Пульпіт

Реферат на тему:

Пульпіт

Пульпіт — це запальний процес у пульпі, який результатом реакції тканин на різноманітні подразники. Причинами виникнення пульпітів є:

1. Біологічні агенти — мікроби та їх токсини, попадають у пульпу зуба різними шляхами:

1) через каріозну порожнину по дентинних трубочках (незалежно, чи відкрита пульпова камера, чи ні):

— через перфораційний отвір (через відкриту пульпову камеру), при цьому спочатку в запальний процес втягується коронкова пульпа, а потім і коренева;

• *-після препарування зуба;

• *-під час зняття зліпка під тиском, особливо коли оголені зуби не покриваються захисними ковпачками;

— через щілину між зубом і пломбою у зв’язку з її негерметичним приляганням.

2) через апікальний отвір із вогнища запалення гематогенні або лімфогенним шляхом (при цьому виникає висхідний пульпіт):

• *-із пародонтальної кишені з гнійним вмістом;

• *-із гайморової пазухи;

• *-при остеомієліті;

• *-при періодонтиті сусіднього зуба.

3) із кровотоком або лімфотоком через верхівку зуба пригострих інфекційних захворюваннях (грип, ускладненні капіляротоксикозом). При цьому виникає ретроградний пульпіт.

При ретроградному і висхідному пульпітах спочатку процес запалення втягується коренева пульпа, а потім і коронкова. Зуб часто інтактний.

Пульпіт викликає поліморфна мікробна флора із переважанням таких асоціацій:

а)гемолітичні і негемолітичні стрептококи;

б)лактобактерії;

в)диплококи, стафілококи, грампозитивні палички;

г)гриби;

д)фузо-спірохетна мікрофлора.

//. Травма пульпи (механічна, фізична, хімічна) — друга за частотою причина, буває:

1)механічна:

• *-при грубій обробці каріозної порожнини, при незвичайній топографії рогів пульпи, під час лікування глибокого карієсу (гостра травма);

• *-через забій, удар зуба або перелом коронки зуба;

• *-при інтенсивному стиранні зубів (хронічна травма);

• *-через підвищення пломби при лікуванні глибокого карієсу;

• *-через переміщення зубів при ортодонтичному лікуванні;

• *-після оперативних лікувальних втручань на пародонті;

• *-через дентиклі і петрифікати, які, поступово відкладаючись у тканині пульпи, подразнюють її нервові закінчення, стискують судинний пучок, порушують мікроциркуляцію і викликають набряк пульпи;

2)фізична:

а)термічна:

• *-через перегрівання бора при препаруванні каріозної порожнини, або карборундового каменя чи диска при препаруванні зуба під коронку;

• *-при пломбуванні зуба амальгамою (яка є провідником термічних подразників) без застосування ізолюючої прокладки;

б)електрична:

• *-внаслідок дії мікрострумів за наявності металевих коронок при необережному проведенні ЕОД;

• *-при діатермокоагуляції сосочка;

— при фізіотерапевтичних процедурах (низькочастотний ультразвук високої інтенсивності);

в)при використанні ультразвуку високої інтенсивності;

3)хімічна:

• *-від дії сильних антисептиків (3% розчин формаліну, 96% спирт, 3% розчин перекису водню, ефір) при лікуванні гострого глибокого карієсу;

• *-від дії складників постійних пломбувальних матеріалів, які накладались без ізолюючої прокладки, або при неякісному накладанні її;

— через застосування лікувальних прокладок із вираженим лужним середовищем — рН-12−14 (кальмецин, кальцит-паста);

4) сумарна дія кількох місцевих факторів.

ІІІ. Порушення обміну речовин у пульпі, призводить до виникнення дентиклів і петрифікатів. Повільно відкладаючись у тканинах пульпи, ці утворення можуть подразнювати нервові закінчення пульпи, а також стискувати судини, порушуючи мікроциркуляцію пульпи і викликаючи набряк.

1. IV.Зниження загальної імунної реактивності можуть призвести до того, що деякі фізіологічні подразники може викликати деструктивні зміни і запалення в пульпі. Багато залежить і від захисних механізмів пульпи. Якщо виникає рівнодія захисних і несприятливих факторів, а захисні компенсаторні можливості пульпи не ослаблені інші захворюваннями, пульпіт може і не розвинутись.

2. V.Алергічні фактори — медикаментозні (цинк-евгенолова паста, сульфаніламіди, антибіотики) та мікробні алергени здатні викликати алергічне запалення в пульпі.

Пульпа за своєю біологічною і фізіологічної структурою є сильним протиінфекційним бар'єром, сприятливих умов у ній мобілізуються тканинні захистні елементи, які обмежують і ліквідують запальне вогнище Проте у результаті каріозного процесу ще задовго до клінічні ознак запалення при високій вірулентності мікроорганізмів І знижених захисних властивостях пульпи виникає запалення.

Патогенез і патоморфологія пульпітів. Перехід пульпи від нормального стану до пульпіту умовно можна розділити на три стадії: функціональних і хімічних змін, морфологічних змін і власне запалення.

На стадії функціонально-хімічних змін у пульпі знижується активність дихальних ферментів і підвищується активність кислої фосфатази.

Стадія виражених морфологічних змін характеризується якісною перебудовою всіх компонентів пульпи. При цьому змінюється протеїноутворення, транскапілярний обмін, фагоцитоз, енергетичний потенціал клітин пульпи. Кількісна перебудова супроводжується збільшенням числа макрофагів, плазмоцитів, нейтрофільних гранулоцитів.

На цьому етапі зміни ще можуть припинитись і запалення пульпи не розвинеться. Це можливе тоді, кили дія несприятливих факторів і дія захисних механізмів зрівноважуються, а захисно-компенсаторні можливості пульпи не ослаблені, тобто, найчастіше у молодих людей, які:

• *-повноцінно харчуються;

• *-мають необтяжену спадковість;

• *-не хворіють;

• *-не сенсибілізовані;

• *-мають нормальну гормональну активність;

• *-мають здоровий пародонт;

• *-мають компенсовану форму карієсу;

• *-мають нормальне функціональне навантаження на зубні ряди.

Стадія власне запалення розвивається тоді, коли подразнюючі фактори не будуть усунені, або коли пульпа не справиться з дією пошкоджуючого агента.

Запалення може бути гострим і хронічним. У стадії гострого запалення, яке є реакцією гіперергічного типу, виділяють: альтерацію (первинне ураження та зміна тканин), ексудацію (порушення кровообігу, особливо в мікроциркуляторному руслі), проліферацію (розмноження клітинних елементів), порушення обміну речовин. Спочатку пошкоджуються компоненти пульпи (клітини, міжклітинна речовина, волокна, судини).

У процесі альтерації пошкоджуються субклітинні структури, зокрема руйнування мітохондрій від зниження окисно-відновних процесів. Унаслідок руйнування лізосом вивільнюється велика кількість гідролітичних гліколітичних ферментів, активуються процеси гідролізу вивільнюються органічні кислоти циклу Кребса, молочна кислота, амінокислоти. Це призводить насичення пульпи водневими іонами і збільшення осмотичної тиску.

Спочатку звужуються артеріоли, а потім різко розширюються венули та капіляри, посилюється кровоток згущується кров, підвищується згортання і тромбоутворення (Панікаровський В.В., 1989). Унаслідок цих процесів затруднюється вилучення продуктів метаболізму, наростає кисневе голодування, відбувається дезорганізая одонтобластів, їх вакуолізація, каріопікноз, каріорексис каріолізис.

Одночасно зі стадією альтерації розвивається поглиблюється стадія ексудації, у зв’язку із чим наростає набряк, з’являється серозний ексудат, який зрідка мої розсмоктуватись (тобто запалення набуде зворотної розвитку), але частіше через 6−8 годин він трансформується гній.

У вогнищі запалення пульпа розпадається, утворює абсцес. Гній руйнує клітинні елементи, призводить запалення всієї структури пульпи. Процеси бродіння ферментації в порожнині зуба посилюються, підвищується внутрішньопульпарний тиск, що супроводжується інтенсивні больовим приступом.

Прорив гнійного ексудату в каріозну порожнину зруйнований дентин (дренаж) в стадії гострого гнійного пульпіту призводить до переходу гострого процесу в хронічний. Іншим закінченням гострого дифузного або гнійного пульпіту може бути загибель пульпи.

При переході гострого пульпіту в хронічний фіброзний спостерігається дві стадії:

— у 1-й стадії по периферії абсцесу утворюється грануляційна тканина, густо пронизана інфільтратом із лімфоцитів і макрофагів;

— у 2-й стадії тканина пульпи фіброзно перероджується, що відповідає стадії проліферації. При цьому різко збільшується число волокнистих елементів, зменшується кількість клітин, у тому числі й одонтобластів. Спостерігається облітерація судин і петрифікація пульпи.

При переході гострого пульпіту в хронічний гангренозний поверхнева ділянка пульпи некротизується через приєднання гнилісних мікробів. Ділянка некрозу з часом розповсюджується на всю коронкову частину, а потім і на кореневу, що в кінцевому підсумку призводить до виникнення періодонтиту.

У молодому віці гострий пульпіт інколи може перейти в хронічний гіпертрофічний, який характеризується значним розростанням грануляційної тканини (стадія проліферації значно переважає). Поверхня грануляційної тканини інфільтрована лейкоцитами, що розпадаються. Згодом на грануляційну тканину наростає багатошаровий плоский епітелій (після доторкування її до епітелію ясен) і утворюється поліп пульпи.

Отже, при різних формах пульпіту явища альтерації, ексудації і проліферації є завжди, але: при гострих формах пульпіту переважають явища ексудації, при хронічному гангренозному — альтерації, при хронічному гіпертрофічномупроліферації.

Незважаючи на те, що при запаленні пульпа зазнає значних змін, при початкових формах пульпітів вони можуть бути ліквідовані завдяки лікуванню.

Класифікації пульпітів. Одну з перших класифікацій пульпітів запропонував І.Аркеві у 1886 р. В її основу булипокладені патологоанатомічні зміни і больовий симптом. Ця класифікація містила понад 12 різновидів гострих і хронічний форм пульпіту, була дуже громіздкою і базувалась в основному на патологоанатомічних даних.

Фундаментальним вкладом у вивчення пульпітів булав класифікація А.І. Абрикосова (1919), яка базувалась патогістологічних дослідженнях, але вона не давала клінічної характеристики різних форм цього захворювання. Б. Н. Могильницький та А.І. Євдокимов у 1925 році запропонували громіздку патологоанатомічну класифікацію.

Чимало інших авторів за основу своїх класифікації брали різні ознаки: клінічні, морфології (патологоанатомічні), а також їх комбінації, практикуючого лікаря більше годиться класифікація, в основ) якої покладені клінічні дані. Така класифікація була запропонована харківським вченим Ю. М. Гофунгом у 1926 році:

I.Гострий пульпіт:

1) частковий- 2) загальний- 3) загальний гнійний.

II. Хронічний пульпіт:

1) простий- 2) гіпертрофічний- 3) гангренозний.

Такий схематичний поділ пульпіту можна здійснити базуючись на клінічних даних, опитуванні та огляді хворого цьому перевага даної класифікації).

На основі класифікації Ю. М. Гофунга було розроблену багато інших — Д.А.Ентіна (1939), І.Г.Лукомського (1949), Т. Т Школяр (1967), Є.Є.Платонова, М.І. Новика, B.C. Іваної (1984), Центрального науково-дослідного інституті стоматології та інші.

У даний час стоматологи Росії користуються класифікацією, запропонованою Московським медичним інститутом стоматології (1989):

I.Гострий пульпіт:

1) вогнищевий- 2) дифузний.

II. Хронічний пульпіт:

1) фіброзний- 2) гангренозний- 3) гіпертрофічний.

III. Загострення хронічного пульпіту.

IV. Стан після часткового або повного вилучення пульпи.

Міжнародна класифікація пульпіту ВООЗ на основі МКБ-10 (1997):

Пульпіт: початковий (гіперемія) — К0400- гострийК04.1- гнійний — К04.3- хронічний виразковий — К04.04- хронічний гіперпластичний — К04.05.

Робоча класифікація кафедри пропедевтики терапевтичної стоматології Української медичної стоматологічної академії, м. Полтава (базується на класифікації Ю. М. Гофунга і М.І. Новика):

I.Гострий пульпіт:

1.Травматичний:

а)при препаруванні каріозної порожнини:

• *-без оголення пульпи;

• *-з оголенням пульпи;

б)пульпіти при переломі коронки чи кореня внаслідок травми.

1. 2.Гіперемія пульпи.

2. 3.Гострий частковий пульпіт.

3. 4.Гострий загальний пульпіт.

4. 5.Гострий гнійний пульпіт.

II. Хронічні форми пульпіту:

1. 1.Хронічний простий.

2. 2.Хронічний гіпертрофічний.

3. 3.Хронічний гангренозний.

4. 4.Хронічний конкрементозний.

5. Хронічний кореневий пульпіт.

Ш. Загострення хронічного пульпіту;

IV. Некроз і гангрена пульпи.

V. Атрофія пульпи.

Класифікація пульпітів у зарубіжній літературі зводиться до двох форм пульпітів:

І. Зворотний пульпіт (є основою для консервативної лікування) характеризується:

1)нетривалим нападоподібним болем, що викликається солодкою їжею і температурними подразниками;

2)відсутністю змін на рентгенограмі.

П. Незворотний пульпіт характеризується:

1. 1)тривалим нападоподібним болем;

2. 2)тривалим болем від холодного і гарячого;

3. 3)болючістю при перкусії;

4. 4)іррадіаційним болем;

5. 5)наростаючим нічним болем;

6. 6)змінами в періодонті, виявленими рентгенологічно.

До незворотних пульпітів також належить гостре апікальне запалення, що відповідає пульпіту, ускладненому періодонтитом.

В Україні здебільшого дотримуються класифікація Київського медичного інституту (КМІ). Для практичної лікаря вона зручна, конкретна. За основу класифікації взята також класифікація Ю. М. Гофунга.

Класифікація пульпітів КМІ (Урбанович Л.І Яворська О. С., Київ, 1964 р.) у викладі Данилевського М. Ф. і співавт., 2003:

І. Гостре запалення пульпи:

1. 1)гіперемія пульпи;

2. 2)гострий обмежений пульпіт;

У класичному викладі хронічний фіброзний пульпіт назва хронічним простим пульпітом, а загостреного хронічного пульпіту немає.

1. 3)гострий дифузний пульпіт;

2. 4)гострий гнійний пульпіт;

3. 5)гострий травматичний пульпіт:

а) випадково оголена ділянка пульпи при карієсі без порушення її цілісності;

6)випадково поранена пульпа;

в) оголення пульпи при переломі коронки зуба.

II. Хронічне запалення пульпи:

1. 1)хронічний фіброзний пульпіт;

2. 2)хронічний гіпертрофічний пульпіт;

3. 3)хронічний гангренозний пульпіт;

4. 4)конкрементозний пульпіт.

III. Загострений хронічний пульпіт.

IV. Пульпіт, ускладнений фокальним періодонтитом (гострим, хронічним або загостреним).

Дана класифікація пульпітів відображає локалізацію запального процесу, його протяжність, характер ексудату, а також включає ускладнені форми пульпіту.

Загальна симптоматика пульпіту. Суб'єктивна симптоматика.

Характерним симптомом гострого запалення пульпи є біль:

1) гострий, самовільний, виникає без впливу зовнішніх подразників, непослідовно, раптовоможе бути інтенсивним, рвучким, пульсуючим;

2) від механічних, хімічних і температурних подразників, що не зникає після зняття подразника, як при карієсі, а утримується 1,5 і більше хвилин. Тривалість больового приступу залежить від сили подразника, розповсюдженості і характеру запального вогнища в пульпі і від реактивних сил організму. Навіть слабкі подразники (ледь тепла вода) можуть викликати біль;

3) нічний, самовільний — частіше виникає або посилюється вночі. Це пояснюється переважанням у нічний час діяльності парасимпатичної нервової системи перед симпатичною хворий може мати безсоння;

4) приступоподібний — характеризується періодичні затиханням або зниженням болю, тобто біль чергується з безбольовими (світлими) проміжками. Больовий приступ може бути коротким, із подовженими проміжками, а навпаки — перериватися короткими міжбольові проміжками (інтермісіями). Це пояснюється перевтомою нервової системи, адаптацією організму до тривалого болю;

5) локалізований — на початкових стадіях запалення пульпи, потім — іррадіюючий за ходом гілок трійчастого нерва. Зубів верхньої щелепи біль іррадіює в декілька найбільш здорових зубів, а також у скроневу і надбрівну (по II гілці) ділянки. Від зубів нижньої щелепи біль поширюється до скроні, вуха і потилиці (по II і III гілці, зони зливаються) можлива іррадіація в підщелепну ділянку. Від зубів верхні щелепи біль може також поширюватись на зуби нижньої щелепи і навпаки. У зв’язку з цим пацієнт не може точно вказати на хворий зуб.

Чим менша частина пульпи запалена, тим коротший приступ болю. При поширенні запального процесу тривалість та інтенсивність больових нападів наростають. При початкові стадіях запалення вони тривають від кількох хвилин до годин, а безбольові проміжки (інтермісії) — від декількох годин до доби.

Із наростанням запального процесу больові наш стають довшими, а світлі проміжки скорочуються. Із появою гнійного ексудату світлі проміжки (інтермісії) зникають спостерігаються лише періоди послаблення болю (ремісії) довгі періоди больового нападу.

Значний біль розвивається при закритій пульповій камері від підвищення внутрішньопульпарного тиску.

Біль за природою є суб'єктивним відчуттям визначається функціональним станом кори головного мозку, яка має здатність пригнічувати, гальмувати або посилювати больові відчуття. У спокійних фізіологічно здорових людей біль при пульпіті менш інтенсивний і тривалий, ніж в ослаблених астенічних людей із високою реакцією на больові подразнення. Мають значення також вік (діти гостріше реагують на біль), стать (чоловіки більш нетерпеливі до болю), психоневротичні стани — гнів, екстаз, страх відволікають від приступу, а очікування і страх болю посилюють больові відчуття.

На запалення пульпи реагує весь організм. І.М. Оксман (1957) вказує, що подразнення пульпи викликає рефлекторну реакцію інших органів і систем. У першу чергу порушується робота серцево-судинної системи: підвищується артеріальний тиск, змінюється амплітуда пульсового тиску, а також зменшується рівень цукру в крові, підвищується кількість азоту, прискорюється обмін речовин.

Об'єктивна симптоматика. Об'єктивним симптомом пульпіту є наявність анатомічного субстрату, тобто каріозної порожнини, конкрементів у пульпі, тріщини емалі, перелому зуба, пародонтальної кишені і т.д. Проте найчастіше пульпіт є ускладненням каріозного процесу.

Для диференційної діагностики запалення пульпи необхідно здійснити:

1) ретельне опитування із виясненням усіх суб'єктивних симптомів;

1. 2)огляд, зондування, перкусію;

2. 3)термометрію;

3. 4)рентгенографію;

4. 5)електроодонтометрію.

Огляд дуже важливий, якщо пацієнт вагається у визначенні хворого зуба.

Зондуванням встановлюється каріозна порожнина (можливо, вона потаємна), виявляється больова реакція пульпи, а також болючі точки на дні каріозної порожнини чиї біль по всьому дну.

Перкусія хворого і кількох сусідніх зубів (із метою порівняння) необхідна для встановлення хворого зуба: часі лише болючість чи чутливість при перкусії дозволяє його виявити. Вона свідчить про розповсюдженість запальної процесу на кореневу пульпу і періодонту.

Термометричний метод базується на подразнюючій дії води різної температури. Найчастіше хвора пульпа на холодний подразник, а при гнійному пульпіті - навпаки — на гарячу воду. Але цей метод грубий (викликає різкий біль) неточний, бо вода, попадаючи на сусідні зуби, розтікається ш ротовій порожнині, що утруднює визначення хворого зуба.

Рентгенографія дає можливість встановити потаємі каріозну порожнину, наявність конкрементів у пуль товщину надпульпарного шару дентину, величину пульпової камери, ширину каналів, стан періодонту. Отже рентгенографія часто допомагає встановити точний діагноз дає підстави для вибору методу лікування. Є.В. Боровський (2003) вказує, що тепер загальновизнано: при лікуванні пульпіту для обґрунтування діагнозу і вибору метою лікування обов’язково робиться рентгензнімок.

Електроодонтометрія (ЕОД) — це досліджені чутливих нервових закінчень пульпи за допомогою електричного струму. Сучасний метод ЕОД розробив JI.P. Рубін. Він дозволяє в комплексі з іншими даними точніше встановити діагноз, виявити хворий зуб, визначитись у мето лікування пульпіту. Інтактний зуб дає реакцію на струм межах 2−6 мкА. Поріг збудливості 20−40 мкА свідчить, що процес, як правило, локалізується в межах коронкової пульпи При порозі 50−60 мкА в більшості випадків коронкова пульпа виявляється загиблою. Реакція на дію струму в 60−100 мкА свідчить про розповсюдження патологічного процесу кореневу пульпу. Відсутність реакції при використанні струму понад 100 мкА сигналізує про загибель всієї пульпи. Цей метод діагностики не дуже точний і може братись до уваги тільки в комплексі з іншими даними.