Литература — Терапія (Методичне посібник по ЭКГ)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

ЭЛЕКТРОКАРДИОГРАФИЧЕСКИЕ СИМПТОМИ І СИНДРОМЫ.

I.

Введение

.

1. Электрофизиологические основи формування электрокардиограмм.

2. Техніка реєстрації ЭКГ.

3. Методика аналізу ЭКГ.

4. Нормальна ЭКГ.

II. Синдром порушення ритму сердца.

1. Синдром порушення освіти импульса.

2. Синдром порушення проведення импульса.

3. Синдром комбінованих нарушений.

III. Синдром електричного переважання відділів сердца.

1. Гіпертрофія предсердий.

2. Гіпертрофія желудочков.

IV. Синдром очагового поразки сердца.

1. ЕКГ симптом ишемии.

2. Симптом повреждения.

3. Симптом некроза.

V. Синдром дифузних изменений.

1. Зміни комплексу QRS.

2. Зміни кінцевій частині комплексу QRSТ.

Електрокардіограма — графічне вираз змін у часі інтегральної електричної активності сердца.

Метод дозволяє оцінити найважливіші функції серця: автоматизм, збуджуваність і проводимость.

У основі електричних явищ, що виникають у серцевому м’язі, лежить переміщення через зовнішню мембрану миокардиальной клітини іонів калію, натрію, кальцію, хлору та інших. Клітинна мембрана в электрохимическом відношенні є оболонку, має виборчу проникність щодо різноманітних іонів. Трактування походження електрокардіограми (ЕКГ) з позициии теорії трансмембранного потенціалу дії було викладено знає … Генез нормальної ЕКГ, походження і характеру її патологічних змін найнаочніше пояснює векторна теорія серцевого диполя.

Електричні явища, пов’язані з діяльністю всього серця, прийнято розглядати з прикладу окремого м’язового волокна. Це припустимо, оскільки електричні процеси, які у миокардиальной клітині й у серце загалом мають загальні закономерности.

У стані спокою зовнішня поверхню клітинної мембрани м’язового волокна заряджено позитивно (+). При порушенні зовнішня поверхню деполяризованного ділянки змінює заряд на негативний (-). Реполяризация м’язової клітини супроводжується відновленням (+) зарядів на її поверхности.

Процес поширення у м’язовому волокну хвилі деполяризации, як і хвилі реполяризации, схематично можна як переміщення подвійного шару зарядів, розташованих за українсько-словацьким кордоном порушених, заряджених (-) і невозбужденных, заряджених (+) ділянок волокна. Ці заряди рівні по абсолютну величину, протилежні за сигналом і на нескінченно малому відстані один від друга. Така система, що складається з двох рівних величині, але протилежних за сигналом зарядів, називається диполем. Позитивний полюс диполя завжди пішов у бік невозбужденного, а негативний полюс — убік порушеної ділянки м’язового волокна.

Диполь може бути моделлю електричної активності окремого м’язового волокна, яке позначають його як елементарний диполь. Елементарний диполь характеризується різницею потенціалів і є джерелом елементарної електрорушійної сили (ЭДС). ЭДС — величина векторна; її характеризують абсолютне значення і напрям. У электрокардиографии прийнята позитивна полярність вектора, тобто. напрям від (-) до (+).

На поверхні невозбужденного м’язового волокна різницю потенціалів відсутня — реєструючий прилад фіксує изолинию. За появи порушення за українсько-словацьким кордоном порушених і невозбужденных ділянок з’являється диполь, що з хвилею порушення їхньому «гребені «переміщається по м’язовому волокну. Між збудженими і що залишились нині в стані спокою ділянками поверхні миокардиального волокна виникає різницю потенціалів. Якщо електрод, з'єднаний з позитивним полюсом реєструючого приладу (активний, дифферентный), звернений до (+) полюса диполя, тобто. вектор ЭДС спрямований до цього электроду, то реєструється відхилення кривою вгору чи позитивний зубець. Що стосується, коли активний електрод звернений до негативному заряду диполя, тобто. вектор ЭДС спрямований від надання цього електрода, виникає відхилення кривою униз чи негативний зубец.

Кожного моменту серцевого циклу може порушення виявляється безліч м’язових волокон, які предятавляют собою елементарні диполі. При одночасному існуванні кількох диполів їх ЭДС взаємодіє згідно із законом складання векторів, створюючи сумарну ЭДС. Отже, при певних припущеннях серце, можна розглядати, як один точковий джерело струму — сумарний єдиний серцевий диполь, продкцирующий сумарну ЭДС.

При суворо послідовному поширенні порушення по міокарду, коли різними етапах цього процесу втягнутими до стану порушення виявляються різні, але були певні по локалізації ділянки серця й різні за величині м’язові маси, сумарна ЭДС послідовно і закономірно змінюється за величиною й спрямуванню. Кожному окремому моменту серцевого циклу відповідає своя сумарна моментная ЭДС.

Імпульс до порушення серця гаразд генерують Р-клетки синоатриального вузла, які мають найефективнішим автоматизмом (здатність до спонтанної повільної диастолической деполяризации). З синоатриального вузла, що за верхню частину правого передсердя, порушення поширюється по сократительному міокарду передсердь (спочатку правого, потім обох і завершальний етап — лівого), по межпредсердному пучку Бахмана і межузловым спеціалізованим трактам (Бахмана, Венкебаха, Тореля) до атриовентрикулярному вузлу. Основне собі напрямок руху хвилі деполяризации передсердь (сумарного вектора) — донизу й влево.

Пройшовши атриовентрикулярное з'єднання, де відбувається різке зниження швидкості поширення порушення (атриовентрикулярная затримка проведення імпульсу), електричний імпульс быстрораспространяется по внутрижелудочковой проводить системі. Воно складається з пучка Гиса (предсердно-желудочкового пучка), ніжок (гілок) пучка Гиса і волокон Пуркинье. Пучок Гиса ділиться праву і ліву ніжки. Ліва ніжка поблизу основного стовбура пучка Гиса поділяється на два розгалуження: передневерхнє і задне-нижнее. Нерідко є третя, серединна гілка. Кінцеві розгалуження внутрижелудочковой проводить системи представлені волокнами Пуркинье. Вони розташовуються переважно субэндокардиально і безпосередньо пов’язані з сократительным міокардом. Тому поширення порушення по вільним стінок шлуночків йде з багатьох осередків в субэндокардиальных шарах до субэпикардиальным.

Порушення скорочувального міокарда шлуночків починається з лівого половини межжелудочковой перегородки, значно раніше проходить електричний імпульс з більш короткій лівої ніжці. Хвиля порушення рухається вправо. У нормі охоплення порушенням всієї межжелудочковой перегородки відбувається поза 0,02−0,03 з. Через 0,005−0,01 з з початку порушення перегородки процес деполяризации поширюється на субэндокардиальные верстви міокарда верхівки, передній і бічний стінок правого желудочка. Хвиля порушення переміщається до эпикарду, тому сумарний вектор деполяризации правого желудочка спрямований вправо й уперед, як і ветор межжелудочковой перегородки. Спільно вони протягом 0,02−0,03 з визначають напрям ранніх сумарних векторів серця вправо і вперед.

Після вступу до процес порушення лівого желудочка, що відбувається на 0,03−0,04 з, сумарний вектор серця починає відхилятися донизу й вліво, та був принаймні охоплення дедалі більшої маси міокарда лівого желудочка він відхиляється дедалі більше вліво. Найбільш довгими будуть вектори 0,04−0,05 з, т.к. відбивають момент, коли порушується одночасно максимальне число м’язових волокон міокарда. Надалі (0,06−0,07 з), сумарні вектори також спрямовані вліво, але мають меншу величину.

Вектори 0,08−0,09−0,10 з (кінцеві) обумовлені порушенням підстав межжелудочковой перегородки і шлуночків. Вони вгору й за злегка вправо, мають найбільшу величину.

Реполяризация шлуночків, починаючись з субэпикардиальных верств міокарда, поширюється до эндокарду. Тому, сумарний вектор реполяризации має те напрям, як і вектор деполяризации шлуночків. Зі сказаного вище слід, у процесі серцевого циклу сумарний вектор, постійно змінюючись за величиною і орієнтації, багато часу спрямовує згори і правих донизу й влево.

Представляючи собою джерело ЭДС, серце створює у тілі людини, як і навколишньому провіднику, і вкриваю його поверхні електричне полі. Динаміка сумарною ЭДС серця протягом серцевого циклу, переважна орієнтація сумарного вектора такі, що більшість серцевого циклу позитивні потенціали електричного поля зосереджено лівої та нижньої частинах тіла, а негативні - у правій і верхней.

Наявність лежить на поверхні тіла людини точок, відмінних величиною і знаком потенціалу, дозволяє зареєструвати з-поміж них різницю потенціалів. У электрокардиографии із метою використовуються суворо певні точки, що дозволяє уніфікувати метод й хочуть домогтися найбільшої його інформативності. Реєстрація різниці потенціалів між двома певними точками електричного поля серця, у яких встановлено електроди, називаються электрокардиографическим отведением. Гіпотетична лінія, з'єднує ці точки, є вісь відведення. У электрокардиографическом відведення розрізняють полярність. Позитивним вважають полюс, має більший потенціал; він підключається до аноду электрокардиографа (звернений позитивного электроду). Негативний полюс відповідно сполучається з катодом (звернений до негативному электроду).

Звичне электрокардиографическое дослідження включає обов’язкову реєстрацію 12 відведень: 3-х стандартних, 3-х посилених однополюсных від кінцівок і шести грудных.

Стандартні відведення. Це двухполюсные відведення від кінцівок, запропоновані Эйнтховеном. Їх позначають римськими цифрами I, II, III. Дані відведення реєструють різницю потенціалів між двома кінцівками. Для їх записи електроди накладають на обидві верхні і ліву нижню кінцівки і попарно подають потенціали на на вхід электрокардиографа, суворо дотримуючись полярність відведень. Четвертий электрол поміщають праву ногу для підключення заземлення провода.

Порядок підключення до электрокардиографу при реєстрації стандартних отведений:

I відведення — правиця (негативний електрод) — ліва рука (позитивний электрод);

II відведення — правиця (негативний електрод) -ліву ногу (позитивний электрод);

III відведення — ліва рука (негативний електрод) — ліву ногу (позитивний электрод);

Осі трьох стандартних відведень є сторонами схематичного рівностороннього трикутника Эйнтховена. Вершин цього трикутника відповідають элетроды, встановлені на правої руці, ліву руку та скільки лівої нозі. У центрі розташований електричний центр серця — точковий єдиний сумарний серцевий диполь, однаково віддалений від усіх трьох осей відведень. Перпендикуляри, звернені з єдиного центру трикутника Эйнтховена на осі відведень, поділяють їх на позитивну, звернену позитивному электроду і негативну, звернену негативному электроду, половини. Кути між осями відведень становлять 60о.

Посилені однополюсные відведення від кінцівок (aVR, aVL, aVF). Запропоновано Гольдбергером. Для записи цих відведень активний (+) електрод послідовно розміщається на правої руці (aVR), на ліву руку (aVL) і лівої нозі (aVF). На негативний полюс электрокардиографа подається сумарний потенціал із двох вільних від активного електрода кінцівок. Отже, ці відведення реєструють різницю потенціалів між однієї з кінцівок та середнім потенціалом двох інших. Лінії цих відведень в трикутнику Эйнтховена з'єднують вершини його з серединами протилежні ліній отведений.

Усі 6 відведень отконечностей становлять єдину систему: відбивають зміни сумарного вектора серця у фронтальній площині, тобто. відхилення угору чи вниз, вліво чи вправо. Для наочного візуального визначення цих відхилень Бейлі запропонував шестиосевую систему координат. Її можна, перемістивши у просторі осі всіх 6 відведень від кінцівок те щоб вони пережили центр трикутника Эйнтховена. У шестиосевой системі координат кут між сусідніми осями дорівнює 30о.

Відведення від кінцівок відбивають динаміку сумарною ЭДС серця в цілому. Проте, досвід практичної электрокардиографии показав, що відведення I і aVL переважно виявляють ознаки гіпертрофії лівих камер серця й осередкові зміни міокарда у передній і бічний стінках лівого желудочка; відведення III і aVF — ознаки гіпертрофії правих камер і осередкові зміни міокарда заднінижньої (задне-диафрагмальной) стінки лівого желудочка. Відведення II посідає у такому випадку проміжне положение.

Грудні відведення. Це однополюсные відведення, запропоновані Вільсоном. Вони реєструють різницю потенціалів між активним (+) електродом, вміщеним у суворо певні крапки над грудної стінки й (-) об'єднаним електродом Вільсона. Останній утворюється під час поєднанні трьох кінцівок (правої руки, лівої руками і лівої ноги) і має потенціал, близька до нулю. Грудні відведення позначають буквою V вказавши номер позиції активного електрода, визначеного арабської цифрою. Позиції активного електрода при записи грудних відведень: відведення V1 — IV межреберье у правого краю грудины;

V2 — IV межреберье у лівого краю грудины;

V3 — між позиціями V2 і V4 (приблизно рівні IV ребра по лівої парастернальной линии);

V4 — в V межреберье по лівої срединоключичной лінії; V5 — тому ж горизонтальному рівні, що V4 по лівої передне-подмышечной линии.

V6 — тому ж горизонтальному рівні, що V4 і V5 по лівої средне-подмышечной линии.

Позитивна частина осі кожного грудного відведення утворюється лінією, що з'єднує електричний центр серця в місці розташування активного електрода. Продовження за електричний центр становить негативну частина осі отведения.

Грудні відведення реєструють зміни ЭДС серця переважно у горизонтальній площині. Відведення V1-V2, наближені правиці відділам серця, називаються правими грудними і більше чутливі до змін електричних процесів у правому серце. Відведення V5-V6, розташовані ближчі один до лівому желудочку, переважно відбивають зміни у цьому відділі серця. При очаговом поразку зміни передне-перегородочной зони лівого желудочка відбито у отведениях V1-V3, області верхівки — в відведення V4 і передньо-боковий стінки желудочка в отведениях V5-V6.

Додаткові відведення. Можливості электрокардиографии може бути істотно розширено реєстрацією додаткових відведень. Необхідність у яких виникає при недостатньою інформативності 12-ї загальноприйнятих відведень. Існує велику кількість додаткових відведень й закони використовують вони з певних показанням. Наприклад, у діагностиці задне-базальных і заднібічних інфарктів міокарда надзвичайно корисними може стати вкрай ліві грудні відведення V7-V9. Для записи цих відведень активний електрод встановлюється відповідно по задньої пахвової, лопаточной і паравертебральной лініях на горизонтальному рівні електродів V4-V6.

У клінічній практиці широкого розповсюдження набули відведення по Неба. Це двухполюсные відведення, які фіксують різницю потенціалів між двома точками лежить на поверхні грудної клітини. Відведення Dorsalis (D) — активний (+) електрод поміщається лише на рівні верхівки серця по задньої пахвової лінії, (-) електрод — у II межреберье у правого краю грудини. Відведення Anterior (A) — активний (+) електрод — дома верхушечного поштовху, (-) електрод — у II межреберье у правого краю грудини. Відведення Inferior (J) — активний (+) електрод — дома верхушечного поштовху, (-) електрод лише на рівні верхівки серця по задньої пахвової линии.

Відведення по Неба застосовуються для діагностики вогнищевих змін міокарда у сфері задньої стінки (відведення D), передньо-боковий (відведення A) і верхніх відділів передній стінки лівого желудочка (відведення J).

Методика записи электрокардиограммы.

Запис ЕКГ повинна проводиться у теплому приміщенні щоб уникнути дрожу хворого за максимального розслабленні м’язів. Планові дослідження проводяться після 10−15 хвилин відпочинку раніше, як за 2 години після прийому їжі. Звичне становище — лежачи на спині. Подих рівне, неглубокое.

1. Накладення електродів. З метою зменшення наводных струмів і поліпшення якості записи ЕКГ необхідно забезпечити хороший контакт електродів з шкірою. Зазвичай це досягається застосуванням марлевих прокладок між шкірою та у електродами, змочених 5−10% розчином хлористого натрію чи спеціальних струмопровідних паст. За необхідності у місцях накладення електродів попередньо обезжиривают шкіру. Що стосується значної волосистости ці місця змочують мильним раствором.

На внутрішню поверхню передпліч і гомілок у нижній третини накладають пластинчасті електроди, закріплюючи їх гумовими стрічками. На груди встановлюють один (чи кілька при багатоканальної записи) грудної електрод, який фіксують гумової грушею присоской.

2. Підключення електродів до электрокардиографу. Кожен електрод сполучається з електрокардіографом відповідним дротом шланга відведень, у яких загальноприйняту колірну маркірування. До электроду, що на правої руці, приєднують провід, маркірований червоним кольором; на ліву руку — жовтим, на правої ноги — чорним; лівої нозі - зеленым.

Грудної електрод з'єднують з кабелем, позначених білим кольором. При багатоканальної записі розмови з одночасної реєстрацією всіх шести грудних відведень до электроду в позиції V1 підключають провід з наконечником, V2 — з жовтим, V3 — з зеленим, V4 — з коричневим, V5 — з чорним, V6 — з синім чи фиолетовым.

3. Заземлення электрокардиографа.

4. Включення апарату в сеть.

5. Запис контрольного миливольта. Реєстрації ЕКГ повинна передувати калібрування посилення, що дозволяє стандартизувати дослідження, тобто. оцінювати і порівнювати при динамічному спостереженні амплітудні характеристики. І тому вагітною перемикача відведень «0 «на гальванометр электрокардиографа натисканням спеціальної кнопки подається стандартне калибровочное напруження у 1 милливольт.

Бажано проводити калібрування запис у кінці зйомки ЭКГ.

6. Вибір швидкість руху папери. Сучасні електрокардіографи можуть реєструвати ЕКГ що за різних швидкості стрічки: 12,5; 25; 50; 75 і 100 мм/с. Обрана швидкість встановлюється натисканням відповідної кнопки на панелі управления.

Найбільш зручна на подальше аналізу ЕКГ швидкість 50 мм/с. Менша швидкість (зазвичай 25 мм/с) використовується для виявлення і аналтза аритмії, коли потрібно понад тривала запис ЭКГ.

При швидкість руху стрічки 50 мм/с кожна маленька клітинка миллиметровочной сітки, розташована між тонкими вертикальними лініями (тобто. 1 мм) відповідає 0,02 з. Расттояние між двома більш товстими вертикальними лініями, у тому числі 5 маленьких клітинок (тобто. 5 мм), відповідає 0,1 з. При швидкість руху стрічки 25 мм/с маленька клітинка відповідає 0,04 з, велика — 0,2 с.

7. Запис ЕКГ. Реєстрація ЕКГ складається з послідовної записи электрокардиографических відведень, що роблять, повертаючи ручку перемикача відведень. У кожному відведення записують щонайменше 4-х циклів. а) Запис стандартних відведень виробляється при становищі перемикача відведень в позиціях I, II і III. Прийнято III стандартне відведення реєструвати додатково при затримки дихання на глибокому вдиху. Це для встановлення позиційного характеру змін, нерідко які виявляються у цьому відведення. б) Запис однополюсных посилених відведень від кінцівок здійснюється з допомогою тієї ж електродів і заодно їх розташуванні, що й за реєстрації стандартних відведень. У позиції перемикача відведень I записують відведення aVR, II — aVL, III — aVF. в) Запис грудних відведень. Перемикач відведень переводять їх у позицію V. Реєстрацію кожного відведення виробляють, переміщуючи послідовно грудної електрод з положення V1 до становища V6 (див. вище). р) Запис відведень по Неба. Ці додаткові відведення реєструються з допомогою пластинчастих електродів, які переносять з кінцівок на груди. У цьому, електрод з боку руки (червоний маркірований провід) переміщають у II межреберье до правому краю грудини; з лівої ноги (зелена маркірування дроти) — в позицію грудного відведення V4 (верхівка серця); з лівого руки (жовта маркірування дроти) — тому ж горизонтальному рівні з задньої пахвової линии.

У положенні перемикача відведень I реєструю відведення D, II — A, III — J.

Перед записом ЕКГ чи помирають після його закінчення на стрічці вказують дату проведення дослідження (при екстрених ситуаціях фіксується та палестинці час), прізвище, ім'я, по батькові хворого, його возраст.

Формування елементів нормальної ЕКГ і його характеристика.

Зубець Р — передсердне комплекс, який відбиває процес поширення порушення (деполяризации) передсердь. Джерелом його синусовый вузол, розташований біля гирла верхньої порожнистої вени (у верхній частині правого передсердя). Перші 0,02−0,03 з, хвиля порушення поширюється лише по правому предсердию, наступні 0,03−0,06 з йде одночасно за обома предсердиям. У заключні 0,02−0,03 з воно поширюється лише з лівому предсердию, оскільки весь міокард правого передсердя до цього часу, вже перебуває у порушену состоянии.

Полярність зубця Р різна у різних отведениях РI, II, aVF, V3-V6 завжди позитивна. РaVR завжди негативний. РIII то, можливо позитивний, дво-фаза або негативний при горизонтальному становищі електричної осі серця. РaVL позитивним, двухфазным або негативним при вертикальної електричної позиції серця. РV1 частіше буває двухфазным, може реєструватися як невисокого позитивного зубця. Зрідка ті ж самі полярність має РV2.

Амплітуда зубця Р становить 0,5−2,5 мм. Тривалість їх перевищує 0,1 з (коштує від 0,07 до 0,1 с).

Сегмент P-Q. Порушення атриовентрикулярного сполуки, пучка Гиса, ніжок пучка Гиса, волокон Пуркинье створює дуже маленьку різницю потенціалів, а її ЕКГ представлена изоэлектрической лінією, розташованої між кінцем зубця Р та початком желудочкового комплекса.

Інтервал P-Q відповідає часу поширення возбуждения від синусового вузла до скорочувального міокарда шлуночків. Це включає у собі зубець Р і сегмент P-Q і измеряется з початку зубця Р на початок желудочкового комплексу. Продолжительность інтервалу P-Q гаразд становить 0,12−0,20 з (до 0,21 з при брадикардии) і від частоти серцевих сокращений, збільшуючись з урежением синусового ритма.

Комплекс QRS — желудочковый комплекс, що формується у процесі деполяризации шлуночків. Для наочності пояснення походження окремих зубців цього технологічного комплексу безперервний процес ходу порушення по желудочкам поділяється на 3 основних этапа.

I етап (початковий). Він відповідає першим 0,02−0,03 з поширення порушення по міокарду шлуночків і обумовлені, переважно, порушенням межжелудочковой перегородки, і навіть, меншою мірою, правого желудочка. Сумарний (моментный) початковий вектор спрямований вправо й уперед і має невелику величину.

Проекцією цього вектора на осі відведень визначаються напрям і величина початкового зубця желудочкового комплексу у більшості электрокардиографических відведень. Т.к. початковий моментный вектор деполяризации шлуночків проектується на негативні частини осей відведень I, II, III, aVL, aVF, то цих отведениях реєструється невеличке негативне відхилення — зубець q. Напрям його від електродів V5-V6 також пояснює поява невеликого зубця q у тих отведениях. Одночасно даний вектор орієнтований від електродів V1-V2, де у його впливом формується невеличкий ампдитуды початковий позитивний зубець — зубець R.

II етап (головний). Вона має місце протягом наступних 0,04−0,07 з, коли порушення поширюється по вільним стінок шлуночків. Сумарний (моментный) головний вектор спрямований справа-наліво відповідно орієнтації сумарного вектора потужнішого лівого желудочка. Проекція головного моментного вектора на осі відведень визначає основний зубець желудочкового комплексу у кожному з них.

Він проектується на позитивні частини осей I, II, III, aVL, aVF відведень, де формуються зубці R і негативну частина відведення aVR, що зумовлює одночасної реєстрації негативного зубця S.

Головний моментный вектор орієнтований до електродах V5-V6, тут подего впливом виникають позитивні зубці - зубці R. Той самий вектор має напрям від електродів V1-V2, у той період часу у них формується негативний зубець — зубець S.

III етап (заключний). Процес деполяризации шлуночків закінчується охопленням порушенням їх базальних відділів. Це відбувається на 0,08−0,10 з. Сумарний (моментный) термінальний вектор має невелику величину і варіює в напрямі. Проте, частіше він орієнтований вправо і кзади.

У багатьох відведень від кінцівок, в отведениях V4-V6 у його впливом утворюються термінальні негативні зубці - зубці P. S. У отведениях V1-V2 цей вектор, зливаючись з головним, вносить свій внесок у формування глибоких зубців S.

Отже, одні й самі електричні процеси, реєстровані одночасно для розповсюдження порушення в желудочках, у різних отведениях можуть бути зубцями різною полярності і величини. Це визначається проекцією відповідних моментных векторів на осі відведень. Інакше кажучи, залежно від становища електродів, зубці, відбивають початковий, головний і заключний етапи деполяризации шлуночків може мати різне напрям та на різний амплитуду.

При амплітудою зубця желудочкового комплексу, перевищує 5 мм, він позначається головній буквою. Якщо ж амплітуда зубця менше 5 мм — строчной.

Зубцем Q позначається перший зубець желудочкового комплексу, коли він спрямований вниз. Отже, в желудочковом комплексі може лише один зубець Q.

Зубець R — будь-який зубець желудочкового комплексу, спрямований вгору від ізолінії, тобто. позитивний. За наявності кількох позитивних зубців їх позначають відповідно як R, R ", R «тощо. д.

Зубець P. S — негативний зубець, наступний за позитивним зубцем, тобто. зубцем R. Зубців P. S також може бути кілька днів і вони позначаються як P. S ", P. S «тощо. д.

Якщо желудочковый комплекс представлений одним негативним зубцем (при відсутності зубця R), він позначається як QS.

Характеристика нормальних зубців желудочкового комплекса.

Зубець Q може реєструватися в отведениях I, II, III, aVL aVF, aVR. Його присутність обов’язково жити у отведениях V4-V6. Наявність цього зубця в отведениях V1-V3 є ознакою патології. Критерії нормального зубця Q: 1) тривалість трохи більше 0,03 з, 2) глибина трохи більше 25% амплітуди зубця R у тому ж відведення (крім відведення aVR, де у нормі може реєструватися комплекс виду QS чи Qr).

Зубець R може відсутні в отведениях aVR, aVL (при вертикальному становищі електричної осі серця) й у відведення V1. У цьому желудочковый комплекс набуває вигляду QS. Амплітуда зубця R вбирається у 20 мм в отведениях від кінцівок і 25 мм в грудных.

У практичній электрокардиографии нерідко велике значення має тут співвідношення амплітуд зубця R у різних отведениях, ніж його абсолютна величина. Це впливом экстракардиальных чинників на амплітудні характеристики ЕКГ (емфізема легких, ожиріння). Співвідношення висоти зубців R в отведениях від кінцівок визначається становищем електричної осі серця. У грудних отведениях гаразд амплітуда зубця R поступово наростає від V1 до V4, де зазвичай реєструється його максимальна висота. Від V4 до V6 відбувається поступовий спад. Таким чином, динаміку амплітуди зубця R в грудних отведениях можна описати формулою: RV1SV4>SV5>SV6.

У отведениях від кінцівок наявність та глибина цього зубця залежить від становища електричної осі серця й поворотів серця. Зазвичай, у тих отведениях амплітуда зубця P. S вбирається у 5−6 мм. Ширина його — не більше 0,04 мм.

Описаної динаміці зубців R і P. S в грудних отведениях відповідає поступове збільшення відносини амплітуд R/S від правих відведень, де вона < 1,0, лівого, у яких цей показник >1,0. Грудне відведення із рівними амплітудами зубців R і P. S (R/S = 1,0) називається перехідною зоною. Частіше у здорових людей це відведення V3.

Загальна тривалість комплексу QRS, що становить час внутрижелудочковой провідності, становить 0,07−0,1 з. Важливим кроком показником внутрижелудочковой провідності служить час активації желудочоков чи внутрішнє відхилення (intrinsicoid deflection) — ID. Він характеризує час поширення порушення отэндокарда до эпикарду стінки желудочка, що під електродом. Внутрішнє відхилення визначається кожному за желудочка окремо. Для правого желудочка цей показник (IDd) вимірюється в відведення V1 за відстанню з початку желудочкового комплексу до вершини зубця R (або вершини останнього зубця R при комплексі RSR "). У нормі IDd = 0,02−0,03 з. Внутрішнє відхилення для лівого желудочка (IDs) оцінюють в відведення V6 за відстанню з початку желудочкового комплексу до вершини зубця R (або вершини останнього зубця R за його разщеплении). У нормі IDs = 0,04−0,05 с.

Сегмент S-T — лінія від кінця желудочкового комплексу на початок зубця Т. Він відповідає періоду повного охоплення порушенням міокарда шлуночків. У цьому різницю потенціалів в серцевому м’язі відсутня, або дуже мала. Тому сегмент S-T перебуває в ізолінії, або злегка зміщений щодо нее.

У отведениях від кінцівок і лівих грудних отведенияхв нормі зустрічається усунення сегмента S-T донизу й вгору від ізолінії на відстань не більш 0,5 мм. У правих грудних отведениях допускається усунення угору на 1,0−2,0 мм (особливо в високих зубцях Т у цих отведениях). Усунення вниз сегмента S-T в лівих грудних отведениях гаразд не бывает.

Зубець T відбиває процес швидкої кінцевої реполяризации міокарда шлуночків. Сумарний вектор реполяризации шлуночків, хвиля якої поширюється від субэпикардиальных верств до субэндокардиальным, має той ж напрям, як і головний моментный вектор деполяризации. У зв’язку з цим правилом і полярність зубця Т переважно відведень збігаються з полярністю головного зубця комплексу QRS.

Зубець ТI, II, aVF, V3-V6 завжди позитивна, зубець ТaVR завжди негативний. ТIII то, можливо позитивним, двухфазным і навіть негативним при горизонтальному становищі електричної осі серця. ТaVL буває як позитивним, і негативним — при вертикальному становищі осі серця. ТV1 (рідше ТV2) то, можливо як позитивним, двухфазным, і негативним. Він ассиметричен, має згладжену вершину. Амплітуда зубця Т в отведениях V5-V6 становить 1/3−¼ висоти зубця R в этиъ отведениях. У відведення V4 (V3) вони можуть досягати ½ амплітуди зубця R. Зазвичай, у отведениях від кінцівок вона перевищує 5−6 мм, в грудних — 15−17 мм.

Інтервал Q-T — електрична систола серця. Цей показутель вимірюється за відстанню з початку желудочкового комплексу остаточно зубця Т. Включаючи у собі зубець Т, систолический показник у значної мері відбиває зміни фази реполяризации шлуночків, які мають чимало різноманітні причини. На тривалість інтервалу Q-T впливають також частота серцевих скорочень й підлога хворого, що береться до його оценке.

Систолический показник оцінюється порівнянням фактичної величини з належної. Належну величину можна расчитать за такою формулою Базета: Q-T = до R-R, де до — коефіцієнт рівний 0,37 чоловікам і 0,40 тоді; R-R — тривалість одного серцевого циклу в секундах. Належну Q-T, відповідну даної частоті серцевих скорочень за статтю пацієнта, можна встановити по спеціальної номограмме.

Інтервал Q-T нормально, якщо його фактична величина не перевищує належну більш, ніж 0,04 с.

Зубець U. Єдиного погляду походження цього зубця ЕКГ немає. Поява його пов’язують із потенціалами, виникаючими при розтягненні міокарда шлуночків під час швидкого наповнення, з реполяризацией сосочковых м’язів, волокон Пуркинье.

Це тільки невеликий амплітуди позитивний зубець, що йде через 0,02- 0,03 з за зубцем Т. Частіше його вдається зареєструвати в в отведениях II, III, V1-V4.

Аналіз электрокардиограммы.

Правильна інтерпретація ЕКГ вимагає суворого дотримання методики її аналізу, тобто. проведення розшифровки за схемою. Аналізу ЕКГ має перевірка правильності її реєстрації: відсутність перешкод, викликають спотворення елементів кривою, відповідність амплітуди контрольного милливольта 10 мм т.д. Попередньо слід також оцінити швидкість руху папери при реєстрації ЕКГ. І тому можна поступово переорієнтовуватися під комплекс QRS: при швидкості стрічкопротяжного механізму 50 мм/с ширина його становить майже п’ять мм, при швидкості 25 мм/с — 2−3 мм.

Розшифровка ЕКГ включає у собі такі этапы:

I. Аналіз ритму серця й проводимости.

II. Визначення становища електричної осі серця. Визначення поворотів сердца.

III. Аналіз зубців і сегментов.

IV. Формулювання электрокардиографического заключения.

I. Аналіз ритму і провідності. Цей етап складається з визначень джерела ритму, оцінки його регулярності і частоти, і навіть з’ясування функції проводимости.

У нормі водієм (джерелом) ритму є синусовый (синоатриальный) вузол. Нормальний синусовый ритм такими критериями:

1) наявністю зубця Р, попереднього кожному комплексу QRS;

2) нормальної для даного відведення і голову постійної формою зубця Р;

3) нормального та стабільного тривалістю інтервалу P-Q;

4) частотою ритму 60−90 в минуту;

5) різницею інтервалах R-R (чи Р-Р) трохи більше 0,15. Оцінка останнього критерію дозволяє визначити ритм як регулярний чи нерегулярний. Що стосується нерегулярності ритму уточнюється її причина (синусовая аритмія, экстрасистолия, фибрилляция передсердь і т.д.).

Для підрахунку частоти серцевих скорочень (ЧСС) при регулярному ритмі використовують формулу:

ЧСС = 60/R-R, де 60 — число секунд в минуте.

При нерегулярному ритмі можна записати ЕКГ у одному з відведень в протягом 3−4 хвилин. У цьому відрізку підраховують число комплексів QRS за 3 хвилини і множать його за 20.

Щоб оцінити функцію провідності виробляють виміру наступних показателей:

1) тривалості зубця Р (характеризує швидкість внутрипредсердного проведения);

2) інтервалу P-Q, який відбиває стан атриовентрикулярной проводимости;

3) комплексу QRS, що дозволяє загального уявлення про внутрижелудочковой проводимости;

4) IDd і IDs, дозволяють будувати висновки про поширенні порушення відповідно праве й ліве желудочках.

Остаточний висновок про характер порушення внутрижелудочковой провідності роблять після аналізу морфології желудочкового комплекса.

II. Визначення становища електричної осі серця й поворотів сердца.

Електрична вісь серця є сумарний вектор деполяризации шлуночків, спроектоване на горизонтальну площину. Становище її відповідає напрямку середнього (головного) сумарного моментного вектора.

У нормі становище електричної осі серця близько для її анатомічної осі, тобто. орієнтована справа-наліво і згори донизу. У здорових людей становище електричної осі серця може варіювати у певних межах залежно від становища серця у грудній клітині. Це може змінюватися у зв’язку з поворотів навколо передне-задней осі, у разі порушення внутрижелудочковой проводимости.

Зміни орієнтації головного моментного вектора (тобто. становища електричної осі серця) у фронтальній площині призводять до змін проекції його за осі відведень від кінцівок, розміщених у цієї площині. Через війну, у тих отведениях змінюється морфологія желудочковых комплексів, співвідношення амплітуд, складових зубцов.

Становище електричної осі серця кількісно виражається кутом альфа, освіченим електричної віссю серця й позитивної половиною осі I стандартного відведення, зміщеною в електричний центр серця (центр трикутника Эйнтховена). Позитивна половина осі I відведення приймається за вихідну позицію (00) системи координат визначення кута альфа. Негативний полюс цього відведення відповідає + 1800. Перпендикуляр, проведений до осі I відведення, відповідає осі відведення aVF. Позитивний полюс його звернений донизу й позначається як +900, негативний спрямований вгору й за відповідає -900.

У нормі кут альфа може варіювати від 00 до +900. При цьому виділяють такі варіанти становища електричної осі: — нормальне — кут альфа від +300 до +690; - вертикальне — кут альфа +700 до +900, зустрічається що в осіб астенической конституції, особливо рясно в молоді, при похудании, низькому стоянні діафрагми; - горизонтальне — кут альфа від +290 до 00, спостерігається при гиперстенической конституції, при ожирении, високому стоянні диафрагмы.

При патології електрична соь серця може відхилятися межі сектора, розташованого між 00 і +900. Можливі такі варианты:

— відхилення електричної осі серця вліво — кут альфа < 00, тобто. перебуває у області негативних значень (наприклад, за цілковитої блокаді лівої ніжки пучка Гиса);

— відхилення електричної осі серця вправо — кут альфа > +900 (зустрічається за цілковитої блокаді правої ніжки пучка Гиса).

Є кілька способів визначення величини кута альфа. Можливо побудова його графічним способом в трикутнику Эйнтховена з наступним виміром. Такий спосіб мало застосуємо у зв’язку з великий трудоемкостью.

Значимість кута альфа можна визначити спеціальними таблицам, використовуючи алгебраїчні суми желудочкового комплексу у I і III отведениях. У цьому, вважають, що алгебраїчна сума зубців комплексу QRS у кожному з відведень фактично є проекцію шуканої електричної осі серця серця на вісь відповідного отведения.

Більше часто використовується візуальне визначення кута альфа. З цього метою аналізується становище електричної осі серця в шестиосевой системі координат Бейлі, де кут між поруч розташованими осями дорівнює 300. Для застосування цієї способу необхідно чітке уявлення про взаємній розташуванні осей всіх відведень від кінцівок та його полярності. Метод грунтується двома принципових положениях:

1) алгебраїчна сума зубців комплексу QRS має максимальне позитивне значення у цьому відведення, вісь якого близька до стану електричної осі сердца;

2) алгебраїчна сума зубців комплексу QRS має нульовий значення в тому відведення, вісь якого перпендикулярна електричної осі сердца.

Візуальний спосіб дозволяє визначити кут альфа з точностью до 150.

Орієнтовний уявлення про стан електричної осі серця можна було одержати шляхом візуального аналізу морфології желудочкового комплексу у трьох стандартних отведениях (співвідношення амплітуд зубців R і P. S). При нормальному становищі електричної осі серця RII>RI>RIII. При відхиленні електричної осі серця вліво RI>RII>RIII і SIII>RIII. При відхиленні електричної осі серця вправо RIII>RII>RI і SI>RI.

ЕКГ дає можливість будувати висновки про поворотах серця навколо 3-х умовних осей: передне-задней, подовжньої і поперечної. Повороти серця навколо передне-задней осі у фронтальній площині визначається зі зміни становища електричної осі серця, що сказано выше.

Іноді корчі в здорових людей встановити повороти серця навколо його поперечної осі. Їх позначають його як повороти верхівкою кпереди чи кзади. Поворот верхівкою кпереди розпізнається по появі або збільшення глибини зубців qI, II, III. При повороті верхівкою кзади з’являються чи заглиблюються зубці SI, II, III. У разі становище електричної осі серця у фронтальній площині не рассматривается.

Повороти серця навколо подовжньої осі, умовно проведеної від підстави до верхівки, змінюють положення правих і лівих відділів щодо передній грудної стінки. При повороті лівим желудочком кпереди (проти годинниковий стрілки) в грудних отведениях відзначається усунення перехідною зони вправо, в відведення V2 чи V1. Одночасно з’являються чи заглиблюються зубці qI і SIII. При повороті правим желудочком кпереди (по годинниковий стрілці) в грудних отведениях перехідна зона зміщується вліво, в відведення V4-V6. З’являються чи заглиблюються SI і qIII. У нормі ці повороти не встречаются.

III. Аналіз зубців і сегментів проводиться у певному послідовності: зубець Р, комплекс QRS і складові його зубці, сегмент S-T, зубці Т і U. Він містить амплітудні характеристики, тимчасові показники (зокрема, тривалість зубця Q, тривалість електричної систоли, інші, переважно, визначаються на I етапі аналізу ЕКГ), аналіз форми зубців та його полярності, аналіз морфології желудочкового комплексу, й співвідношення амплітуд зубців у різних отведениях.

IV. Формулювання электрокардиографического укладання повинна містити такі сведения:

1) джерело ритму серця, його регулярність, частота;

2) становище електричної осі сердца;

3) наявність порушень ритму серця й проводимости;

4) наявність гіпертрофії камер сердца;

5) наявність змін міокарда очагового чи дифузійного характеру (ішемія, ушкодження, некроз, электролитные порушення і т.д.).

Приклад электрокардиографического укладання за відсутності патологічних змін: Ритм синусовый, регулярний, із частотою 72 в хвилину. Вертикальне становище електричної осі серця. ЕКГ без відхилень від нормы.

II. СИНДРОМ ПОРУШЕННЯ РИТМУ СЕРДЦА.

Під аритмією розуміють будь-який серцевий ритм, відрізняється від нормального синусового частотою, регулярністю і джерелом порушення серця, і навіть порушенням зв’язку чи послідовності між активацією передсердь і желудочков.

КЛАСИФІКАЦІЯ АРИТМІЙ СЕРДЦА.

I. Порушення освіти импульса.

А. Порушення автоматизму синусового узла.

1. Синусовая тахикардия.

1. Синусовая брадикардия.

1. Синусовая аритмия.

1. Синдром слабкості синусового узла.

Б. Эктопические ритми, більшою мірою пов’язані з порушенням автоматизма.

1. Экстрасистолия.

1.1. Передсердне экстрасистолия.

1.2. Экстрасистолия з АВ-соединения.

1.3. Желудочковая экстрасистолия.

2. Пароксизмальная тахикардия.

2.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

2.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

II. Порушення проводимости.

1. Атриовентрикулярная блокада.

1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

1.2. Атриовентрикулярная блокада II степени.

1.3. Атриовентрикулярная блокада III степени.

2. Блокада ніжок пучка Гиса.

2.1. Блокада правої ніжки пучка Гиса.

2.1.1. Повна блокада правої ніжки пучка Гиса.

2.1.2. Неповна блокада правої ніжки пучка Гиса.

2.2. Блокада лівої ніжки пучка Гиса.

2.2.1. Повна блокада лівої ніжки пучка Гиса.

2.2.2. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гиса.

III. Комбіновані порушення ритма.

1. Симптом тріпотіння предсердий.

2. Симптом мерцательной аритмии.

Синдром порушення ритму серця складовою входить у синдром поразки серцевого м’яза і обумовлює його окремі клінічні проявления.

За даними сучасної электрофизиологии, синдром порушення ритму серця проявляється порушенням освіти імпульсу, порушенням проведення імпульсу і комбінацією цих нарушений.

1. Синдром порушення освіти импульса.

У цілому цей синдром входять такі симптоми: синусовая тахікардія, синусовая брадикардия, синусовая аритмія. Він також включає у собі синдром слабкості синусового вузла, симптом экстрасистолии, пароксизмальной тахікардії і др.

1.1. Синусовая тахикардия.

Синусовой тахикардией називається збільшення ЧСС від 90 до 140−160 в хвилину за збереження правильного синусового ритма.

У основі її лежить підвищення автоматизму основного водія ритму — синоатриального вузла. Причинами синусовой тахікардії можуть бути різні ендогенні і екзогенні впливу: фізична навантаження і розумовий напруга, емоції, інфекція і лихоманка, анемія, гиповолемия і гипотензия, дихальна гипоксемия, ацидоз і гипогликемия, ішемія міокарда, гормональні порушення (тиреотоксикоз), медикаментозні впливу (симпатомиметики, …). Синусовая тахікардія то, можливо першим ознакою серцевої недостатності. При синусовой тахікардії електричні імпульси звичайним шляхом проводяться по предсердиям і желудочкам.

ЕКГ признаки:

— зубець Р синусового походження (позитивний у І, II, aVF, V4−6, негативний в aVR);

— скорочення інтервалів Р-Р проти нормой;

— різницю між інтервалами Р-Р вбирається у 0,15 с;

— правильне чергування зубця Р і комплексу QRS переважають у всіх циклах;

— наявність неизмененного комплексу QRS.

Р І З У М Про К.

1.2. Синусовая брадикардия.

Синусовой брадикардией називається зменшення ЧСС до 59−40 на хвилину при збереженні правильного синусового ритма.

Синусовая брадикардия обумовлена зниженням автоматизму синоатриального вузла. Основною причиною синусовой брадикардии є підвищення тонусу блукаючого нерва. У нормі часто зустрічається у спортсменів, проте, може зустрічатися і різних захворюваннях (микседема, ішемічна, хвороба серця тощо.). ЕКГ при синусовой брадикардии мало, чому відрізняється від номальной, крім більш рідкісного ритма.

ЕКГ признаки:

— зубець Р синусового походження (позитивний у І, II, aVF, V4−6, негативний в aVR);

— подовження інтервалів Р-Р проти нормой;

— різницю між інтервалами Р-Р вбирається у 0,15 с;

— правильне чергування зубця Р і комплексу QRS переважають у всіх циклах;

— наявність неизмененного комплексу QRS.

Р І З У М Про К.

1.3. Синусовая аритмия.

Синусовой аритмією називається неправильний синусовый ритм, характеризується періодами поступового почастішання і урежения ритма.

Синусовая аритмія обумовлена нерегулярним освітою імпульсів в синоатриальном вузлі, викликаним дисбалансом вегетативної нервової системи з виразним переважанням її парасимпатического відділу. Найчастіше зустрічається дихальна синусовая аритмія, коли він ЧСС поповнюється вдиху і зменшується на выдохе.

ЕКГ признаки:

— зубець Р синусового походження (позитивний у І, II, aVF, V4−6, негативний в aVR);

— різницю між інтервалами Р-Р перевищує 0,15 с;

— правильне чергування зубця Р і комплексу QRS переважають у всіх циклах;

— наявність неизмененного комплексу QRS.

Р І З У М Про К.

1.4. Синдром слабкості синусового узла.

Синдром слабкості синусового вузла — це поєднання электрокардиографических ознак, що відбивають структурні ушкодження синусового вузла, його нездатність нормально виконувати функцію водія ритму серця й (чи) забезпечувати регулярне проведення автоматичних імпульсів до предсердиям.

Найчастіше він спостерігається при захворюваннях серця, які ведуть розвитку ішемії, дистрофії, некрозу чи фиброзу у сфері синоатриального узла.

ЕКГ признаки:

— стала синусовая брадикардия (див. вище) із частотою менш 45−50 в хвилину (характерно, що з пробі з дозованої фізичним навантаженням чи після введення атропіну відсутня адекватне почастішання серцевих сокращений);

— зупинка чи відмова синоатриального вузла, тривала чи короткочасна (синусовые паузи більш 2−2,5 с);

— актуальна синоатриальная блокада;

— повторні чергування синусовой брадикардии (довгих пауз більш 2,5−3 з) з пароксизмами фибрилляции (тріпотіння) пресердий або передсердній тахікардії (синдром брадикардии-тахикардии).

1.5. Симптом экстрасистолии.

Экстрасистолия — передчасне порушення серця, обумовлене механізмом повторного входу хвилі порушення чи підвищеної осцилляторной активністю клітинних мембран, виникаючими в синусовом вузлі, предсердиях, АВ-соединении чи різних ділянках проводить системи желудочков.

Перш, ніж розпочати викладу электрокардиографических критеріїв окремих форм экстрасистолии, коротко зупинимося що на деяких загальних поняттях і термінах, що використовуються в описах экстрасистол.

Інтервал зчеплення — відстань від попереднього экстрасистоле чергового циклу P-QRST основного ритму до экстрасистолы. При передсердній экстрасистолии інтервал зчеплення вимірюється з початку зубця Р, попереднього экстрасистоле циклу, на початок зубця Р экстрасистолы, при экстрасистолии з АВ-соединения чи желудочковой — з початку комплексу QRS, попереднього экстрасистоле, на початок комплексу QRS экстрасистолы.

Р І З У М Про К.

Компенсаторна пауза — цей період від экстрасистолы до наступного за ній циклу P-QRST основного ритма.

Якщо сума інтервалу зчеплення і компенсаторної паузи менше тривалості двох інтервалів R-R основного ритму, то говорять про неповної компенсаторної паузі. За повної компенсаторної паузі ця сума дорівнює двом інтервалам основного ритму. Якщо экстрасистола вклинюється між двома основними комплексами без постэкстраситолической паузи, то говорять про вставочной экстрасистоле.

Ранні экстрасистолы — це такі экстрасистолы, початкова частина яких нашаровується на зубець Т попереднього экстрасистоле циклу P-QRST основного ритму чи віддалений від кінця зубця Т цього технологічного комплексу трохи більше, ніж на 0,04 с.

Экстрасистолы може бути поодинокими, парними і груповими; монотопными — що виходять із одного эктопического джерела і политопными, обумовленими функціонуванням кількох эктопических осередків освіти экстрасистолы. У разі реєструються відмінні друг від друга формою экстрасистолические комплекси з різними інтервалами сцепления.

Аллоритмия — правильне чергування экстрасистол з нормальними синусовыми циклами. Якщо экстрасистолы повторюються після кожного нормального синусового комплексу, говорять про бигеминии. Якщо за кожними двома нормальними циклами P-QRST слід одна экстрасистола, то йдеться про тригеминии і т.д.

Р І З У М Про К.

Симптом экстрасистолии є складовою синдрому порушення освіти імпульсу і виявляється передсердній экстрасистолией, экстрасистолией в галузі АВ-соединения і желудочковой экстрасистолией.

1.5.2. Передсердне экстрасистолия.

Передсердне экстрасистолия — це передчасне порушення серця, виникає під впливом імпульсів, що виходять з різних ділянок проводить системи предсердий.

ЭКГ-признаки:

— передчасне поява зубця Р «і наступного його комплексу QRST;

— відстань від зубця Р «до комплексу QRST від 0,08 до 0,12 с;

— деформація й зміна полярності зубця Р «экстрасистолы;

— наявність неизмененного экстрасистолического желудочкового комплексу QRST;

— неповна компенсаторна пауза.

Р І З У М Про К.

У окремих випадках, ранній передсердна экстрасистолический імпульс не проводиться до желудочкам, оскільки захоплює АВ-узел може абсолютної рефрактерности. На ЕКГ у своїй фіксується передчасний экстрасистолический зубець Р ", після якого відсутня комплекс QRS. У цьому випадку йдеться про блокованої передсердній экстрасистоле.

Р І З У М Про К.

1.5.3. Экстрасистолия з АВ-соединения.

Экстрасистолия з АВ-соединения — це передчасне порушення серця, виникає під впливом імпульсів, що виходять з атриовентрикулярного сполуки. Эктопический імпульс, що виникає в АВпоєднанні, поширюється у двох напрямах: згори донизу по проводить системі до желудочкам (у зв’язку з цим, желудочковый комплекс экстрасистолы не відрізняється від желудочковых комплексів синусового походження) і ретроградно знизу вгору по АВ-узлу і предсердиям, що зумовлює формуванню негативних зубців Р " .

ЭКГ-признаки:

— передчасне поява на ЕКГ неизмененного желудочкового комплексу QRS " ;

— негативний зубець Р «в отведениях II, III і aVF після экстрасистолического комплексу QRS «(якщо эктопический імпульс швидше сягає шлуночків, ніж передсердь) або відсутність зубця Р «(при одночасному порушенні передсердь і шлуночків (злиття Р «і QRS »));

— неповна чи повна компенсаторна пауза.

Р І З У М Про К.

1.5.4. Симптом желудочковой экстрасистолии.

Желудочковая экстрасистолия — це передчасне порушення серця, виникає під впливом імпульсів, що виходять з різних ділянок проводить системи желудочков.

ЭКГ-признаки:

— передчасне позачергове поява на ЕКГ зміненого желудочкового комплексу QRS " ;

— значне розширення й деформація экстрасистолического комплексу QRS " ;

— розташування сегмента S®-T «і зубця Т «экстрасистолы дискордантно напрямку основного зубця комплексу QRS » ;

— відсутність перед желудочковой экстрасистолой зубця Р;

— наявність після желудочковой экстрасистолы повної компенсаторної паузы.

1.6. Пароксизмальная тахикардия.

Пароксизмальная тахікардія — це раптово що починається і такий самий раптово який закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140−250 в хвилину за збереження здебільшого правильного регулярного ритму. Ці минущі напади може бути нестійкими (нестійкими) тривалістю менш 30 сек. і стійкими (стійкими) тривалістю 30 с.

Важливим ознакою пароксизмальной тахікардії є збереження в протягом всього пароксизму (крім перших кількох циклів) правильного ритму і голову постійної частоти серцевих скорочень, що на відміну від синусовой тахікардії не змінюється після фізичної навантаження, емоційного напруги або ж після ін'єкції атропина.

Нині виділяють дві основні механізму пароксизмальных тахикардий: 1) механізм повторного входу хвилі порушення (re-entry); 2) підвищення автоматизму клітин проводить системи серця — эктопических центрів II і III порядка.

Залежно від локалізації эктопического центру підвищеного автоматизму або циркулюючої поворотній хвилі порушення (reentry) виділяють предсердную, атриовентрикулярную і желудочковую форми пароксизмальной тахікардії. Бо за передсердній і атриовентрикулярной пароксизмальной тахікардії хвиля порушення поширюється по желудочкам звичайним шляхом, желудочковые комплекси здебільшого не змінені. Основними відмітними ознаками передсердній і атриовентрикулярной форм пароксизмальной тахікардії, выявляемыми на поверхневою ЕКГ, є різна форма і полярність зубців Р ", і навіть їхню прихильність по відношення до желудочковому комплексу QRS. Проте, часто-густо на ЕКГ, зареєстрованою в останній момент нападу, і натомість різко вираженої тахікардії виявити зубець Р вдасться. Тому, в практичної электрокардиологии предсердную і атриовентрикулярную форми пароксизмальной тахікардії часто об'єднують поняттям наджелудочковая (суправентрикулярная) пароксизмальная тахікардія, тим паче, що медикаментозному лікуванні обох форм багато в чому схоже (застосовуються одні й самі препараты).

1.6.1. Суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия.

ЕКГ признаки:

— раптово що починається і раптово який закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140−250 на хвилину за збереження правильного ритма;

— нормальні незмінені желудочковые комплекси QRS, схожі на комплекси QRS, регистрировавшиеся до нападу пароксизмальной тахикардии;

— відсутність зубця Р «на ЕКГ або наявність його перед або після кожного комплексу QRS.

1.6.2. Желудочковая пароксизмальная тахикардия.

При желудочковой пароксизмальной тахікардії джерелом эктопических імпульсів є скорочувальний міокард шлуночків, пучок Гиса чи волокна Пуркинье. На відміну з інших тахикардий, желудочковая тахікардія має гірший прогноз у зв’язку з схильністю переходити в фибрилляцию шлуночків, або викликати важкі порушення кровообігу. Зазвичай, желудочковая пароксизмальная тахікардія розвивається і натомість значних органічних змін серцевої мышцы.

На відміну від суправентрикулярной пароксизмальной тахікардії при желудочковой тахікардії хід порушення по желудочкам різко порушений: эктопический імпульс спочатку збуджує один шлуночок, та був з великим запізненням переходить в інший шлуночок й поширюється по непу незвичним шляхом. Всі ці зміни нагадують такі, за желудочковой экстрасистолии, і навіть при блокадах ніжок пучка Гиса.

Важливим электрокардиографическим ознакою желудочковой пароксизмальной тахікардії є так звана предсердно-желудочковая дисоціація, тобто. повна роз'єднаність у діяльності передсердь і шлуночків. Эктопические імпульси, що у желудочках не проводяться ретроградно до предсердиям і передсердя порушуються звичайним шляхом з допомогою імпульсів, що виникають у синоатриальном вузлі. Найчастіше хвиля порушення не проводиться від передсердь до желудочкам оскільки атриовентрикулярный вузол перебуває у стані рефрактерности (вплив частих імпульсів з желудочков).

ЕКГ признаки:

— раптово що починається і раптово який закінчується напад почастішання серцевих скорочень до 140−250 на хвилину за збереження в вона найчастіше правильного ритма;

— деформація і розширення комплексу QRS більш 0,12 з з дискордантным розташуванням сегмента RS-T і зубця Т;

— наявність атриовентрикулярной дисоціації, тобто. повного роз'єднання частого ритму шлуночків (комплексу QRS) і нормального ритму передсердь (зубець Р) з зрідка регистрирующимися одиночними нормальними незміненими комплексами QRST синусового походження («захоплені «скорочення желудочков).

2. Синдром порушення проведення импульса.

Уповільнення чи повне припинення проведення електричного імпульсу по якомусь відділу проводить системи одержало назву блокади сердца.

Так само як і синдром порушення освіти імпульсу даний синдром входить у синдром порушення ритму сердца.

Синдром порушення проведення імпульсу включає у собі атриовентрикулярные блокади, блокади правої та скільки лівої ніжок пучка Гиса, а також, порушення внутрижелудочковой проводимости.

З власного генезу блокади серця може бути функціональними (вагусными) — спортсмени, молоді з вегетативної дистонией, і натомість синусовой брадикардии та інших цьому випадку; вони зникають при фізичної навантаження чи внутрішньовенного запровадження 0,5−1,0 мг атропіну сульфату. Друга різновид блокади — органічна, що й має місце при синдромі поразки м’язи серця. У окремих випадках (міокардит, гострий інфаркт міокарда) вона в гострому періоді і відбувається після лікування, в вона найчастіше, така блокада стає постійної (кардиосклероз).

2.1. Атриовентрикулярной блокады.

Атриовентрикулярная блокада — це часткове чи повне порушення проведення електричного імпульсу від передсердь до желудочкам. Атриовентрикулярные блокади класифікують з урахуванням кількох принципів. По-перше, враховують їх стійкість; відповідно, атривентрикулярные блокади може бути: а) гострими, минущими; б) перемежованими, транзиторными; в) хронічними, постійними. По-друге, визначають тяжкість або міра атриовентрикулярной блокади. У зв’язку з цим, виділяють атриовентрикулярную блокаду І ступеня, атриовентрикулярные блокади II ступеня типів I і II, і атриовентрикулярную блокаду III ступеня (повну). Утретіх, передбачається місця блокування, тобто. топографічний рівень атриовентрикулярной блокади. При порушенні проведення лише на рівні передсердь, атриовентрикулярного вузла чи основного стовбура пучка Гиса говорять про проксимальній атриовентрикулярной блокаді. Якщо затримка проведення імпульсу відбулася одночасно лише на рівні всіх трьох гілок пучка Гиса (так звана трехпучковая блокада), це свідчить про дистальной атриовентрикулярной блокаді. Найчастіше порушення проведення порушення в галузі атриовентрикулярного вузла, коли розвивається вузлова проксимальная атриовентрикулярная блокада.

2.1.1. Атриовентрикулярная блокада I степени.

Цей симптом проявляється уповільненням проведення імпульсу від передсердь до желудочкам, що виявляється подовженням інтервалу P-q®.

ЕКГ признаки:

— правильне чергування зубця Р і комплексу QRS переважають у всіх циклах;

— інтервал Р-q® більш 0,20 с;

— нормальна форма і тривалість комплексу QRS;

Р І З У М Про К.

2.1.2. Атриовентрикулярная блокада II ступеня. Атриовентрикулярная блокада II ступеня — це періодично виникає припинення проведення окремих імпульсів від передсердь до желудочкам.

Розрізняють дві основні типу атриовентрикулярной блокади II ступеня — тип Мобитца I (з періодами Самойлова-Венкебаха) і тип Мобитца II.

2.1.2.1. тип Мобитца I.

ЕКГ признаки:

— однакові за тривалістю інтервали Р-Р;

— поступове від циклу до циклу подовження інтервалу P-q® з наступним випаданням желудочкового комплексу QRST;

— після випадання желудочкового комплексу на ЕКГ знову реєструється нормальний чи подовжений інтервал P-q®, потім все цикл повторяется;

— довгі паузи рівні подвоєному інтервалу Р-Р;

Періоди поступового збільшення інтервалу P-q® з наступним випаданням желудочкового комплексу називаються періодами СамойловаВенкебаха.

Р І З У М Про К.

2.1.2.2. тип Мобитца II.

ЕКГ признаки:

— однакові за тривалістю інтервали Р-Р;

— відсутність прогресуючого подовження інтервалу P-q® перед блокуванням імпульсу (стабільність інтервалу P-q®;

— випадання одиночних желудочковых комплексов;

— довгі паузи рівні подвоєному інтервалу Р-Р;

Р І З У М Про К.

2.1.3. Атриовентрикулярная блокада III ступеня. Атриовентрикулярная блокада III ступеня (повна атриовентрикулярная блокада) — це повне припинення проведення импульсаот передсердь до желудочкам, у результаті передсердя і шлуночки порушуються і скорочуються незалежно друг від друга.

ЕКГ признаки:

— відсутність взаємозв'язку між зубцями Р і желудочковыми комплексами;

— інтервали P-P і R-R постійні, але R-R більше, ніж Р-Р;

— число желудочковых скорочень менше 60 в минуту;

— періодичні нашарування зубців Р на той комплекс QRS і зубці Т і деформація последних.

Якщо атриовентрикулярная блокада I і II ступеня (тип Мобитца I) можуть бути функціональними, то атриовентрикулярная блокада II ступеня (тип Мобитца II) і III ступеня розвиваються і натомість виражених органічних змін міокарда та мають більш гірший прогноз.

Р І З У М Про К.

2.2. Блокада ніжок пучка Гиса.

Блокада ніжок та виконавчої гілок пучка Гиса — це уповільнення чи повне припинення проведення порушення за однією, двом чи трьом гілкам пучка Гиса.

За повної припинення проведення порушення у тій чи іншого галузі чи ніжці пучка Гиса говорять про повної блокаді. Часткове уповільнення провідності свідчить про неповної блокаді ножки.

2.2.1. Блокада правої ніжки пучка Гиса.

Блокада правої ніжки пучка Гиса — це уповільнення чи повне припинення проведення імпульсу по правої ніжці пучка Гиса.

2.2.1.1. Повна блокада правої ніжки пучка Гиса.

Повна блокада правої ніжки пучка Гиса — це припинення проведення імпульсу по правої ніжці пучка Гиса.

ЕКГ признаки:

— його присутність серед правих грудних отведениях V1,2 комплексів QRS rSR «чи rsR », мають М-образный вид, причому R «>r;

— його присутність серед лівих грудних отведениях (V5, V6) й у отведениях I, aVL уширенного, нерідко зазубленого зубця S;

— збільшення часу внутрішнього відхилення в правих грудних отведениях (V1, V2) є або одно 0,06 с;

— збільшення тривалості желудочкового комплексу QRS є або одно 0,12 с;

— його присутність серед відведення V1 депресії сегмента S-T і негативного чи двухфазного (- +) асиметричного зубця Т.

Р І З У М Про К.

2.1.2.2. Неповна блокада правої ніжки пучка Гиса.

Неповна блокада правої ніжки пучка Гиса — це уповільнення проведення імпульсу по правої ніжці пучка Гиса.

ЕКГ признаки:

— його присутність серед відведення V1 комплексу QRS типу rSr «чи rsR » ;

— його присутність серед лівих грудних отведениях (V5, V6) й у отведениях I злегка уширенного зубця S;

— час внутрішнього відхилення в відведення V1 трохи більше 0,06 с;

— тривалість желудочкового комплексу QRS менш 0,12 с;

— сегмент S-T і зубець T в правих грудних отведениях (V1, V2 зазвичай не изменяются.

2.2.2. Блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Блокада лівої ніжки пучка Гиса — це уповільнення чи повне припинення проведення імпульсу по лівої ніжці пучка Гиса.

2.2.2.1. Повна блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Повна блокада лівої ніжки пучка Гиса — це припинення проведення імпульсу по лівої ніжці пучка Гиса.

ЕКГ признаки:

— його присутність серед лівих грудних отведениях (V5, V6), I, aVl уширенных деформованих желудочковых комплексів, типу R з розщепленої чи широкої вершиной;

— його присутність серед отведениях V1, V2, III, aVF уширенных деформованих желудочковых комплексів, мають вид QS чи rS з розщепленої чи широкої вершиною зубця S;

— час внутрішнього відхилення в отведениях V5,6 є або одно 0,08 с;

— збільшення загальної тривалості комплексу QRS є або одно 0,12 с;

— його присутність серед отведениях V5,6, I, aVL дискордантного стосовно QRS усунення сегмента R (S)-T і негативних чи двухфазных (- +) ассиметричных зубців Т;

— відсутність qI, aVL, V5−6;

Р І З У М Про К.

2.2.2.2. Неповна блокада лівої ніжки пучка Гиса.

Неповна блокада лівої ніжки пучка Гиса — це уповільнення проведення імпульсу по лівої ніжці пучка Гиса.

ЕКГ признаки:

— його присутність серед отведениях I, aVL, V5,6 високих уширенных, іноді розщеплених зубців R (зубець qV6 отсутствует);

— його присутність серед отведениях III, aVF, V1, V2 уширенных і поглиблених комплексів типу QS чи rS, ми інколи з початковим розщепленням зубця S;

— час внутрішнього відхилення в отведениях V5,6 0,05−0,08 с;

— загальна тривалість комплексу QRS 0,10 — 0,11 с;

— відсутність qV5−6;

У зв’язку з тим, що ліва ніжка поділяється на два розгалуження: передневерхню і задне-нижнюю виділяють блокади передній й задньої гілок лівої ніжки пучка Гиса.

При блокаді передне-верхней галузі лівої ніжки пучка Гиса порушено проведення порушення до передній стінці лівого желудочка. Порушення міокарда лівого желудочка протікає як у два етапу: спочатку порушуються межжелудочковая перегородка і нижні відділи задньої стінки, а потім передне-боковая стінка лівого желудочка.

ЕКГ признаки:

— різке відхилення електричної осі серця вліво (кут альфа менше чи дорівнює -300 С);

— QRS в отведениях I, aVL типу qR, в III, aVF типу rS;

— загальна тривалість комплексу QRS 0,08−0,011 с.

При блокаді лівої задньої галузі пучка Гиса змінюється послідовність охоплення порушенням міокарда лівого желудочка. Порушення безпрепятственно проводиться спочатку по лівої передній галузі пучка Гиса, швидко охоплює міокард передній стінки і після цього по анастамозам волокон Пуркинье поширюється на міокард задне-нижних відділів лівого желудочка.

ЕКГ признаки:

— різке відхилення електричної осі серця вправо (кут альфа більше чи дорівнює 1200 С);

— форма комплексу QRS в отведениях I і aVL типу rS, а отведениях III, aVF — типу qR;

— тривалість комплексу QRS не більше 0,08−0,11.

3. Синдром комбінованих нарушений.

У підставі цього синдрому лежить поєднання порушення освіти імпульсу, який проявляється частим порушенням міокарда передсердь і порушення проведення імпульсу від передсердь до желудочкам, вираженого у розвитку функціональної блокади атриовентрикулярного сполуки. Така функціональна атриовентрикулярная блокада запобігає занадто часту і неефективну роботу желудочков.

Так само як і синдроми порушення освіти і проведення імпульсу, синдром комбінованих порушень є складовою синдрому порушення ритму серця. Він охоплює у собі тріпотіння передсердь і миготливу аритмию.

3.1. Симптом тріпотіння предсердий.

Тріпотіння передсердь — це значне почастішання скорочень передсердь (до 250−400) на хвилину за збереження правильного регулярного предсердного ритму. Безпосередніми механізмами, які ведуть до дуже частому порушення передсердь за її тріпотінні, є або підвищення автоматизму клітин проводить системи, або механізм повторного входу хвилі порушення — reentry, як у предсердиях створюються умови для тривалої ритмічної циркуляції кругової хвилі порушення. На відміну від пароксизмальной наджелудочковой тахікардії, коли хвиля порушення циркулює по предсердиям із частотою 140−250 на хвилину, при тріпотінні передсердь ця частота вищою, і становить 250−400 в минуту.

ЭКГ-признаки:

— відсутність на ЕКГ зубців Р;

— наявність частих — до 200−400 на хвилину — регулярних, схожий один на друга предсердных хвиль F, мають характерну пилообразную форму (відведення II, III, aVF, V1, V2);

— наявність нормальних неизмененных желудочковых комплексов;

— кожному шлунковому комплексу передує певну кількість предсердных хвиль F (2:1, 3:1, 4:1 тощо.) при регулярної формі тріпотіння передсердь; при нерегулярною формі кількість цих хвиль може меняться;

Р І З У М Про К.

3.2. Симптом мерцательной аритмии.

Мерехтіння (фибрилляция) передсердь, чи мерцательная аритмія, — це таке порушення ритму серця, у якому протягом усього серцевого циклу спостерігається часте (від 350 до 700) на хвилину безладне, хаотичне порушення і зменшення окремих груп м’язових волокон передсердь. При цьому, порушення і зменшення передсердя як створення єдиного цілого отсутствует.

Залежно від величини хвиль розрізняють крупноі мелковолнистую форми мерехтіння передсердь. При крупноволнистой формі амплітуда хвиль f перевищує 0,5 мм, їх частота — 350−450 на хвилину; вони з відносно більшої правильністю. Така форма мерцательной аритмії частіше зустрічається у хворих на вираженої гіпертрофією передсердь, наприклад, при митральном стенозе. При мелковолнистой формі фибрилляции передсердь частота хвиль f сягає 600−700 на хвилину, їх амплітуда менше 0,5 мм. Нерегулярність хвиль виражена різкіше, аніж за перший варіант. Іноді хвилі f взагалі видно на ЕКГ в жодному з электрокардиографических відведень. Ця форма мерцательной аритмії часто зустрічається у людей котрі страждають кардиосклерозом.

ЭКГ-признаки:

— відсутність переважають у всіх электрокардиографических отведениях зубця Р;

— наявність на протязі всього серцевого циклу безладних хвиль f, мають різну форму і амплітуду. Хвилі f краще реєструються в отведениях V1, V2, II, III і aVF.

— нерегулярність желудочковых комплексів QRS (різні по тривалості інтервали R-R).

— наявність комплексів QRS, що мають у вона найчастіше нормальний незмінний вид без деформації і уширения.

Р І З У М Про К.

Синдром дифузних змін миокарда.

На ЕКГ висвітлюються різноманітних зміни й ушкодження міокарда, проте, через складність й індивідуальною мінливості структури міокарда та крайньої складності хронотопографии порушення у ньому, встановити безпосередній зв’язок між деталями процесу поширення порушення та його відбитком на ЕКГ неможливо до нашого часу. Розвиток клінічної электрокардиографии по емпіричному шляху зіставлення морфології кривих з клінічними і патолого-анатомічними даними все-таки дозволило визначити поєднання ознак, дозволяють з відомої точністю діагностувати (припускати наявність) дифузних поразок міокарда, ознайомитися з дією серцевих препаратів, виявляти порушення у обміні електролітів, особливо, калію і кальция.

Слід пам’ятати, що нерідко мають місце випадки, у яких, всупереч очевидною клінічної картині, відхилення від норми на ЕКГ не спостерігаються, або від норми на ЕКГ очевидні, але інтерпретація їх необйчайно складна чи взагалі невозможна.

III. СИНДРОМ ЕЛЕКТРИЧНОГО ПЕРЕВАЖАННЯ ВІДДІЛІВ СЕРДЦА.

Гіпертрофія міокарда — це кошти м’язової маси відділів серця, що виявляється збільшенням тривалості його порушення та віддзеркалюване зміною деполяризации і реполяризации. Зміни деполяризации виражаються у збільшенні амплітуди і тривалості відповідних елементів (P чи QRS). Зміни реполяризации вторинні і пов’язані з подовженням процесу деполяризации. Через війну змінюється напрям хвилі реполяризации (поява негативного Т). З іншого боку, зміни реполяризации відбивають дистрофічні зміни у міокарді гіпертрофованого отдела.

1. Гіпертрофія желудочков.

Для гіпертрофії шлуночків будуть виявляються загальні ЕКГ критерії, это:

— збільшення вольтажа комплексу QRS;

— уширение комплексу QRS;

— відхилення електричної осі комплексу QRS;

— подовження часу внутрішнього відхилення (ВВО) в відведення V1 для правого желудочка й у V4−5 для лівого желудочка (дана група змін пов’язані з змінами процесу деполяризации);

— зміна сегмента ST і зубця Т внаслідок порушення процесів реполяризации в гіпертрофованому миокарде.

1.1. Гіпертрофія лівого желудочка.

При гіпертрофії лівого желудочка збільшується її ЭДС, що викликає ще більше, ніж у нормі переважання векторів лівого желудочка над правим, у своїй результуючий вектор відхиляється вліво і, убік гіпертрофованого лівого желудочка.

ЭКГ-признаки:

— горизонтальне становище електричної осі серця чи відхилення влево;

— RV5-V6 > RV4 > 25 мм;

— RV5+SV1 > 35 мм;

— Час внутрішнього відхилення лівого желудочка в V5-V6 > 0,05 с;

— збільшення зубця qV5-V6, але з більш ¼R у цьому отведении;

— RI+SIII > 25 мм;

— залежно від становища електричної осі серця RII>18 мм, RI>16 мм, RaVF>20 мм, RaVL>11 мм.

— зміна кінцевій частині желудочкового комплексу у лівих грудних отведениях (косонисходящее усунення ST вниз, негативний Т, несиметричний в V5−6, зниження амплітуди зубця Т (Т 7 мм;

— зубець SV1 < 2 мм;

— ставлення зубців RV1/SV1>1;

— RV1+SV5>10,5 мм;

— час внутрішнього відхилення правого желудочка (відведення V1) > 0,03- 0,05 с;

— відхилення електричної осі серця вправо (кут альфа>1100);

— ознаки перевантаження правого желудочка з реполяризационными змінами у отведениях V1−2 (зниження сегмента ST, негативний ТV1−2). Цей тип гіпертрофії частіше зустрічається в хворих вродженими вадами серця й пов’язані з довго існуючої навантаженням на праві відділи сердца.

Другий варіант ЕКГ змін виявляється у формуванні картини неповної блокади правої ніжки пучка Гиса. ЭКГ-признаки неповної блокади правої ніжки пучка Гиса були викладені выше.

Третій варіант гіпертрофії правого желудочка (Sтип змін) спостерігається частіше за хронічної легеневої патологии.

ЭКГ-признаки:

— поворот правим желудочком кпереди навколо подовжньої осі, перехідна зона V5−6;

— поворот навколо поперечної осі верхівкою серця кзади (вісь типу SI-SIISIII);

— відхилення електричної осі серця вправо (кут альфа>1100);

— збільшення термінального зубця R в відведення aVR>5 мм, у своїй, він може бути головним зубцом;

— в грудних отведениях комплекс rS спостерігається від V1 до V6, у своїй, SV5>5 мм.

1.3. Сукупна гіпертрофія обох желудочков.

Діагностика сукупної гіпертрофії шлуночків важка і найчастіше неможлива, т.к. протилежні вектори ЭДС взаємно компенсуються і може нівелювати характерні ознаки гіпертрофії желудочков.

2. Гіпертрофія предсердий.

2.1. Гіпертрофія лівого предсердия.

При гіпертрофії лівого передсердя збільшується її ЭДС, що викликає відхилення результуючого вектора зубця Р вліво і назад.

ЭКГ-признаки:

— збільшення ширини зубця РII більш 0,10−0,12 с;

— відхилення електричної осі зубця Р вліво, у своїй РI> >РII>РIII;

— деформація зубця Р в отведениях I, II, aVL як набігаючої хвилі з відстанню між вершинами більш 0,02 с;

— у першому грудному відведення збільшується негативна фаза зубця Р, що стає глибше 1 мм тривалішою від 0,06 с.

Передсердна комплекс при гіпертрофії лівого передсердя називають «Рmitrale », найчастіше практикується в хворих на на ревматичний митральным стенозом і недостатністю мітрального клапана, рідше — гіпертонічної хворобою, кардиосклерозе.

2.2. Гіпертрофія правого предсердия.

При гіпертрофії правого передсердя збільшується її ЭДС, що знаходить відбиток на ЕКГ у вигляді збільшення амплітудних і тимчасових параметрів. Результуючий вектор деполяризации передсердь відхиляється донизу й вперед.

ЭКГ-признаки:

— високий гострий («готичної форми) зубець Р у II, III, aVF отведениях;

— висота зубця у II стандартному відведення >2−2,5 мм;

— ширина його бути збільшена до 0,11 с;

— електрична вісь зубця Р відхилена вправо — РIII>РII>РI. У отведении.

V1 зубець Р стає високим, гострим, рівнобічним чи реєструється двухфазным з різким переважанням першої позитивної фазы.

Типові зміни при гіпертрофії правого передсердя називають «Рpulmonale », т.к. вони нерідко реєструються в хворих із хронічними захворюваннями легких, при тромбоэмболиях у системі легеневої артерії, хронічному легеневому серце, уроджених пороках сердца.

Поява цих змін після гострих ситуацій із швидкою зворотної динамікою позначається як перевантаження предсердий.

2.3. Гіпертрофія обох предсердий.

На ЕКГ при гіпертрофії обох передсердь реєструються ознаки гіпертрофії лівого (розщеплені і уширенные зубці РI, II, aVL, V5-V6) і правого передсердя (високі гострі PIII, aVF). Найбільші зміни виявляються у першому грудному відведення. Передсердний комплекс на ЕКГ в V1 дво-фаза із високим, гострої позитивної та глибокої уширенной негативною фазой.

IV. СИНДРОМ ОЧАГОВОГО ПОРАЖЕНИЯ МИОКАРДА.

Під осередковим поразкою міокарда мається на увазі локальне порушення кровообігу у певному ділянці серцевого м’яза з порушенням процесів деполяризации і реполяризации і що виявляється синдромами ішемії, ушкодження і некроза.

1. Синдром ішемії миокарда.

Возниковение ішемії призводить до подовженню потенціалу дії миокардиальных клітин. Внаслідок цього подовжується кінцева фаза реполяризации, відбитком якої є зубець Т. Характер змін залежить розміщення вогнища ішемії і перекручуванні позиції активного електрода. Локальні порушення коронарного кровообігу виявлятися прямими ознаками (якщо активний електрод звернений до осередку поразки) і реципрокными ознаками (активний електрод лежить у протилежної частини електричного поля).

При субэндокардиальной ішемії подовження потенціалу дії призводить до зміни послідовності реполяризации; вектор реполяризации у своїй буде орієнтований від эндокарда до эпикарду. Зміни напрями реполяризации викликає прямий ознака субэпикардиальной — поява негативного, загостреного симетричного зубця Т.

Наявність вогнища ішемії в субэндокардиальных шарах, подовжуючи тривалість потенціалу дії, бракує зміни послідовності реполяризации. Вектор реполяризации спрямований, як і нормі, від эндокарда до эпикарду, проте удление потенціалу дії наводить до наростання амплітуди і тривалості позитивного зубця Т, який стає гострим, равносторонним.

При прогресуванні процесу, ішемія перетворюється на зване ушкодження, що характеризується гиподеполяризацией (появою у зоні ушкодження значно меншого, ніж у непошкодженому ділянці, негативного потенціалу). Виникла після цього різницю потенціалів викликає освіту «струму ушкодження »; спрямованого від здорової зони до зони повреждения.

При субэпикардиальном ушкодженні вектор спрямований від эндокарда до эпикарду (до активної электроду), що викликає підйом сегиента ST вище изолинии.

Трансмуральное ушкодження поводиться аналогічними, але різкими зрушеннями сегмента ST.

При субэндокардиальном ушкодженні вектор спрямований від эпикарда до эндокарду (від активного електрода). Це спричиняє зміщення сегмента ST вниз.

Ушкодження м’язових волокон неспроможна тривати довго. При уличшении кровообігу ушкодження перетворюється на ішемію. При тривалому ушкодженні м’язові волокна гинуть, розвивається некроз.

Некроз проявляється зменшенням чи зникненням векторів деполяризации постраждалої стінки і переважанням векторів противоположной.

На ЕКГ некроз відбивається змінами комплексу QRS. При трансмуральном (наскрізному) некрозі зникають все позитивні відхилення під активним електродом. На ЕКГ виявляється комплексом QS. Якщо некроз захоплює частина стінки (частіше у эндокарда), прямим ознакою некрозу буде комплекс QR чи Qr, де зубець r ® відбиває процес порушення збережених порушенням верств, а Q відбиває випадання векторів зони некроза.

При розвитку обмежених осередків некрозу в товщі міокарда, зміни можуть висловитися лише зниженні амплітуди зубця R.

Одночасне наявність зони некрозу, ушкодження і ішемія найчастіше обумовлені виникненням інфаркту міокарда, причому динаміка їх взаємного поєднання дає можливість окреслити ознаки 3-х стадій: гострої, подострой і рубцовой.

У гострої стадії, що триває 2−3 тижня, виділяють дві подстадии. Перша (стадія ішемії) тривати і від кількох годин до 3-х діб) проявляється появою спочатку ішемії (частіше субэндокардиальной) з переходом в ушкодження, що супроводжується підйомом сегмента ST, до злиття з зубцем Т (монофазная крива). По-друге фазу гострої стадії зона ушкодження частково трансформується на зону некрозу (з'являється глибокий зубець Q, до комплексу QT), частково, по периферії - до зони ищемии (з'являється негативний зубець Т). Поступове зниження сегмента ST до ізолінії відбувається паралелльно з поглибленням негативних зубців Т.

Изоэлектрическое становище сегмента ST з наявністю глибокого коронарного негативного Т відбиває перехід у подострую стадію, триваючу до 3-х тижнів і що характеризується зворотним розвитком комплексу QRS, особливо, зубця Т, при стабільному розташуванні на ізолінії сегмента ST.

Рубцовая стадія характеризується стабільністю ЕКГ ознак, які збереглися до кінця подострого періоду. Найбільш постійні прояви — патологічний зубець Q і зменшений за амплітудою R.

Топическая діагностика вогнищевих змін — у миокарде.

Залежно від локалізації вогнища поразки розрізняють інфаркти передній, бічний й задньої стінок (останній своє чергу підрозділяється на задне-диафрагмальный (чи нижній) і задне-базальный (високий задний).

V. СИНДРОМ ДИФУЗНИХ ЗМІН МИОКАРДА.

Синдромом дифузних змін міокарда позначають поєднання неспецифічних ЕКГ змін, переважно, реполяризации, що з порушенням трофіки міокарда та обумовлених розладом нейро-эндокринной регуляції, порушенням метаболізму, электролитным дисбалансом, фізичної навантаженням, і навіть застосуванням деяких лікарських препаратов.

ЕКГ признаки:

— знижений вольтаж (менш 0,5 мВ) зубців ЕКГ в отведениях від кінцівок й у грудних отведениях (більш, ніж у 3-х), за умови що причиною їх є экстракардиальные факторы;

— зміна величини чи знака співвідношення зубців комплексу QRS і зубця Т электрокардиограммы;

— поява негативних, уплощенных, двухфазных зубців Т, їх скорочення чи уширение;

— зміна тривалості інтервалу Q-T (скорочення чи подовження) по порівнянню із розрахунковою нормою (наприклад, розрахованої за такою формулою Базетта).

Формула Базетта: чоловікам — тоді - где.

— поява зубців U.

Ознакою дифузійного поразки міокарда є визначення комбінації перелічених змін більш, ніж у 3-х грудних отведениях хоча б в одному стандартному, або посиленому відведення від конечностей.

Поєднання з синдромами порушення серцевого ритма.

Синдроми порушення серцевого ритму може бути причиною дифузних змін міокарда та їх следствием.

Поєднання з синдромом очагового поразки миокарда.

Деякі, найчастіші варіанти синдрому дифузних змін миокарда.

Порушення електролітного баланса.

Недостатня зміст калію у клітинах організму (гипокалиемия) — може бути зумовлене блювотою, поносом, застосуванням мочегонных коштів, кортикостероидных гормонів і АКТГ, великими хірургічними втручаннями, діабетичної комою, захворюваннями печінки. Зміни ЕКГ спостерігаються майже завжди за незначного зниження змісту калію нижче 2,3 ммоль/л.

ЕКГ признаки:

— зниження доходів і сплощення зубця Т;

— усунення вниз від ізолінії сегмента ST;

— поява зубця U.

— скорочення механічної систоли (інтервал Iт — IIт ФКГ) при одночасному подовженні електричної систоли (інтервал Q-T ЕКГ) — синдром Хегглина.

Гиперкалиемия — найчастіше причиною її є уремія, великий гемоліз, запровадження препаратів калію, недостатність надниркових залоз, при великих операціях, при травматичний шоку (синдром раздавливания).

Зміни ЕКГ — спостерігаються в 100% випадків при змісті калію понад 6,7 ммоль/л.

ЕКГ признаки:

— високі, загострені зубці Т, з дуже характерною звуженням основания;

— порушення атриовентрикулярной і внутрижелудочковой проводимости;

— погіршення пам’яті та зникнення зубця Р;

— порушення ритму як экстрасистолии, пароксизмальной тахікардії, до появи мерехтіння шлуночків і зупинки сердца;

— скорочення механічної систоли проти електричної (синдром Хегглина — ставлення інтервалу I тон — II тон ФКГ до інтервалу Q-T ЕКГ більше единицы).

Гіпокальциємія — спостерігається при тетании, хронічних нефритах, спазмофилии.

ЕКГ признаки:

— інтервал Q-T подовжений з допомогою уширения сегмента RS-T;

— зубеч Т уменьщен (то, можливо негативним), тобто. порушено співвідношення зубців T/R электрокардиограммы;

— зубець U нашаровується на T, створюючи комбінований зубець TU (Хегглин).

Гиперкальциемия — найчастіше спостерігається при гиперпаратиреозе.

ЕКГ признаки:

— інтервал Q-T різко укорочен;

— діастолічний інтервал Т-Р значно удлинен;

— то, можливо порушення атриовентрикулярной і внутрижелудочковой проводимости.