності несуттєво б’ють по антиангинальной ефективності, але мають прийматися до уваги під час виборів препарату пацієнтам із аритмією, серцевої недостатністю, супутньої патологією бронхів. Доза обраного ?-адреноблокатора підбирається індивідуально кожному за хворого; щодо тривалої підтримуючій терапії зручні препарати пролоягированного дії (мето-пролол, тенолол, препарати пропранолола уповільненої действия).Противопоказаны ?-адреноблокаторы при застійної серцевої недостатності, не компенсируемой серцевими гликозидами, бронхіальній астмі, вираженої брадикардии (менш 50 серцевих скорочень один хв), при АТ нижче 100/60 мм рт. ст., артеріальною гипотензии, синдромі слабкості синусового вузла, атриовентрикулярной блокаді II—III ступеня. Тривале застосування бета-адреноблокаторов може супроводжуватися атерогенными зрушеннями ліпідного складу крові. При лікуванні цими препаратами лікар зобов’язаний попередити хворого про небезпечність їх раптової скасування через відкликання ризиком різкого загострення И;б.с. Хворим з аритмиями, до-рим протипоказані ?-адреноблокаторы. може бути призначений амиодарон (кордарон), у якого як противоаритмическим, і антиангинальньм действием.

Антагоністи кальцію як антиангинальные кошти йдуть на лікування всіх форм И.б.с., але це найбільш ефективні вони за ангио-спастической стенокардії. Кожен із найчастіше застосовуваних препаратів (нифедипин, верапамил і дилтиазем) має особливості впливу окремі функції серця, що враховують щодо показань до їх застосування. Нифедипин (коринфар) мало впливає синусовый вузол і атриовентрикулярную провідність, має властивостями периферичного вазодилататора, знижує АТ, призначається пацієнтам із серцевої недостатністю і має переваги при брадикардии (кілька прискорює скорочення серця). Верапамил пригнічує функцію синусового вузла, атриовентрикулярную провідність і сократительную функцію (може посилити серцеву недостатність). Дилтиазем має властивостями те й інше препарату, але слабше пригнічує функції серця, ніж верапамил, знижує АТ менше, ніж нифедипин.

Поєднання антиангинальных препаратів різних груп призначають при загостренні і важкому перебігу стенокардії, і навіть за необхідності корекції несприятливого впливу одного препарату протилежним дією іншого. Так, напр., рефлекторна тахікардія, к-рую викликають іноді нифедипин і нітрати, зменшується або виникає за одночасного застосуванні ?-адреноблокатора. При стенокардії напруги нітрати є препаратами «першого низки», до до-рим додають?? адреноблокаторы чи (і) верапамил або дилтиазем, нифедипин.

Поруч із антиангинальными засобами лікувальне й попереджувала загострення И.б.с. дію надають кошти, які функціональну активність і агрегацію тромбоцитів. З цих грошей найчастіше застосовують ацетилсаліцилову кислоту, здатну у певному дозі забезпечувати дисбаланс між тромбоксаном і простациклином на користь останнього з допомогою блокади освіти попередників синтезу тромбоксана А. Ефект досягається застосуванням малих доз ацетилсадициловой кислоти — трохи більше 250 мг на добу. Тривале лікування цим препаратом знижує число інфарктів міокарда в хворих нестабільної стенокардією і кількість повторних інфарктів миокарда.

Хірургічне лікування ішемічну хворобу серця, беручи до уваги лікування її ускладнень (висічення постинфарктной аневризми серця й ін.), складається переважно в операції аортокоронарного шунтування. До хірургічним методам відносять також особливий вид внутрисосудистых реконструктивних втручань — чрескожную баллонную ангіопластику, розроблювані лазерний та інші методи ангиопластики. Застосування цих методів став можливим завдяки широкого використання в лікувально-діагностичної практиці селективною коронарографии.

Операція аортокоронарного шунтування (АКШ) показано при стенокардії III і IV функціональних класів, значно яка обмежує рухову активність хворого, а, по результатам коронарографии — при стенозе основного стовбура лівої вінцевої артерії (понад 70%), стенозах проксимальных відділів трьох великих магістральних артерій, проксимальном стенозе передній межжелудочковой галузі лівої вінцевої артерії. За інших варіантах поразки одного судини операція не показано, т.к. вона покращує прогноз не для життя. При проксимальных стенозах операция можливе тільки у разі задовільного заповнення контрастним речовиною дистального ділянки артерії нижче місця звуження чи окклюзии.

Аортокоронарне шунтування виконують у умовах штучного кровообігу на зупиненому серце. Вона полягає в накладення шунта між аортою і ділянкою вінцевої артерії нижче місця звуження чи окклюзии. Як анастемозов використовують велику підшкірну вену стегна оперируемого і (чи) внутрішні грудні артерії. Шунты накладають, наскільки можна, попри всі уражені великі артерії, стенозированные на 50% і більше. Чим повніше реваскуляризация, тим більша виживання з онкозахворюваннями та краще віддалені функціональні результати операции.

Чрескожная балон ангиопластика (балон дилатация артерії) при звуження одного коронарного судини (крім стовбура лівої вінцевої артерії) стала альтернативної АКШ. Її стали здійснювати також за багатьох стенозах кількох вінцевих артерій і за стенозах аортокоронарных шунтів. Спеціальний катетер з балоном на кінці вводять під медичним наглядом рентгеноскопії до зони стеноза. При роздуванні балона створюється тиск на стінки судини, що зумовлює раздавливанию, сплющиванию атеросклеротичної бляшки і до розширення просвітку вінцевої артерії; одночасно відбуваються розриви інтими судини. Вдало вироблена втручання покращує стан хворих; стенокардія часто повністю зникає. Об'єктивно ефект лікування підтверджується поліпшенням переносимості хворим фізичної навантаження, за результатами велоэргометрии і даним коронарографии, які свідчать про відновленні прохідності ураженої артерії (рис. 2). Основний ризик при баллонной дилатации вінцевих артерій пов’язані з окклюзией і перфорацією судини, що далі міг зажадати термінової операції АКШ. Недоліком коронарної ангиопластики є виникнення рестенозов, що пояснюють підвищеної активністю тромбоцитів, контактують із пошкодженій під час дилатации судинної стінкою у зоні бляшки, і тром-бообразованием.

Хірургічне лікування И.б.с. перестав бути радикальним, оскільки атеросклероз вінцевих артерій прогресує, залучаючи нові ділянки судинного русла і кількість стенозирование раніше уражених судин. Цей процес відбувається проявляється як і артеріях, які піддалися шунтуванню, і у нешунтированных артериях.

Прогноз. У зв’язку з прогресуючим течією И.б.с. і порушенням при епізодах ішемії, некрозі і склерозі міокарда різних функцій серця (сократительной, автоматизму, провідності) прогноз щодо працездатності і найбільш життя хворих завжди серйозний. У певною мірою вітальний прогноз визначається клин. формою И.б.с. мірою її, що чітко виявляється, напр., в розбіжностях ймовірності летального результату за умови стабільності стенокардії різного функціонального класу тут і при інфаркті міокарда, а при останньому також від локалізації і середніх розмірів вогнища некрозу в міокарді. З іншого боку, раптова смерть, до-раю може настати при відносно малій ступеня поразки вінцевих артерій без попередніх клин. проявів коронарної недостатності, становить від 60 до 80% всіх смертей И.б.с. Більшість хворих вмирає від фибрилляции шлуночків серця, що з електричної нестабільністю міокарда, зумовленої гостро що розвивається його ишемией.

Використана литература:

Гасилин В.С. і Сидоренко Б. А. «Стенокардія», М., 1987; «Ішемічна хвороба серця» И. Е. Галенина, Л., 1997; Мазур Н. А. «Раптова смерть хворих на ішемічну хворобу серця», М., 1985; Петровський Б. В. «Хірургія хронічної ішемічну хворобу серця», М., 1978; Шхвацабая И. К. «Ішемічна хвороба серця», М., 1975.