Посткастраційний синдром

Посткастрационный синдром

Посткастрационный синдром характеризується розвитком певного комплексу симтомов і натомість припинення ендокринної функції яєчників і включає у собі фармакологічну кастрацію агонистами РГЛГ-золадексом, декапептилом чи ін., променеву кастрацію щодо не злоякісних утворень, як і різновид посткастрационного синдрому — постгистерэктомический синдром.

Гинекологические операції обсягом тотальної корупції та субтотальной гистерэктомии до нашого часу у структурі гінекологічних захворювань займають основне місце. Після оперативного лікування організм жінки зазнає ряд нейрогуморальных змін, пов’язаних, з одного боку, із гострою циркулярній ішемією залишених яєчників, з іншого боку, з порушенням зворотних рецепторних зв’язків після видалення миометрия і ендометрію.

Это веде до розвитку постгистерэктомического синдрому (ПГС), що складається з вегетососудистых, психо-эмоциональных і обменно-эндокринных розладів, подібних з климактерическими. За даними різних авторів, частота ПГС в післяопераційному періоді коштує від 32 до 79%.

Широкий діапазон біологічного дії статевих гормонів пояснює складну гаму симптомів, виникаючих після хірургічного вимикання яєчників. Підвищення секреції гонадотропінів є закономірною реакцією на вимикання зворотної зв’язок між гонадотропинами і статевими стероидами. Важливу роль розвитку ПГС грає вся нейро-эндокринная система, приймаюча що у адаптації організму у відповідь овариэктомию. Особливого значення в адаптації організму має кора надниркових залоз (третя гонада), зокрема сітчаста і пучкові зони, в яких синтезуються глюкокортикоиды і статеві стероїди. Важливу роль розвитку синдрому відіграє й преморбидный фон і фонове функціональне стан гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системи.

Обратное розвиток ПГС відбувається у перший рік після операції, але в 25% хворих спостерігається важке протягом синдрому, триваюче 2−5 років і більше. Після овариэктомии, виробленої підлітків (45−50 років), ПГС розвивається в кожній другій жінки. Протилежне розвиток ПГС без лікування відбулося лише у 18% хворих, в інших зазначалося важке, затяжну протягом захворювання. Встановлено, що міра операції впливає частоту виникнення ПГС. Вегетососудистые порушення виникають в кожній третьої жінки після надвлагалищной ампутації матки без придатків. Після экстирпации матки з придатками ПГС розвивається у 2 разу частіше і відбувається у дуже тяжкій формі. Овариэктомия під час природною вікової інволюції погіршує біологічну трансформацію організму, що призводить до зриву защитно-приспособительных механізмів. Підвищені рівні ТТГ, АКТГ (особливо при гіпертонії) у крові хворих на ПГС, очевидно, є відбитком порушеного синтезу катехоламінів гіпоталамуса, що у синтезі кортикоі тиролиберина.

В перші 2 року після опрерации у 72,8% жінок переважають нейровегетативные порушення, у 16% - психоемоційні розлади, і у 11,2% - обменно-эндокринные. У наступні роки частота обменно-эндокринных порушень зростає, психо-эмоциональные розлади зберігаються тривалий час, а нейровегетативные зменшуються. Дефіцит естрогенів сприяє збільшення ризику виникнення і прогресування захворювань у гормонально-зависимых органах і серцево-судинної системі (гіпертензія, ішемічна, хвороба серця, дисгормональная кардиопатия). Атрофічний кольпит, цисталгія і ті обмінні порушення, як ожиріння, гепатохолецистит, остеопороз, зміни шкірного і волосяного покриву, з’являються у пізніший термін після операції. Порушення гормонального гомеостазу зумовлюють поява виражених метаболічних порушень: зміни ліпідного обміну, згортання крові, ферментних систем, обміну вітамінів, мікроелементів, метаболізму судинної стінки і розвитку атеросклерозу.

Первые симптоми ПГС виникають зазвичай через 2−3 тижні, після овариэктомии і досягають повного розвитку через 2−3 місяці та більш. Час появи і рівень виразності цих симптомів схильні до значних індивідуальним коливань, але з тим як зазначалося вище підпорядковані певної хронологічної закономірності і послідовності їх прояви. Умовно, клініка ПГС характеризується розвитком трьох груп розладів, що виникають у час післяопераційного періоду:

— ранні симптоми.

— средневременные симптоми.

— пізні порушення.

К раннім симптомів ставляться эндокринно-обменные, вазомоторные розлади (припливи спека, підвищена пітливість, головний біль, гіпотонія чи гіпертонія, ознобы, серцебиття) і психоемоційні розлади (дратівливість, занепокоєння, розлад сну, слабкість, неуважність, забудькуватість, депресія, зниження лібідо та інших.).

Далее (через 2−3 року після операції) розвиваються средневременные урогенитальные розлади (сухість і сверблячка у піхву, диспареурия, неприємні виділення, часто повторювані кольпиты, стоншення слизової оболонки піхви, кровоточивість). При цитологічному дослідженні можна знайти зниження кариопикнотического індексу. У зв’язку з різко наступившим эстрогенным дефіцитом виникають атрофічні зміни у уретре, м’язах тазового дна, сечового міхура, зв’язочного апарата. Хворі скаржаться на часті сечовипускання малими порціями (симптом «подразненого сечового міхура»), часті нічні позиви до мочеиспусканию, порушують сон, стрессорное нетримання сечі (при фізичному напрузі, кашлю, чихании, сміху), і навіть дизурию. До цій групі розладів належить і і атрофія шкіри (сухість, ламкість нігтів, зморшки, сухість і випадання волосся).

И, нарешті, пізні метаболічні порушення наступають через 3−5 і більше багатьох років після оперативного втручання. До цій групі розладів ставляться остеопороз і захворювання серцево-судинної системи.

В патогенезі нейро-обменных і вазомоторных розладів істотну роль грають зміни функціонального стану гипоталамических структур і порушення вегетативного рівноваги внаслідок порушень у проведенні нейротрансмітерів (норадреналіну і допаміну), що у процесі терморегуляції. Підвищення тонусу норадренергических і допаминергических структур центральної нервової системи зумовлює пароксизмальное розширення шкірних судин й поява феномена припливу спека. Приплив спека супроводжується підвищенням рівня ЛГ і ТТГ при відсутності змін — у рівні змісту ФСГ, пролактину і тиреоидных гормонів в плазмі периферичної крові. У хворих на ПГС збережені добові ритми секреції ТТГ з великим підвищенням неї у нічний час, що сприяє почастішання припливів спека тим часом діб. Підтримка постійно високого рівня активних фракцій тиреоидных гормонів сприяє підвищенню чутливості периферичних тканин до катехоламинам, що викликає характерні вазомоторные реакції. Відчуття спека виникає внаслідок центральної гіпертермії і виникає через 30−60 сек. після виявлення спастического стану в артеріальних колінах капілярів шкіри при капилляроскопическом дослідженні.

Урогенитальные розлади при ПКС включають комплекс ускладнень, пов’язані з розвитком атрофических процесів в эстроген-зависимых тканинах відділів сечостатевої системи — нижньої третини сечового тракту, м’язовому прошарку й слизової влагалищной стінки, соціальній та связочном апараті органів малого таза і м’язах тазового дна. Висока чутливість різних структур нижніх відділів мочевыделительной та статевої систем до ендоі екзогенним эстрогенным впливам обумовлена їх эмбриологической спільністю: піхву, уретра, сечовий міхур і нижня третину сечоводів розвиваються з урогенитального синуса.

Биологический ефект естрогенів при урогенитальных розладах включає у собі :

— пролиферацию влагалищного епітелію зі збільшенням КПІ ;

— збільшення кількості лактобацилл, глікогену й відповідне зниження рН влагалищного вмісту ;

— поліпшення кровопостачання стінки піхви, збільшення транссудации в просвіток піхви ;

— поліпшення кровопостачання всіх прошарків уретри, відновлення її м’язового тонусу, пролиферацию уретрального епітелію і підвищення кількості уретральной слизу ;

— підвищення тиску у неповній середній частини уретри до величин, перевищують тиск у сечовому міхурі, що перешкоджає розвитку стрессорного недержання сечі ;

— поліпшення трофіки і сократительной активності мышц-детрузоров сечового міхура ;

— поліпшення кровообігу, трофіки і сократительной активності м’язів і колагенових волокон тазового дна ;

— стимулювання секреції імуноглобулінів парауретральными залозами, разом зі збільшенням кількості уретральной слизу створює біологічний бар'єр, що перешкоджає розвитку висхідній сечовий інфекції.

Остеопороз — системне захворювання скелета, які характеризуються зниженням щільності кісткової є і погіршенням архітектоніки кістковій тканині, вследствии чого підвищується крихкість кісток і схильність переломів. Для патогенезу остеопорозу при ПГС характерно :

— підвищення чутливості до паратгормону внаслідок збільшення вмісту у кісткової тканини рецепторів до партгормону й пожвавлення резорбції;

— зниження рівня кальцитонина, стимулюючого синтез кальцитриолола в нирках та, відповідно, зниження всмоктування кальцію ;

— підвищення экскреции кальцію з сечею ;

— зниження всмоктування кальцію в кишечнику ;

— зниження гидроксилирования вітаміну Д в нирках ;

— недостатнє надходження кальцію в кісткову тканину.

Albright в серії клінічних нарисів серед причин остеопорозу першому плані висував недостатність статевих гормонів. У межах своїх спостереженнях, а також, що серед пацієнтів із остеопорозом було значно більше жінок із овариэктомией, ніж очікувалося, і майже завжди операції були у віці, більш молодому, ніж вік наступу природною менопаузи. Різке зниження синтезу естрогенів в жінок після видалення яєчників — одну з основних причин розвитку остеопорозу. Естрогени надають як «пряме, і опосередковане впливом геть метаболізм кістковій тканині. Вона має высокоспецифичные рецептори на остеокластах. Ці клітини є органом-мишенью для естрогенів. опосередковане дію залежить від стимулюванні освіти у організмі низки високоактивних біологічних речовин, що у процесі ремоделирования. Під упливом естрогенів активність остеокластов знижується, вплив на остеобласти носить опосередкований характер.

Итак, естрогени надають на кістку захисне дію проти резорбції. Захисний дія може статися опосередковано кальцитонином, секреція якого стимулюється естрогенами. Зниження продукції статевих гормонів робить кістки чутливішими до паратиреоидному гормону. Естрогени є її фізіологічним антагоністом і здержують викликувану їм резорбцию кісткової тканини.

Эстрогены підтримують баланс між активністю остеобластов і остеокластов у процесі ремоделирования з допомогою зниження резорбції і вторинного зниження освіти кістковій тканині. За дефіциту естрогенів одночасно втрачаються як органічні, і мінеральні елементи кістковій тканині, що типово для остеопорозу. В усіх випадках запровадження екзогенних естрогенів усуває наявний дисбаланс і запобігає розрядження в кортикальной і губчастої кістки.

Остеопороз у жінок після видалення яєчників розвивається які і тому довгий час може бути непоміченим. Цей процес відбувається починається від перших днів післяопераційного періоду. У перебігу року відбувається втрата 5−10−15% кісткової маси, тоді як фізіологічна втрата становить 0,5 — 1,5%. У результаті цього ризик перелому хребців в жінок з віддаленими яєчниками вдев’ятеро, а шийки стегновій кістці в 3 разу вищу, ніж в здорових жінок такого самого віку. Характерними симптомами остеопорозу є біль у кістках, особливо рясно турбують локальні біль у поперековому і грудному відділах хребта, які можуть трансформуватися на картину радикуліту. Зазначається повільне зменшення зростання з відповідними змінами постави, прогресуюче обмеження рухової активності хребта, втрата маси тіла, переломи при мінімальних травмах.

Таким чином, узагальнивши вся інформація про механізми захисного дії естрогенів на кісткове ткаеь, можна дійти висновку, що протективный ефект естрогенів виявляється у :

— активації синтезу кальцитонина ;

— блокаді активності паратгормона у вигляді зниження його синтезу чи зниження чутливості остеокластов ;

— зниження чутливості кістковій тканині до рассасывающему дії метаболітів вітаміну Д3 ;

— активації процесів гидроксилирования вітаміну Д3 в нирках та перетворення їх у активну форму 1,25-дигидроксихолекальциферол ;

— посиленні всмоктування кальцію в кишечнику ;

— зниженні катаболического ефекту тироксину з допомогою посилення синтезу йодовмісного тиреоглобуліну.

В групу пізніх метаболічних порушень, та розвитку внаслідок дефіциту статевих гормонів, входять також серцево-судинні захворювання. Ішемічна хвороба серця й порушення мозкового кровообігу в жінок з віддаленими яєчниками зустрічаються вп’ятеро частіше, ніж в жінок із інтактними яєчниками.

Неблагоприятное вплив ПГС з ризиком розвитку захворювань серця й судин, зокрема ІХС, пов’язують із змінами у липидном спектрі крові в «атерогенном» напрямі - зниженням липопротеинов високої густини (ЛПВП) і підвищення рівня липопротеинов низької густини (ЛПНП) та змісту холестерину. Ці изменеия позитивно корелюють з більш раннім освітою атеросклеротичних бляшок. При низький рівень ЛПВП і підвищення триглицеридов високий ризик раннього інфаркту міокарда. Триглицеридемия пов’язані з підвищенням тромбообразования і зниженням фибринолитической активності. Ці зміни у умовах гипоэстрогении реалізуються безпосередньо на серцево-судинну систему рецептори до эстрогенам, через впливом геть біохімічні процеси в эндотелии кровоносних судин і сприяють зниження секреції простациклина та підвищення вироблення тромбоксана.

Снижение рівня естрогенних впливів призводить до збільшення резистентності стінок артеріальних судин кровотоку та розвитку микроциркулярных порушень.

Механизмы дії естрогенів :

1. Вплив на метаболізм липопротеинов. Зниження атерогенного профілю :

— стимуляція освіти рецепторів до ЛПНП і прискорення розпаду частинок ЛПНП та його субфракций ;

— підвищення рівня ЛПВП, особливо фракцій ЛПВП-2, -3 ;

— зниження рівня загального холестерину; зниження активності печіночної липопротеинлипазы і синтезу апопротеина А-1 ;

— антиоксидантний ефект на ліпіди ;

— посилення обміну ЛПОНП.

2. Пряме дію на рецептори до эстрогенам, вазоактивные пептиди, простагландины, обмінні процеси в сполучної тканини :

— зниження резистентності судинного кровотоку ;

— підвищення індексу резистентності і індексу пульсації судин ;

— збільшення секреції простациклина ;

— зниження вироблення тромбоксана ;

— ефект антагоніста кальцію ;

— підвищення релаксирующего чинника ендотелію.

3. Дія на вуглеводний обмін :

— підвищення чутливості до інсуліну ;

— збільшення секреції інсуліну підшлункової залозою ;

— нормалізація тесту на толерантність глюкозі ;

— зниження рівня глюкози.

Приведенные дані про частоті і клініці ПГС у різні вікові періоди свідчать, що яєчники відіграють істотну біологічну роль будь-якому віці. У зв’язку з цим частина клініцистів вважає виправданим залишати яєчники чи частину їх (при наявності умов) при гінекологічних операціях — у будь-якому віці, іншу частина — тільки жінкам до 50 років.

Лечение хворих з ПГС проводять поетапно з урахуванням віку, экстрагенитальной патології та обсягу втручання. Лікування має бути комплексне й залежить включати :

— немедикаментозную терапію.

— медикаментозну негормональну.

— медикаментозну гормональну терапію.

Такое розподіл в певної міри умовно. Немедикаментозные методи лікування й фармакологічні негормональные кошти на корекції наявних порушень різних органів прокуратури та систем показані завжди.

К немедикаментозним методам лікування ставляться :

— ранкова гімнастика ;

— лікувальна фізкультура ;

— загальний масаж ;

— правильне харчування (овочі, фрукти, рослинні жири повинні превалювати в раціоні) ;

— фізіотерапевтичне лікування (комір з новокаїном по Щербаку, гальванізація мозку, электроанальгезия) ;

— санаторно-курортне лікування (гідротерапія, бальнеотерапія, радонові ванни) ;

— голкорефлексотерапія.

Положительный ефект в такому лікуванні пов’язаний і з безпосереднім впливом на центральні нейроендокринні механізми, і із впливом на судинні і эмоционально-психические механізми.

Медикаментозная негормональная терапія включає :

— вітаміни, А, З, Є - покращують стан проміжного мозку; вітаміни групи У і вітамін Є сприяють нормалізації змін гомеостазу ;

— нейролептические препарати — препарати фенотиазинового низки — метеразин, этаперазин, трифтазин, френолон (2,5 мг 1−2 разу усунь — бракує млявості, сонливості, адинамии і може застосовуватися у денний час). Ці препарати діють лише на рівні межуточного мозку, впливають на підкоркові структури. Починають з маленьких доз, і оцінюють ефект через 2 тижня. При передозуванні - сонливість, млявість. Призначаються протягом 4−15 тижнів, поступово знижуючи дозу при скасування. Можна застосовувати аміназин (до 6 тижнів) ;

— анксиолитик грандаксин в добової дозі 100 мг — має вегетостабилизирующим властивістю ;

— транквілізатори — диазепам, элениум ;

— психотропні стимулятори — ноотропил, церебролізин, аминалон ;

— антидепресанти — сертралин, тианептин ;

— якщо ПГС узгоджується з на гіпертонію, то хорошим ефектом у разі має симпатолитик резерпін (по10мг, 1−2 разу усунь) — знижує тиск і дає нейролептический ефект; обзидан (по 10 мг 2−3 десь у день) — Р-адреноблокатор, має психотропним дією, блокуючи центральні і периферичні адренорецепторы ;

— при переважання парасимпатических реакцій показані препарати холинолитического дії (настоянка беладонны по 5−10 крапель щодня), і навіть антигістамінні препарати (тавегіл по 1 мг чи супрастін по 0,25 мг 1−2 десь у день) .

Молодые жінки до 45 років по його тотальної овариэктомии поруч із негормональной терапією обов’язково повинні будуть отримувати препарати статевих гормонів до віку природною менопаузи (з урахуванням загальних протипоказань). Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагены в циклічному режимі чи комбіновані эстроген-гестагенные препарати. Перевага віддається трифазні чи двухфазные контрацептивні препарати, викликають циклічні зміни у эндометрии. Застосування эстрогенсодержащих препаратів є профілактикою розвитку атеросклерозу, остеопорозу і атрофических процесів в урогенитальном тракті. Потім, після досягнення віку природною менопаузи (45 років і потім) тактика ведення хворих така сама, як і за природною менопаузі залежно від фізіологічного чи патологічного течії. У цьому вся періоді перевагу віддається призначенню гормональних препаратів у безперервному режимі.

После ампутації чи экстирпации матки зі збереженням однієї чи обох яєчників гормональні кошти показані при розвитку явищ випадання їх функції, тобто. через 2−3 року у пізніший термін.

Стратегия замісної гормональної терапії передбачає вибір найнижчого, але обов’язково адекватного дозового режиму з урахуванням нагальну потребу попередження пролиферативного на эндометрий і молочні залози шляхом неодмінного використання прогестинов в циклічний чи безупинному режимі.

Препараты ЗГТ містять натуральні естрогени у вільному формі або їх кон’югати (конъюгированные чи микронизированные форми натуральних естрогенів).

Классификация сучасних натуральних естрогенів.

1. Аналоги натуральної молекули :

— естрадіолу 17b-эстрадиол (входить до складу препаратів: фемостон, эстрофем, клиогест, трисеквенс, климара).

— эстриола (препарат овестин).

2. Ефіри естрогенів (як легкої модифікації натуральної молекули) :

— естрадіолу валерат (входить до складу препаратів: климонорм, климен, прогинова, цикло-прогинова, дивина, дивитрен, гинодиан — депо).

3. Конъюгированные естрогени, отримані з сечі вагітних кобил. містять суміш естрогенів та його ефірів. Входять у складі препаратів: премарин, преипак-С, гормоплекс.

Вторым компонентом ЗГТ є прогестагены (сін.: гестагены, прогестины). Гестагены не розглядають як самостійних лікарських засобів, оскільки вони мають антиэстрогенным дією. Застосування гестагенов здатне зменшити гиперпластические зміни ендометрію. З іншого боку, одним з механізмів лікувального ефекту гормональних препаратів, які мають гестагенными властивостями, є здатність викликати зниження вмісту рецепторів естрогенів в гормонозалежних структурах, у результаті останні стають менш чутливими до дії естрогенів. Для ЗГТ в поєднані із натуральними естрогенами використовують гестагены — похідні 19-нортестостерона — левоноргестрел, норэтистерона ацетат, норгестрел, 17-гидроксипрогестерона — медроксипрогестерона ацетат, ципротерона ацетат і ретропрогестерона — дюфастон.

ЗГТ абсолютно протипоказана під час тяжких ураженнях печінки, порфірії, тромбоемболічних захворюваннях, эстрогензависимых пухлинах молочних залоз, матки чи нирок, злоякісної меланоми, вказуванні на рак молочної залози чи матки в чи рідний сестри.

Относительные протипоказання вимагають глибокого обстеження прийняття рішень у кожному даному випадку: гіпертензія, холецистит, холелітіаз, панкреатит, виражені набряки, энзимопатия, патологія судин мозку, алергічні реакцію естрогени, фіброзно-кістозна мастопатія, миома матки, ендометріоз.

В справжнє час існує два варіанта ЗГТ :

1. Короткочасна і середній тривалості стратегія усунення симптомів :

— лікування на протязі 2−3 років на усунення симптомів із виходом із лікувальної програми за умови зворотного розвитку симптомів;

— при поновлення симптомів після скасування ЗГТ лікування продовжують до остаточного досягнення сприятливих результатів і усунення симптомів ;

— за бажання пацієнтки продовжувати лікування після усунення симптомів під час досягнення хорошого самопочуття чи у з ризиком остеопорозу і серцево-судинних захворювань за сприятливих обставин лікування то, можливо продовжене в аналогічному режимі до 3−8 років, після чого потрібен перегляд стратегії.

2. Довгострокова стратегія :

— прийняття початкового рішення про тривалості лікувального впливу щонайменше 5-ти і, можливо, до десятьох і більше років.

ЗГТ зазвичай призводить до припинення припливів і нічного потовиділення, надає хороше лікувальне й профілактичне дію при атрофії слизової піхви, диспареунии, атрофических процесів у уретре та молочних кайданах, сприяє збереженню тургору шкіри. Зазвичай проходять емоційні симптоми — депресія, безсоння, дратівливість. У хворих зникає погане самопочуття, поліпшується стан психіки, якість статевого життя.

Пути запровадження препаратів ЗГТ :

1. Пероральний чи энтеральный (таблетки, драже). Препарати: фемостон, эстрофем, трисеквенс, клиогест, прогинова, цикло-прогинова, климен, климонорм, дивина, гормоплекс, премарин, ливиал, овестин.

2.Парентеральный :

— трансдермальный (пластир, гель): климара, дивигель.

— интравагинальный (свічки, крем): овестин.

— внутрішньом'язовий (ампули): гинодиан-депо, яке у собі эстрадиол і прастерон (андроген). застосовується по 1 мл 1 разів у 4−6 тижнів. Протипоказаний при артеріальною гіпертензії і наявності симптомів гиперандрогении.

После перорального чи энтерального прийому гормони вступають у портальний кровотік і після проходження через печінку — до системи загального кровообігу. При парентеральном ж шляху запровадження розподіл препарату загалом кровотоці передує метаболическим його перетворенням у печінці. Відповідно особливостям обмінних перетворень в різних засобах запровадження гормональних препаратів різниться і біодоступність останніх, яка висока при парентеральном шляху запровадження і відносна низька при пероральному і энтеральном прийомі.

Независимо від шляхів запровадження, прийнято такі основні режими лікування препаратами ЗГТ :

1. Монотерапия чистими естрогенами не додаючи прогестагенов. Показана тільки в пацієнток з віддаленій маткою. І тому режиму використовуються: эстрофем, прогинова, премарин, овестин, нашкірні пластири і гелі. Монотерапия естрогенами проводиться переривчастими курсами по 3 тижня із перервою 1 тиждень.

2. Циклічна комбінована эстроген-гестагенная терапія як 28 денного менструального циклу: естрогени пацієнтка одержує у постійному режимі, гестагены лише 10−14 днів. Циклічні двухфазные препарати — фемостон, климонорм, климен, цикло-прогинова, дивина, премпак-С. Циклічні трифазні препарати — трисеквенс (тричі за 28-дневный цикл змінюється гормональний профіль таблеток).

Эти препарати особливо показані жінкам до 45 років, страждає ПГС.

Фемостон — препарат нової генерації, єдиний препарат для ЗГТ, яке у ролі прогестагенного компонента дидрогестерон (дюфастон).

Преимущества дюфастона :

— дюфастон — аналог натурального жіночого прогестерону ;

— повністю позбавлений андрогенних ефектів ;

— надійно захищає эндометрий з розвитку пролиферативных ефектів ;

— не обмежує захисне дію естрогенів на серцево-судинну систему і кісткову тканину ;

— важить на метаболізм глюкози і параметри функцій печінки ;

— бракує збільшення маси тіла ;

— виражене вплив дидрогестерона на эндометрий кожні 14 днів сприяє поступового розвитку аменореи.

Фемостон зручний при застосуванні: прийом по 1 таблетці щодня безперервно; після закінчення 28-дневного циклу слід починати наступний цикл лікування. Своевренменное лікування розвиненого ПГС має значення профілактики патологічного климактерия. Застосування фемостона в хворих з ПГС в репродуктивному віці коротким курсом сприяє відновленню гормональної функції яєчників і купированию нейро-эндокринных симптомів ПГС, що виникли внаслідок гострої ішемії яєчників. У пацієнток зі стійким згасанням стероидной активності яєчників і переходом ПГС в клімактеричний синдром після високої надвлагалищной ампутації матки без придатків чи з самими придатками фемостон то, можливо рекомендований на термін безперервно на менструальноподобную реакцію. Отже, використання фемостона для купірування ПГС є патогенетически обгрунтованим, дозволяє подолати транзиторные гормональні порушення у репродуктивному похилому віці й значно покращує якість життя пацієнток зі стійкими порушеннями гормонального фону.

3. Монофазная комбінована эстроген-гестагенная терапія у безперервному режимі. Постійний прийом естрогенів і прогестагенов безперервно на кровотечі скасування. У цьому посилюється гестагенное впливом геть эндометрий розвивається його атрофія і аменорея (через 3−6 місяців з початку лікування). Цей режим показаний жінкам в віці постменопаузы, котрим циклічні зміни ендометрію і кровотечі скасування небажані.

Препаратом такого режиму є клиогест. До цій групі можна назвати також ливиал (таблетки по 2,5 мг), безперервний прийом якого протягом 28 днів, як правило, не супроводжується кровотечею через переважання в препараті прогестагенного впливу эндометрий. Це дозволяє призначати ливиал відразу після хірургічної менопаузи. Позитивний ефект ливиала при ПГС відзначається із перших тижнів прийому, повний ефект досягається до третьої місяцю.

Таким чином, операція перестав бути завершальним етапом лікування доброякісних гінекологічних захворювань. Після гистерэктомии в яєчниках відбуваються нейро-циркуляторные і судинні зміни, які ведуть гормонального дисбалансу та розвитку ПГС в ранньому післяопераційному періоді. Усі жінки після гистерэктомии потребують диспансеризації і регулярних опитуваннях у поступовій динаміці, за необхідності з допомогою суміжних фахівців. Необхідно пам’ятати, що протягом року високий ризик розвитку віддаленого ПГС на той ранній климактерий.

Подитоживая, підкреслюємо важливість проведення ЗГТ в жінок з віддаленими яєчниками. ЗГТ, поповнюючи дефіцит ендогенних статевих гормонів, запобігає розвиток таких метаболічних порушень, як остеопороз і серцево-судинні захворювання (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, ІХС, інфаркт міокарда, інсульт). У разі ж наступу розладів, ЗГТ використовують у ролі лікувального методу, і натомість якого посилюється ефект препаратів основного захворювання.

Применение ЗГТ в жінок з ПГС обмежується безліччю протипоказань. Це визначає актуальність пошуку альтернативних методів реабілітації жінок після хірургічного втручання. Альтернатива ЗГТ можна застосовувати у таких випадках :

— наявність протипоказань для ЗГТ ;

— негативне ставлення пацієнтки до ЗГТ ;

— онкологічна настороженість .

Для альтернативної терапії можна використовувати такі препарати, зареєстровані у Росії :

— климактоплан — комплексний препарат природного походження, який надає эстрогеноподобное, антиклимактерическое дію (по 1−2 таблетці 3 десь у день тривале час;

— климадинон — фітопрепарат (по 1 таблетці чи з 30 крапель в нерозбавленому вигляді чи цукрі 2 десь у день тривалий час ;

— мастодинон — фітопрепарат з пролактинингибирующим ефектом (по 30 крапель 2 десь у добу).

В справжнє час є дані, що у одному з медичних університетів США проводяться дослідження нового методу лікування хворих на ПГС, який залежить від імплантації тканини віддаленого яєчника в передпліччя пацієнтки. Що стосується відсутності реакції відторгнення імплантована тканину може продукувати естрогени. У виконанні вітчизняної літературі мені вдалося віднайти інформації подібні дослідженнях. Прогноз ПГС залежить від його віку, преморбидного фону, обсягу операції, і течії післяопераційного періоду, своєчасності початку терапії, і профілактики метаболічних порушень. Хворі має перебувати під диспансерним наглядом. Профілактика ПГС передбачає профілактику і ранню діагностику захворювань внутрішніх статевих органів, що є показанням до тотальної чи субтотальной овариэктомии.

Список литературы

1. Дуда В.И."Гинекология.", Мінськ, 2002.

2. Дуда В.І., Кулага О. К. «Фітотерапія як альтернативу гормонотерапії при хірургічної менопаузі». Білоруська медична академія післядипломного освіти. 1999;2002 рр.

3. «Клинико-гормональная характеристика климактерия в жінок після овариэктомии в підлітків». Діс канд. Мед. наук. М. 1986, з. 124.

4. Краснова І.А., Сущевич Л. В., Клімова І.В. «Заместительна гормональна терапія фемостоном в хворих з постгистерэктомическим синдромом.» Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів" № 1 2001, с.1−4.

5. Мануилова І.А. «Нейроендокринні зміни при вимиканні яєчників» Медицина, 1972, з. 175.

6. Мартинов А.І., В. П. Сметник, Е. Ю. Майчук, С. В. Юренева. Н. Г. Пиляева, М. М. Виноградова, І.В. Воєводіна. «Клінічна ефективність яких і стан серцево-судинної системи і натомість використання препарату Климара. «Проблеми репродукції», № 4, 2001, с.62- 65.

7. Менделевич В. Д. «Клинико-психопатологические особливості посткастрационного гінекологічного синдрому.» «Питання теоретичної і клінічної психоэндокринологии» Збірник наукової праці МНИИП МОЗ РРФСР, Москва, 1989, з. 138−143.

8. «Менопаузальный синдром (Клініка, Діагностика, профілактика і Замісна гормональна терапія)». під ред. академіка РАМН В.І. Кулакова. Москва, 1996.

9. Полякова В. А., А. А. Нелаева, С. В. Кудинов, Н.В. Єрмаков «Заместительна гормональна терапія в гинеколигической практиці». «Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів» № 2 1999.

10. Рєпіна М.А. «Досвід замісного гормонального лікування жінок на періоді перименопаузы препаратом климонорм, № 4, 1998, с.55−57.

11. Рябцева І.Т. ШаповаловаК.А. «Заместительна гормональна терапія при синдромі поставриэктомии». «Вісник російської асоціації акушерівгінекологів», № 2. 2000 з. 92−94.

12. У. П. Сметник, Л. Г. Тумилович. «Неоперативная гінекологія.» Москва, 2002.

13. Сметник В. П. Обоснование та принципи замісної гормональної терапії в клімактерії". «Проблеми репродукції», № 3, 1996 з. 32−37.

14. Сметник В. П., Балан В.Є., Затикян Е. П. «Діагностика й лікування клімактеричних розладів.» Методичні рекомендації, Москва, 1998, з. 24.

15. Сущевич Л. В. Краснова І.А. Лактіонова О.Е. «Замісна гормональна терапія після тотальної овариэктомии». «Вісник Російської асоціації акушерів-гінекологів.» № 2, 2000, с.55−60.

16. Тохиян А. В. Супряга О.М. «Пленум проблемної комісії (01.04) Міжвідомчої наукового ради з акушерству і гінекології РАМН «Пухлини яєчників. Постовариэктомический синдром. Замісна гормональна терапія.» «Акушерство і гінекологія» № 4, 1999, з. 56−58.

17. Трубнікова Л.И., Давидян Л. Ю. «Зміна психологічних особливостей особистості хворих на климактерическим синдромом під час використання різних терапевтичних технологій.» «Акушерство і гінекологія» № 5. 1998 з. 63−67.

18. Ф. А. Фаттахова. «Досвід застосування грандаксина в хворих з посткастрационным синдромом». Кафедра акушерства і гінекології Казанської державної медичної академії.

Список литературы

Для підготовки даної роботи було використані матеріали із російського сайту internet.