Литература — Терапія (Виразкова болезнь)

Цей файл узятий із колекції Medinfo internet internet.

Е-mail: [email protected] or [email protected] or [email protected].

FidoNet 2:5030/434 Andrey Novicov.

Пишемо реферати на замовлення — e-mail: [email protected].

У Medinfo вам найбільша російська колекція медичних рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестов.

Заходьте на internet — Російський медичний сервер для всех!

1 і 2 лікувальні і сан.-гиг. Факультеты.

Розділ курсу: Патологія системи пищеварения.

Тема заняття: Порушення травлення в шлунку і кишечнике.

Матеріали до занятию.

Деякі аспекти етіології і патогенез виразкової болезни.

Виразкова хвороба — хронічне захворювання, що характеризується рецидивирующим язвенным дефектом слизової оболонки шлунка чи 12-палої кишки. При захворюванні спостерігаються різні диспепсические явища (нудота, печія, відрижка, чергування запорів з поносами та інших.), больовий синдром, порушення перетравлення їжі. Попри певні застереження, вважають, що виразка шлунку і 12-палої кишки відмінні варіантами течії однієї й тієї ж захворювання — виразковій хворобі. Крім локалізації, відмінності виражаються у тому, що виразкою шлунка страждають, в основному, люди старшого віку, із нормальної комерційної та зниженою кислотністю шлункового соку, а виразкою 12-палої кишки — молодші, із підвищеною кислотністю, переважно з групою крові 0(I). Виразка шлунка схильна до малигнизации, я виразка 12-прстной кишки — немає, при виразкову хворобу шлунка, як пралило, эвакуаторная діяльність шлунка знижена, при виразкову хворобу 12- перстной кишки — підвищена, при виразкову хворобу шлунка болю виникають через 10−30 хвилин після уди, а при виразкову хворобу 12-престной кишки — через 1,5−3 години після приймання їжі; ще, при виразкову хворобу 12-палої кишки спостерігаються «голодні «і «нічні» болю. При виразкову хворобу 12-палої кишки яскраво виражені сезонні загострення, менш виявляються при виразкову хворобу желудка.

Виразкова хвороба — полиэтиологическое захворювання, основну роль виникненні якого грають нервово-психічні зрушення, алиментарные порушення, шкідливих звичок, прийом деяких лікарських засобів, наследственно-конституцоинальные чинники, деякі ендокринні порушення. Багато хто вважає, що виразка шлунку виникає і натомість попереднього гастриту і (чи) дуоденита, що розглядаються, як «передхвороба». Є даних про вищої захворюваності виразкову хворобу при сердечної та легеневої недостаточности.

Переконливі докази чільну роль будь-якого з перелічених чинників, як причини виразковій хворобі, отсутствуют.

Нервно-психический чинник уявляють собі як перепорушення ядер вагуса при психо-эмоциональном напрузі, стрес і ін., унаслідок чого тонус вагуса підвищується, що, своєю чергою, призводить до посиленню сокоотделения і секреції HCl й у кінцевому підсумку, до пошкодження слизової. Вважають, що заодно посилюється вивільнення глюкокортикоидов, гнітючих регенерацію слизової і придушуючих слизеотделение. Вважають, що, ще, що вивільнення ацетилхоліну сприяє ишемизации слизової. Показано, що з обострениях виразки мають місце некрози і підвищення тонусу вагуса. У той самий час, терапія багатоденним сном і бромидами виявилася неэффективной.

Аліментарний чинник. Вважають, що приймання їжі, травмуючої слизову, особливо у області малої кривизни («шлункова доріжка»), разом із сокогенным дією харчових речовин сприяє язвообразованию. У той самий час, є численні дані про те, що механічно щадна дієта важить на перебіг хвороби. Разом про те, порушення звичного ритму харчування, порушення пережовування їжі сприяють виникненню виразкових дефектов.

Виразка часто (частіше, ніж у генеральної сукупності) виникає в курців, при хронічному зловживанні алкоголем; певну роль розвитку захворювання відводять зловживання кави. Вважають, що кофеїн посилює відділення HCl, зокрема, стимулюючи вивільнення гастрина. Ульцерогенный ефект нікотину пояснюють його гнітючим впливом на секрецію бікарбонату шлунком і підшлункової залозою, відділення бікарбонату жовчю і слизеобразование, і навіть стимулюючим дією розвиток HCl і пепсину. З іншого боку, нікотин сприяє евакуації харчових мас з шлунка та виникненню дуодено-гастрального рефлюкса. Алкоголь у великих концентраціях пригнічує, але у малих стимулює секрецію HCl і пепсину, порушує регенерацію слизової, надає пряме цитолитическое дію, знижує слизеобразование, пригнічує секрецію бікарбонату, сприяє зворотної дифузії М+, викликає хронічні гастрити і дуодениты.

Ульцерогенное дію таких лікарських засобів, як резерпін, салицилаты, глюкокортикоиды, індометацин та інших, пояснюють їх здатністю посилювати секрецію HCl, пепсину, уповільнювати регенерацію слизової і викликати її ушкодження, посилювати зворотний дифузію Н+.

Роль спадкового чинника підтверджується високої встречаемостью виразковій хворобі у близьких родичів (обтяжений сімейний анамнез відзначений у 30−75% хворих виразкою 12-палої кишки). Серед певних до виразкову хворобу 12-палої кишки чинників відзначають групу крові 0(I), дефіцит (-антитрипсина, (2-макроглобулина, фукопротеидов у крові, посилене вивільнення до крові гастрина.

Роль ендокринних розладів підтверджується підвищеної встречаемостью виразковій хворобі що в осіб з гиперфункцией паращитовидных залоз, за хронічного дефіциту кальцтонина, підвищенням рівня інсуліну у крові при загостренні виразкової хвороби. Зустрічальність виразковій хворобі підвищена також за сердечної та легеневої недостатності. Вважають, що ульцерогенное дію у своїй надають ішемія і гіпоксія слизової шлунка та 12-палої кишки і гиперкапния.

Патогенез виразковій хворобі зводиться спричиняє порушення рівноваги між чинниками кислотно-пептической агресії, повреждающими слизову, і захисними можливостями слизової оболонки шлунка та 12-палої кишки.

До чинників, посилюючим агресію, відносять посилене освіту HCl і пепсину, прискорення евакуації їжі з шлунка (при виразкову хворобу 12-палої кишки) і уповільнення евакуації (при виразкову хворобу шлунка), і навіть дуодено-гастральный рефлюкс (при виразкову хворобу желудка).

До захисним чинникам відносять адекватну продукцію шлункової слизу, ощелачивающее дію бікарбонату, вироблюваного шлунком, підшлункової залозою і що до складу жовчі, активну регенерацію слизової і його незмінне кровоснабжение.

Вважають, що у розвитку виразки 12-палої кишки основну роль грає кислотно-пептическая агресія, а розвитку виразки шлунка — зниження захисних властивостей слизової оболочки.

Збільшення продукції HCl, секретируемой париетальными (обкладочными) клітинами тіла, і дна шлунка, пов’язують із збільшенням кількості париетальных клітин, зростанням їх чутливості до гистамину і гастрину, підвищенням тонусу вагуса, зростанням вироблення гастрина G-клетками шлунка та 12- перстной кишки, порушенням освіти у антральном відділі шлунка соматостатину, в 12-палої кишці секретину, холецистокинина і ГІП придушуючих гаразд ефекти гастрина. Зниження вироблення секретину, холецистокинина і ГІП пояснюють або перенапругою апаратів їх синтезу в умовах постійного стимулюючого дії надлишку HCl і прискорено эвакуирующейся їжі на слизову 12-палої кишки, або з порушенням синтезу внаслідок попереднього захворювання чи присоединившегося дуоденита. Гиперплазия G-клеток, підвищення його чутливість проблеми та посилення вироблення гастрина при виразковій хворобі 12-палої кишки може бути наследственными.

Прискорення евакуації їжі з шлунка при виразкову хворобу 12-палої кишки пов’язують із переважним впливом гастрина, посилюючим моторику шлунка, і натомість зниженою активності секретину, холецистокинина, ГІП, надають зворотне дію, зі слабиною й дискоординацией рухової активності воротаря. Прискорення евакуації їжі з шлунка сприяє закислению вмісту 12-палої кишки і повреждающему дії HCl. Цьому сприяє часто спостережувані дуоденостаз, що збільшує тривалість контакту повреждающего агента зі слизової і відсутність ретроперистальтики 12-палої кишки, які забезпечують перемішування їжі з бикарбонатом.

Уповільнення евакуації при виразкову хворобу шлунка збільшує тривалість контакту HCl зі слизової пилорического відділу, і навіть за нормальної кислотності, відповідає її изъязвлению. Разом про те, уповільнення евакуації при виразкову хворобу шлунка багатьма оспаривается.

Дуоденогастральный рефлюкс, який пов’язують із антиперистальтическими діями 12-палої кишки при підвищеному тиску у ній і натомість слабкості воротаря, викликає переміщення химуса в ретроградном напрямі, в шлунок. Жовчні кислоти і лизолецитин, що входять до склад дуоденального вмісту, ушкоджують клітинні мембрани слизової, порушують захисний шар слизу і тим самим, сприяють посиленню зворотної дифузії М+. Посиленню зворотної дифузії М+ надають особливе значення в патогенезі виразки шлунка. Вважають що з інтенсифікації цього, викликаного гаразд процесу, розвивається тканинної ацидоз, пошкоджуються клітинні мембрани, посилюється вивільнення гістаміну, засмучується микроциркуляция, що у остаточному підсумку веде до некрозу і изъязвлению тканин. Вважають, що посилена зворотна дифузія М+ в виразкову хворобу шлунка маскувати зростання кислотності шлункового сока.

Продукція шлункової слизу може порушуватися при атрофії слизової, уповільнення чи надмірному прискоренні (продукують слиз лише зрілі клітини) регенерації клітин слизової. Освіта слизу знижується при дії салицилатов, индометацина, глюкокортикоидов, дефіциті Са2+. Зменшення кількості слизу й зміна її складу сприяє підвищенню зворотної дифузії М+ і утрудняє нейтралізацію HCl бикарбонатом шлункового соку, оскільки слиз є середовищем, у якій ця реакція осуществляется.

Ушкодження слизової виникають під впливом етанолу, дефіциту Са2+, дії глюкокортикоидов, атрофическом гастрит. Атрофія слизової, алкоголь, глюкокортикоиды зумовлюють уповільнення регенерації слизової. І це має місце при порушеннях кровопостачання і гипоксии.

Порушення кровопостачання слизової виникають при ураженнях судин, порушення їхніх регуляції, розладах регионарной і системної гемодинамики. Через війну порушується клітинний метаболізм і уповільнюються процеси регенерації, слизеобразования, що знижує стійкість клітин до пошкодження. Р. Вирхов вважав, причиною виразковій хворобі є саме розлади кровопостачання слизової. Показово, що особливо рясно виразка виникає на малої кривизні шлунка, збідненого кровоносними судинами проти іншими відділами желудка.

Порушення освіти бікарбонату пов’язують із дефіцитом секретину чи зі зниженням чутливості щодо нього клітин проток підшлункової залози. Зниження секреції бікарбонату в шлунку пояснюють атрофією слизової. Дефіцит бікарбонату знижує ощелачивающую здатність шлунка та 12-палої кишки і сприяє прояву повреждающего дії HCl.