Синдром Шегрена. 
Ураження слизової оболонки порожнини рота, зумовлені алергією і прийомом лікарських речовин. 
Алергічні стоматити

Синдром Шегрена, С’егрена (первинний «сухий» синдром) — системне аутоімунне захворювання, що характеризується ураженням екзокринних залоз, головним чином слинних і слізних. В даний час синдром Шегрена виділений в самостійну нозологічну одиницю. Поразка екзокринних залоз на тлі автоімунних захворювань (системний червоний вовчак, ревматоїдного артриту, системної склеродермії, хронічного активного гепатиту, тиреоїдиту Хашимото та ін) розцінюється як синдром Шегрена (вторинний «сухий» синдром).

Етіологія і патогенез. Припускають інфекційно-алергічний генез, значення ендокринних порушень, спадкову схильність, пов’язану з порушенням обміну вітамінів. Однак той факт, що у хворих дітей з синдромом Шегрена виявляється гіпергаммаглобулінемія і в сироватці крові виявляються антинуклеарних фактори і преципитируючі антитіла, дає підставу стверджувати про аутоімунної природу захворювання.

Клініка. В останні роки з’явилися описи синдрому Шегрена у дітей. Хронічний перебіг захворювання з частими періодами загострення є причиною тривалої непрацездатності та призводить до ранньої інвалідності хворих. Стоматологічні прояви синдрому Шегрена (паротит, ксеростомія, множинний карієс з подальшою швидкою втратою зубів) викликають важкі страждання у хворих, призводять до зміни психічного статусу, їх соціальної дезадаптації.

Клінічні прояви синдрому Шегрена в порожнині рота вивчалися як вітчизняними, так і зарубіжними авторами. Однак у літературі відсутня комплексна клінічна характеристика стану органів і тканин порожнини рота при синдромі Шегрена. Не вивчені патогенетичні механізми стоматологічних проявів захворювання, що ускладнює його діагностику і лікування.

Проведено дослідження 83 хворих дітей з синдромом Шегрена. Обстеження включало загальноклінічні, стоматологічні, рентгенологічні, мікробіологічні, біохімічні, імунологічні, морфологічні (морфометричні, цитологічні) дослідження. Для діагностики синдрому Шегрена використовували критерії, засновані на комплексному стоматологічному, офтальмологічному, лабораторному обстеженні хворих дітей і біопсії малих слинних залоз. Більшість дітей пройшли стаціонарне обстеження та лікування. Стадію синдрому Шегрена оцінювали в залежності від тяжкості стоматологічних проявів: ступінь зниження секреції слини і стадія ксеростомії. Тривалість захворювання становила в середньому 8,3 +0,6 року.

Початкову стадію захворювання діагностували у 11 (13,3%) хворих, клінічно виражену — у 42 (50,6%) і пізню — у 30 (36,1%), що свідчить про поступове, малопомітній для дитини початку захворювання і, як наслідок цього, пізньому зверненні до лікаря.

При об'єктивному обстеженні частими клінічними ознаками у дітей, хворих на синдром Шегрена, що визначаються при зовнішньому огляді, були сухість червоної облямівки губ (89,2%) і єду у кутах рота (62,6%). Збільшення великих слинних залоз виявили у 77,1% дітей. Суб'єктивні ознаки ксеростомії виявлялися у дітей постійної (69%) і періодично виникає (30%) сухістю в порожнині рота, утрудненням мови (65%), утрудненням прийому їжі (81%), печінням та болем СОПР при прийомі подразнюючої їжі (55%), зниженням смакової чутливості (75%), гіперестезії твердих тканин зубів (53%). При цьому СОПР характеризувалася атрофічними змінами у вигляді стоншування, сглаженості сосочкового рельєфу і складчастості мови з приєднанням елементів запалення (56%). Запалення СОПР інфекційної природи, пов’язане з грибковим ураженням Candida albicans, виявили у 30,7% хворих.

Поширеність карієсу досягала 100%. Виявили, високу інтенсивність карієсу але індексам КПУ і КПП. Індекс КПУ склав 25,5 +0,5, а індекс КПП 23,8 +2,8. Встановлено, що особливістю каріозного процесу є локалізація його не тільки в типових місцях, а й у резистентних до карієсу зонах (на гладких, опуклих поверхнях, ріжучих краях зубів).

У дітей, хворих на синдром Шегрена виявили та некаріозні поразки зубів у вигляді патологічного стирання емалі та дентину (42,2%), ерозії емалі (28,9%).

Визначаючи кислотостійкість емалі зубів, виявили різке зниження її, при цьому показник зменшився 21,1 +2,7. Зниження кислотостійкості емалі зубів свідчить про значне зменшення резистентності зубів до карієсу і некаріозних уражень зубів у хворих дітей.

Клінічне обстеження пародонту дозволило виявити ознаки пародонтиту у дітей з синдромом Шегрена (пародонтальний індекс 3,1 +0,3). Не спостерігалося глибоких пародонтальних кишень з грануляціями і гноетечением, оголення коренів і рухливості зубів. Переважала локальна резорбція, яка обумовлювалася дією місцевих травмуючих чинників (нависають краю пломб, пришийковий каріозні порожнини, штучні коронки і мостовидні протези та ін.) Тим не менш мінералізовані зубні відкладення зустрічалися рідко (8,5%) і були незначними.

При гістологічному дослідженні в СОПР відзначається вогнищева інфільтрація, зменшення секреторної активності підслизових слинних залоз. Гістологічні зміни слинних залоз характеризуються інфільтрацією лімфоцитами, плазматичними клітинами і сполучно-тканинної проліферацією.

Диференціальна діагностика проводиться з синдромом Пламмер-Вінсона.

Лікування хворих дітей з синдромом Шегрена повинно включати поряд з базисною медикаментозною терапією цілий комплекс заходів, спрямованих на лікування та профілактику стоматологічних проявів захворювання. Застосовувані для патогенетичної терапії цитостатичні препарати, глюкокортикоїди і нестероїдні протизапальні засоби надають загальну протизапальну дію і на СОПР.

В останні роки для лікування захворювання запропоновано новий препарат енкад, який представляє собою комплекс рибонуклеотидов, отриманих з дріжджової РНК шляхом обробки її РНК-Азою. Енкад застосовували у вигляді курсу аплікацій на СОПР. Встановлено, що енкад зменшує клінічні прояви ксеростомії, надає протизапальну дію, сприяє нормалізації порушених десквамативний і регенераторних процесів в епітелії СОПР, має імуномодулюючу дію, нормалізує співвідношення теофіллінчувствітельних і теофіллінрезістентних лімфоцитів. Для корекції зниженої резидуальної активності слинних залоз розроблені нові лікарські препарати: бенсілол для Гидрофилизация СОПР і бенсілол з тримекаина для Гидрофилизация і лікування парестезії СОПР.

Для підвищення чинників антибактеріального захисту порожнини рота, зменшення дисбактеріозу і налетообразованія на зубах застосовується 0,1% р-р лізоциму в 0,6% розчині хлориду натрію у вигляді ротових ванночок після прийому їжі. Для медикаментозного впливу на бактеріальний наліт і попередження формування зубної бляшки, а також з метою зменшення прилипання грибів роду Candida до поверхні пломб використовується 0,02% р-р хлоргексидину у вигляді ротових ванночок.

При лікуванні карієсу перед пломбуванням зубів для підвищення кислотоустойчивости емалі рекомендується проводити реминерализующая терапію, використовуючи 3% р-р Ремодент, гліцерофосфату кальцію і 1−2% р-р фториду натрію.

Хороший результат при лікуванні верхівкових періодонтитів у хворих з синдромом Шегрена з використанням ендометазона, ймовірно, пов’язаний з тим, що, впливаючи на систему клітинних ферментів фосфоліпаз, глюкокортикостероїди різко знижують їх активність і зменшують плинність мембран. З одного боку, це призводить до зниження дегрануляції клітин у вогнищі запалення і зменшення виходу медіаторів запалення. З іншого боку, зниження плинності мембран лімфоцитів робить імунокомпетентні клітини малоактивними, не здатними до експресії рецепторів і клітинному взаємодії, необхідного для участі в імунологічної реакції. І, нарешті, глюкокортикостероїди дають ефект, який отримав назву «стероїдна пастка», гальмуючи процес рециркуляції - переходу лімфоцитів і моноцитів з кровотоку в інтерстиций тканин на рівні мікроциркуляторного русла з наступною евакуацією лімфою, що призводить до обмеження вогнища запалення, припинення надходження до нього нових аутореактивних лімфоцитів і швидкому загасання процесу.

Таким чином, неспецифічне вплив глюкокортикоїдів, що входять до складу ендометазона, призводить до вираженого терапевтичного ефекту і диктує необхідність його застосування при лікуванні хронічних верхівкових періодонтитів у хворих з синдромом Шегрена (Ронь Г.І., 1997).

Встановлено, що крім лікувальних заходів необхідне проведення комплексу профілактики стоматологічних проявів захворювання, де крім патогенетичної терапії, раціонального харчування з обмеженням вуглеводів величезну роль грають реминерализуюча терапія, навчання хворих дітей ретельному дотриманню правил особистої гігієни.

З метою підвищення ефективності лікувально-профілактичних стоматологічних заходів і пролонгування ремісії захворювання показано динамічне спостереження за хворими дітьми з своєчасної корекцією як лікувальних, так і профілактичних призначень.