Основні напрямки фізичної реабілітації хворих з діабетичною полінейропатією

Основні напрямки фізичної реабілітації хворих з діабетичною полінейропатією

цукровий діабет полінейропатія гіперглікемія

Вступ

Цукровий діабет (ЦД) без перебільшення є надзвичайно небезпечною хворобою в історії світової медицини. Ураження різних органів і систем при цукровому діабеті є основною причиною інвалідності та смертності хворих. ВООЗ констатує, що ЦД зумовлює підвищення смертності в 2−3 рази і скорочує тривалість життя на 10−30%. Економічна й соціальна шкода, якої завдає це захворювання своєю поширеністю та інвалідизуючими наслідками, величезна. Медико — соціальна значущість, складність патогенезу, прогресуючий перебіг визначають необхідність пошуку більш ефективних способів профілактики та лікування цього захворювання [2,3].

В Україні зареєстровано понад мільйон хворих на ЦД. Однак можна з упевненістю говорити, що реальна кількість хворих значно перевищує цей показник. Захворювання переважно виникає непомітно й нерідко проявляється лише тоді, коли серйозно уражає судини, нервові закінчення, органи зору, нирки і серце.

Найбільшою проблемою цукрового діабету є ускладнення. Приблизно 50% пацієнтів із цукровим діабетом І типу помирає від хронічної ниркової недостатності. Серед таких хворих у 2−5 разів частіше діагностують інфаркт міокарда, ніж у здорових осіб того ж віку. Гангрена нижніх кінцівок трапляється у 200 разів частіше, 50−70% усіх ампутацій нижніх кінцівок, не пов’язаних із травматизмом, припадає на осіб із цукровим діабетом.

Одним з найчастіших неврологічних ускладнень ЦД, серед усіх уражень периферичної нервової системи, які зустрічаються в клінічній практиці, є діабетична полінейропатія (ДПН). Частота її розвитку за різними літературними джерелами коливається від 20% до 93% залежно від типу діабету.

ДПН погіршує якість життя хворих, призводить до інвалідності пацієнтів працездатного віку внаслідок формування синдрому діабетичної стопи.

Відомо, що при наявності ДПН в 1,7 разів збільшується ризик ампутації кінцівки, в 12 разів — ризик розвитку деформації стопи та в 39 разів — ризик розвитку виразки стопи, тому актуальною є розробка ефективних методів діагностики та лікування даного захворювання для попередження прогресування цієї патології. Безуспішність лікування нерідко обумовлена безсистемним і погано продуманим застосуванням різних методів терапії без урахування особливостей патогенезу та клінічного перебігу хвороби.

Основним пусковим механізмом розвитку ДПН вважається гіперглікемія, що в черговий раз підкреслює необхідність своєчасного адекватного глікемічного контролю і його підтримання впродовж всього захворювання. Загалом, лікування ДПН (особливо больової форми) на сьогодні залишається досить складним завданням. Вітчизняна і зарубіжна практика лікувальної фізкультури (ЛФК) зібрала достатньо даних про благотворний вплив фізичних вправ на організм хворого ЦД. Але медикаментозне лікування і фізична реабілітація є достатньо ефективними тільки тоді, коли фізичні вправи призначаються з урахуванням особливостей перебігу захворювання й функціональних можливостей хворих на ЦД. Тому доцільним є вивчення впливу ЛФК на перебіг ДПН.

Таким чином, викладене вище зумовлює актуальність дослідження курсової роботи.

Об'єкт дослідження — проблема комплексного лікування хворих з діабетичною полінейропатією.

Предмет дослідження — лікувальна фізична культура в комплексному лікуванні хворих з діабетичною полінейропатією.

Мета дослідження: оцінити ефективність застосування лікувальної фізичної культури в комплексному лікуванні хворих з діабетичною полінейропатією.

Завдання дослідження:

1. На основі аналізу сучасної літератури з досліджуваної проблеми, дати етіопатогенетичну і клінічну характеристику цукрового діабету та його ускладнень, охарактеризувати сучасні підходи до призначення комплексного лікування при даній патології

2. Обгрунтувати застосування лікувальної фізичної культури для хворих з діабетичною полінейропатією на стаціонарному етапі лікування.

3. Оцінити ефективність запропонованого комплексу вправ лікувальної фізичної культури для даної когорти хворих на стаціонарному етапі лікування на основі вивчення динаміки показників діяльності серцево-судинної, дихальної і вегетативної нервової системи.

4.Нами використовувались такі методи дослідження: теоретичний аналіз і узагальнення літературних даних; вивчення документальних матеріалів (аналіз медичних карт); педагогічні методи (лікарсько-педагогічні спостереження в процесі занять ЛФК); клінічні методи дослідження; інструментальні методи. Результати дослідження оброблені методом математичної статистики.

1. Огляд літератури. Основні напрямки профілактики і лікування діабетичної полінейропатії у хворих на ЦД іі типу

1.1 Медико-соціальне значення цукрового діабету та його наслідків.

ЦД — це ендокринно-обмінне захворювання, в основі виникнення якого лежить абсолютний або відносний дефіцит інсуліну внаслідок впливу багатьох як ендогенних, так і генетичних чинників, що зумовлюють порушення всіх ланок обміну речовин. ЦД увійшов у тріаду захворювань, які є найчастішою причиною інвалідизації і смертності.

Причини, що впливають на ріст захворюваності на діабет, такі: збільшення в структурі населення осіб із спадковою схильністю до ЦД; ріст середньої тривалості життя людей з підвищенням відсотка осіб похилого віку, які частіше хворіють на діабет; інтенсифікація темпів життя; погіршення екологічної і соціальної ситуації, особливо в країнах, які розвиваються; лікування, що забезпечує продовження життя хворих на діабет; характер харчування населення, який у поєднанні з гіподинамією призводить до росту кількості осіб з ожирінням; підвищення частоти хронічних серцево-судинних захворювань (гіпертонічна хвороба, атеросклероз), що також є чинниками ризику[14].

Комітетом експертів ВООЗ виділені основні патогенетичні форми діабету: діабет I типу (інсулінозалежний — ІЗЦД) і діабет II типу (інсулінонезалежний — ІНЦД). За тяжкістю перебігу — легкий, середньо тяжкий і тяжкий. За станом компенсації - компенсований, субкомпенсований, некомпенсований.

Розрізняють три стадії ЦД: переддіабет, латентний (прихований) і явний (маніфестний) ЦД.

При явному (маніфестному) ЦД найбільш типовими скаргами є спрага, поліурія, зниження ваги, стомлюваність, втрата працездатності, свербіння шкіри і зовнішніх статевих органів, підвищення або втрата апетиту, зниження статевої функції. Хворі п’ють багато рідини вдень і вночі, але спрагу вгамовують ненадовго. Значне виведення рідини веде до зневоднення організму, виявом чого є сухість слизових ротової порожнини, сухість шкіри, зниження її еластичності, пружності. Розвивається загальна слабість, розлад діяльності серцево-судинної системи (частий пульс, зниження артеріального кров’яного тиску). Інші, менш часті скарги, пов’язані з приєднанням ускладнень: погіршення зору, біль у ділянці серця і нижніх кінцівках внаслідок ураження нервів і судин.

Частота виникнення ЦД у чоловіків і жінок однакова, але вона різна серед вікових груп людей: рідше хворіють діти, частіше — особи похилого віку, зростає захворюваність у період статевого дозрівання і особливо із збільшенням віку.

Клінічні прояви цукрового діабету у підлітків і літніх людей дещо відмінні. У молодих захворювання починається гостро. Описані ознаки виникають за кілька тижнів, а іноді днів, швидко підвищується рівень ацетону в крові і з’являється в сечі. У осіб похилого віку явища наростають поступово, протягом кількох місяців з часу перших ознак недуги. З інших ознак слід назвати свербіння шкіри і слизових оболонок, гнійні процеси в шкірі та підшкірній клітковині, розхитування і випадання зубів, помутніння кришталика ока (катаракта), яке спричинює зниження, а іноді навіть втрату зору. Інколи виникають такі хворобливі явища, як стійкий поліневрит, атеросклероз судин ніг. У деяких хворих, особливо в осіб, яким менше 20—30 років, нерідко спостерігається «діабетичний рум’янець». У літніх людей шкіра на долонях, ступнях, а іноді й на обличчі стає жовтуватою.

Трапляється, що недуга якийсь час не має виразних клінічних ознак. Такий прихований, або латентний, діабет — легка форма, яка згодом, як правило, переходить у тяжчу — виражений діабет. Латентний ЦД може тривати кілька років без таких характерних ознак, як спрага, підвищене виділення сечі, схуднення. А тим часом людина страждає від тривалого не загоювання ран, фурункульозу, кровоточивості ясен, особливо від свербіння шкіри по всьому тілу або на окремих його ділянках[13].

Схильність до діабету, або так званий період потенційного діабету, існує в людей, батьки яких хворіли на ЦД. У цей період не буває жодних ознак діабету, навіть діагностична проба з глюкозним навантаженням нормальна.

Думка про наявність потенційного діабету повинна виникати також при народженні дітей з масою понад 4,5 кг, а також у жінок із ускладненнями під час вагітності, наприклад з токсикозом або загибеллю плода в період вагітності.

У тих випадках, коли нехтують думкою про прихований діабет і не вживають потрібних заходів, ці легкі початкові форми захворювання поступово переходять у важчі. Адже будь-який виражений діабет мав приховану стадію. Латентні форми при систематичному відповідному лікуванні не прогресують.

У разі легкої форми діабету рівень цукру в крові не перевищує 8 моль/л натще, а кількість його в сечі становить 1—2% при добовому діурезі 1—2 л; загальний стан задовільний, працездатність у більшості хворих зберігається; пацієнтів лікують, як правило, дієтою[22].

Діабет середньої тяжкості (глікемія натще до 14 моль/л) відрізняється більш вираженим розладом вуглеводного обміну. Працездатність у таких людей знижена. Для лікування необхідно вживати інсулін.

При тяжких формах хвороби вміст цукру в крові перевищує натще понад 14 моль/л, у сечі 4−8%, хворі виділяють багато сечі, у них спостерігається сильна спрага, знижений апетит, загальний стан тяжкий. Ця форма діабету найчастіше буває у дітей.

У повсякденній практиці лікарі спостерігають різноманітні клінічні прояви діабету. У кожному конкретному випадку можуть переважати ті чи інші ознаки. Ретельні клініко-лабораторні дослідження в умовах клініки допоможуть правильно призначати лікування і вживати відповідних профілактичних заходів[9].

1.2 Патогенетичне обґрунтування клінічних проявів цукрового діабету ІІ типу з діабетичною полінейропатією

Основна причина цукрового діабету ІІ типу невідома. Згідно з сучасними дослідженнями однією з причин є зміна чутливості та кількості клітинних рецепторів до інсуліну (рецептори реагують з інсуліном, а зменшення їх кількості зменшує чутливість тканин організму до інсуліну). Існує ряд факторів і станів, що збільшують ризик розвитку діабету за допомогою збільшення резистентності тканин до інсуліну:

· резистентність до інсуліну збільшується на 30% в період статевого дозрівання, через вплив гормонів росту;

· вважається, що жінки більше схильні до розвитку резистентності, ніж чоловіки;

· ЦД ІІ типу може зустрічатися у членів однієї сім'ї, але визначити точну природу (виявити генетично фактор) його успадкування поки не вдалося.

Гіперглікемія — кардинальний симптом діабету 2 типу, розвивається і прогресує внаслідок трьох основних механізмів:

— зниження секреції інсуліну внаслідок функціональної недостатності інсулярного апарату;

— резистентності тканин до інсуліну і недостатньої утилізації глюкози;

— компенсаторного підвищення продукції глюкози печінкою.

Діабетична полінейропатія (ДПН) — одне з найчастіших хронічних ускладнень ЦД, що діагностується майже у половини таких хворих. Це комплекс клінічних і субклінічних синдромів, кожний з яких характеризується дифузним або вогнищевим ураженням периферичних або автономних нервових волокон внаслідок ЦД.

При ДПН наявні симптоми дисфункції периферичної нервової системи у хворих на ЦД при виключенні інших можливих причин. Діагноз ДПН можна встановити лише на підставі попереднього й ретельного клінічного обстеження, при цьому відсутність симптомів не заперечує наявності нейропатії, оскільки часто трапляються її безсимптомні форми. Діагноз встановлюється за наявності принаймні двох відхилень (порушення чутливості й нервової провідності, зміни кількісних сенсорних тестів).

Патогенез діабетичної нейропатії остаточно не встановлений і на сучасному етапі базується на двох основних теоріях: метаболічній (грунтується на спричинених гіперглікемією основних порушеннях обміну) та судинній (порушення ендоневрального кровотоку і гіпоксія). Усі ці метаболічні і судинні зміни, у свою чергу, призводять до морфологічних і функціональних змін у нервових клітинах та виникнення діабетичної нейропатії.

Розрізняють наступні форми діабетичної нейропатії:

1. Діабетична периферична дистальна сенсорно-моторна нейропатія (клінічна), яка характеризується різноманітною симптоматикою, що відображає чутливі, рухові і вегетативно-трофічні порушення. Найчастішою скаргою хворих є біль, тупий, тягнучий, симетричний, частіше в дистальних відділах нижніх кінцівок, стопах, рідше — у верхніх кінцівках. Досить часто хворих турбують парестезії: відчуття поколювання, «мерзлякуватості», «повзання мурашок», оніміння в нижніх кінцівках, «печії» (особливо виражені у ділянці підошви стопи). У хворих спостерігаються судоми м’язів гомілок, стоп, частіше у стані спокою, вночі. Частину хворих турбує почуття слабкості в нижніх кінцівках. Чинниками ризику появи перших суб'єктивних симптомів діабетичної полінейропатії є декомпенсація ЦД, інтоксикація, переохолодження, інфекції, травми, вживання алкоголю, паління тощо.

Найчастішим об'єктивним симптомом діабетичної полінейропатії є зниження або зникнення рефлексів, спочатку ахілових, потім колінних. Зміни рефлексів на верхніх кінцівках спостерігаються рідко. Чутливі порушення характеризуються гіперестезією за поліневротичним типом у вигляді «шкарпеток» і «рукавичок», болючістю м’язів і нервових стовбурів при пальпації. Найчастіше і спочатку порушується вібраційна чутливість. Страждають також больова, тактильна і температурна чутливість. Рідко порушується м’язово-суглобова чутливість. Рухові порушення характеризуються зниженням м’язової сили, гіпотрофією дистальної групи м’язів. У тяжких випадках можуть спостерігатися парези і паралічі дистальних відділів нижніх кінцівок.

У частини хворих спостерігаються вегетативно-трофічні порушення: зміни потовиділення, стоншення і лущення шкіри, погіршення росту волосся і трофіки нігтів, трофічні виразки, остеоартропатія. За даними електронейроміографії виявляються зниження швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах (аж до відсутності проведення імпульсу при вираженій стадії діабетичної полінейропатії) і зменшення амплітуди біоактивності м’язів (до її відсутності при вираженій стадії діабетичної полінейропатії) верхніх і нижніх кінцівок.

2. Діабетична автономна нейропатія Субклінічна автономна нейропатія виявляється за допомогою методу спектрального і статистичного аналізу варіабельності серцевого ритму. Перебіг автономної нейропатії характеризується довготривалим асимптоматичним періодом.

3. Автономна нейропатія (клінічна) Клінічна симптоматика нечисленна і може стосуватися однієї чи багатьох функціональних систем організму. При серцево-судинній автономній нейропатії у хворих спостерігаються скарги на серцебиття постійного характеру, задишку при невеликому фізичному навантаженні, тимчасове порушення зору у вигляді «потемніння» або «мерехтіння світлих плям» в очах. Діабетична автономна нейропатія характеризується синдромом денервованого серця та синдромом ортостатичної гіпотонії. Синдром денервованого серця проявляється тахікардією постійного характеру із зниженням або зникненням фізіологічної варіабельності ритму серця, порушенням толерантності до фізичних навантажень, без больовим перебігом стенокардії та інфаркту міокарда. Синдром ортостатичної гіпотонії характеризується падінням АТ на 30 мм рт. ст. і більше при переході хворого у вертикальне положення, лабільністю АТ упродовж доби.

При шлунково-кишковій автономній нейропатії хворі частіше скаржаться на закрепи, інколи — на періодичну або постійну виснажливу (від 2−3 до 20−30 раз на добу) безболісну діарею, яка спостерігається зазвичай увечері і вночі. Деяких хворих турбує почуття важкості у шлунку, нудота, інколи блювання залишками їжі, яку вони приймали понад 2−3 годин тому. Об'єктивно при цьому виявляються явища гастропарезу, холецистопарезу.

При сечостатевій автономній нейропатії хворих турбує почуття залишкової сечі, рідко — стікання сечі краплями після сечовиділення, імпотенція. Об'єктивно у них виявляють порушення уродинаміки — сповільнення об'ємної швидкості потоку сечі (особливо першої половини загального об'єму), подовження часу сечовипускання, підвищення порога потягу до сечовипускання, збільшення ємності сечового міхура і збільшення об'єму залишкової сечі після сечовиділення.

4. Локальна нейропатія Може проявлятися у вигляді мононейропатії, множинної мононейропатії, плексо-, радикулота нейропатії черепно-мозкових нервів. Частіше виникає у чоловіків із ЦД 1 типу незалежно від його тривалості. Найчастіше спостерігається ураження стегнового нерва, зовнішнього шкірного нерва стегна, а з черепно-мозкових — окорухового нерва. Різні види локальної нейропатії мають гострий початок, супроводжуються вираженим больовим синдромом. Перебіг сприятливий — через декілька місяців процес завершується повним одужанням.

5. Діабетична проксимальна аміотрофія Характеризується атрофією м’язів тазового поясу, груп м’язів проксимальних відділів, переважно нижніх кінцівок. Частіше спостерігається у чоловіків похилого віку. Нерідко ураження носить асиметричний характер. Хворих турбує біль у вищезгаданих ділянках кінцівок, інтенсивна м’язова слабкість. Сухожильні рефлекси знижені, колінні - відсутні. Чутливість порушується рідко.

Суттєвим чинником розвитку нейропатії є ішемія, гіпоксія периферичних нервів у поєднанні з метаболічними порушеннями. У зв’язку з дефіцитом інсуліну порушується використання глюкози периферичними нервами. Внаслідок порушення глюколізу накопичується надлишок піровиноградної та молочної кислот, змінюється процес фосфорилювання тіаміну. Хронічна сенсомоторна полінейропатія (дистальна симетрична, діабетична) — найчастіша форма ураження нервової системи при цукровому діабеті. Основною скаргою хворих є оніміння або відчуття «німих ніг». При огляді виявляється симетричне випадіння чутливості на нижніх кінцівках за типом «шкарпеток», у тяжких випадках процес поширюється вище рівня кісточок, на руки. Ахіллові рефлекси знижені або відсутні, можливе зниження і колінних рефлексів. З часом може розвинутись слабкість дрібних м’язів стоп і рук. У тяжких випадках, що супроводжуються вираженою пропріоцептивною чутливістю, може виникати нестійкість в позі Ромберга[14, 19].

Гостра сенсорна (больова) нейропатія характеризується тим, що основною скаргою хворих є біль, описаний як відчуття прострілів, удару ножем, що може супроводжуватись втратою маси тіла, депресією, у чоловіків еректильною дисфункцією, відчуттям печіння, що посилюється наприкінці дня. Типовий розвиток амлодипії - спотвореного сприйняття, коли будь-яке небольове подразнення сприймається як больове. При клінічному обстеженні порушення чутливості не виражені, дана нейропатія розвивається гостро, а виражена больова симптоматика слабшає і ліквідовується через 1−2 місяці, інколи до року.

Електрофізіологічні методи оцінки стану периферичних нервів використовуються для виявлення початкових симптомів діабетичної полінейропатії та ознак її прогресування. Ключова роль цих методів полягає в диференціальній діагностиці причин полінейропатії.

При верифікації діагнозу необхідно проводити диференціальну діагностику з низкою захворювань. Найчастіше полінейропатія розвивається в рамках таких нозологій як гіпотиреоз, ВІЛінфекція, уремія, герпетична інфекція, дефіцит вітаміну В12. При цих патологіях можливий розвиток хронічної запальної демієлінізуючої полінейропатії. Для верифікації використовуємо такі тести: аналіз крові на ТТГ, концентрація В12 в плазмі крові, антитіл до ВІЛ, вірусу герпесу, визначення рівня креатиніну, електрофорез білків.

Досягнення рівня нормоглікемії вважається основним напрямом профілактики діабетичної полінейропатії. Підтримання нормоглікемії впродовж тривалого часу у хворих з вираженими проявами призводить до затримки прогресування ураження периферичних нервів, що є дуже важливим, але не сприяє швидкій ліквідації її проявів.

1.3 Сучасні погляди на реабілітацію хворих на цукровий діабет ІІ типу, ускладнений діабетичною полінейропатією

Головним завданням лікування цукрового діабету взагалі й діабету ІІ типу зокрема є забезпечення хворим необхідної якості життя, попередження хронічних ускладнень діабету, досягнення компенсації (нормалізації) обміну речовин. Якщо прийняти до уваги, що хворі на діабет ІІ типу — люди переважно зрілого і похилого віку з притаманною їм гіподинамією, надмірною масою тіла, то лікування повинно розпочинатись з раціонального харчування, адекватного фізичного навантаження та нормалізації маси тіла. Сучасна цукрознижувальна терапія не дозволяє в повній мірі досягти нормалізації всіх видів обміну речовин у хворих цукровим діабетом. Значна кількість ускладнень інсулінотерапії, а також вживання таблетованих цукрознижувальних препаратів, розвиток в деяких хворих алергічних реакцій, обмежують призначення загальноприйнятого медикаментозного лікування хворим ЦД, обумовлюють необхідність застосування інших видів терапії.

Проте в XVII і XVIII століттях в медицині панувала думка, що хворим цукровим діабетом фізичне навантаження протипоказане, а в період погіршення перебігу діабету (декомпенсації) рекомендувався постільний режим. В наш час було переглянуто відношення до фізичного навантаження, і фізична реабілітація була включена в терапевтичний комплекс [5,7].

Соціальне значення цукрового діабету в тому, що він призводить до ранньої інвалідизації та смерті по причині розвитку судинних та неврологічних ускладнень: мікроангіопатії (ретинопатії, нефропатії, ангіопатії), макроангіопатії (інфаркт міокарда, інсульт, гангрена нижніх кінцівок), нейропатії, також є частою причиною сліпоти та смертності від уремії. Зважаючи на актуальність даного питання, слід відмітити, що широкий розвиток реабілітаційного напрямку в медицині та успіхи фізичної реабілітації дозволяють розглядати нові напрямки в лікуванні та профілактиці цукрового діабету ІІ типу.

Лікування цих хворих будується комплексно, з урахуванням наявних порушень обміну речовин, і спрямоване на ліквідацію або компенсацію інсулінової недостатності, нормалізацію обмінних процесів, відновлення порушеної фізичної і розумової працездатності, попередження найважливіших патологічних змін внутрішніх органів, офтальмологічних та неврологічних порушень.

На підставі вивчення й аналізу сучасних літературних джерел з проблеми реабілітації хворих на цукровий діабет встановлено, що значне місце в системі реабілітації цих хворих займають лікувальна фізична культура, масаж, загартовуючи процедури, дієтотерапія, кліматотерапія, фітотерапія та аутотренінг.

Вони дозволяють підвищити працездатність, поліпшити діяльність серцево-судинної системи, знизити важкість перебігу захворювання, підвищити імунітет та реактивність організму [22, 6].

Лікування і фізична реабілітація є достатньо ефективними тільки тоді, коли фізичні вправи призначаються з урахуванням особливостей перебігу захворювання й функціональних можливостей хворих на цукровий діабет.

Під впливом дозованого фізичного навантаження у хворих зменшується гіперглікемія і глюкозурія, підсилюється дія інсуліну. Разом з цим встановлено, що значні навантаження викликають різке підвищення вмісту цукру у крові. При фізичному навантаженні завдяки посиленню окислювально-ферментативних процесів підвищується утилізація глюкози м’язами, які працюють, а під впливом тренувань збільшується синтез глікогену в м’язах і печінці. Гіпоглікемія, яка виникає при фізичному навантаженні призводить до підвищення секреції соматотропного гормону, який стабілізує вуглеводний обмін і стимулює розпад жиру. Фізичне тренування дозволяє хворому долати м’язову слабкість, підвищує опірність організму до несприятливих чинників. Фізичні вправи мають позитивний вплив на нервову систему, порушення її роботи має велике значення в патогенезі цукрового діабету. Тренування сприятливо діє на серцево-судинну систему, що є також ефективним засобом профілактики виникнення атеросклерозу, гіпертонічної хвороби, облітеруючого ендартеріїту та гангрени нижніх кінцівок.

Дослідження показали, що при вправах швидкісного характеру, або які виконуються нетривалий час, в м’язах переважають анаеробні процеси, що ведуть до ацидозу, а також впливають на рівень глюкози в крові. Вправи, що виконуються із залученням крупних м’язових груп в повільному та середньому темпі із значною кількістю повторень, викликають у м’язах посилення окислювальних процесів, завдяки чому не тільки витрачається глікоген, але й споживається глюкоза з крові. Подібна форма м’язової діяльності найбільш прийнятна для хворих на цукровий діабет, оскільки посилене споживання глюкози м’язами та її згорання веде до зменшення гіперглікемії. При роботі з такими хворими необхідно враховувати, що при фізичних вправах, що виконуються з вираженим м’язовим зусиллям, витрачання глікогену значно більше, ніж при вільних вправах. Успіх в реабілітації хворих на цукровий діабет залежить від комплексу застосованих засобів, серед яких домінують різні форми ЛФК у поєднанні з фізіотерапевтичними методами лікування й масажем[12].

Значення регулярних фізичних занять для поліпшення глікемічного контролю (регуляції рівня цукру в крові) у хворих, які страждають на цукровий діабет I типу, вивчене ще недостатньо. Люди, які страждають на цукровий діабет I типу, схильні до гіпоглікемії під час і відразу після виконання фізичних вправ, оскільки печінка не в змозі виділяти глюкозу з такою швидкістю, з якою вона утилізується. Рівень глікемічного контролю під час фізичних навантажень відчутно коливається у хворих, які страждають на цукровий діабет I типу. В результаті цього фізичні навантаження можуть поліпшити глікемічний контроль у деяких хворих, головним чином у тих, хто менше схильний до гіпоглікемії [3, 6]. Хоча глікемічний контроль у більшості хворих, які страждають на цукровий діабет I типу, звичайно не поліпшується, фізичні навантаження впливають на них сприятливо.

Оскільки у цих людей рівень ризику розвитку коронарної хвороби серця в 2−3 рази вищий, то виконання фізичних вправ може призвести до зниження рівня ризику її виникнення.

Крім того, фізичні вправи можуть зменшити ризик виникнення захворювань судин головного мозку, а також хвороб периферичних артерій. Людям, які страждають на цукровий діабет I типу без ускладнень, не слід обмежувати рівень фізичної активності, якщо забезпечується відповідний контроль за вмістом цукру в крові.

Фізичні вправи відіграють головну роль у глікемічному контролі у хворих, які страждають на цукровий діабет II типу. Вироблення інсуліну у цих хворих, як правило, не викликає неспокою, особливо на ранніх стадіях захворювання; головна проблема — відсутність реакції клітин-мішеней на інсулін (резистентність до інсуліну). Звертаючи увагу на резистентність клітин до інсуліну гормон не здатний виконувати свою функцію — забезпечувати транспорт глюкози через клітинну мембрану. Автори, які вивчають вплив фізичних вправ на організм хворих встановили, що м’язові скорочення підсилюють цей транспорт. При м’язовому скороченні проникність мембрани для глюкози підвищується внаслідок збільшення числа транспортерів глюкози. Таким чином, короткочасне фізичне навантаження знижує резистентність до інсуліну та підвищує його чутливість. Це призводить до зниження потреби клітин до інсуліну, що говорить про необхідність зниження доз інсуліну тим, хто його приймає. Зменшення резистентності до інсуліну й підвищення його чутливості можуть бути реакцією на окремі фізичні навантаження, а не результатом тривалих змін, обумовлених фізичними навантаженнями.

Лікувальна фізична культура при цукровому діабеті розв’язує такі завдання: покращення функцій центральної нервової системи та нейроендокринної регуляції обміну речовин; стимуляція тканинного обміну й утилізація цукру в організмі; зниження гіперглікемії та компенсація інсулінової недостатності; поліпшення функціонального стану серцево-судинної, дихальної та травної систем; попередження або зменшення проявів супутніх захворювань; підвищення опірності організму; відновлення і підтримання загальної працездатності хворого.

Основною метою при лікуванні хворих на цукровий діабет засобами ЛФК є: регуляція змісту глюкози в крові; попередження розвитку гострих і хронічних ускладнень діабету; підтримка нормальної маси тіла (у хворих, які страждають на цукровий діабет II типу, як правило, зниження маси тіла); поліпшення психоемоційного стану пацієнта; забезпечення високої якості життя [12, 6].

Основний засіб ЛФК при цукровому діабеті - оздоровчі тренування у формі фізичних вправ циклічного характеру в аеробній зоні потужності.

У реабілітації хворих, особливо на початкових етапах або за наявністю локальних ускладнень, використовують наступні форми ЛФК: ранкову гігієнічну гімнастику, заняття лікувальною гімнастикою, прогулянки, дозоване використання спортивно-прикладних вправ — плавання, ходьбу на лижах, катання на ковзанах, працетерапію, гідрокінезотерапію та інші [2, 4].

Методика лікувальної фізичної культури будується залежно від форм і клінічного перебігу цукрового діабету.

При легкій формі цукрового діабету в заняттях лікувальної фізичної культури використовуються вправи для всіх м’язових груп. Рухи виконуються з великою амплітудою, у повільному та середньому темпі, а для дрібних м’язових груп — в швидкому темпі. Поступово вводяться складніші в координаційному відношенні вправи, вправи з предметами, на знаряддях (гімнастичній стінці, лавці) з загальним силовим напруженням. Тривалість заняття — 30−45 хвилин, щільність достатньо висока. Окрім лікувальної гімнастики необхідно використовувати дозовану ходьбу, поступово збільшуючи відстань з 5 до 10−12 км, спортивні вправи (ходьбу на лижах, катання на ковзанах, плавання, веслування, біг), ігри (волейбол, бадмінтон, теніс) при строгому лікарсько-педагогічному спостереженні в процесі занять.

При діабеті середньої тяжкості заняття лікувальною фізичною культурою й регламентація рухового режиму сприяють стабілізації дозування лікарських препаратів. Застосовуються вправи помірної й малої інтенсивності для всіх м’язових груп. Тривалість заняття 25−30 хвилин, щільність невисока. Окрім лікувальної гімнастики слід широко застосовувати дозовану ходьбу на 2−7 км.

При важкій формі захворювання на цукровий діабет методика ЛФК будується згідно методики супутніх захворювань серцево-судинної системи. Загальне навантаження на організм невелике або помірне. Методика ЛФК будується по постільному, палатному й вільному руховому режиму. Широко використовуються вправи для дрібних та середніх м’язових груп, які поєднуються з дихальними. Вправи для великих груп м’язів застосовуються поступово й обережно по мірі адаптування організму до фізичних навантажень. Заняття не повинні стомлювати хворого, необхідно строго стежити за дозуванням фізичних навантажень.

Щільність заняття невелика, темп виконання вправ повільний. Окрім лікувальної гімнастики застосовують масаж, ранкову гігієнічну гімнастику та загартовуючі процедури.

При дозуванні навантаження необхідно враховувати, що виконувані в повільному темпі і великі по тривалості фізичні вправи знижують вміст цукру в крові, оскільки при цьому витрачається не тільки глікоген м’язів, але і цукор крові. Заняття лікувальною фізичною культурою слід проводити не раніше ніж через годину після ін'єкції інсуліну й легкого сніданку, інакше може виникнути гіпоглікемія. Неадекватні фізичні навантаження можуть посилити перебіг захворювання й призвести до наступних ускладнень: гіпоглікемії, гіперглікемії, крововилив в сітківку ока при діабетичній ретинопатії, високому ризику утворення виразок при діабетичній стопі й травм нижніх кінцівок при периферичній нейропатії і макроангіопатії, гострим станам з боку серцево-судинної системи (інфаркт міокарду, інсульт, гіпертонічний криз) [8,23]

Критеріями ефективності терапії є зникнення або зменшення больового синдрому діабетичної полінейропатії і суб'єктивної симптоматики діабетичної автономної нейропатії, підвищення швидкості проведення імпульсу по периферичних нервах, підвищення амплітуди біоактивності м’язів нижніх та верхніх кінцівок і поліпшення показників спектрального аналізу варіабельності серцевого ритму, стандартних кардіоваскулярних рефлекторних тестів. Результатом лікування є ремісія діабетичної нейропатії, тривалість якої залежить від подальшого стану компенсації ЦД. Тривалість терапії встановлюють з урахуванням часу досягнення компенсації або субкомпенсації ЦД, установленої тривалості курсу сірковмісними препаратами.

Первинна профілактика діабетичної нейропатії включає ранню діагностику ЦД, адекватне лікування цукрознижувальними препаратами з навчанням самоконтролю перебігу хвороби й подальшим його проведенням.

Вторинна профілактика діабетичної нейропатії включає проведення адекватної цукрознижувальної терапії з підтриманням довготривалої компенсації ЦД, проведенням самоконтролю перебігу хвороби з ретельним наглядом за ногами, регулярним (раз на 1−2 роки) проведенням курсу лікування вищезгаданими препаратами.

Серед лікувальних чинників при терапії цукрового діабету велике значення має фізична активність, що надає багатобічну оздоровчу дію за рахунок підвищення функціональної активності різних органів і систем організму людини. На думку багатьох авторів, м’язова робота, особливо та, що вимагає витривалості, супроводжується зниженням рівня інсуліну в плазмі і підвищенням вмісту глюкагону, катехоламінів, соматотропного гормону і кортизолу. В результаті підвищуються глікогеноліз і ліполіз, необхідні для енергетичного забезпечення фізичної діяльності, що є дуже важливим для хворих на діабет II типу.

Завдяки цим фізіологічним механізмам регулярні заняття лікувальною фізичною культурою викликають позитивні зміни в організмі хворих на цукровий діабет: зниження рівня глікемії і потреби в інсуліні; збільшення чутливості клітин до інсуліну; зниження підвищеного артеріального тиску (АТ), ризику розвитку коронарної хвороби серця та інших судинних ускладнень внаслідок збільшення мережі капілярів, поліпшення мікроциркуляції, посилення кровообігу в судинах серця і інших органах і тканинах; зниження адгезії еритроцитів, що супроводжується меншою вірогідністю тромбоутворення; зниження концентрації тригліцеридів і збільшення концентрації ліпопротеїдів високої щільності; зниження вмісту жиру в організмі і відповідно маси тіла; зниження ризику розвитку остеопорозу; підвищення імунітету і стійкості до інфекції; розширення та економізація функціональних можливостей організму; поліпшення психоемоційного стану і соціальної адаптації хворого[16].

Проте, на думку В.А. Єпіфанова неадекватні фізичні навантаження можуть погіршити перебіг захворювання і привести до таких ускладнень, як гіпоі гіперглікемія, крововилив у сітківку ока при діабетичній ретинопатії, гострі стани з боку серцево-судинної системи (інфаркт міокарда, інсульт, гіпертонічний криз), реєструється високий ризик утворення виразок при діабетичній стопі і травм нижніх кінцівок при периферичній нейропатії і мікроангіопатії. Крім того, призначення засобів ЛФК при ЦД обмежується ступенем тяжкості захворювання і наявністю ускладнень. Позитивна дія фізичних вправ має місце при легкому і середньому ступені тяжкості ЦД у стані компенсації. При тяжкій формі ЦД ЛФК призначати не слід, оскільки це може призвести до погіршення стану, підвищення рівня глікемії і кетонемії. Слід мати на увазі також, що недостатнє поповнення енергетичних витрат, тобто недостатній і невчасний прийом вуглеводів з їжею перед фізичним навантаженням при незмінній дозі інсуліну, може викликати гіпоглікемічний стан.

Відомі методики лікувальної гімнастики (ЛГ) для хворих на цукровий діабет ІІ типу у вигляді виконання фізичних вправ циклічного характеру, що виконують із залученням великих м’язових груп у повільному і середньому темпі зі значною кількістю повторень в аеробній зоні інтенсивності і, внаслідок цього, супроводжуються підвищенням витрат глюкози працюючими м’язами. При цьому використовують фізичні вправи з вираженим м’язовим зусиллям, при яких витрата глікогену буде значно більшою, ніж при виконанні вільних вправ. Однак такі фізичні вправи зумовлюють посилене споживання глюкози працюючими м’язами, але не нормалізують інкреторну функцію підшлункової залози. Крім того, виконання фізичних вправ хворими на цукровий діабет ІІ типу тяжкого ступеня ускладнено внаслідок тяжкості стану, що зумовлено наявністю супутньої патології і можливістю розвитку гіпоглікемічного стану. Ефект зниження цукру в крові спостерігається тільки при систематичному безперервному використанні засобів лікувальної фізичної культури.

Основні терапевтичні ефекти, які очікуються — відновлення або покращення функції нерва.

Руховий режим: лікувальна фізкультура та руховий режим підбираються індивідуально — в залежності від характеру та локалізації ураження, поширеності та тяжкості рухових порушень, загального стану хворого:

· вправи з посиланням вольових імпульсів до уражених м’язів, які поєднуються з активними рухами у симетричних здорових м’язах з опором;

· пасивна лікувальна гімнастика — при повній відсутності рухів в уражених м’язах;

· активна лікувальна гімнастика з облегшенням — з поступовим зростанням дозування, чергується з вправами на розтягування м’язів, дихальними вправами;

· активна лікувальна гімнастика з обтяженням — з поступовим зростанням дозування, чергується з вправами на розтягування м’язів, дихальними вправами;

· активна лікувальна гімнастика з гімнастичними снарядами;

· розвиток практичних навичок;

· прогулянки на свіжому повітрі з дозованою ходьбою.

За показаннями — лікування положенням за допомогою підтримуючих пов’язок, шин, лонгет (з метою створення середньофізіологічного положення кінцівок). Вони знімаються для проведення ЛФК та масажу.

Протипоказані як сильне перерозтягнення паретичних чи паралізованих м’язів, так і повне розслаблення, укорочення, які призводять до розвитку інтерстиціального фіброзу та стійких контрактур.

Масаж: класичний по загальноприйнятій методиці (призначається при відсутності больового синдрому та набряків ураженої кінцівки); при невральному міодистрофічному синдромі класичний масаж доповнюється рефлекторно-точковим масажем, який включає основні класичні прийоми: погладжування, розтирання, розминання та вібрацію. Тривалість масажу у ділянці локальної болючості підбирається індивідуально: у середньому від 20 секунд до 2 — 3 хвилин у кожній точці. Сила впливу та тривалість процедури поступово збільшуються від процедури до процедури (в середньому тривалість процедури не перевищує 20 хвилин). В залежності від того, як переносить хворий кожну процедуру, стану хворого точковий масаж проводять щоденно або через 1- 2 дні. На курс лікування призначається від 10 до 15 — 20 процедур.

Радонові ванни: оказують найбільш виразний болезаспокійливий ефект, а також позитивний вплив на периферичний кровообіг, стан нервово-м'язового апарату. Застосовують природні та приготовані радонові води з концентрацією радону у ванні 1,5 — 3 кБк/л; tо води 36 — 37? С; тривалість процедури від 10 до 15 хвилин; через день; на курс лікування 10 — 15 процедур.

Скипідарні ванни: мають хороший болезаспокійливий ефект, релаксуючий, покращують периферичну гемодинаміку. Використовується біла скипідарна емульсія у кількості 30 мл на 200 мл води, температура води 37 — 38? С; тривалість процедури від 10 до 15 хвилин; на курс лікування 10 — 15 процедур, які проводяться через день або два дні підряд з перервою на 3-й день.

Сірководневі ванни: мають рефлекторно-резорбтивну дію на різні органи та системи, особливо чуттєві до сірководню периферійні нервові структури. Концентрація сірководню — 50 — 100 — 150 мг/л; t води 35 — 37? С; тривалість процедури від 8 до 12 хвилин; на курс лікування 12 — 14 процедур, які проводяться два дні підряд з перервою на 3-й день.

Показники якості лікування: зменшення або повна ліквідація патологічної симптоматики (больового синдрому, чуттєвих порушень) при виконанні спеціальних тестів на провокування цих симптомів — при тунельних синдромах; покращення чи повне відновлення показників стимуляційної електроміографії; покращення чи відновлення рухової активності; повне відновлення соціально-побутової активності.

Протипоказання: загальні протипоказання для санаторно-курортного лікування, гострий період захворювання, різкі порушення у руховій сфері (паралічі, що перешкоджають самостійному пересуванню) та значні розлади функції тазових органів (крім хворих, які направлені у санаторії для лікування травм та хвороб хребта та спинного мозку), наявність м’язових атрофій, що потребує хірургічної корекції.

Наведені принципи та алгоритми лікування дають змогу здійснювати найбільш ефективне і безпечне лікування пацієнтів з діабетичною полінейропатією, нейропатичним больовим синдромом.

2.Матеріали і методи дослідження

2.1 Клінічна характеристика хворих на ЦД

В основу дослідження покладено матеріал комплексного клініко-інструментального та біохімічного дослідження 25 хворих на діабетичну полінейропатію (ДПН), обумовлену ЦД ІІ типу, які знаходились на стаціонарному лікуванні КЗ ТОР «Тернопільська університетська лікарня».

Обстежено 8 жінок та 17 чоловіків віком від 35 до 65 років з ЦД середнього ступеня тяжкості. 9 хворих знаходились в стані компенсації захворювання, 16 — в стані субкомпенсації. Діагноз ЦД ІІ типу встановлювали згідно з критеріями ВООЗ (1999) — при рівні глюкози натще вище 7,0 ммоль/л і (або) 11,1 ммоль/л — при випадковому визначенні, або при нормальних чи підвищених показниках рівня глікемії на тлі прийому таблетованих цукрознижуючих препаратів. Ступінь компенсації ЦД оцінювався по рівню глюкози крові натще та рівню глікозильованого гемоглобіну. ДПН у хворих діабетом діагностована за допомогою клініко — неврологічного обстеження. Тривалість захворювання склала від 2 до 20 років (табл. 2.1), в середньому (240+0,87 місяці). У 100% обстежених виявлено пізні ускладнення цукрового діабету (ретинопатія, нейропатія, нефропатія), а підвищена маса тіла — в 54,5% пацієнтів.

Таблиця 3.1. Клінічна характеристика хворих на діабетичну полінейропатію

Всі пацієнти отримували цукрознижуючих терапію згідно з протоколами МОЗ України. Двадцять дві людини перебували на інсулінотерапії, троє пацієнтів отримували монотерапію метформіном.

Всім пацієнтам на початку та в кінці дослідження проводився комплексний клінічний огляд: ендокринолога, невропатолога, огляд ніг для визначення сухості шкіри, гіперкератозу, мозолів, інфікованих уражень шкіри, порушення стану нігтів, оцінка сухожильних рефлексів (колінного, ахіллового), оцінка тактильної, больової, температурної чутливості. Проводили реєстрацію антропометричних показників, вимірювання артеріального тиску, частоти серцевих скорочень, частоти дихання.

Лабораторне дослідження складалося з проведення загальноклінічних аналізів, визначення показників рівня глікемії натщесерце, вивчалася функція нирок (креатинін, сечовина), печінки (АлАТ, АсАТ).

При проведенні клінічного обстеження аналізували ступінь тяжкості як наявної симптоматики, так і неврологічних змін.

Всім хворим проводилася комплексна терапія, що включала дієтотерапію, лікування цукрознижувальними препаратами (метформін, гліклазид, манініл, глібенкламід) і інсуліном. Хворі були розподілені на дві групи: основну — 12 пацієнтів, які на фоні базисного лікування займалися лікувальною фізкультурою [Додаток Б, В, Г], і контрольну — 13 хворих, які отримували медикаментозну терапію та електропроцедури за призначеннями ендокринолога.

Курс реабілітації тривав 20 — 28 днів і складався з 15 занять, що проводилися щодня, за винятком вихідних днів. Заняття проводилися індивідуально і мало груповим методом, тривалість їх складала 20 — 25 хвилин. Окрім занять, що проводилися під контролем реабілітолога, хворі займалися лікувальною гімнастикою самостійно: додатково протягом дня вони виконували вправи на розслаблення. Також проходили курс лікувального масажу.

2.2 Комплекс використаних методик при обстеженні хворих

Вирішення поставлених завдань здійснювалося за допомогою стандартних методів дослідження: антропометричних (вага, зріст, індекс Кетле, динамометрія), біохімічних (рівень глікемії, глюкозурії), функціональних показників (частота дихання, частота серцевих скорочень, артеріальний тиск, проби із затримкою дихання (проба Штанге, проба Генчі).

2.3 Методики оцінки функціонального стану кардіореспіраторної системи та вегетативної нервової системи, фізичної працездатності хворих

2.3.1 Оцінка функціонального стану серцево — судинної системи

Частота серцевих скорочень (ЧСС) вимірюються за пульсом, оскільки кожен викид крові призводить до зміни кровонаповнення, розтягнення судинної стінки, що відбувається у вигляді поштовху. Метод вимірювання пульсації найбільш простий та доступний. Для цього прикладають 2−4 пальці на поверхню передпліччя лівої руки біля великогопальця і згину, притискують судину до кістки або накладають руку на сонну артерію. Пульс підраховують за 10, 15, 20, 30 секунд із відповідним перерахунком на одну хвилину. Інколи при порушенні ритму пульс підраховується на протязі 60 секунд[11].

Артеріальний тиск.

Іншим найбільш простим і поширеним способом дослідження ЧСС, після вимірювання ЧСС, є вимірювання артеріального тиску (АТ). АТ — це сила з якою циркулююча кров тисне на її стінки. Розрізняють максимальний або систолічний і мінімальний або діастолічний артеріальний тиск. Різниця між максимальним і мінімальним тиском називається пульсовим тиском.

Максимальний — це тиск, що виникає під час скорочення лівого шлуночка і характеризує силу серцевого скорочення.

Мінімальний — виникає під час розслаблення лівого шлуночка і характеризує рівень периферичного опору судин. Величини його залежить від швидкості відтоку крові з артеріальної частини кола кровообігу.

Пульсовий тиск побічно характеризує величину систолічного поштовху. Чим більший пульс, тим вищий систолічний об'єм крові.

Фактичні показники АТ порівнюють із отриманими належними. Якщо величина АТс вище належного на 15 мм.рт.ст. і більше, а АТд — на 10 мм.рт.ст і більше, то такий стан варто вважати як гіпертензію. Якщо ж величина АТС виявиться нижче належного на 20 мм.рт.ст. і більше, а АТд — на 15 мм.рт.ст. і більше, то це буде свідчити про гіпотензію.

2.3.2 Оцінка функціонального стану дихальної системи

Проби із затримкою дихання Проба Штанге. Тест на визначення тривалості довільної затримки дихання характеризує стійкість організму до гіпоксії і полягає в тому, що досліджуваний в положенні стоячи виконує декілька глибоких дихальних рухів і після повного видиху закриває рот, а на ніс ставить затискач. За секундоміром реєструють час від моменту затримки дихання до його відновлення. У здорових, але не тренованих осіб час затримки дихання коливається в межах 40 — 60 секунд у чоловіків і 30 — 40 у жінок. .

Проба Генчі — затримка дихання на видиху. Досліджуваний після декількох дихальних циклів здійснює повний видих, закриває рот і затискає пальцями ніс. Затримку дихання реєструють за допомогою секундоміру. Тривалість затримки дихання на видиху на 40−50% менша, ніж на вдиху, В середньому вона складає 20 секунд.

Динамометрія. Силу м’язів кисті визначають ручним динамометром. Для цього потрібно взяти динамометр у руку, витягнути її вбік і стиснути кисть. Показники знімають на шкалі.

Розрахунок і оцінка життєвого індексу:

де ЖЄЛ—життєва ємність легень, мл; МТ—маса тіла, кг.

Розрахунок силового показника (СП). Між масою тіла і м’язовою силою є певне співвідношення. Звичайно, чим більша м’язова маса, тим більша сила:

Оцінка результатів: для найсильнішої руки цей показник становить 65−80% - у чоловіків і 48−50% - у жінок.

Розрахунок «подвійного добутку» в спокої. Величина його встановлюється за формулою: ЧСС х АТ сист./100, де ЧСС — частота скорочень серця, АТС — систолічний артеріальний тиск, мм. рт. ст.

2.4 Статистичні методи дослідження

Одержані дані опрацьовані методами математичної статистики з визначенням середньої арифметичної величини (М), середньої похибки середньої арифметичної величини (m), а також критерію Ст’юдента.

3. Узагальнення результатів дослідження

Оцінка ефективності застосування лікувальної фізичної культури в комплексному лікуванні хворих на ЦД ІІ типу з діабетичною полінейропатією на лікарняному етапі реабілітації